febre reumática- cardiologia

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CARDIOLOGIA 
 
PAULO CORDEIRO 
 
Febre reumática 2020 
 
F e bre reu má t ica 
INTRODUÇÃO 
• É uma reação autoimune secundaria faringoamigdalite. 
• Anticorpos produzidos pelo organismo vão combater o estreptococo beta-hemolitico do grupo A (EBHGA) e 
• acabam atingindo o estreptococo e outros tecidos como: coração, SN e articulações 
• Acontece exclusivamente em pessoas geneticamente predispostas O gene mais frequente para a FR é o 
HLAVR7 
• Reação asséptica, ou seja, não existe processo infecioso envolvido. A infecção existente na febre reumática 
ela se origina de uma faringoamigdalite, tem uma infecção bacteriana da nasofaringe (vias aéreas 
superiores) que desenvolve uma reação autoimune com desenvolvimento da febre reumática. 
EPIDEMIOLOGIA 
• A faringoamigdalite e o impetigo são as infecções mais frequentemente causadas pelo estreptococo beta-
hemolítico do grupo A (EBGA). No entanto, somente a faringoamigdalite está associada ao surgimento da 
FR. 
• O EBGA é o responsável por 15%-20% das faringoamigdalites de origem bacteriana já as viroses são 
responsáveis por aproximadamente 80% dos casos,ou seja, nem todo mundo precisa de antibiótico. Então, 
teve faringoamigdalite, tem que diferenciar se é bacteriano ou viral. 
• No Brasil ocorram cerca de 10 milhões de faringoamigdalites estreptocócicas, perfazendo o total de 30.000 
novos casos de FR, dos quais aproximadamente 15.000 poderiam evoluir com acometimento cardíaco 
• Fatores ambientais e socioeconômicos contribuem para o aparecimento da doença, uma vez que 
alimentação inadequada, habitação em aglomerados e ausência ou carência de atendimento médico 
constituem fatores importantes para o desenvolvimento da faringoamigdalite estreptocócica 
• Sabe, por estudos populacionais, que há uma associação da doença com os antígenos de classe II e que cada 
população tem seu próprio marcador (HLA-DR) para suscetibilidade à FR. 
ETIOPATOGENIA 
• O desenvolvimento da FR está associado à infecção de orofaringe pelo EBGA, principalmente em crianças e 
adolescentes 
• Resposta autoimune é onde surge a doença reumática. O paciente tem uma 
faringoamigdalite prévia e o o sistema imune ativa linfócitos T CD4 levando a uma 
autoagressão contra o antígeno e por mimetismo molecular acaba atingindo tecidos do 
próprio corpo. Começando a doença reumática. 
• A bactéria do EBGA tem uma molécula chamada proteína M e ela é bem parecida 
com a proteína das válvulas cardíacas. Então o sistema imune agride o estreptococo, 
mas agride também o músculo cardíaco, gerando uma inflamação, destruição, 
deformações e necrose nas válvulas causando lesões estenóticas ou insuficientes. As 
valvas mais acometidas são a mitral e a aórtica.O acometimento do musculo não é tão 
grave. O mais grave é o acometimento do endocárdio 
• O sistema imune tem linfócitos CD4 e linfócitos T, então quando a Resposta mediada
 por linfócitos T, envolve pacientes com cardite e quando a resposta e mediada por 
anticorpos, envolve pacientes com poliartrite e coreia de Sydenham. 
• Na cardite reumática, anticorpos reativos ao tecido cardíaco, por reação cruzada com antígenos do estrep-
tococo, se fixam à parede do endotélio valvar e aumentam a expressão da molécula de adesão VCAM I, que 
atrai determinadas quimiocinas e favorecem a infiltração celular por neutrófilos, macrófagos e, 
principalmente, linfócitos T, gerando inflamação local, destruição tecidual e necrose 
• Os nódulos de Aschoff, patognomônicos da doença e compostos por agregados de células semelhantes a 
macrofagos e monócitos, exercem a função de células apresentadoras de antígeno para as células T. 
durante as varias fases evolutivas desses nódulos são produzidas várias citocinas pró-inflamatorias, ou seja, 
EβHGA 
anticorpos 
Proteina M 
tem uma apresentação continua de antígenos no sitio da lesão, o que aumenta a resposta imune com mais 
clones autorreativos de linfócitos T. 
• No tecido cardíaco de um paciente com cardite e sequela valvar ,predomina células mononucleares 
secretoras de TNF-α e IFN-γ, citocinas,(padrão Th1= resposta celular) Portanto, a baixa produção de IL-4 está 
correlacionada com a progressão das lesões valvares e no miocárdio, onde há grande número de células pro-
dutoras de IL-4, ocorre cura da miocardite após algumas semanas. 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico da febre reumática é clínico, não existindo sinal patognomônico ou exame específico. Os 
exames laboratoriais, são inespecíficos, e servem para o diagnóstico do processo inflamatório e da infecção 
estreptocócica. 
• Os critérios de Jones, são “padrão ouro” para o diagnóstico do primeiro surto da FR, esses critérios se 
dividem em maiores e menores de acordo com a especificidade e não na frequência das manifestações. 
• Os critérios de Jones revistos pela OMS, dão o diagnóstico das recorrências da FR em pacientes com DR 
estabelecida 
• A elevação dos títulos da antiestreptolisina O (ASLO) determina apenas histórico infecção 
estreptocócica.Então a probabilidade de FR é alta quando elevação do ASLO associado a dois critérios 
maiores OU um maior e dois menores 
 
