PLANTAS TÓXICAS

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PLANTAS TÓXICAS 
Clínica das Intoxicações
· Plantas Tóxicas de Interesse Pecuário
 Planta tóxica → Aquela que, consumida por forma natural, vai causar um dano a saúde ou mesmo a morte
· Comprovação da Toxidade → ingerida por via oral, planta frescas/recém colhidas/dessecadas
· Crendices sobre Plantas Tóxicas:
1. Plantas tóxicas seriam lactescentes/lactescência indica toxidez. 
2. Características das folhas representa toxidade: como trifoliar, semelhantes de melancia, pecilo alado.
3. Quantidades ínfimas da planta é letal.
4. Causa morte logo após o consumo.
5. Alterações digestivas (timpanismo) são causadas por plantas tóxicas.
6. O instinto protege os animais – exceção ‘’Miumiu’’ Baccharis coridifolia.
7. Tinguis/Timbó nomenclatura relacionada a plantas toxicas.
· Fatores que influenciam a toxidez da planta:
1. Fase de crescimento → broto x madura (Pode ser mais toxico em uma fase do que em outra, ou só toxica em uma fase e outra não).
2. Partes tóxicas → Apenas folhas, frutos (Sessea brasiliensis), sementes ou folhas (Ricinus comunis).
3. Estado e armazenagem → secagem (Feno, continua tóxico).
4. Solo → adubagem (Mais adubado, mais tóxico – Brachiaria radicans, Manihot sp. – mandioca brava, miumiu)
· Condições em que ocorrem as intoxicações por plantas:
1. Fome → Estilagem, campo queimado, inicio de chuva (primeiras que brotam são as tóxicas), pós transporte, privação alimentar.
2. Vicio → Gosta e quer comer a planta (Pteridium aquilinum – samambaia do campo). O bovino come em situação de fome, quando prova, gosta, e mesmo com alimento disponível, acaba comendo. 
3. Estreita associação → Plantas tóxicas crescendo com comestíveis, por contaminação de sementes.
4. Transferência de animais → Fome.
5. Fenação → Qualidade, puro, sem misturas.
· Aspectos importantes a serem considerados no diagnóstico de intoxicação por planta:
1. Histórico;
2. Determinação do quadro clinico patológico;
3. Necropsia;
4. Inspeção de pastagens;
5. Identificação botânica;
6. Exames laboratoriais: histopatologia, patologia clínica;
7. Não solicitar isolamento de princípio ativo: não se sabe de todas as plantas quais são os princípios tóxicos. 
· Classificação de toxicidade por lesões em sistemas:
· Plantas que afetam o funcionamento do coração
- Lesão aguda: Palicourea marcgravii, Mascagnia publifora
- Lesão crônica: Ateleia glazioviana
· Palicourea marcgravii
· Primeira planta toxica estudada
· ‘’Cafezinho’’, ‘’Erva de Rato’’, ‘’Café Bravo’’
· MORTE em Bovinos
· Larga distribuição
· Terra firme
· Épocas de muita chuva – alagado depois terra firme
· Pastos recém-formados
· Área de mata
· Dose letal baixa: 0,6 g/kg – efeito acumulativo
· Palatável
· Transição entra pastagem e área florestada ou próxima cercagem.
SINAIS CLINICOS:
· Algumas horas após contato
· Forçados a se movimentar após consumo – exigência cardíaca
· Pulso venoso +
· Tremores musculares – relacionado a isquemia
· Queda esterno abdominal, depois lateral
· Pedalagem em convulsão final tônica – isquemia cerebral 
PATOLOGIA:
· Macroscopia: sem alteração
· Microscopia: discreta, degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos TCD do rim. 
PRINCIPIO ATIVO TRATAMENTO:
· Ácido Monofluoroácetico – inviabiliza o citrato no Ciclo de KREBS, que tem como objetivo produção de ATP, o ác. Monofluoroácetico impede que o citrato se quebre, consequentemente, não tem desencadeamento do ciclo, resultando em falta de energia para células, que é extremamente deletério para o coração, por ser um tecido que tem pouca reserva energética, então a célula cardíaca fica sem ATP e não consegue manter sua função vital. 
· Não tem tratamento – Evitar movimentação
· Profilaxia – aceio junto as cercas, evitar animais nas áreas com plantas, herbicida nas covas para evitar rebrota, controlar a planta.
