Aterosclerose e infarto agudo do miocárdio

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Letícia Santos - Medicina 
Aterosclerose e infarto agudo do miocárdio 
 
1. Aterosclerose 
2. Doença isquêmica do coração 
3. Angina pectoris 
4. Infarto agudo do miocárdio 
 
Aterosclerose 
 
o As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por um centro lipídico friável (grumoso) (formado 
principalmente por ésteres de colesterol e colesterol, com debris celulares) e recobertas por uma capa fibrosa. 
o À medida que aumentam, as placas ateroscleróticas podem obstruir mecanicamente o lúmen vascular, levando à 
estenose. Contudo, e mais preocupante, as placas ateroscleróticas também são propensas à ruptura, um evento que 
pode resultar em trombose e oclusão súbita do vaso. O espessamento das lesões na íntima também pode ser 
suficiente para impedir a perfusão da camada média subjacente, que pode ficar enfraquecida pela isquemia e por 
alterações na MEC causada por inflamação subsequente. Em conjunto, esses dois fatores enfraquecem a camada 
média, estabelecendo o cenário para a formação de aneurismas. 
 
 
 
Epidemiologia: 
o Como a doença das artérias coronarianas é uma importante manifestação da aterosclerose, dados epidemiológicos 
relacionados com a mortalidade geralmente refletem as mortes causadas por doença cardíaca isquêmica (IHD). 
o A prevalência e a gravidade da aterosclerose e da IHD foram correlacionadas a numerosos fatores de risco em 
diversas análises prospectivas, incluindo o estudo de referência Framingham Heart Study; alguns destes fatores de 
risco são constitucionais (e, portanto, menos controláveis), mas outros são adquiridos ou estão relacionados com 
comportamentos modificáveis. 
o Esses fatores de risco apresentam efeitos multiplicativos significativos. Dessa forma, a presença de dois fatores de 
risco aumenta a chance de infarto do miocárdio em aproximadamente quatro vezes, e a presença de três deles (p. 
ex., hiperlipidemia, hipertensão e tabagismo) aumenta em sete vezes. 
 
 
 
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Patogenia: 
o A hipótese atualmente mantida sobre a patogenia está 
associada à hipótese de resposta à lesão. Este modelo 
considera a aterosclerose uma resposta inflamatória crônica da 
parede arterial à lesão endotelial. A progressão da lesão 
envolve a interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos 
derivados de monócitos, linfócitos T e os constituintes celulares 
da parede arterial. De acordo com este modelo, a 
aterosclerose resulta dos seguintes eventos patogênicos: 
• Lesão das células endoteliais – e, consequentemente, 
disfunção endotelial – causando aumento da permeabilidade, 
adesão de leucócitos e trombose 
• Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL oxidada e 
cristais de colesterol) na parede do vaso 
• Adesão plaquetária 
• Adesão de monócitos ao endotélio, migração para a íntima 
e diferenciação em macrófagos e células espumosas 
• Acúmulo de lipídeos dentro dos macrófagos, que respondem 
liberando citocinas inflamatórias 
• Recrutamento de CMLs em decorrência dos fatores 
liberados pelas plaquetas ativadas, macrófagos e células da 
parede vascular 
• Proliferação de CMLs e produção de MEC 
 
Consequências da aterosclerose: 
o As grandes artérias elásticas (p. ex., aorta, carótida e ilíacas) e 
as artérias musculares de médio e grande calibre (p. ex., artérias 
coronárias, renais e poplíteas) são os vasos mais comumente 
envolvidos pela aterosclerose. Consequentemente, é mais 
provável que a aterosclerose apresente sinais e sintomas 
relacionados com a isquemia do coração, cérebro, rins e 
extremidades inferiores. Infarto do miocárdio (ataque cardíaco), 
infarto cerebral (acidente vascular encefálico), aneurisma da 
aorta e doença vascular periférica (gangrena das 
extremidades) são as principais consequências clínicas da 
aterosclerose. 
o O principal achado fisiopatológico decorrente de lesões ateroscleróticas varia dependendo do tamanho do vaso 
afetado, do tamanho e da estabilidade das placas, e do grau de comprometimento da parede do vaso pelas placas. 
 
