Sistema Endócrino e Reprodutor - FisioLogia Humana

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Respostas das Listas de Fisiologia Humana
Sistema Endócrino e Reprodutor
Introdução à Fisiologia Endócrina
1. O sistema endócrino compreende as seguintes glândulas principais: 
- Pâncreas endócrino: Insulina; Glucagon; Somatostatina 
- Glândulas paratireoides: Hormônio paratireoide (PTH)  
- Glândula hipófise (em associação com núcleos hipotalâmicos): Hormônio de crescimento (GH); Prolactina; Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH); Hormônio estimulante da tireóide (TSH); Hormônio folículo estimulante (FSH); Hormônio luteinizante (LH) 
- Glândula tireóide: Tetraiodotironina (T4); Triiodotironina (T3); Calcitonina  
- Glândulas suprarrenais: Epinefrina; Norepinefrina; Cortisol; Aldosterona; Desidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) 
- Gônadas (testículos ou ovários): Ovários - Estradiol-17B; Progesterona;  Inibina - Testículos - Testosterona; Hormônio antimülleriano (AMH); Inibina 
0. Os eixos endócrinos são organizados em 3 níveis:
1 - Neurônios neuroendócrinos hipotalâmicos que secretam hormônios de liberação;
2 - Os hormônios de liberação estimulam ( ou inibem, em poucos casos) a produção e a secreção de hormônios tróficos da hipófise;
3 - Os hormônios tróficos estimulam a produção e secreção de hormônios das glândulas endócrinas periféricas. (Hormônios periféricos tipicamente apresentam ações pleiotrópicas - múltiplos efeitos fenotípicos - em diversos níveis celulares)
0. Neurônios do núcleo supraquiasmático (SNC) demonstram um pico espontâneo de atividade elétrica a cada 24 - 25 horas. Assim, estes impõem um ritmo diário chamado ritmo circadiano, sobre a secreção dos hormônios hipotalâmicos de liberação e dos eixos endócrinos que eles controlam.
Células retinais sensíveis a luz (não são nem bastonetes e nem cones) enviam sinais ao SNC através do trato retino-hipotalâmico. O SNC forma uma ligação neuroendócrino com a glândula pineal, e esta glândula recebe a informação gerada nas células retinais. No escuro a glândula pineal inicia a síntese de melatonina e essa síntese é inibida na presença de luz. Assim, a melatonina informa ao corpo que a noite chegou. A retroalimentação de melatonina ao SNC no amanhecer e ao escurecer ajuda a disparar o relógio circadiano do SNC.
0. Os hormônios protéicos são sintetizados no polirribossomo como pré-pró-hormônio. Estes peptídeos recém sintetizados apresentam em seu N-terminal um grupo chamado de peptídeo sinal. O peptídeo sinal interage com uma partícula de ribonucleoproteína, que direciona a cadeia através de um poro na superfície de cisterna da membrana do retículo endoplasmático. O peptídeo sinal é removido pela ação da peptidase sinal gerando um pró-hormônio que então é transportado da cisterna do retículo para o complexo de Golgi, onde é empacotado em uma vesícula secretora ligada à membrana e liberada no citoplasma.
Eixo Hipotálamo-hipófise
0. A glândula hipófise (ou Pituitária) apresenta em sua constituição dois tipos de tecidos: epitelial (Adeno-hipófise) e neural (Neuro-hipófise).
Adeno-hipófise: Constitui a porção anterior da glândula, também denominada de lobo anterior da hipófise. Seus hormônios são chamados de hormônios da hipófise anterior e são hormônios tróficos. Composta por 3 partes: (1) Pars distalis (90% da adeno-hipófise); (2) Pars tuberalis (envolve a haste); (3) Pars intermedia (regride e está ausente nos adultos humanos). A adeno-hipófise apresenta 5 tipos celulares que produzem 6 hormônios:
· Corticotrofos: (ACTH) Hormônio adrenocorticotrófico
· Tireotrofos: (TSH) Hormônio estimulador da tireoide
· Gonadotrofos: (FSH) Hormônio estimulante de folículos e (LH) Hormônio luteinizante
· Somatotrofos: (GH) Hormônio do crescimento 
· Lactotrofos: (PRL) Prolactina
Neuro-hipófise: Projeção para baixo do tecido hipotalâmico. A porção mais inferior é chamada de pars nervosa ou lobo posterior da hipófise. A parte superior é uma tumeração em forma de funil denominada eminência média. O restante, porção entre a eminência média e a pars nervosa é chamado de infundíbulo. O infundíbulo e a pars tuberalis formam a haste pituitária (conexão física hipotálamo-hipófise). Hormônios: Neuro-hormônios -> ADH ( H. Antidiurético ou arginina vasopressina) e a Oxitocina.
Pâncreas Endócrino
0. As ilhotas de Langerhans constituem a porção endócrina do pâncreas, e são compostas por vários tipos celulares, cada um produzindo um hormônio diferente.
· Células β: Em ilhotas situadas no corpo, cauda e porção anterior da cabeça do pâncreas é o tipo celular mais abundante (¾ das células das ilhotas). Secretam a Insulina (INS).