Após excluir outros diagnosticos a coreia, cardite indolente e recorrencias são exceções em que os criterios de jones 
não precisam ser respeitados : 
a) Coreia é raro em outras patologias, e no geral acaba indicando FR, mesmo na ausência de outros 
criterios ou da comprovação da infecção estreptocócica anterior; 
b) Cardite indolente: clínica inicial pouco expressiva e quando o paciente procura o médico as 
alterações cardiacas podem ser as unicas manifestações, assim como títulos de anticorpos para 
estreptococo normais; 
c) Historia de surto prévio ou cardiopatia crônica, o diagnostico de recorrencia pode ser baseado em : 
só um maior OU varios menores OU dois menores pela OMS. 
DIAGNÓSTICO DE FARINGOAMIGDALITE 
• O padrão ouro para o diagnóstico é o isolamento do estreptococo do grupo A em vias aéreas superiores,ou 
seja, a cultura de orofaringe, com 90%-95%. De sensibilidade. As manifestações clínicas sugerem também o 
diagnostico são elas : febre elevada, mal-estar geral(hiperemia, edema, petéquias, exsudato purulento de 
orofaringe) além de gânglios cervicais palpáveis e dolorosos. Por outro lado, presença de coriza, tosse, 
rouquidão e conjuntivite sugerem infecção viral 
• O teste rápido, tem sensibilidade de 80% e especificidade de 95% e é mais rápido, com uma clínica sugestiva 
e um teste negativo, recomenda-se a realização de cultura de orofaringe. 
• Exames sorológicos, ASLO e anti-DNase(antidesoxyribonuclease B), traduzem uma infecção pregressa e não 
têm valor para o diagnóstico do quadro agudo da faringoamigdalite estreptocócica. 
A elevação dos títulos se inicia por volta do 7º dia após a infecção e atinge o pico entre a 4 e 
6semana, mantendo-se elevada e recomenda-se a realização de duas dosagens de ASLO com 
intervalo de 15 dias e 20% dos portadores de FR não cursam com elevação da ASLO 
• Apenas nos casos de infecções ocorre a elevação de anticorpos e se o paciente tiver suscetibilidade há risco 
de evoluir para FR. 
• 30 % das infecções pelo EβGA são manifestações subclínicas o que não gera procura de atendimento o que 
dificulta o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica que permitiria o adequado tratamento 
antimicrobiano e, consequentemente, a prevenção primária da FR, visto que, após o tratamento, o 
paciente não tem como desenvolver a FR porque não desencadeara uma resposta do organismo, inibindo 
assim, todo o processo fisiopatológico da doença. 
• O DD das infecções estreptocócica de orofaringe são as infecções virais baseado nas clínicas. 
CRITÉRIOS MAIORES 
1. ARTRITE 
• É a manifestação mais comum (75%) com evolução autolimitada e sem sequelas/deformidades. 
• Pode ser o único critério maior, principalmente em adolescentes e adultos. 
• A diferenciaçãoentre artrite (critério maior) e artralgia (critério menor) é feita em bases clínicas. 
Artralgia é apenas dor articular 
Artrite é a presença de edema na articulação ou, pela associação da dor com a limitação de movimentos. 
Se tem artrite como critério maior, artralgia não conta como menor( só conta um dos dois 
• Evolui de forma assimétrica e migratória, ou seja, quando melhoram em uma articulação, aparecem em 
outra, geralmente fica no máximo uma semana em uma articulação e o quadro total cessa em menos de um 
mês. O uso preococe de AINES pode inibir a característica migratória da artrite 
• Preferencialmente as grandes articulações, mas as pequenas articulações, como as interfalangeanas e as 
metacarpofalangeanas, podem estar envolvidas, mas sempre deve haver o acometimento concomitante de 
grandes articulações. 
• Particularmente dos membros inferiores. 
• Muito dolorosa, apesar de não mostrar sinais inflamatórios intensos ao exame físico( pouco edema /pouca 
inflamação. 
• Rápida resposta aos AINES e a dor desaparece em 24 horas, enquanto os outros sinais inflamatórios cessam 
de dois a três dias. 