 
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Doença isquêmica do coração 
 
o Doença isquêmica do coração (DIC) é um nome amplo que engloba várias síndromes intimamente relacionadas, 
causadas pela isquemia do miocárdio — um desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo cardíaco (perfusão) e as 
necessidades de oxigênio e nutrientes do miocárdio. 
o Em mais de 90% dos casos, a DIC é uma consequência da redução do fluxo sanguíneo coronariano resultante de 
doença vascular aterosclerótica obstrutiva (Cap. 10). Assim, salvo indicação contrária, a DIC geralmente é sinônimo de 
doença arterial coronariana (DAC). Na maioria dos casos, as várias síndromes da DIC são consequências de uma 
aterosclerose coronariana que se desenvolveu gradualmente durante décadas (começando ainda na infância ou na 
adolescência). 
o Nos demais casos, a DIC pode resultar do aumento da demanda (p. ex., aumento da frequência cardíaca ou 
hipertensão); da diminuição do volume sanguíneo (p. ex., hipotensão ou choque); da diminuição da oxigenação (p. ex., 
resultante de pneumonia ou ICC); ou da redução da capacidade de transportar oxigênio (p. ex., causada por anemia 
ou intoxicação por monóxido de carbono). 
o As manifestações da DIC são consequência direta do suprimento sanguíneo insuficiente para o coração. A 
apresentação clínica pode incluir uma ou mais das seguintes síndromes cardíacas: 
• Angina pectoris (literalmente, “dor no peito”). A isquemia provoca dor, mas não é suficiente para causar a morte 
dos miócitos. A angina pode ser estável (quando ocorre de modo previsível durante certo grau de esforço físico), 
causada por espasmo vascular (angina de Prinzmetal) ou instável (quando ocorre durante esforços físicos 
progressivamente menores ou mesmo no repouso). 
• Infarto do miocárdio (IM). Ocorre quando a gravidade ou a duração da isquemia é suficiente para causar a morte 
de cardiomiócitos. 
• Doença isquêmica crônica do coração com ICC. Esta descompensação progressiva do coração após IM ou como 
resultado de lesões isquêmicas pequenas que, com o passar do tempo, acumulam-se e levam à falência mecânica 
da bomba. 
• Morte súbita cardíaca (MSC). Pode ocorrer como consequência da lesão tecidual promovida por um IM, mas 
geralmente resulta de arritmia fatal, sem necrose de miócitos. 
 
o A expressão síndrome coronariana aguda é aplicada a qualquer uma das três manifestações terríveis da DIC — 
angina instável, IM e MSC. 
 
Angina pectoris 
 
o Por angina pectoris entende-se o quadro de crises paroxísticas de dor precordial com características de opressão, 
em pontada, cortante, causada por isquemia miocárdica de curta duração. Trata-se fundamentalmente de uma 
síndrome clínica, sendo o correspondente anatomopatológico variável. 
o Há três tipos de angina: angina estável ou angina típica, angina de Prinzmetal e angina instável ou progressiva. 
o A angina estável é a forma mais comum e ocorre por aumento súbito do trabalho cardíaco. Ao ECG, apresenta 
infradesnivelamento do segmento ST por causa de isquemia mais intensa na região subendocárdica. 
Morfologicamente, associa-se a aterosclerose grave em uma ou mais coronárias. Sua patogênese, portanto, relaciona-
se ao fluxo sanguíneo em nível crítico por obstrução coronariana que se torna insuficiente por aumento da demanda 
por exercício físico, estresse, emoções ou outra causa de sobrecarga de trabalho cardíaco. O quadro dessa angina 
melhora com o repouso ou pelo uso de vasodilatadores. 
o A angina de Prinzmetal ocorre durante o repouso (não tem relação com esforço físico) e parece ser devida a 
espasmos das coronárias, muitas vezes associados a placas ateromatosas. Ao ECG, observa-se supradesnivelamento 
do segmento ST. indicando isquemia transmural. Esta angina responde rapidamente a agentes vasodilatadores. 
o Na angina progressiva ou instável, as crises anginosas têm frequência progressivamente maior, são desencadeadas 
com muito menos esforço e duram mais tempo. É o tipo de angina que geralmente precede o infarto do miocárdio.Letícia Santos - Medicina 
Infarto Agudo do Miocárdio 
 