· Células ∝: Correspondem a cerca de 10% destas ilhotas e secretam o Glucagon.
· Células delta: Correspondem a 5% das células das ilhotas e produzem a Somatostatina.
· Células F: 80% das células da porção posterior da cabeça do pâncreas e secreta o polipeptídeo pancreático.
 
0. Ações fisiológicas:
· Promove a captação e utilização de glicose pelos tecidos muscular e adiposo;
· Aumenta o estoque de glicogênio no fígado e no músculo;
· Diminui a produção de glicose pelo fígado;
· Promove a síntese de proteínas e inibe a degradação de proteína em tecidos periféricos;
· Promove síntese de triglicerídeos (TG) no fígado e no tecido adiposo;
· Reprime a lipólise dos estoques de TG adiposo;
Fatores de regulação:
· A glicose é o principal estímulo para a secreção da insulina. (A entrada de glicose nas células beta é facilitada pelo transportador GLUT2, em seguida ela é fosforilada em G6P pela glicocinase. A proporção de fosforilação da glicose está diretamente relacionada com a secreção de insulina. O metabolismo de G6P aumenta a proporção de ATP/ADP e fecha o canal de K+ sensível a ATP. Isto resulta na despolarização da membrana da célula beta, que abre os canais de Ca++ controlados por voltagem. A [Ca++] intracelular elevada ativa a exocitose dos grânulos secretórios contendo insulina/ pró-insulina);
· Vários AAs e a inervação colinérgica vagal (parassimpática) (em resposta a uma refeição) também estimulam a insulina pela elevação intracelular da [Ca++];
· A liberação de insulina dependente de nutrientes é aumentada pelos hormônios peptídeo 1 semelhante ao  glucagon (GLP-1) e polipeptídeo inibitório gástrico (GIP). (Não aumentam a secreção de insulina na ausência de glicose);
· A secreção de insulina é inibida pelos receptores ∝-adrenérgicos, que são ativados por epinefrina (da medula suprarrenal) e norepinefrina (de fibras simpáticas pós-ganglionares); 
0. O diabetes melito (DM) é uma doença na qual os níveis de insulina ou a resposta dos tecidos a insulina - INS - (ou ambos) são insuficientes para manter os níveis plasmáticos de glicose normais. Além de também promover desequilíbrios nos níveis circulantes de lipídeos e de lipoproteínas (dislipidemia).
O DM é atualmente classificado como tipo 1 (T1DM) ou tipo 2 (T2DM). O T2DM é a forma mais comum e responde por 90% dos casos diagnosticados. A T2DM está relacionada a resistência à INS nos órgãos-alvo, junto com algum grau de deficiência de células beta. A T1DM é caracterizada pela destruição, quase sempre por mecanismo imunológico, das células beta.
Em jejum normal, os níveis de glicose plasmática devem estar abaixo de 110 mg/dL. O diagnóstico de diabetes é realizado se a glicose plasmática em jejum exceder 126 mg/dL em 2 dias sucessivos. Outra abordagem para o diagnóstico do diabetes é o teste oral de tolerância à glicose. Após o jejum durante a noite, é dado ao paciente um bolus de glicose oralmente (geralmente 75 g), e os níveis de glicose sanguínea são mensurados em 2 horas. Uma concentração plasmática de glicose em 2 horas maior que 200 mg/dL em 2 dias consecutivos é suficiente para realizar o diagnóstico de diabetes. 
0. T2DM: 
· Frequência é associado a obesidade visceral e falta de exercícios;
· É consequência de resistência a INS, seguida de hiperinsulinemia relativa (liberação inadequada de INS p/ compensar a resistência do órgão-alvo) e insuficiência da célula beta.
· 3 causas principais de resistência à INS induzida por obesidade:
1. Capacidade reduzida da INS em aumentar a tomadade glicose mediada por GLUT4, especialmente pelo músculo esquelético. O consumo calórico excessivo induz hiperinsulinemia. Inicialmente isto leva a uma tomada excessiva de glicose para o músculo esquelético. A resistência à INS no músculo esquelético  em indivíduos obesos pode se dever à lipotoxicidade;
2. Capacidade reduzida da INS em reprimir a produção da glicose hepática. A resistência à INS no fígado pode ocorrer devido à lipotoxicidade em indivíduos obesos;
3. Incapacidade da INS de reprimir a lipase sensível a hormônio ou aumentar a LPL no tecido adiposo. HSL alta e LPL baixa são os principais fatores de dislipidemia associada à resistência à INS e ao diabetes.
T1DM: 
· Cerca de 50% da T1DM está relacionada a problemas com o complexo principal de histocompatibilidade no cromossomo 6. Ele é correlacionado com uma frequência elevada de certos alelos do antígeno dos leucócitos humanos (HLA). Os tipos DR3 e DR4 de HLA são mais comumente associados ao diabetes. 