· Mascagnia pubiflora
· ‘’Corona’’, ‘’Cipó-prata’’
· Morte Súbita em Bovinos
· Região centro oeste
· Bons solos
· Solos desmatados com investimentos
· Difícil erradicação 
· Ingestão em qualquer época do ano
· Aumenta toxidez na época seca
· Dose letal 20g/kg
· Folha lisa e pilosa
SINAIS CLINICOS:
· 16 a 25h após ingestão
· Relutância em levantar
· Andar rígido
· Tremores
· Urina com frequência – dificuldade de coordenas esfíncteres
· Decúbito lateral, pedalagem, mugido frequente
· Morte 
PATOLOGIA:
· Macroscopia: sem alterações
· Microscopia: 2/3 dos casos apresentam degeneração hidrópico vacuolar e picnose das células epiteliais do TCD 
PRINCIPIO ATIVO TRATAMENTO:
· Cromonas rubrofusarina-6-0 gentiobiosideo, acredita-se na referência direta com Ciclo de Krebs 
· Não há tratamento – repouso
· Profilaxia: movimentar com cuidado, herbicidas
· Ateleia glazioviana
· Árvore, ‘’Timbó’’, ‘’Maria Preta’’, ‘’Cinamomo bravo’’
· Morte súbita em Bovinos e Ovinos
· Na Região Sudeste – Tetraoterys spp. (Cipó ruão/preto)
· Lesão crônica
· Caduca no inverno, que leva ao consumo das folhas no chão pelos animais 
· Região Sul
· Não cresce em umidade
· Frequente – beira de estrada
· Semente extremamente tóxica, mas folha também toxica
· Palatável
· Dose Única 22 a 35 g/kg → ABORTIVA
· Dose Única 40g/kg ou Fracionada 2,5 g/kg → CARDIOPATIA
SINAIS CLINICOS:
· Letargia – 10 a 30 d
· Morte súbita ao movimento
· Sinais de ICCD – 5 causas: intoxicações por plantas
· Pulso jugular +
· Edema de barbela
PATOLOGIA:
· Macroscopia: áreas pálidas no miocárdio (fibrose do tecido cardíaco, porque não tem capacidade de regeneração, então a lesão é substituída por tecido cicatricial, fibroso), septo interventricular e prox. as coronárias mais lesionadas geralmente, fígado de noz moscada (quando o coração não consegue bombear o sangue adequadamente, este sangue acaba acumulado na circulação de retorno e leva a congestão passiva do tecido hepático na região centro-lobular, que leva a fibrose do tecido), edema, ascite, hidropericárdio. 
· Microscopia: Tumefação e necrose das miofibras, fibrose cardíaca.
PRINCIPIO ATIVO TRATAMENTO:
· Nenhum PA conhecido
· Não há tratamento
· Profilaxia: arrancar arvores jovens, controle de adultas difícil (corte favorece brotação).
· Plantas que afetam o tubo digestivo
 
· Baccharis caridifolia
· ‘’MioMio’’
· Bovinos, ovinos
· Se animal nasceu em local que tem a planta, eles ‘’sabem’’ que não deve comer, a intoxicação acontece de animais que não tinham conhecimento prévio da planta, por exemplo, animais que viviam em locais sem miomio, e foram transferidos para locais que possui.
· Sul e SP
· Campos nativos
· Áreas não úmidas – pampas
CONDIÇÕES DE INTOXICAÇÃO:
· Fome – comum em animais que vieram de região sem miomio, e chegaram em uma propriedade com a planta e com muita fome, acabam buscando para se alimentar
· Viagens
· Queimadas/roçagens (primeira planta a rebrotar)
· Não palatável 
· Flores>sementes>folhas>talos>raiz – a toxicidade se dá por um fungo que vive na raiz, e ela acaba absorvendo a toxina, levando por toda sua estrutura e estocando.
· Plantas fêmeas 32x mais toxica que machos
· Em março a planta é mais toxica – época de floração (aonde está a maior concentração de toxina)
· Dose letal Bovinos – 0,25 a 2 g/kg
· Dose letal Ovinos – 1 a 4 g/kg
SINAIS CLINICOS:
· 5 a 29h após a ingestão em bovinos
· 3 a 24h após a ingestão em ovinos
· Anorexia, fezes ressequidas e escassas – animal muito desidratado
· Timpanismo leve a moderado com parada ruminal
· Instabilidade de posterior, animal irrequieto
· Raros tremores musculares
· Polipneia, sialorreia, gemidos, secreção ocular, taquicardia e polidipsia
· Semelhante a Ruminite aguda por acidose de ingestão de grãos
PATOLOGIA:
· Macroscopia: congestão das mucosas, congestão e edema da mucosa do rumem e reticulo, congestão do baço, Ruminite erosiva.
· Microscopia: Necrose das células epiteliais com formação de fendas na mucosa do rumem. 