o O infarto do miocárdio (IM), também conhecido como “ataque cardíaco”, consiste na necrose do músculo cardíaco 
em consequência à isquemia. 
o A principal causa subjacente da DIC é a aterosclerose; apesar de poder ocorrer em praticamente qualquer idade, a 
frequência dos IMs sobe progressivamente com o aumento da idade e dos fatores de risco ateroscleróticos (Cap. 10). 
No entanto, aproximadamente 10% dos IMs ocorrem antes dos 40 anos, e 45% ocorrem antes dos 65 anos. Os IMs 
afetam igualmente brancos e negros. Os homens correm risco significativamente maior que as mulheres, embora a 
diferença entre os sexos diminua progressivamente com o aumento da idade. Em geral, as mulheres estão protegidas 
contra o IM durante a vida reprodutiva. Contudo, a menopausa — com o declínio da produção de estrógeno — 
está associada à exacerbação da doença arterial coronariana, e a DIC é a causa mais comum de morte entre as 
mulheres idosas. 
 
Patogenia: 
o A maior parte dos IMs é causada pela trombose aguda de uma artéria coronária. Na maioria dos casos, a ruptura ou 
erosão de uma placa aterosclerótica preexistente atua como um núcleo para a formação de um trombo, seguida da 
obstrução vascular e do subsequente infarto transmural do miocárdio perfundido. 
o Em 10% dos IMs, contudo, o infarto transmural ocorre na ausência de doença vascular aterosclerótica oclusiva; esses 
infartos são atribuídos principalmente ao vasoespasmo de uma artéria coronária ou a êmbolos que se desprenderam 
de trombos murais (p. ex., no caso de fibrilação atrial) ou de vegetações valvares. 
o Às vezes, sobretudo nos infartos limitados ao miocárdio mais interno (subendocárdicos), os trombos ou êmbolos 
podem estar ausentes. Nesses casos, a aterosclerose coronariana fixa grave resulta na perfusão marginal do coração. 
o Em um IM típico, ocorre a seguinte sequência de eventos: 
• Uma placa ateromatosa é erodida ou rompe-se subitamente como resultado de injúria endotelial, hemorragia 
intraplaca ou de forças mecânicas; em consequência, o colágeno subendotelial e o conteúdo necrosado da placa 
entram em contato com o sangue. 
• As plaquetas se aderem, agregam e são ativadas, liberando tromboxano A2, difosfato de adenosina (ADP) e 
serotonina — que causam mais agregação plaquetária e também vasoespasmo. 
• A ativação da coagulação pela exposição do fator tecidual e por outros mecanismos aumenta o trombo em 
crescimento. 
• Em minutos, o trombo pode evoluir e obstruir totalmente o lúmen de uma artéria coronária. 
 
