FIBRILAÇÃO ATRIAL

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Cardiologia – aula 5 – Márcia Farenzena2
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Fibrilação atrial é um ritmo atrial irregular e rápido. Os sintomas incluem palpitações e, às vezes, fraqueza, intolerância e esforço, dispneia e pré-síncope. Geralmente, há formação de trombos atriais, acarretando risco significativo de AVE embólico. O diagnósitco é realizado por ECG. O tratamento consiste no controle da frequência com fármacos, prevenção de tromboembolia com anticoagulação e, às vezes, conversão ao ritmo sinusal com fármacos ou cardioversão. 
Atribuiu-se a fibrilação atrial (FA) a múltiplas ondas pequenas com reentrada caótica dentro dos átrios. Entretanto, em muitos casos, o disparo de um foco ectópico dentro de estruturas venosas adjacentes aos átrios (em geral, as veias pulmonares) é responsável pelo início e, talvez, pela manutenção da FA. Na FA, os átrios não se contraem e o sistema de condução AV é bombardeado por muitos estímulos elétricos, acarretando inconsistência de transmissão do impulso e frequência ventricular irregularmente irregular, que normalmente se encontra nos limites de frequência da taquicardia.
A FA é uma das arritmias mais comuns, comprometendo cerca de 2,3 milhões de adultos nos EUA. Homens e brancos têm maior probabilidade de desenvolvê-la que em mulheres e negros. A prevalência aumenta com a idade, uma vez que compromete quase 10% dos indivíduos com > 80 anos. A FA tende a ocorrer em pacientes com doença cardíaca.
As contrações atriais ausentes predispõem à formação de trombos; o risco anual de eventos embólicos cerebrovasculares é cerca de 7%. O risco de acidente vascular cerebral é maior em pacientes idosos e em pacientes com doença reumática valvular, hipertireoidismo, hipertensão, diabetes, disfunção sistólica ventricular esquerda ou eventos tromboembólicos anteriores. Embolias sistêmicas também podem causar disfunção ou necrose em outros órgãos (p. ex., coração, rins, trato gastrointestinal, olhos) ou em um membro.
A fibrilação atrial também pode prejudicar o débito cardíaco; perda da contração atrial pode diminuir o débito cardíaco em cerca de 10% com frequência cardíaca normal. Essa diminuição geralmente é bem tolerada, exceto quando a frequência ventricular torna-se muito rápida (p. ex., > 140 bpm), ou quando os pacientes já têm débito cardíaco limítrofe ou baixo. Nesses casos, pode haver insuficiência cardíaca.
As causas mais comuns da fibrilação atrial são
· Hipertensão
· Doença coronariana
· Cardiomiopatia
· Distúrbios da válvula tricúspide ou mitral
· Hipertireoidismo
· Consumo abusivo de álcool (síndrome do coração pós-feriado)
As causas menos comuns da fibrilação atrial incluem
· Embolia pulmonar
· Defeitos do septo atrial e outros defeitos cardíacos congênitos
· DPOC
· Miocardite
· Pericardite
FA isolada é FA sem causa identificável em pacientes com < 60 anos.
Fibrilação atrial paroxística é FA que dura caracteristicamente < 1 semana e retorna de modo espontâneo ou, com intervenção, ao ritmo sinusal normal. Os episódios podem recidivar.
Fibrilação atrial persistente é fibrilação atrial contínua que dura > 1 semana.
Fibrilação atrial persistente de longa da com duração > 1 ano, mas ainda há a possibilidade de restaurar o ritmo sinusal.
Fibrilação atrial permanente não pode ser convertida para o ritmo sinusal. Quanto mais longa a existência da FA, menor é a probabilidade de conversão espontânea e mais difícil é a cardioversão em virtude do remodelamento atrial (alterações induzidas por frequência atrial rápida na eletrofisiologia atrial que são dominadas por diminuição da refratariedade atrial e também podem incluir aumento de dispersão espacial da refratariedade atrial, velocidade de condução atrial desacelerada ou ambas).