Eixo Hipotálamo-hipófise
0.  Efeitos fisiológicos: O ACTH aumenta a produção de cortisol e andrógenos adrenais, aumenta a expressão dos genes das enzimas esteroidogênicas, e a longo prazo, promove o crescimento e a sobrevida das camadas do córtex adrenal. (O ACTH é sintetizado como parte do pró-hormônio proopiomelanocortina - POMC - , e se liga ao receptor 2 da melanocortina - MC2R - nas células do córtex adrenal).
Fatores que controlam/regulam sua secreção: 
· O CRH (Hormônio liberador de corticotrofina) estimula a secreção de ACTH e aumenta a transcrição do gene da POMC;
· A secreção do ACTH tem um padrão diário, com um pico no início da manhã;
· Estresses neurogênicos (medo) e sistêmicos (infecção) aumentam a secreção de ACTH;
· O cortisol exerce retroalimentação negativa sobre a hipófise -> inibindo a expressão gênica da POMC e a secreção de ACTH diminui, assim como a liberação de CRH;
0.  Efeitos fisiológicos diretos:
· Estimula a produção hepática de IGF1 (Fator de crescimento similar à insulina 1);
· ↑ Lipólise, preservando carboidratos e protéinas;
· ↑ a captação celular de aminoácidos e  ↑ síntese proteica;
· Inibe a proteólise, gerando um balanço positivo de nitrogênio e diminuindo a produção de uréia;
· ↑ captação e oxigenação de ácidos graxos na musculatura esquelética e no fígado;
· ↑ níveis de glicose sanguínea ( ↓ captação e utilização da glicose pela musculatura esquelética e tecido adiposo);
Efeitos fisiológicos indiretos:
· Os IGFs, cuja produção é estimulada pelo GH, promovem o crescimento das cartilagens, do comprimento dos ossos longos e do periósteo;
· IGFs estimulam a captação de glicose e aminoácidos, e a síntese de proteínas e DNA;
· Também estimulam a replicação dos osteoblastos e a síntese de colágeno e matriz óssea;
Fatores de regulação:
· Hipotálamo exerce controle duplo. GHRH estimula a secreção de GH, enquanto que a somatostatina inibe sua secreção;
· A grelina aumenta o apetite e pode agir como um sinal que coordena a nutrição com o crescimento, estimulando assim a secreção de GH;
· IGF1 exerce retroalimentação negativa sobre o GH;
· GH exerce retroalimentação negativa sobre o GHRH e também aumenta a liberação de somatostatina;
· Apresenta ritmos diários, com um pico de secreção no início da manhã pouco antes de despertar (durante o sono profundo, de ondas lentas, estágios III e IV);
· Em situações de estresse neurogênico e físico a sua secreção é aumentada ( ↑ Lipólise, ↑ síntese protéica e antagoniza a capacidade da insulina de diminuir os níveis de glicose no sangue);
· ↑ da glicose sanguínea ou de ácidos graxos livres inibem o GH (A obesidade inibe a secreção de GH);
· Exercício físico e a inanição ↑ sua secreção;
· Estrogênio, andrógenos e o hormônio tireoidiano ↑ a secreção de GH e IGF1;
Fisiologia da Glândula Tireóide
0.  
· 90% da produção da tireóide é de 3,5,3',5'-tetraiodotironina (T4), um pró-hormônio. Cerca de 10% da produção tireóidea é de 3,5,3'-triiodotironina (T3), a forma ativa do hormônio da tireóide. Menos de 1% da produção da tireóide é 3,3',5'-triiodotironina (T3 reverso ou rT3, uma forma inativa. T4 é liberado para a  conversão periférica pela ação das desiodases específicas para tironina.
· A maior parte da conversão de T4 em T3 pela desiodase tipo 1 ocorre em tecidos com alto fluxo sanguíneo e rápida troca plasmática, tais como fígado, rins e musculatura esquelética. O cérebro mantém níveis intracelulares de T3 constantes pela ação da desiodase tipo 2, que é expressa pelas células da glia do sistema nervoso central, e mantém as concentrações intracelulares de T3 até mesmo quando o T4 diminui para níveis baixos. A desiodase tipo 3 é uma desiodase de anel interno, de alta afinidade, que converte T4 na forma inativa rT3.