Padrões de infarto: 
o A localização, o tamanho e as características morfológicas de um infarto agudo do miocárdio dependem de vários 
fatores: 
• Tamanho e distribuição dos vasos envolvidos. 
• Velocidade do desenvolvimento e duração da oclusão. 
• Demandas metabólicas do miocárdio (afetado, p. ex., pela pressão arterial e frequência cardíaca). 
• Extensão da irrigação colateral. 
o Com base no tamanho do vaso envolvido e no grau da circulação colateral, os infartos do miocárdio podem apresentar 
um dos seguintes padrões: 
• Os infartos transmurais envolvem toda a espessura do ventrículo e são causados pela oclusão de vasos epicárdicos, 
a qual resulta da combinação de aterosclerose crônica com trombose aguda; os IMs transmurais normalmente 
produzem elevações do segmento ST do eletrocardiograma (ECG), e pode haver ondas Q negativas, com perda de 
amplitude da onda R. Esses infartos também são chamados IMs com ST elevado (IMESTs). 
• Os infartos subendocárdicos são IMs limitados ao terço interno do miocárdio; esses infartos normalmente não 
exibem elevações do segmento ST ou ondas Q no traçado do ECG (os chamados “IMs com elevação de segmento 
não ST” ou “IMENSTs”), embora possa haver depressões do segmento ST ou anormalidades da onda T. Como já 
foi mencionado, a região subendocárdica é mais vulnerável à hipoperfusão e à hipóxia. Assim, na presença de doença 
arterial coronariana grave, diminuições transitórias do fornecimento de oxigênio (como resultado de hipotensão, 
anemia ou pneumonia) ou aumentos da demanda de oxigênio (como ocorre na taquicardia e na hipertensão) podem 
provocar lesão isquêmica subendocárdica. Esse padrão também pode ocorrer quando um trombo oclusivo sofre lise 
antes que ocorra um infarto de espessura total. 
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• Os infartos microscópicos ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos e podem não exibir nenhuma alteração 
diagnóstica no ECG. Podem ocorrer nos casos de vasculite, formação de êmbolos a partir de vegetações valvares 
ou trombos murais, ou de espasmo vascular de corrente da elevação de catecolaminas, como pode ocorrer em 
casos de estresse emocional extremo, com certos tumores (p. ex., feocromocitoma), ou como uma consequência 
do uso de cocaína. 
 