Geralmente, a fibrilação atrial é assintomática, mas muitos pacientes desenvolvem palpitações, desconforto torácico vago ou sintomas de IC (p. ex., fraqueza, sensação de desfalecimento e dispneia), em especial quando a FC está muito elevada (em geral, 140 a 160 bpm). Os pacientes também podem desenvolver sinais e sintomas de AVC agudo ou de lesão de outro órgão decorrente de embolia sistêmica.
O pulso é irregularmente irregular, com perda das ondas a do pulso venoso jugular. Pode haver déficit de pulso (a frequência ventricular apical é mais elevada do que aquela palpada no pulso), pois o volume de ejeção do ventrículo esquerdo nem sempre é suficiente para produzir uma onda de pressão periférica a frequências ventriculares elevadas.
· ECG
· Ecocardiografia
· Testes de função da tireoide
O diagnóstico da fibrilação atrial é por ECG ( Fibrilação atrial.). Os achados incluem
· Ausência de ondas P
· Presença de ondas f (de fibrilação) entre os complexos QRS; ondas f são irregulares no tempo e na morfologia; ondulações da linha de base com frequências > 300 bpm, geralmente mais bem vistas na derivação V1 e nem sempre aparentes em todas as derivações.
· Intervalos R-R anormalmente irregulares
Outros ritmos irregulares podem se assemelhar à fibrilação atrial na ECG, mas podem ser distinguidos pela existência de discreta onda P ou ondas de flutter que, às vezes, podem se tornar mais visíveis com manobras vagais. O tremor muscular ou a interferência elétrica pode se assemelhar às ondas f, mas o ritmo subjacente é regular. A FA também pode produzir um fenômeno que simula ESV ou a TV (fenômeno de Ashman). Tipicamente, esse fenômeno ocorre quando um intervalo R-R curto sucede um intervalo R-R longo; o intervalo R-R mais longo estende o período refratário do sistema de condução infra-hisiano e os complexos QRS subsequentes são conduzidos de maneira aberrante, tipicamente com morfologia de BRD.
A ecocardiografia e os exames de função tireoidiana são importantes na avaliação clínica. A ecocardiografia é realizada para avaliar os defeitos estruturais cardíacos (p. ex., dilatação atrial esquerda, alterações da movimentação de parede VE sugestivas de isquemia prévia ou atual, valvopatias e cardiomiopatia) e para identificar fatores de risco adicionais para AVC (p. ex., trombo ou estase sanguínea atrial e placa aórtica complexa). Os trombos atriais têm maior probabilidade de se localizar nos apêndices atriais, sendo detectados melhor pela ETE do que pela ETT.
A fibrilação atrial com complexo QRS largo pode indicar síndrome de Wolff-Parkinson-White; nesses casos, o uso de fármacos que bloqueiam o nó AV pode ser fatal.
· Controle de frequência com fármacos ou ablação AV do nódulo
· Algumas vezes, controle de ritmo com cardioversão sincronizada, fármacos ou ablação de substrato da FA
· Prevenção de tromboembolia
Se houver suspeita de doença de base significativa, os pacientes com fibrilação atrial de início recente podem beneficiar-se com a hospitalização, mas aqueles com episódios recorrentes não necessitam de hospitalização, a não ser que outros sintomas justifiquem essa conduta. Uma vez tratadas as causas, o tratamento da FA inclui o controle da frequência ventricular, controle do ritmo e prevenção de tromboembolia.
Controle da frequência ventricular
Pacientes com FA de qualquer duração exigem o controle da frequência (tipicamente para < 100 bpm em repouso) para controlar os sintomas e prevenir a miocardiopatia induzida por taquicardia.