PRINCIPIO ATIVO TRATAMENTO:
· Tricotecenos macrociclios – toxina produzida por fungos do solo, absorvida pelas raízes – fitotóxicas 
· Micotoxinas: Roridina A e E, micotoxinas A, B e D, Isomiotoxina D
· Tratamento e profilaxia: semelhante ao tratamento de suporte para Ruminite por grãos: tentarreestabelecer a microbiota, administrar cal apagada ou carvão ativado para absorção dessa micotoxina do rumem. Tratar os sintomas: fluidoterapia, antb. 
· Animais novos – esfregar na gengiva a planta várias vezes antes de soltar na pastagem
· Pastejo supervisionado.
· Ricinus comunis
· ‘’Mamona’’, ‘’Carrapateira’’
· Sementes → RICINA → alteração digestiva
· Folhas → RICININA → alteração nervosa 
· Disseminada em todo brasil
· Solos férteis
· Cultivada
· Bovinos, equinos, suínos, ovinos
· Não palatável
CONDIÇÕES DE INTOXICAÇÃO:
· Adição acidental ou intencional de sementes na ração
· Resíduo não detoxicado das sementes provindo de indústria de extração de óleo
· Fome – busca pela planta e ingestão
· Dose tóxica sementes Bovinos: 2 g/kg
· Dose tóxica sementes Suínos: 1,4 g/kg
· Dose tóxica sementes Ovinos: 1,25g/kg
· Dose tóxica sementes Equinos: 0,1 g/kg
· Dose tóxica folhas Bovinos: 20 g/kg
SINAIS CLÍNICOS – SEMENTES:
· 13 a 24 h
· Recuperação 3 a 5 dias
· Anorexia, febre, diarreia com muco e fibrina, as vezes com sangue
PATOLOGIA – SEMENTES:
· Macroscopia e Microscopia: enterite fibrino membranosa, principalmente ID, apoptose do tecido linfóide
SINAIS CLÍNICOS – FOLHAS:
· 3 A 6H
· Andar desequilibrado
· Marcha curta 
· Tremores, sialorreia, movimentos mastigatórios e eructação frequente
PATOLOGIA – FOLHAS:
· Macroscopia e microscopia: ausentes, discreta vacuolização dos hepatócitos na micro.
PRINCIPIOS ATIVOS TRATAMENTO:
· Tratamento sintomático. 
· Plantas Hepatotóxicas
· Aguda: Cestrum sp. E Xanthium sp.
· Crônica: Senecio brasiliensis
· Cestrum laeviagatum
· ‘’Coerana’’ 
· ‘’Chase Valley Disease’’
· Bovinos
· Insuficiência hepática aguda
· Regiões sudeste, centro oeste, nordeste
· Áreas baixas não alagadas
· Grotas – desníveis de morro, pedras, sombreamento
CONDIÇÕES DE INTOXICAÇÃO:
· Pouco palatável – fome e corte de pasto
· Folhas tóxicas murchas sobre o pasto
· Ingestão de brotos que são verdes na época de seca
· Seca – agosto e setembro
· Dose única 10 a 50 g/kg
SINAIS CLINICOS:
· 15 a 24h
· Apatia, anorexia, parada ruminal
· Dorso arqueado – dor no abdome
· Constipação, fezes secas recobertas por muco ou estrias de sangue - desidratação
· Sialorreia
· Andar cambaleante e tremores musculares
· Hipotermia, retração globo ocular, decúbito, gemidos
· Encefalopatia hepática – hiperamoneia – fígado responsável pela detoxificação e eliminação de amônia, produzido pelas células intestinais no processo de digestão, esse excesso de amônia é processado pelo tecido hepático, mas como o fígado está lesionado, leva o caso de excesso de amônia na circulação sanguínea, que é deletéria ao tecido nervoso, principalmente para a substancia branca cortical levando ao quadro de encefalopatia.
PATOLOGIA:
· Macroscopia decisiva: necrose hepática aguda. Hiperemia resultante da necrose, e edema de vesícula biliar. Conteúdo fecal mais ressequida e coágulos
· Microscopia: necrose centro lobular com picnose e cariorrexia, congestão, hemorragias, esteatose das células da periferia do lobo hepático. 
· Mais na região centro-lobular, pois aonde ocorre detoxificação
PRINCIPIO ATIVO TRATAMENTO:
· Saponina – cestrumina
· Prognostico grava: glicose, antitóxicos, purgante oleoso
· Profilaxia: erradicar a planta e manter com herbicida
· Xanthium spp.
