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FUNÇÃO RENAL Profa. Dra. Enny Fernandes Silva Funções do Rim • Balanço hídrico e salino • Excreção de compostos nitrogenados • Regulação ácido-base • Metabolismo ósseo • Atividade eritropoiética • Controle da pressão arterial sistema excretor • conjunto de órgãos que filtram o sangue, produzem e excretam a urina (principal líquido de excreção do organismo). • Os rins estão protegidos pelas últimas costelas e também por uma camada de gordura. Possuem uma cápsula fibrosa, que protege o córtex - mais externo, e a medula - mais interna. • Cada rim é formado de tecido conjuntivo, que sustenta e dá forma ao órgão, e por milhares ou milhões de unidades filtradoras, os néfrons, localizados na região renal. Rim néfrons • unidade morfofisiológica dos rins • O néfron é uma longa estrutura tubular microscópica que possui, em uma das extremidades, uma expansão em forma de taça, denominada cápsula de Bowman, que se conecta com o túbulo contorcido proximal, que continua pela alça de Henle e pelo túbulo contorcido distal; este desemboca em um tubo coletor. • São responsáveis pela filtração do sangue e remoção das excreções. Outras funções do rim • relação com o sistema endócrino: • produção do hormônio eritropoetina induz a produção de hemácias na medula óssea. • O paratormônio estimula a produção de 1,25-di-OH- colecalciferol e a reabsorção tubular de fosfato e excreção de cálcio. • ação da angiotensina II a partir da diminuição da filtração renal é importante fator de regulação do equilíbrio hidro-eletrolítico. • É comum em pacientes com insuficiência renal crônica a presença de anemia, hipercalcemia e hipertensão. • Em 24 horas são filtrados cerca de 180 litros de fluido do plasma; porém são formados apenas 1 a 2 litros de urina por dia, o que significa que aproximadamente 99% do filtrado glomerular é reabsorvido. • Havendo necessidade de reter água no interior do corpo, a urina fica mais concentrada, em função da maior reabsorção de água; • Havendo excesso de água no corpo, a urina fica menos concentrada, em função da menor reabsorção de água. Regulação da função renal • HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH): principal agente fisiológico regulador do equilíbrio hídrico, produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise. • ALDOSTERONA: produzida nas glândulas supra-renais, aumenta a absorção ativa de sódio e a secreção ativa de potássio nos túbulos distal e coletor. Certas substâncias, como é o caso do álcool, inibem a secreção de ADH, aumentando a produção de urina. Como funcionam os rins Sangue arterial conduzido sob alta pressão nos capilares do glomérulo (70 a 80 mmHg) � filtração � parte do plasma (sem proteínas e sem células) passa para a cápsula de Bowmann (filtrado glomerular) � reabsorção ativa de Na+, K+, glicose, aminoácidos e passiva de Cl- e água ao longo dos túbulos do néfron, como esquematizado abaixo. líquido tubular hipotônico à reabsorção de água por osmose no túbulo contorcido distal � porção ascendente da alça de Henle impermeável à água e adaptada ao transporte ativo de sais à remoção ativa de sódio � absorção de água por osmose para os capilares na porção descendente da alça de Henle � líquido tubular torna-se hipotônico em relação ao plasma dos capilares � Túbulo contorcido proximal (células adaptadas ao transporte ativo) à reabsorção ativa de sódio / remoção passiva de cloro PERFIL RENAL • Básico: • Hemograma • Uremia • Creatininemia • Uricemia • Urina completa Avaliação da função renal • Uma boa maneira para avaliar a função renal é através da estimativa da filtração glomerular (FG) pela medida da depuração de creatinina. • Tx Filtração Glomerular: pode ser feita com diferentes substratos Patologias mais comuns • Insuficiência renal crônica e aguda • Cálculos renais Insuficiência renal aguda • Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a perda rápida de função renal devido a dano aos rins, resultando em retenção de produtos de degradação nitrogenados (uréia e creatinina) e não-nitrogenados, que são normalmente excretados pelo rim. Insuficiência renal aguda • Dependendo da severidade e da duração da disfunção renal, este acúmulo é acompanhado por distúrbios metabólicos, tais como • acidose metabólica (acidificação do sangue) e • hipercalemia (níveis elevados de potássio), • mudanças no balanço hídrico corpóreo e efeitos em outros órgãos e sistemas. • Pode ser caracterizada por oligúria ou por anúria (diminuição ou parada de produção de urina), embora a IRA não-oligúrica possa ocorrer. • É uma doença grave e tratada como uma emergência médica. Causas da IRA: pré-renal, renal and pós-renal: • Pré-renal (causas relacionadas ao suprimento ou fluxo sanguíneo): – hipotensão (fluxo sanguíneo diminuído), habitualmente por choque ou desidratação e perda de líquido, ataque cardíaco; – problemas vasculares, tais como doença ateroembólica e trombose da veia renal (que em parte pode ser secundária à perda de fatores de coagulação devido à disfunção renal); Causas da IRA: pré-renal, renal and pós-renal: Renal (dano ao rim propriamente dito): – infecção; – toxinas ou medicamentos (por exemplo, alguns antiinflamatórios não-esteroidais (AINHs), antibióticos aminoglicosídeos, anfotericina B, contrastes iodados, lítio); – rabdomiólise (destruição de tecido muscular) - a conseqüente liberação de mioglobina no sangue afeta o rim; pode ser causada por injúria (especialmente injúria por esmagamento e trauma fechado extenso), estatinas, MDMA (ecstasy) e algumas outras drogas; Causas da IRA: pré-renal, renal and pós-renal: Renal (dano ao rim propriamente dito): – hemólise (destruição de glóbulos vermelhos) – a hemoglobina danifica os túbulos; pode ser causada por várias condições, tais como sickle-cell disease e lupus eritematoso – mieloma múltiplo, quer por hipercalcemia ou por "nefropatia de deposição" (mieloma múltiplo também pode determinar insuficiência renal crônica, por outro mecanismo); – hiperparatireoidismo primário em razão da hipercalcemia; Causas da IRA: pré-renal, renal and pós-renal: • Pós-renal (causas no trato urinário): – retenção urinária (como um efeito colateral de medicamentos ou devido à hipertrofia prostática benigna, cálculos renais); – pielonefrite; – obstrução devido a neoplasias abdominais (câncer ovariano, câncer colo-retal). Diagnóstico • creatinina e de nitrogênio uréico sanguíneo estão marcadamente elevados especialmente quando oligúria estiver presente. • Os exames de sangue geralmente incluem provas de função hepática, eletrólitos, cálcio, magnésio, desidrogenase láctica (DHL), creatinoquinase (CK ou CPK), estudos de coagulação e um perfil imunológico básico. Uma radiografia de tórax (RX de Tórax) é geralmente solicitada e um estudo ultrassonográfico do trato urinário é essencial, para se afastar causa obstrutiva. Critérios de consenso para o diagnóstico de IRA são: • Risco: creatinina sérica aumentada uma vez e meia o valor prévio ou a produção de débito urinário, em seis horas, de menos de 0.5 ml/kg de peso corpóreo; • Injúria: creatinina sérica aumentada duas vezes o valor prévio ou a produção de débito urinário, em doze horas, de menos de 0.5 ml/kg de peso corpóreo; • Falência: creatinina sérica aumentada três vezes ou débito urinário abaixo de 0.3 ml/kg, em vinte e quatro horas; • Perda: IRA persistente ou mais de quatro semanas de perda completa da função renal; • Insuficiência Renal estágio terminal: doença renal em estágio final, com mais de três meses (tratada como doença renal crônica).• Biópsia renal não é tipicamente realizada em insuficiência renal aguda, a menos que a causa permaneça obscura após extensa investigação ou quando há várias possibilidades diagnósticas, onde as propostas terapêuticas seriam diferentes Tratamento • IRA é usualmente reversível. • monitorização do balanço hídrico (ingesta e eliminação), o mais estritamente possível; • inserção de um cateter urinário é útil para a monitorização do débito urinário, • administrar fluidos intravenosos é tipicamente o primeiro passo para melhorar a função renal. • se a causa é obstrução do trato urinário, procedimentos cirúrgicos de alívio da obstrução (com uma nefrostomia ou cateter supra-púbico) podem ser necessários. Tratamento • Acidose metabólica e hipercalemia, duas das principais complicações da insuficiência renal, podem requerer tratamento medicamentoso, com a administração de bicarbonato de sódio e medidas anti-hipercalêmicas, respectivamente. • Dopamina ou outros inotrópicos podem ser empregados para melhorar o débito cardíaco e a perfusão renal, e diuréticos (em particular furosemida) podem ser administrados. • Falta de resposta com ressuscitação hídrica, hipercalemia resistente à terapia, acidose metabólica ou sobrecarga hídrica podem necessitar de terapia suportiva artificial na forma de diálise ou hemofiltração. Dependendo da causa, uma parcela de pacientes não mais recuperará plena função renal e requererá diálise permanente ou transplante renal. Insuficiência renal crônica • Insuficiência renal crônica é a síndrome metabólica decorrente da perda progressiva, irreversível e geralmente lenta da função dos rins (glomerular, tubular e endócrina). Progressão • Uma característica importante da IRC é o seu caráter progressivo, levando a piora da função até mesmo na ausência da causa inicial que determinou a lesão renal. • Com a lesão inicial ocorre perda de néfrons e os néfrons remanescentes tornam-se hipertróficos e hiperfiltrantes a fim de manter a homeostase do organismo. • Essas alterações levam à produção de citocinas, fatores de crescimento e hormônios, que seriam responsáveis pelo processo de proliferação celular, recrutamento de células inflamatórias, proliferação de colágeno e fibrose. • A produção contínua de fibrose glomerular e intersticial acaba por determinar perda progressiva dos néfrons e da filtração glomerular. Progressão • Os néfrons remanescentes aumentam a excreção fracional de muitos solutos, mantendo constante o balanço de sódio, potássio e água até fases avançadas de IRC. • O tempo que a lesão renal leva para evoluir até IRC terminal é bastante variável, dependendo da etiologia da lesão renal, aspectos raciais, imunitários, estado hipertensivo, sobrecarga protéica, etc
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