Para sintomas agudos de frequência elevada (p. ex., 140 a 160 bpm), são utilizados bloqueadores IV do nó. A: Os bloqueadores do nó AV não devem ser usados em pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White quando uma via acessória AV está envolvida (indicada pela duração de QRS largos); esses fármacos aumentam a frequência de condução pela via acessória, provocando possivelmente fibrilação ventricular. Os betabloqueadores (p. ex., metoprolol, esmolol) são preferidos se houver suspeita de excesso de catecolaminas (p. ex., em doenças da tireoide ou casos desencadeados por exercício físico). Os bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos (p. ex., verapamil, diltiazem) também são eficazes. A digoxina é menos eficaz, mas pode ser preferível se houver insuficiência cardíaca. Esses fármacos podem ser utilizados VO para controleda frequência a longo prazo. Quando os betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos e digoxina — separadamente ou em conjunto — não forem efetivos, pode ser necessário o emprego de amiodarona.
Não se deve usar bloqueadores do nó AV em pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White quando uma via AV acessória está envolvida (indicada por QRS largo); esses fármacos aumentam a frequência de condução através do trato de bypass, possivelmente causando fibrilação ventricular.
Controle do ritmo
Em pacientes com IC ou outro comprometimento hemodinâmico diretamente atribuível à fibrilação atrial de início recente, está indicada a restauração do ritmo sinusal normal para melhorar o DC. Em outros casos, a conversão da FA ao ritmo sinusal é ideal, mas as fármacos antiarrítmicos com capacidade de fazer isso (classes Ia, Ic e III) têm risco de efeitos adversos e podem aumentar a mortalidade. A conversão para o ritmo sinusal não elimina a necessidade de anticoagulação crônica.
Para conversão aguda, podem ser utilizadas cardioversão sincronizada ou fármacos. Antes da tentativa de conversão, deve-se controlar a frequência ventricular para < 120 bpm, e para muitos pacientes deve-se administrar anticoagulantes. Se FA existir por > 48 h, deve-se administrar anticoagulantes por via oral aos pacientes (a conversão, independentemente do método utilizado, aumenta o risco de tromboembolismo). Deve-se manter a anticoagulação por > 3 semanas antes da conversão ou pode ser administrada por um tempo menor antes da conversão se a ecocardiografia transesofágica (ETE) não mostrar trombo atrial esquerdo. Deve-se manter a anticoagulação por pelo menos > 4 semanas depois da cardioversão. Muitos pacientes precisam de anticoagulação 
	
Quando possível, administrar anticoagulação antes de tentar converter a fibrilação atrial ao ritmo sinusal.
 A conversão para o ritmo sinusal não elimina a necessidade de anticoagulação crônica em pacientes que atendem os critérios para ela.
A cardioversão sincronizada (100 joules, seguidos de 200 e 360 joules, se necessário) converte a FA para o ritmo sinusal normal em 75 a 90% dos pacientes, embora o índice de recorrência seja elevado. A eficácia e a manutenção do ritmo sinusal após o procedimento é melhorada com o uso de antiarrítmicos das classes Ia, Ic ou III, 24 a 48 h antes do procedimento. A cardioversão é mais eficaz em pacientes com FA de duração mais curta, FA isolada ou FA com causa reversível; ela é menos eficaz quando o átrio esquerdo está aumentado (> 5 cm), o fluxo no apêndice atrial é baixo ou existe cardiopatia estrutural subjacente significativa.
As fármacos para conversão da fibrilação atrial para o ritmo sinusal incluem antiarrítmicos das classes Ia (procainamida, quinidina e disopiramida), Ic (flecainida e propafenona) e III (amiodarona, dofetilida, dronedradona, ibutilida e sotalol). Todas são efetivas em cerca de 50 a 60% dos pacientes, mas diferem nos efeitos adversos. Esses fármacos só devem ser usadas depois que a frequência foi controlada por um betabloqueador ou bloqueador de canal de cálcio não di-hidropiridínico. Esses fármacos conversores também são usadas para a manutenção a longo prazo do ritmo sinusal (com ou sem cardioversão prévia). A escolha depende da tolerância do paciente. Contudo, para a FA paroxística que ocorre sempre ou quase sempre em repouso ou durante o sono, quando o tônus vagal é elevado, os fármacos com efeitos vagolíticos (p. ex., disopiramida) podem ser particularmente efetivos. Previne-se melhor a FA induzida por esforço com um betabloqueador.