Características clínicas: 
o O IM clássico é anunciado por dor (ou pressão) torácica subesternal intensa e em aperto que pode irradiar para o 
pescoço, a mandíbula, o epigástrio ou o braço esquerdo. 
o Ao contrário da angina pectoris, a dor normalmente dura vários minutos a horas, e não diminui com a administração 
de nitroglicerina ou com o repouso. Contudo, em uma minoria considerável de pacientes (10%-15%), os IMs provocam 
sinais e sintomas atípicos e podem até ser totalmente assintomáticos. Esses infartos “silenciosos” são particularmente 
comuns nos pacientes com diabetes melito (cuja neuropatia autônoma pode impedir a percepção da dor) e nos 
idosos. 
o O pulso geralmente está rápido e fraco, e os pacientes muitas vezes apresentam sudorese e náuseas 
(particularmente quando o IM afeta a parede posterior). A dispneia é comum, atribuída à contratilidade miocárdica 
deficiente e à disfunção do aparelho da valva atrioventricular esquerda, que levam à congestão e aos edemas 
pulmonares agudos. Nos IMs intensos (que envolvem mais de 40% do ventrículo esquerdo), os pacientes desenvolvem 
choque cardiogênico. 
o As alterações eletrocardiográficas são importantes para o diagnóstico do IM; elas englobam ondas Q, segmentos ST 
anormais e ondas T invertidas (as duas últimas representam alterações da repolarização do miocárdio). Arritmias 
causadas por anomalias elétricas no miocárdio isquêmico e no sistema de condução são comuns; de fato, a morte 
súbita cardíaca decorrente de arritmia fatal é responsável pela maioria das mortes relacionadas com IMs que ocorrem 
antes da hospitalização. 
o A avaliação laboratorial do IM baseia-se na determinação dos níveis sanguíneos de macromoléculas que extravasam 
através das membranas das células lesadas do miocárdio. Essas moléculas incluem a mioglobina, as troponinas cardíacas 
T e I (TnT, TnI), a creatina cinase (CK, mais especificamente a isoforma miocárdica CK-MB) e a lactato desidrogenase. 
As troponinas (e em menor grau a CK-MB) têm especificidade e sensibilidade elevadas para lesão miocárdica. 
• A CK-MB continua a ser um marcador valioso de lesão miocárdica, mas atualmente é avaliada menos 
frequentemente por causa das troponinas específicas do coração. A atividade da CK total não é um marcador 
confiável de lesão cardíaca, já que várias isoformas dessa enzima também são encontradas em tecidos não cardíacos. 
Contudo, a isoforma CK-MB — que provém principalmente do miocárdio, mas que também está presente em níveis 
baixos no músculo esquelético — é um dos indicadores mais específicos de lesão cardíaca. A atividade da CK-MB 
começa a se elevar 2-4 horas após o IM, atinge o pico em 24-48 horas depois, e retorna ao normal em 
aproximadamente 72 horas. 
• A TnI e a TnT normalmente não são encontradas na 
circulação; contudo, quando ocorre um IM agudo, as duas são 
detectáveis 2-4 horas após o infarto, e seus níveis atingem 
valores máximos em 48 horas e permanecem elevados 
durante 7-10 dias. A persistência de níveis elevados de 
troponina permite o diagnóstico de um IM agudo muito 
tempo depois de os níveis de CK-MB terem retornado ao 
normal. Quando a reperfusão ocorre, os níveis de troponina 
e CK-MBpodem atingir valores séricos máximos mais cedo 
por causa da remoção mais rápida da enzima do tecido 
necrosado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Consequências e complicações do infarto: 
o Quase três quartos dos pacientes apresentam uma ou mais das seguintes complicações após um IM agudo. 
• Disfunção contrátil: Em geral, os IMs afetam a função de bombeamento do ventrículo esquerdo de modo 
proporcional ao volume da lesão. Na maioria dos casos, há algum grau de insuficiência do ventrículo esquerdo 
manifestada como hipotensão, congestão pulmonar e edema pulmonar. A “falência da bomba” grave (choque 
cardiogênico) ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes com IM transmural e normalmente está associada a 
infartos que causam lesão em 40% ou mais do ventrículo esquerdo. 
• Disfunção dos músculos papilares: Embora a ruptura dos músculos papilares seja pouco comum após um IM, com 
frequência esses músculos se tornam disfuncionais e, como resultado da isquemia, podem se contrair de modo 
deficiente, causando regurgitação mitral pós-infarto. Muito posteriormente, a fibrose e o encurtamento dos músculos 
papilares ou a dilatação ventricular global também podem causar insuficiência da valva atrioventricular esquerda. 
• Infarto do ventrículo direito: Embora o infarto isolado do ventrículo direito ocorra em apenas 1 a 3% dos IMs, o 
ventrículo direito é afetado por oclusões da ACD levando a infarto do septo posterior ou do ventrículo esquerdo. Em 
ambos os casos, a insuficiência cardíaca direita é um desfecho comum, que leva ao acúmulo de sangue na circulação 
venosa e à hipotensão sistêmica. 
• Ruptura do miocárdio: A ruptura é uma complicação vista em apenas 1% a 5% dos IMs, mas, quando ocorre, 
geralmente é fatal. A ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo é mais comum e geralmente causa 
hemopericárdio e tamponamento cardíaco rapidamente fatais. A ruptura do septo ventricular cria um DSV com shunt 
da esquerda para a direita, e a ruptura dos músculos papilares produz regurgitação mitral grave. A ruptura ocorre 
geralmente 3 a 7 dias após o infarto — o período do processo de cicatrização quando a lise do tecido conjuntivo 
miocárdico é máxima e quando grande parte do infarto foi transformada em tecido de granulação mole e friável. Os 
fatores de risco para a ruptura da parede livre incluem idade acima de 60 anos, infartos na parede anterior ou lateral, 
sexo feminino, ausência de hipertrofia do ventrículo esquerdo e primeiro IM (já que a cicatrização associada aos IMs 
prévios tende a limitar o risco de laceração do miocárdio). 
• Arritmias: Os IMs causam irritabilidade miocárdica e distúrbios na condução que provocam morte súbita. 
Aproximadamente 90% dos pacientes desenvolvem alguma forma de distúrbio do ritmo, e a incidência é maior entre 
os pacientes que sofrem um IMESTs do que entre os que sofrem um infarto sem elevação do ST (IMENST). As 
arritmias associadas aos IMs incluem o bloqueio cardíaco de diferentes graus (inclusive assistolia), a bradicardia, as 
taquiarritmias supraventriculares, as contrações ventriculares prematuras ou taquicardia ventricular e a fibrilação 
ventricular. O risco de arritmias graves (p. ex., fibrilação ventricular) é maior na primeira hora e declina nas horas 
seguintes. 
• Pericardite: Os IMs transmurais podem provocar pericardite fibrino-hemorrágica; essa pericardite é uma 
manifestação epicárdica da inflamação miocárdica subjacente. A pericardite manifesta-se como dor torácica anterior 
e atrito pericárdico; normalmente surge 2 a 3 dias após o infarto e desaparece gradualmente em poucos dias. Os 
infartos extensos ou a inflamação pericárdica grave às vezes podem provocar derrames grandes ou se organizar e 
formar aderências densas que, com o tempo, manifestam-se como lesão constritiva. 
• Dilatação das câmaras: Por causa do enfraquecimento do músculo necrosado, pode haver estiramento, 
adelgaçamento e dilatação da região infartada (sobretudo nos infartos anterosseptais). 
• Trombo mural: Em qualquer infarto, a combinação de contratilidade miocárdica reduzida (que causa estase) com 
dilatação de câmara e lesão endocárdica (que produz uma superfície trombogênica) pode favorecer o aparecimento 
de trombose mural que, com o tempo, conduz ao tromboembolismo do lado esquerdo. 
• Aneurisma ventricular: Uma complicação tardia, os aneurismas do ventrículo geralmente resultam de infarto 
transmural anterosseptal grande que, ao cicatrizar, forma uma parede fina de tecido cicatricial. Embora os aneurismas 
ventriculares originem com frequência trombos murais, arritmias e insuficiência cardíaca, eles não se rompem 
 