· ‘’Carrapicho de carneiro’’, ‘’Figo bravo’’
· Bovinos, suínos
· Não é palatável, mas como broto é menos ruim, quando os bovinos acabam comendo
· Região Sul
· Invasoras de terras não cultivadas
· Terras alagadas durante algum tempo, beira de lagos e rios
CONDIÇÕES DE INTOXICAÇÃO:
· Bovino ingere apenas o broto em caso de fome extrema
· Dose 7,5 a 10g/kg
· Cotilédones misturados a ração de animais confinados – caso de suínos
SINAIS CLINICOS:
· Semelhantes a intoxicação por C. laeviagaum
PATOLOGIA:
· Macroscopia: hepatomegalia com necrose hepática, vesícula biliar dilatada e edemaciada, edema perirenal
· Microscopia: necrose massiva de hepatócitos com hemorragia – TODOS HEPATOCITOS.
PRINCIPIO ATIVO TRATAMENTO:
· Hidroquinona 
· Não há tratamento – administrar substancias gordurosas logo após ingestão de brotos para prevenir intoxicações
· Profilaxia: herbicida 2,3D em solução aquosa durante dois anos devido dormência da semente
· Senecio spp.
· Afecção hepática Crônica
· 1200 spcs de Senecio no mundo – 25 toxicas
· ‘’Maria mole’’, ‘’Flor das almas’’
· Bovinos, ovinos
· S. braziliensis
· Região sul e SP
· Campos nativos e cultivados
CONDIÇÕES DE INTOXICAÇÃO:
· Ingestão final outono e durante inverno – porém só tem SC no verão
· Uso de feno contaminado
· Sem ovinos na pastagem
· Todas as partes da planta são toxicas
· Doses diárias: 0,6 a 5 g/kg durante 1 a 8 meses
SINAIS CLINICOS:
· Cirrose hepática
· Diarreia, emagrecimento progressivo, tenesmo, prolapso retal
· Fígado baqueado não consegue detoxificar filoeritrina – fígado órgão que detoxifica filoeritrina eliminada na bile, se esta baqueado não consegue eliminar a filoeritrina e ela cai na circulação, levando a foto sensibilidade.
· Icterícia – lesão hepática: dificuldade de metabolização de bile
· Agressividade – encefalopatia hepática: diminui metabolização de amonia
· Ascite – diminuição produção de albumina, portanto, diminui pressão oncótica 
· Caquexia
PATOLOGIA:
· Macroscopia: edema de abomaso e mesentério, ascite, edema de vesícula biliar, icterícia generalizada, cirrose hepática, fígado firme – devido substituição por tecido fibroso.
· OVINOS: lesões iguais, mas são mais resistentes, tem que ingerir muito por muito tempo, mas é comum que ovinos morram por intoxicação de Senecio + intoxicação por cobre: tenho uma planta que vai causar destruição dos hepatócitos, portanto, esse ovino vai ter menos área para ‘’guardar’’ o cobre, então a dose toxica chega mais rápido, então é uma associação e suas características serão hemólise intensa, hemoglobinúria, icterícia. 
· Microscopia: fibrose hepática – as células hepáticas têm alto poder de regeneração, porém a toxina impede a mitose, que impede que ela se separe, então a célula duplica o seu material, mas não termina o processo, de forma que não tenha células filhas, novas, e não substitui células perdidas, então o tecido fibroso substitui – megalocitose – células duplicadas que não conseguem finalizar a mitose – proliferação de ductos biliares, SNC – status espongiosus. 
PRINCIPIO ATIVO TRATAMENTO:
· Alcalóides pirrolizidinicos – inibição da mitose
· Não há tratamento 
· Lesão progressiva 
· Profilaxia: consorcio com ovinos, herbicidas, biopsia hepática – seguida de graduação histológica: lote de bovinos, insere o mandril, faz a coleta, coloca em frasco, manda para histologia, avalia em 3 categorias: grau 1 (pouca lesão), 2 e 3 (muita lesão), os graus 3 manda para abate, grau 1 mantem por mais tempo e evitar a continuidade de consumo, de forma que dê para manejar e manter por um pouco mais de tempo e engorda certos animais, evitando tanta perca econômica. 
· Plantas Nefrotóxicas
· Amaranthus sp.
· ‘’Caruru’’
· Bovinos, ovinos, suínos
· Poucos casos registrados – precisa de muito consumo
· Ocorre em todo brasil
· Terrenos baldios
· Lavouras anuais e perenes
· Solos férteis
CONDIÇÕES DE INTOXICAÇÃO:
· Fome – pastagens infestadas	
· Ingestão em grande quantidade entre 5 a 30 dias
· Dose total: 229,88 a 492,25 g/kg
SINAIS CLINICOS: 
· 15 a 30 dias após consumo
· Depressão, anorexia, diminuição motilidade intestinal, corrimento sero-sanguinolento nas narinas, incoordenação motora, edema submandibular, barbela e coxa, desprendimento dos cascos, chifres
· DRC – lesão extra renal
PATOLOGIA:
· Macroscopia: Petequias subcutâneo e serosas, ascite, hidrotorax, ulceração de esôfago, congestão generalizada, rins pálidos, proteinúria
· Microscopia: Insuficiência renal, nefrose tubular toxica com picnose e cariorrexia, cilindros hialinos, necrose de coagulação em alguns túbulos 
PRINCIPIO ATIVO TRATAMENTO:
· Alta concentração de oxalato (cristais)
· Prognostico grave: sem tratamento
· Profilaxia: roças pastagens infectadas antes da introdução do animal, planta perde PA.