Para certos pacientes com FA paroxística recorrente, que conseguem identificar o início da arritmia pelos sintomas, alguns médicos indicam dose única de flecainida (300 mg para pacientes ≥ 70 kg ou 200 mg, se inferior a 70 kg) ou propafenona (600 mg para pacientes ≥ 70 kg ou 450 mg, se inferior a 70 kg) que o paciente pode levar consigo e tomar quando ocorrer a palpitação (abordagem "pill-in-the-pocket"). Essa conduta deve ser limitada a pacientes sem disfunção do nó SA ou AV, bloqueio de ramo, prolongamento do intervalo QT, síndrome de Brugada ou doença cardíaca estrutural. Seu risco (estimado em 1%) é a possibilidade de converter a FA em um ritmo mais lento de flutter atrial com condução 1:1 e frequência de 200 a 240 bpm. A frequência dessa complicação pode ser reduzida coadministrando um fármaco de supressão nodal AV (p. ex., um betabloqueador ou um antagonista do cálcio não diidropiridínico).
Os inibidores da ECA e os BRA e os bloqueadores da aldosterona podem atenuar a fibrose miocárdica que propicia o substrato para a FA em portadores de IC, mas o papel desses fármacos no tratamento rotineiro da FA ainda não está estabelecido.
Prevenção de tromboembolismo durante o controle do ritmo
Os pacientes, em especial aqueles nos quais o episódio atual de fibrilação atrial estava presente > 48 h, têm alto risco de tromboembolismo por várias semanas após a cardioversão farmacológica ou elétrica. Se o episódio atual de FA não foi claramente iniciado nas últimas 48 horas, deve-se anticoagular o paciente por 3 semanas antes e, pelo menos, 4 semanas depois da cardioversão independentemente do risco tromboembólico previsto do paciente (recomendação classe I).
Alternativamente, inicia-se anticoagulação terapêutica, realiza-se ecocardiografia transesofágica (ETE) e, se nenhum coágulo de apêndice atrial esquerdo é detectado, a cardioversão pode ser realizada, seguida de pelo menos 4 semanas de terapia de anticoagulação (recomendação classe IIa).
Se cardioversão urgente é necessária por comprometimento hemodinâmico, a cardioversão é realizada e a anticoagulação é iniciada assim que possível e continuada por pelo menos 4 semanas.
Se o episódio atual da FA foi claramente iniciado nas últimas 48 h, a cardioversão pode ser feita sem anticoagulação prévia se o paciente tiver FA não valvar e não apresentar alto risco de evento tromboembólico. Após a cardioversão, anticoagulação terapêutica é administrada por 4 semanas (recomendação classe I); embora isso possa não ser necessário em pacientes com baixo risco de eventos tromboembólicos (recomendação classe IIb).
Após 4 semanas de terapia de anticoagulação pós-cardioversão, alguns pacientes exigem anticoagulação a longo prazo
Procedimentos de ablação para fibrilação atrial
Para pacientes que não respondem ou não podem usar fármacos que controlam a frequência, pode-se realizar a ablação do nó AV para provocar BAV completo e então a implantação de marcapasso permanente se torna necessária. A ablação de apenas uma via nodal AV (modificação do nó AV) reduz o número de impulsos atriais que alcançam os ventrículos e elimina a necessidade de marca-passo, mas essa abordagem é considerada menos efetiva que a ablação completa, sendo raramente usada.