Síntese:
· A síntese do hormônio tireóideo requer dois precursores: iodeto e tireoglobulina. (1) O iodeto é ativamente transportado para dentro da glândula contra gradientes químicos e elétricos por um simporter2Na+-II-(NIS) localizado na membrana basolateral das células epiteliais tireóideas; 
· (2) Um íon iodeto é transportado contra um gradiente de iodeto enquanto dois íons de sódio são transportados, a favor do seu gradiente eletroquímico, do fluido extracelular para dentro da célula tireóidea;
· (3) Após a entrada na glândula, o iodeto rapidamente vai para a membrana plasmática apical dos tireócitos. Daí, o iodeto é transportado para o lúmen dos folículos por um transportador iodetocloreto, não dependente de sódio, chamado pendrina; 
· (4) O iodeto é imediatamente oxidado para iodo e incorporado às moléculas de tirosina. As moléculas de tirosina iodada não estão livres em solução, mas sim incorporadas por ligações peptídicas na proteína tireoglobulina;
· (5) A tireoglobulina é continuamente exocitada para o lúmen folicular e é iodada para formar tanto monoiodotirosina (MIT) quanto diiodotirosina (DIT);
· (6) Após a iodação, duas moléculas DIT são acopladas para formar T4, ou uma molécula MIT e uma DIT são acopladas para formar T3. Toda esta sequência de reações é catalisada pela tireoperoxidase (TPO);
· (7) A tireoglobulina iodada é estocada no lúmen do folículo como um colóide. Para a liberação de T4 e T3 na corrente sanguínea é necessária a ligação de tireoglobulina ao receptor megalina, seguida pela sua endocitose e degradação lisossomal;
Transporte:  T4 e T3, uma vez secretados, circulam na corrente sanguínea quase em sua totalidade ligados a proteínas. A principal proteína ligante é a globulina ligadora da tiroxina (TBG). Cerca de 70% de T3 ou T4 circulante está ligada à TBG; 10% a 15% está ligada a transtiretina (TTR). A albumina liga de 15% a 20% dos hormônios e 3% estão ligados às lipoproteínas.
   
0.  
Efeitos Cardiovasculares:
· O T3 aumenta a frequência cardíaca, garantindo, assim, um aporte suficiente de O, para os tecidos. A frequência cardíaca em descanso e o volume de ejeção são aumentados.
· A velocidade e a força das contrações do miocárdio (A captação de cálcio pelo miocárdio é aumentada, o que aumenta a força contrátil) são melhoradas e o tempo de relaxamento diastólico é diminuído. A pressão sanguínea sistólica é modestamente aumentada e a pressão sanguínea diastólica é diminuída.
Efeitos no Metabolismo Basal:
·  Aumenta a taxa basal de consumo de oxigênio e a produção de calor.
· A captação e a oxidação de glicose e ácidos graxos são aumentadas, da mesma forma que a reciclagem de lactato-glicose e de ácidos graxos-triglicerídios.
· T3 potencializa os efeitos estimulantes da epinefrina, norepinefrina, glucagon, cortisol e o hormônio do crescimento sobre a gliconeogênese, lipólise, cetogênese e a proteólise de proteínas lábeis.
· A depuração metabólica dos hormônios esteroides de adrenal e gônadas, algumas vitaminas B e certas drogas administradas é também aumentada pelo hormônio tireóideo.
Efeitos Respiratórios:
· Estimula a utilização de O2, e também aumenta o aporte de O2.
· T3 aumenta a frequência respiratória em repouso, a ventilação minuto e a resposta ventilatória à hipercapnia e hipoxia. (Estas ações mantêm a Po2, arterialnormal, quando a utilização de O2, está elevada, e uma Pco2, normal quando a produção de CO2, está aumentada).
·  O hematócrito aumenta discretamente e, portanto, melhora a capacidade transportadora de O2. (Estímulo da produção de eritropoetina pelos rins).
Efeitos na Musculaturas Esquelética:
· A função normal dos músculos esqueléticos também requer quantidades ótimas do hormônio da tireóide. Essa necessidade pode estar relacionada à regulação da produção e armazenamento de energia. A glicólise e a glicogenólise são aumentadas, e o glicogênio e a fosfocreatina são diminuídos por um excesso de T4 e T3.
Efeitos no Sistema Nervoso Autônomo e Ação das Catecolaminas:
· Os hormônios da tireóide são sinérgicos com as catecolaminas e aumentam a taxa metabólica, a produção de calor, a frequência cardíaca, a atividade motora e a excitação do sistema nervoso central.
· O T3 pode aumentar a atividade do sistema nervoso simpático por aumentar o número de receptores |3-adrenérgicos no músculo cardíaco e a geração de mensageiros intracelulares secundários, tais como o AMPc. 
Efeitos no Crescimento e Maturação:
· Promove o crescimento e a maturação. Uma quantidade pequena de hormônio tireóideo atravessa a placenta e o eixo tireóideo fetal torna-se funcional no meio da gestação. Os hormônios da tireóide são importantíssimos para o desenvolvimento neurológico normal e a formação apropriada dos ossos no feto.
Efeitos  nos Ossos, Tecidos Duros e Derme
· Estimula a ossificação endocondral, o crescimento ósseo linear e a maturação dos centros epifisários ósseos.
· Aumenta a maturação e a atividade dos condrócitos na placa de crescimento cartilaginosa.
·  Estimula a remodelação óssea em adultos. 
· Desenvolvimento e erupção progressivos dos dentes, ciclo normal de crescimento e maturação da epiderme, seus folículos capilares e unhas. 
· [  ] ↑ ou  ↓ de hormônio tireóideo podem levar à perda de cabelo e formação anormal das unhas.
· Altera a estrutura do tecido subcutâneo pela inibição da síntese e aumento da degradação dos mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanos) e fibronectina no tecido conjuntivo extracelular.