Plantas tóxicas quecausam perturbações nervosas
Solanum fastigiatum, Ipomea carnea, Sida carpinifolia
· Solanum fastigiatum
· ‘’Jurubeba’’
· Bovinos com mais de 8 meses – lesão progressiva
· Ataques epileptiformes
· Região sul (realeza)
· Beira de estrada
· Roças abandonadas
· Matas semi devastadas
CONDIÇÕES DE INTOXICAÇÃO:
· Comem por prazer, sem necessidade
· Evolução crônica
· Dose 1,5 a 2 g/kg/dia – 76 a 155 d
SINAIS CLINICOS:
· Crises epiléticas periódicas – quando animais são assustados ou excitados, até espontâneas – head raising teste
· Na crise: nistagmo, rigidez dos musculo do pescoço e membros anteriores, perda de equilíbrio e queda com contrações tônico clônicas,
· Duração de segundos a minutos
· Não tem toxina letal – animais morrem devido a consequências dos ataques
PATOLOGIA:
· Macroscopia: sem alterações ou leve diminuição de cerebelo
· Microscopia: cerebelo: vacuolização, degeneração e desaparecimento das células de purkinje – a toxina da planta causa deposito intra-neuronal, ela deposita material de acumulo dentro do lisossomo do neurônio, impedindo degradação neuronal, então o neurônio fica ‘’cheio’’ desse material que não consegue metabolizar e que substitui o espaço do citoplasma do neurônio, formando vacúolos, até que chega um momento que não consegue trabalhar e morre por apoptose.
PRINCIPIO ATIVO TRATAMENTO
· Não conhecido – causa deficiência enzimática dos lisossomos – inibidor enzimático exógeno – impede lise. 
· Não há tratamento
· Profilaxia: evitar colocar animais nas áreas infestadas com a planta 
· Ipomea carnea
· ‘’Mata cabra’’ ‘’Canudo’’
· Ovinos, caprinos, bovinos
· Quadro igual 
· Sida carpinifolia
· ‘’Guanxuma’’
· Ovinos, caprinos, bovinos
· Região sul, sudeste e centro oeste
· Próximo a currais e estábulos
· Pastagens a beira de carreadores
· Locais mais úmidos e sombreados
CONDIÇÕES DE CONSUMO
· Comem por prazer, sem necessidade
· Vicio de consumo
· Dose 11 a 30 g/kg/dia - 15 d a 1 mês
SINAIS CLINICOS:
· Letargia, incoordenação, ataxia, dismetria, hipermetria, tremores musculares, instabilidade e quedas
· Em ovinos os SC mais brandos que caprinos
· Bovinos, andar em marcha lenta, olhar atento, tremores de intenção
PATOLOGIA:
· Macroscopia: sem alterações, ovinos – aumento de linfonodos mesentéricos
· Bovinos - Amarelamento do tálamo e do mesencéfalo 
· Microscopia: distensão e vacuolização citoplasmática em especial das células de purkinje, neurônios do tálamo, mesencéfalo e medula espinhal.
· Tumefação das células do acinos pancreáticos, túbulos renais e células foliculares da tireoide, hepatócitos e macrófagos de órgãos linfoides. 
PRINCIPIO ATIVO TRATMENTO:
· Alcaloide idolizidinico – swainsonia: armazenamento lisossomal, pois inibe as enzimas alfa-manosidase dos lisossomos e alfa manosidade II do CG. Acumulo de oligossacarídeo. 
· Tratamento – retirar das áreas de pastejo, melhora progressiva
· Profilaxia: evitar contato com a planta.
Plantas tóxicas que causam degeneração e necrose muscular
· Cassia ocidentalis
· ‘’Fedegoso’’ ‘’Majerioba’’
· Causa miopatia grave em bovinos
· Equinos e suínos
· Região sul
· Pastos baixos
· Solo fértil ao redor de currais, beira de estradas
CONDIÇÕES DE INTOXICAÇÃO:
· Ração contaminada por sementes, sorgo/milho
· Dose: 2 g/kg/dia por 5 dias – Bovinos
SINAIS CLINICOS:
· Diarreia, tremores, mioglobinuria, andar incoordenado, relutância em movimentar, decúbito esternal, lateral, morte
PATOLOGIA:
· Macroscopia: áreas pálidas nos músculos da região glútea e da coxa, intercaladas com áreas de coloração normal, necrose, urina e rins escuros – mioglobinuria
· Microscopia: Necrose das fibras musculares, tumefação de fibras musculares com degeneração hialina e ruptura de fibras.