o O risco de complicações e o prognóstico geral após o IM dependem do tamanho, do local e do tipo do infarto 
(subendocárdico versus transmural). Assim, os infartos transmurais grandes estão associados a uma probabilidade 
maior de choque cardiogênico, arritmias e ICC tardia, e os pacientes com IMs transmurais anteriores correm risco 
maior de ruptura da parede livre, expansão do infarto e formação de aneurismas e de trombos murais. Já os infartos 
transmurais posteriores têm maior propensão a apresentar como complicações bloqueios de condução, envolvimento 
do ventrículo direito, ou ambos; quando rupturas do septo ventricular surgem nessa área, seu tratamento é difícil. 
Em geral, os pacientes com infarto anterior têm prognóstico muito pior do que aqueles com infarto posterior. Nos 
infartos subendocárdicos, os trombos podem se formar na superfície do endocárdio, mas raramente ocorre 
pericardite, ruptura e aneurismas. 
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o Além da cicatrização já mencionada, o miocárdio viável restante tenta compensar a perda de massa contrátil. As 
regiões não infartadas sofrem hipertrofia e dilatação; juntamente com a cicatrização e o adelgaçamento das zonas 
infartadas, as alterações são coletivamente denominadas remodelamento ventricular. A hipertrofia compensatória inicial 
do miocárdio não infartado é benéfica para a hemodinâmica. No entanto, o efeito adaptativo do remodelamento 
poderá ser sobrepujado, e o funcionamento ventricular poderá declinar se houver expansão do infarto e formação 
de aneurisma ventricular. 
o O prognóstico a longo prazo após um IM depende de vários fatores, dos quais os mais importantes são o 
funcionamento do ventrículo esquerdo e a gravidade do estreitamento aterosclerótico dos vasos que irrigam o 
miocárdio viável remanescente. 
 
Referências: 
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o Brasileiro-Filho G et al. Bogliolo Patologia. 8.ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
o DE REDAÇÃO, Comitê; NICOLAU, José Carlos. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável 
e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST–2021. Arq Bras Cardiol, v. 117, n. 1, p. 181-264, 2021. 
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o MPH, MD, Harold L Kennedy & MD, Guy S Reeder. Diagnosis of acute myocardial infarction. UPTODATE. 2021. 
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