Efeitos no Sistema Nervoso:
· Regula a velocidade e o ritmo do desenvolvimento do sistema nervoso central.
· A deficiência de hormônio tireóideo, no útero e no início da infância, diminui o crescimento do córtex cerebral e cerebelar, a proliferação dos axônios e a ramificação dos dendritos, assim como a sinaptogênese, mielinização e migração celular.
· Níveis diminuídos de hormônio tireóideo reduzem o tamanho das células, o conteúdo de proteínas. 
· Aumenta a vivacidade, o estado de alerta, a resposta a vários estímulos, a audição, a consciência de fome, a memória e a capacidade de aprendizagem.
· A velocidade e amplitude dos reflexos nervosos periféricos são aumentadas pelo hormônio da tireóide, bem como a motilidade do trato gastrointestinal.
Efeitos nos Órgãos Reprodutores e Glândulas Endócrinas
· O ciclo ovariano normal de desenvolvimento e maturação folicular, e ovulação, o processo testicular homólogo de espermatogênese, e a manutenção de uma gravidez saudável são interrompidos por alterações significativas nos níveis de hormônios da tireóide. 
· A produção pituitária do hormônio do crescimento é aumentada pelo hormônio da tireóide, enquanto que a da prolactina é diminuída.
· A secreção adrenocortical de cortisol bem como a depuração desse hormônio são estimulados.
· A relação entre estrogênio e androgênio é aumentada em homens (nos quais pode ocorrer crescimento de seios, nos casos de hipertireoidismo).
· O tamanho do rim, o fluxo plasmático renal, a taxa de filtração glomerular e a taxa de transporte de várias substâncias são aumentadas pelo hormônio da tireóide.  
   
  
0.  
Hipertireoidismo:
· Tireotoxicose -> resultante de quantidades excessivas de hormônio tireóideo nos tecidos e sangue.
· Grande aumento na taxa metabólica acompanhado de perda de peso apesar de elevado consumo de alimentos. A produção elevada de calor causa desconforto em ambientes quentes, sudorese excessiva e aumento da ingestão de água. A atividade adrenérgica elevada é manifestada pela rápida frequência cardíaca, hipercinese, tremor, nervosismo e olhos arregalados e protusos. A fraqueza é resultante da perda de massa muscular e da diminuição da capacidade funcional muscular.
· Estado emocional instável, perda do fôlego durante exercícios e dificuldade de deglutição ou de respiração devido à compressão do esôfago ou traqueia pelo aumento do tamanho da glândula (bócio).
Hipotireoidismo: 
· No hipotireoidismo primário, os níveis de T3 e T4 são anormalmente baixos e o TSH é alto. No hipotireoidismo secundário e terciário os hormônios da tireóide e o TSH estão diminuídos.
· A taxa metabólica menor que a normal leva um ganho de peso sem um apreciável aumento no consumo de calorias. A termogênese diminuída reduz a temperatura corpórea e causa intolerância ao frio, diminuição da sudorese e pele seca. A atividade adrenérgica está diminuída e, portanto, pode ocorrer bradicardia. Movimentos, fala e raciocínio são todos mais lentos e ocorre letargia, sonolência e abaixamento das pálpebras (ptose). Um acúmulo de mucopolissacarídeos — matriz extracelular — em tecidos também causa um acúmulo de fluido.
· Constipação, perda de cabelo, disfunção menstrual e anemia.
Fisiologia da Glândula Adrenal
0.  Córtex da suprarrenal: Porção externa da glândula adrenal. Desenvolve-se de células mesodérmicas e estas células formam cordões de células endócrinas epiteliais que se desenvolvem em células esteroidogênicas. O córtex adrenal é composto de três zonas:
· Zona glomerulosa: Mineralocorticoides
· Zona fasciculada: Glicorticoides
· Zona reticular: Androgênios adrenais
Medula suprarrenal: Porção interna da glândula adrenal. Formada por células derivadas da crista neural associadas aos gânglios simpáticos, denominadas células cromafins. Estas células secretam: neurotransmissor da classe das catecolaminas norepinefrina e hormônio catecolamina epinefrina. 
0. Síntese: Tirosina hidroxilase, Aminoácido aromático descarboxilase, Dopamina beta-hidroxilase, Feniletanolamina-N-metilase. 
Degradação: MAO (monoamina oxidase) e COMT (catecol-O-metiltransferase). 
(1)  A síntese começa com o transporte do aminoácido tirosina para dentro do citoplasma da célula cromafim ->  hidroxilação da tirosina pela tirosina hidroxilase  gerando di-hidroxifenilalanina (DOPA).
(2) DOPA é convertido em dopamina pela aminoácido aromático descarboxilase -> transportada para dentro do  grânulo cromafim (vesícula de secreção).
(3) Dentro do grânulo, a dopamina é convertida em norepinefrina pela enzima dopamina β-hidroxilase.
(4) Norepinefrina difunde-se do grânulo cromafim para o citoplasma ->  é metilada pela feniletanolamina-N-metiltransferase originando epinefrina.
(5) A epinefrina é, então, transportada de volta para o grânulo.