Os procedimentos de ablação que isolam as veias pulmonares do átrio esquerdo podem prevenir FA sem causar BAV. Em comparação com outros procedimentos de ablação, o isolamento das veias pulmonares tem índice de sucesso menor (60 a 80%) e maior índice de complicações (1 a 5%). Portanto, esse procedimento é reservado a pacientes selecionados — pacientes mais jovens, com FA resistente a fármacos e sem doença cardíaca estrutural.
Prevenção a longo prazo de tromboembolismo
São tomadas medidas a longo prazo para prevenir tromboembolismo em certos pacientes com fibrilação atrial durante o tratamento a longo prazo dependendo do seu risco estimado de acidente vascular cerebral versus risco de sangramento.
Pacientes com estenose mitral reumática e pacientes com valvas cardíacas mecânicas são considerados de alto risco de evento tromboembólico, assim como pacientes com fibrilação atrial não valvar que têm fatores de risco adicionais. Os fatores de risco adicionais são identificados pela classificação CHA2DS2-VASc 
As diretrizes para a terapia antitrombótica na fibrilação atrial diferem de acordo com as regiões. As diretrizes atuais nos Estados Unidos são
· Recomenda-se terapia de anticoagulação VO a longo prazo para pacientescom estenose mitral reumática, valva cardíaca artificial mecânica, e para pacientes com fibrilação atrial não valvar com classificação CHA2DS2-VASc ≥2 (recomendação nível I)
· Não se recomenda terapia antitrombótica para pacientes com fibrilação atrial não valvar e classificação CHA2DS2-VASc de 0 (recomendação nível IIa)
· Não se recomenda terapia antitrombótica, terapia com aspirina ou terapia anticoagulante VO para pacientes com fibrilação atrial não valvular e classificação CHA2DS2-VASc de 1 (recomendação nível IIb).
· Pacientes com FA e valva(s) mecânica(s) cardíaca(s) são tratados com varfarina.
· Pacientes com FA e estenose mitral significativa são tratados com varfarina.
Pacientes com FA não valvar que devem ser tratados com um anticoagulante VO têm indicação classe I para varfarina com INR alvo de 2,0 a 3,0 (nível de evidência A), apixaban (nível de evidência B), dabigatrana (nível de evidência B), e rivaroxaban (nível de evidência B).
Essas diretrizes gerais são alteradas em pacientes com insuficiência renal mais do que moderada.
O apêndice atrial esquerdo pode ser ligado cirurgicamente ou fechado com um dispositivo transcateter quando a terapia antitrombótica apropriada é absolutamente contraindicada.
É possível estimar o risco de sangramento de um paciente específico com quaisquer ferramentas de prognóstico das quais a mais utilizada é o HAS-BLED. A classificação HAS-BLED é mais adequado para identificar as condições que, se modificadas, reduzem o risco de sangramento do que para identificar os pacientes com risco mais alto de sangramento que não devem receber anticoagulação
· Fibrilação atrial é um ritmo auricular anormalmente irregular que pode ser episódico ou contínuo; paroxismos de taquicardia podem ocorrer.
· Complexos QRS são tipicamente estreitos; um complexo aumentado ocorre por defeitos na condução intraventricular ou síndrome de Wolff-Parkinson-White.
· Os pacientes devem passar por ECG, ecocardiografia e testes de função tireoidiana.
· A frequência cardíaca deve ser controlada tipicamente para < 100 bpm em repouso; fármacos de primeira linha incluem betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (p. ex., verapamil e diltiazem).
· A restauração do ritmo sinusal não é tão importante quanto o controle da frequência e não elimina a necessidade de anticoagulação, mas pode ajudar os pacientes com sintomas persistentes ou comprometimento hemodinâmico (p. ex., insuficiência cardíaca); cardioversão sincronizada ou fármacos podem ser utilizados.
· Anticoagulação é normalmente necessária antes da cardioversão.
· É necessária anticoagulação VO a longo prazo para pacientes com fatores de risco de tromboembolismo