PRINCIPIO ATIVO:
· Não determinado – série de compostos tóxicos – albumina toxica, N-metilmorfolina, alcaloides.
· Não há tratamento
· Profilaxia: cuidar com escassez de pasto, cuidar de quantidade de sementes adm aos animais.
Plantas Fotossensibilizantes
	Fotossensibilização Primaria: Fagopyrum esculetum, Ammi majus – plantas que tem substâncias fotoativas, que estimula a radiação solar quando está em circulação. 
	Fotossensibilização Secundária: Lantana spp., Pithomyces chartarum, Brachiaria sp., Senecio sp. – relacionada com a lesão primária do fígado. 
· Fagopyrum esculetum ‘’Trigo mourisco’’
· Região sul
· Farinha humana e animal
· Espécies afetadas – suínos e ovelhas
· Acesso a planta ou quando recebe na alimentação
· Planta fresca em fase de floração mais quantidade de substancia fotodinâmica 
· Ammi majus ‘’Cicuta negra’’
· Região sul
· Resteva de pastagens de trigo
· Bovinos
· Frutificação fase mais toxica
· Contato – fototoxica
· Dose: 1,7 a 8 g/kg – horas
· Fotossensibilização primaria – a intensidade das lesões depende da intensidade de exposição à radiação solar
LESÕES:
· Perda de peso, cegueira, sintomas nervosos, lesões de pele: eritema, prurido, edema, necrose da pele.
· Áreas sem melanina mais sensíveis a lesões
PATOGENIA:
· Pigmento fotodinâmico – absorve raios solares e converte em energia calórica.
PRINCIPIO ATIVO:
· F. esculetum – fagapirina
· A. majus - furucumarina
TRATAMENTO E PROFILAXIA:
· Não há tratamento – retirar da pastagem, manter em sombra, tratar sintomas
· Profilaxia: erradicar plantas.
· FOTOSSENSIBILIZAÇÃO SECUNDÁRIA: Lantana spp.
· ‘’Bem me quer’’ ‘’chumbinho’’ ‘’cambara’’
· Ovinos e bovinos
· Lesão primária causada pela planta → impede metabolização do pigmento da clorofila (filoeritrina) → cai na circulação e causa a queimadura 
· Consumo em casos de fome – pós viagens/recém desmamados
· Quadro acentuado em caso de sede
· Dose: 10 a 40 g/dia – 15 a 30 dias
· Tratamento: remoção do conteúdo ruminal, carvão ativado, remover pastagem, sombra, tratamento feridas, antb, anti-histamínico
· Pithomyces chartarum
· Fungo que vive em contato íntimo com pastagens devido calor e umidade (Brachiaria spp. – também tem potencial para desenvolver o problema)
· Bovinos, ovinos, caprinos
· Fungo ao se proliferar produz micotoxina que fica no pasto e é consumida pelo animal e causa lesão hepática, consequentemente, lesão fotossensível. 
· Ingestão de esporodesmina → esporodesmina absorvida, removida pelo fígado e concentrada no sistema biliar → toxina participa nos processos de redução/oxidação para formar radicais superóxido → os radicais destroem a membrana celular provocando uma Colangite necrotizante → levando a icterícia obstrutiva → acumulo de filoeritrina → Fotossensibilização 
· Já a Brachiaria spp. → forma cristais de oxalato → obstruem canalículos biliares → acumulo de filoeritrina → fotosensibilização
· Primaria mais grave e secundaria tem icterícia.
· Tratamento: remover pastagem, sombra, tratamento feridas, antb, anti-histamínico, diminuir lotação. 
Plantas com ação radiomimética
· Pteridium arachinoideum
· Samambaia do campo
· Planta com capacidade de causar mutação - tumores
· Forma aguda (muito em pouco tempo) – Diátese hemorragia – dose 10g/kg por 3 semanas
· Forma subaguda (médio em médio tempo) – tumores de bexiga - <10g/kg por 1 + anos – Assoc. com papilomavirus bov BPV-2
· Forma crônica (pouco em muito tempo) – tumores de TGI - >3g/kg por 6 + anos – Assoc. com papilomavirus bovino BPV-4
· A samambaia interfere no ‘’tumor benigno papiloma’’ causando maligno. 