 
0.  O cortisol mantém os níveis de glicose sanguínea, as funções do SNC e as funções cardiovasculares durante o jejum e aumenta os níveis de glicose no sangue durante episódios de estresse. Durante o estresse diminui as funções reprodutoras, o cortisol protege o corpo contra efeitos de autolesões de respostas inflamatórias e imunes descontroladas. O cortisol inibe a secreção do hormônio ADH, aumenta a reabsorção óssea.
Detalhado:
Ações Metabólicas:
· Aumenta a glicose sanguínea por estimular a gliconeogênese;
· Diminui a captação de glicose, mediada por Glut4, no músculo esquelético e tecido adiposo;
· No período interdigestivo (baixa razão insulina-glucagon), o cortisol promove a poupança de glicose potencializando os efeitos das catecolaminas sobre a lipólise;
· Inibe a síntese de proteínas e aumenta a proteólise, especialmente no músculo esquelético;
Ações Cardiovasculares:
· Estimula a síntese de eritropoietina e, assim, aumenta a produção de células vermelhas (Ocorre anemia quando há falta de cortisol e policitemia quando os níveis de cortisol são excessivos).
Ações Anti-inflamatória e Imunossupressora:
· Juntamente com a epinefrinae a norepinefrina, reprime a produção de citocinas pró-inflamatórias e estimulam a produção de citocinas anti-inflamatórias;
· Inibe a fosfolipase A2, uma enzima-chave na síntese de prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos. Assim, inibindo a resposta inflamatória a lesões: formação de edema local e acúmulo de células brancas sanguíneas;
· Inibe a migração dos leucócitos para o local da lesão (algo que ocorre em resposta à lesão);
Efeitos do Cortisol no Sistema Reprodutor:
· Diminui a função do eixo reprodutor nos níveis hipotalâmico, pituitário e gonadal. (Diminuindo o comportamento e a função reprodutora em resposta ao estresse).
Efeitos do Cortisol sobre os Ossos:
· Os glicocorticoides aumentam a reabsorção óssea;
· Diminuem a absorção intestinal de Ca2+ e a reabsorção renal de Ca2+;
Ações do Cortisol sobre o Tecido Conjuntivo:
· Inibe a proliferação fibroblástica e a formação de colágeno. (Na presença de quantidades excessivas de cortisol, a pele afina e é mais facilmente danificada);
Ação do Cortisol nos Rins:
· Inibe a secreção e ação do hormônio antidiurético (ADH);
· Aumenta a taxa de filtração glomerular;
Ações do Cortisol nos Músculos:
· Altos níveis de cortisol podem resultar em hipocaliemia, que podem produzir fraqueza muscular por hiperpolarizar e estabilizar a membrana celular muscular e, assim, tornar sua estimulação mais difícil;
Ações do Cortisol sobre o Trato Gastrointestinal:
· Exerce um efeito trófico sobre a mucosa do trato GI. Na ausência do cortisol, a mobilidade do GI diminui, a mucosa do trato GI degenera e a produção de ácidos e enzimas diminui;
Efeitos Psicológicos do Cortisol:
· Níveis excessivos de corticosteroide podem, inicialmente, produzir uma sensação de bem-estar, mas a exposição excessiva a esses níveis leva à instabilidade emocional e depressão.
· Aumenta a tendência à insônia e diminui o sono REM;
Efeitos do Cortisol durante o Desenvolvimento Fetal:
· O cortisol é necessário para o desenvolvimento normal do SNC, da retina, da pele, do trato GI e dos pulmões;
Fisiologia do Sistema Reprodutor
0.  A testosterona tem ação direta (sem conversão em DHT). 
· Regula a função da célula de sertoli;
· Induz o desenvolvimento do trato masculino dos ductos mesonéfricos;
· Aumenta as lipoproteínas de densidade muito baixa VLDL e LDL, enquanto reduz a HDL; 
· Promove a deposição de tecido adiposo abdominal; 
· Aumenta a produção de eritrócitos; 
· Promove o crescimento e rigidez dos ossos e exerce um efeito anabolizante proteico nos músculos; 
0.  São as células de sertoli que expressam os receptores para testosterona e FSH. As células de sertoli são estimuladas por FSH e testosterona, além de estimular a síntese de proteínas envolvidas no aspecto funcional de célula de suporte da célula de sertoli, o FSH estimula a síntese da inibina. A inibina é induzida pelo FSH e retroalimenta negativamente o gonadotrofo inibindo a produção de FSH. 
Síntese: 
(1) A testosterona é sintetizada nas células de Leydig a partir do colesterol. 
(2) O colesterol é convertido em pregnenolona pela CYP11A1. 
(3) A pregnenolona é então processada em progesterona, 17-hidroxiprogesterona e androstenediona pela 3beta-hidroxiesteroide desidrogenase (3B-HSD) e CYP17. 
(4) A 17beta-hidroxiesteroide desidrogenase (17B-HSD tipo 3) transforma a androstenediona em testosterona. 
Regulação da secreção: A  secreção  de testosterona  pelas células intersticiais nos testículos é altamente regulada pelos hormônios GnRH, LH e FSH. Contudo, a liberação destes hormônios  sofre uma inibição quando os níveis dos hormônios androgênios estão elevados. A esta regulação chama-se feedback negativo, ou retro-alimentação negativa.  A testosterona secretada em resposta ao LH exerce efeito recíproco de inibir a secreção de LH pela hipófise anterior. A testosterona tanto pode inibir diretamente a secreção de LH pela hipófise, quanto inibir a secreção de GnRH pelo hipotálamo, e consequentemente, diminuir a secreção de LH e FSH hipofisários. A  diminuição da secreção destes hormônios resultará na diminuição da secreção de testosterona pelos testículos. 
0.  (1) Depois de ocorrer a diferenciação da célula folicular em um corpo lúteo, este vai produzir altos níveis de progesterona, estradiol e inibina. 
(2) O estrógeno promove o batimento ciliar que irá movimentar o oócito da tuba uterina até o útero. 
(3) O endométrio aumenta sua espessura em preparação para implantação. 
(4) Após a  ovulação, o ovário entra na fase lútea e produz progesterona, quando ocorre a fertilização a embriogênese começa.
(5) A placenta se desenvolve do trofoblasto externo extraembrionário. A função endócrina da placenta inclui a produção de HCG, progesterona, estrógenos e lactogenio placentar.
(6) A produção de estrógeno requer células placentares (sinciciotrofoblastos) assim como a adrenal e o figado fetais - unidade fetoplacentar.
(7) A gestação e seus hormônios induzem grandes mudanças na fisiologia que são: aumento da resistência à insulina, aumento do uso de ácidos graxos livres pela mãe e o desenvolvimento de glândulas mamárias é promovido pelo estrógeno, progesterona e lactogenio placentar, mas também pela prolactina hipofisária materna, cuja secreção é estimulada por estrógenos placentares.
0.  Ocitocina: Promove as contrações do miométrio durante o trabalho de parto e as contrações mioepiteliais nas mamas que levam a ejeção do leite em resposta a sucção.
Prolactina: Desenvolvimento e funcionamento das mamas durante a gravidez e a lactação. O aumento de produção da prolactina provoca a hiperprolactinemia, causando, nas mulheres , alteração menstrual e infertilidade. No homem, gera impotência sexual por prejudicar a produção de testosterona e também o aumento das mamas. 
Sistema Nervoso II
1. Semelhanças anatômicas: Ambos possuem neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares.
Semelhanças funcionais: Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, tanto no sistema nervoso simpático quanto no parassimpático.
Diferenças anatômicas: Os nervos simpáticos originam-se na medula espinhal entre os segumentos T-1 e L-2, enquanto que os nervos parassimpáticos, deixam o sistema nervoso central pelos nervos cranianos III, VII, IX e X; pelo segundo e terceiro nervos espinhais sacrais; e, ocasionalmente, o primeiro e o quarto nervos sacrais. Além disso, a localização dos neurônios pós-ganglionares parassimpáticos no próprio órgão visceral é bastante diferente do arranjo dos gânglios simpáticos porque os corpos celulares dos neurônios neurônios pós-ganglionares simpáticos estão quase sempre localizados nos gânglios da cadeia simpática ou em vários outros gânglios discretos do abdome, e não no próprio órgao excitado.
Diferenças funcionais: Em relação aos neurônios pós-ganglionares, os simpáticos são adrenérgicos, enquanto nos parassimpáticos são colinérgicos.
0. Resposta simpática ao estresse e situações de fuga, para que a pessoa exerça atividade física muito mais extenuante do que seria possível de outro modo: 
- Pressão arterial aumentada: Para que haja um maior aporte de oxigênio.
- Fluxo sanguíneo aumentado para os músculos ativos concomitante com fluxo sanguíneo diminuído para órgãos como o trato gastrointestinal e s rins que não são necessários para a atividade motora rápida. 
- Taxas aumentadas do metabolismo celular por todo o corpo
- Concentração aumentada da glicose sanguínea
- Força Muscular aumentada
- Atividade mental aumentada
- Taxa aumentada de coagulação sanguínea. 
Fonte: Guyton, capítulo 60. (9° ed)
0. Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, tanto no sistema nervoso simpático quanto no parassimpático. Portanto, a acetilcolina ou substâncias semelhantes a ela, quando aplicadas aos gânglios, excitam tanto os neurônios pós-ganglionares simpáticos quanto parassimpáticos. Já em relação aos neurônios pós-ganglionares, os simpáticos são adrenérgicos; assim sendo, a maioria das terminações simpáticas finais secreta norepinefrina.
Sim, existem exceções, pois as fibras nervosas pós-ganglionares simpáticaspara glândulas sudoríparas, músculos piloeretores e alguns vasos sanguíneos são colinérgicas. Fonte: Guyton, capítulo 60. (9° ed)
0. Modo reflexo, por exemplo mecanoceptores do TGI, aorta, carótidas
Modo de comando, por exemplo pensamentos. (não achei referência para essa parte, só peguei do slide). 