· Broto – planta jovem é mais toxica e palatável
· Fome, vicio e pode contaminar feno
· Princípio ativo – cancerígeno: Ptaquilosidio Norsesquiterpeno 
· No caso da intoxicação aguda, por ser curta, não tem desenvolvimento de neoplasia, mas causa diátese hemorrágica: hipertermia, hemorragia de pele e mucosa, sangramento nasal, ausência de coagulação, melena – NECROSE DA MEDULA OSSEA: TROMBOCITOPENIA. 
· Sem tratamento.
· Intoxicação subaguda: tumores na bexiga, hematúria, anemia, fraqueza, emagrecimento progressivo. 
· Intoxicação crônica: CCE, interferência mecânica na eructação e ruminação – não consegue eliminar gás, tosse, regurgitação, Timpanismo secundário, diarreia e emagrecimento. 
· Profilaxia: calagem e aração do solo – alcalinizar o ambiente e ela não cresce
· Herbicida– asulam
· Planta competitiva – Brachiaria spp.
Plantas Calcinogênicas
· Solanum malacoxylon, Solanum glauphyllum, Nierembergia veitchii
 	Possuem precursores de VTMD, Calcinose Enzootica – a seiva dessas plantas tem uma substancia análoga a vitamina D, que tem função absorver cálcio do intestino, portanto, teremos maior absorção de cálcio quando o animal ingere essas plantas, esse Cálcio acaba sobrepondo a capacidade de deposição nos tecidos ósseos e então, acaba sendo depositado em Animais comem as folhas que caem sobre a pastagem durante a seca – não é palatável – fome.
· Dose: 0,16 g/kg por mais de 2 anos
· Bovinos e búfalos
SINAIS CLINICOS:
· Hipercalcêmica e hiperfosfatemia, emagrecimento, dificuldade locomotiva, apoio de membros, apoio na ponta dos cascos, xifose, cansaço, hipotricose, pelos eriçados, morte súbita quando movimentado – sistema irrigação falho
PATOLOGIA:
· Macroscopia: mineração de tecidos moles, artérias principalmente
TRATAMENTO:
· Fitocoloides quelados, recuperação parcial de animal não muito intoxicado
Plantas Cianogênicas
· Manihot spp. – ‘’mandioca braba’’, Prunus spp. – ‘’pessegueiro bravo’’ 
· Plantas com capacidade de causar asfixia nos animais, dificuldade de liberação de oxigênio para os tecidos.
· Palatável – folha dessecada perde PA 
· Dose: 2 a 4 mg de HCN por kg/pv
SINAIS CLINICOS:
· Cianose, respiração acelerada e profunda, taquicardia, sialorreia, tremores, andar cambaleante, decúbito e morte
· Planta encontrada no rumem e nas imediações do animal 
· O HCN vai bloquear uma enzima dentro da mitocôndria chamado Citocromo Oxidase, que faz o complexo Fe da Hemoglobina, que forma o Ciano-cirocromo-oxidase, deixa o ferro estável, então ele não precisa mais de ligação, ao fazer isso, inibe transporte de elétrons e o O2 que poderia se ligar, ou estava ligado, se desliga, inibindo o transporte para os tecidos, causando indisponibilidade de O2.
· Sangue com coloração vermelho brilhante devido maior concentração de O2
TRATAMENTO: 
· Tiossulfato de NA a 20% IV 660 mg/kg – desestabiliza ligação ferro
· Doses repetidas causa resistência
Plantas que afetam a pele e anexos
· Vicia sp. – ‘’ervilhaca’’
· 3 formas clinicas: 
· 1. Sementes – contém ácido prússico – distúrbios nervosos agudos e morte
· 2. Pastagem: pápulas pelo corpo e erupções herpetiformes na mucosa oral, queda de pelo, diarreia e perda de índices produtivos
· 3. Pastagem: forma granulomatosa sistêmica – alergia crônica
· Dose:? – Consumo por mais de 2 sem. 
SINAIS CLINICOS – FORMA SISTEMICA: 
· Pápulas crostosas, prurido, febre, conjuntivite, diarreia, perda de peso e dim da prod de leite 
· K
PATOLOGIA:
· Macroscopia: Rim/fígado/adrenal/coração/pulmão – são invadidos por pequenos pontos brancos aleatórios, difusos.
· Microscopia: Inflamação granulosa
 	PRINCIPIO ATIVO:
· Desconhecido – haptenos
· Reação de hipersensibilidade tipo IV
· Ramaria flavo-brunnescens
· Fungo/cogumelo 
· Cresce depois de muita chuva
· Associado a pastagens com eucalipto
· Bovinos, ouvinos
· Sazonal
· Sem tratamento
SINAIS CLINICOS:
· Sialorreia intensa, queda de anexos cutâneos 
· Perca de pelo da ponta do rabo.
PATOLOGIA:
· Perda das papilas linguais. 