0. Variáveis reguladas que mudam de modo previsível e produzem padrões de repetição, ou ciclos de mudanças, são chamadas de ritmos biológicos. Muitos ritmos biológicos estão sincronizados com uma mudança ambiental previsível, como os ciclos claro-escuro (dia-noite) ou as estações do ano. Os ritmos biológicos refletem alterações no ponto de ajuste da variável regulada. (Fonte: Silverthorn)
Ciclo circadiano: 1 vez a cada 24/25h. Ex: ciclo claro-escuro.
Ciclo infradiano: mais longo que 24h. Ex: ciclo menstrual.
Ciclo ultradiano: mais curto que 24h. Ex: liberação de LH.
0. O relógio circadiano humano está localizado em uma região chamada de núcleo supraquiasmático (SCN). O ritmo circadiano é responsável pela secreção dos hormônios hipotalâmicos de liberação e dos eixos endócrinos que eles controlam. Estes neurônios demonstram um pico espontâneo de atividade elétrica no mesmo momento a cada 24 a 25h. A contribuição neural é gerada de células especializadas sensíveis à luz que são distintas dos bastonetes e cones e por sinais para o SCN através do trato retino-hipotalâmico.
1. A glândula pineal sintetiza o hormônio melatonina pelo neurotransmissor serotonina, o qual tem o triptofano como precursor. A síntese da melatonina é inibida pela luz e marcadamente estimulada pelo escuro. Desta forma, a melatonina pode transmitir a informação de que a noite chegou, e as funções corporais são reguladas de acordo.
2. Sono de ondas lentas e sono paradoxal. O primeiro, com seus quatro estágios, foi denominado sono de ondas lentas, pela natureza progressivamente mais sincronizada do eletroencefalograma; e o segundo foi chamado sono paradoxal ou sono REM, onde há o movimento rápido dos olhos. (Fonte: Cem bilhões de neurônios)
3. a. Para que ocorra a acomodação do cristalino, este é modificado de uma lente moderadamente convexa para a de uma lente muito convexa, de modo que pode aumentar em um total de 14 dioptrias. Quando o cristalino está no modo relaxado, assume uma forma quase esférica, devido sobretudo à elasticidade da cápsula do cristalino. O estímulo dos nervos parassimpáticos contrai o músculo ciliar, o que relaxa os ligamentos do cristalino e aumenta o poder de refração. Com o poder de refração aumentado, o olho é capaz de focalizar objetos mais próximos que quando o olho tem menor poder de refração. 
b. Fototransdução da retina: 
c. Interpretação de cores pelo sistema visual:
d.Por que não percebemos a existência do ponto cego?
e.Mecanismos de adaptação a diferentes condições luminosas:
0.  Reflexo patelar: É um método clinicamente usado para determinar a sensibilidade dos reflexos de estiramento, de modo a provocar o reflexo patelar e outros reflexos musculares. Isto pode ser testado percutindo-se o tendão patelar, o que faz com que haja um estiramento do quadríceps e se inicie um reflexo de estiramento dinâmico. Isto é, quando um músculo é subitamente estirado, um sinal forte é transmitido para a medula, e isso causa forte contração reflexa instantânea do mesmo músculo de onde o sinal se originou. Fonte: Guyton (9° ed)
0.  Reflexo de retirada: O reflexo flexor é apropriadamente organizado para retirar uma parte do corpo dolorida ou irritada de qualquer outra maneira para longe do estímulo. Os centros integradores da medula fazem com que se contraiam os músculos que podem mais eficazmente retirar a parte do corpo irritada do objeto que causa dor. Esse mecanismo aplica-se a qualquer parte do corpo, mas especialmente aos membros porque estes têm reflexos flexores altamente desenvolvidos. Fonte: Guyton (9° ed)
0.  Controle dos movimentos involuntários: O córtex cerebral, que seria piramidal, participa da modulação dos reflexos, movimentos que são involuntários por excelência. E os núcleos de base, extrapiramidais, são responsáveis pelo início de todos os movimentos, sejam voluntários ou involuntários. (Fonte: Cem bilhões de neurônios)
1. Movimentos reflexos: São movimentos simples (envolvendo poucos músculos), estereotipados (sempre muito parecidos), e que em geral ocorrem automaticamente em resposta a um estímulo sensorial. É o caso do movimento brusco de retirada do braço quando encostamos a mão em algo muito quente, ou do pequeno chute que damos com a perna quando o médico percute com o martelo o nosso joelho.
Movimentos Rítmicos: Movimentos comandados por um centro gerador de padrões rítmicos, o qual gera os comandos locomotores e os comunica aos motoneurônios executores.
Movimentos Posturais: Geralmente envolvem os músculos que se posicionam próximos à coluna vertebral e por isso são chamados axiais ou proximais (os músculos e também os movimentos correspondentes). Mas os músculos das extremidades também participam dos movimentos posturais: são chamados apendiculares ou distais. (Fonte: Cem bilhões de neurônios)