· Esofagite – necrose do epitélio do esôfago 
Plantas ornamentais toxicas para pequenos animais
	ASPECTOS GERAIS:
· Qual relação plantas ornamentais x pets
· Qual variedade de plantas no ambiente domestico
· Importância do estudo de plantas toxicas ornamentais 
DIFERENÇA ENTRA ESPECIES NA SUSCETIBILIDADE AS TOXINAS VEGETAIS:
· Ruminantes x não ruminantes – desenvolvimento de detoxificação enquanto pets não é tão efetivo, por não estarem acostumados. 
FATORES QUE INFLUENCIAM A INTOXICAÇÃO POR PLANTAS:
· Animal: Idade, atividade/comportamento, ambiente, hábitos alimentares 
· Planta: identidade, parte consumida, quantidade consumida
· Exposição intencional x acidental 
PRINCIPAIS SISTEMAS ACOMETIDOS:
· Todos
· A maioria das plantas afeta mais de um sistema
· Mais acometidos: digestório, cardiovascular, nervoso
Plantas cardiotoxicas: glicosídeos cardioativos
· Nerium oleander
· ‘’Espirradeira, loandro’’
· PA: oleandrina – glicosídeo cardíaco 
· Kalanchoe blossfeldiana
· ‘’Fortuna’’
· PA: glicosídeo cardíaco
· Thevetia Peruviana – ‘’chapeu de napoleão’’
· Digitalis purpúrea - ‘’dedaleira’’
· Asclepias curassavica – ‘’ capitão de sala’’
SINAIS CLINICOS:
· Vomito, diarreia, tenesmo, cólica, estomatite, sialorreia
· Bradicardia, taquicardia, fibrilação, fraqueza, torpor, coma
· Anoxia com extremidades frias – circulação ineficiente
TRATAMENTO:
· Lavagem estomacal, glicose, equilíbrio eletrolítico, 10 mEq/h cloreto de potássio IV, monitoramento eletrocardio
· 
Plantas causadores de distúrbio gastroenterico:
· Rhododendron ferrugineum
· Azaleia
· Intoxicação branda
· 0,2% do peso
· PA: andromedotoxina – glicosídeo
SINAIS CLINICOS:
· Vomito, sialorreia, náusea, cólica, tenesmo, incoordenação motora 
· Euphorbia pulcherrima e Iris sp. 
· Ricinus communis
· ‘’Mamona’’
· PA: ricina – inibe síntese proteica causando morte celular
· Folhas: distúrbios locomotores
· Semente mais grave: apatia, sialorreia, diarreia catarral, hemorragia, anorexia 
· Lesão necrótica em intestino 
· Dieffenbachia amoena
· ‘’Comigo ninguém pode’’
· PA: cristais de oxalato de cálcio
· Dor e irritação, sialorreia profusa, estomatite/glossite
· Cólica, náusea, vomito, edema intenso – oclusão glote, asfixia - de cav. Oral. 
· Inflamação da boca e língua – cristais irritativos que causam lesão, irritação, dor
· Monstera spp.
· ‘’Costela de adão’’
· PA: oxalato de cálcio
· Afonia, sialorreia, estomatite, glossite, urticaria 
· Alocasia spp.
· ‘’Orelha de elefante’’
· PA: oxalato de cálcio
· Estomatite, glossite, edema de laringe, sialorreia, vomito 
TRATAMENTOS: 
· Anti histamínicos H1
· Não utilizar eméticos
· Demulcentes – leite ou hidróxido de alumínio
· Protetores de mucosa – sucralfato 
· Hipoanalgesicos 
Plantas que causam alteração do Sistema Nervoso Central 
· Nicotiana tabacum
· Tabaco, fumo
· PA: nicotina – estimulador de sistema colinérgico parassimpático
· 1 maço = 20 mg de nicotina, 4mg = alteração nervosa, 60 mg = morte 
SINAIS CLINICOS: 
· Excitação em seguida depressão 
· Morte em poucos min
· Náusea
· Salivação profusa
· Vômitos e diarreia
· Tremores, fasciculações, andar cambaleante
· Morte por Insuficiência respiratória e paralisia muscular 
· Estubar paciente
· Bloqueadores ganglionar de receptores nicotínicos
· Suporte
· Cannabis sativa
· ‘’Maconha’’
· THC 
· SC: anorexia, alucinações, alteração de percepção, nervosismo, hipertermia, hiperexitabilidade, depressão do SNC, midríase, nistagmo, emese, ataxia, tremores, musculares 
· Tratamento: lavagem estomacal, estimulante central – doxapram, fluidoterapia de suporte – glicose. 
· Lirio – Lilium longiflorum
· Nefrose toxica, felinos, IRA