• Em 80% dos casos se manifesta de forma típica, mas há casos de apresentações atípicas que requerem 
outras considerações no DD: 
a) Artrite aditiva: envolvimento progressivo e simultâneo de varias articulações, sem cessar a 
inflamação nas anteriores 
b) Monoartrite e acometimento de pequenas articulações e da coluna vertebral. 
2. CARDITE 
• A manifestação mais grave da FR, POIS É A ÚNICA QUE PODE DEIXAR SEQUELAS e 
acarretar óbito. 
• Aparecer em fase precoce e, mais frequentemente, é diagnosticada nas três primeiras 
semanas da fase aguda. 
• O acometimento cardíaco é caracterizado pela pancardite, (todo o coração: pericárdio, 
miocárdio, endocárdio) entretanto são as lesões valvares as responsáveis pelo quadro 
clínico e pelo prognóstico, sendo o O acometimento mais grave é do endocárdio, 
camada mais interna do coração 
* 
* 
* 
SANGUE 
 Endocárdio 
 Mesocárdio 
Epicardio 
Pericarido 
• Deficiencia das valvas pela deformidade da valva pela FR → IC (refluxo ou estenose, o músculo cardíaco 
contrai bem) 
• A contratilidade e a função do coração são totalmente normais. 
• Cardite na fase crônica= estenose valvar determinado uma falha na abertura 
PERICÁRDITE 
• Pericárdio são dois folhetos que envolvem o coração, como um saco mesmo, protegendo-lo. A pericardite não 
é tão importante porque geralmente é uma pericardite leve, derrame pericárdico leve. Pode causar uma 
disfunção diastólica leve, Tamponamento cardíaco é raríssimo. Então, o acometimento do pericárdio na febre 
reumática não é tão importante. 
• Incomum 
• Não ocorre isoladamente 
• Não gera constrição/pericardite constritiva 
• Diagnostico clínico: presença de atrito e/ou derrame pericárdico, abafamento de bulhas, dor precordial. Em 
casos leves de acometimento do pericárdio só pelo ecocardiograma 
• Grandes derrames pericárdicos e tamponamento cardíaco são raros. 
MIOCARDITE 
• Diagnostico: 
• abafamento da primeira bulha B1, porque quando tem liquido, derrame pericárdico leve, inflama o 
miocárdio e pode causar abafamento de bulha. Pode haver abafamento de bulha também porque a valva 
fica edemaciada e com o som abafado. 
• galope protodiastólico: a diástole tem quatro fases. Na fase de enchimento rápido ocorre o galope (sangue 
passando do átrio para o ventrículo, que está enrijecido, causando esse som). É um ruído muito importante, 
clássico em cardiologia, porque define insuficiência cardíaca. B3 e B4 são ruídos bem importantes em 
Cardiologia. B3 acontece na fase de enchimento rápido. B4 é na fase de enchimento atrial. Isso é 
importante saber. Galope é um ritmo tríplice. Coração faz TUM (fechamento de mitral e tricúspide) e depois 
TÁ. Aparece um terceiro som, que é um TÁ. Ausculta-se como um cavalo correndo na terra. O paciente 
começa a ter cardiomegalia e insuficiência cardíaca congestiva. 
• cardiomegalia e insuficiência cardíaca congestiva, causada pela lesão valvar(valvite) o músculo está 
contraindo bem. Insuficiência cardíaca clássica é deficiência de ejeção. 
• A função sistólica do ventrículo esquerdo estão geralmente preservados nos surtos iniciais. 
ENDOCARDITE/VALVITE 
• Constitui a marca diagnóstica da cardite, envolvendo com maior frequência as valvas mitral e aórtica. 
• Na fase aguda, a lesão mais frequente é a regurgitação/insuficiência mitral, seguida pela regurgitação 
aórtica. a regurgitação de valva mitral tem maior tendência para regressão total ou parcial do que a 
regurgitação aórtica. 
• Edema na válvula, a válvula não coacta o sangue reflui, recebe o sangue normal e o sangue refluindo, 
junta sangue aqui fica preso aqui e tem que ir pra algum lugar, ele volta retrogradamente para o 
pulmão. Dando um quadro de Insuficiência cardíaca. 
• Na fase crônica, as estenoses valvares, porque após muita agressão pelo sistema autoimune, vai 
deformando a valva, enrijecendo a valva e a insuficiência deixa de ser a lesão mais grave, a valva começa 
a ficar estenótica 
• Envolve com maior frequência as valvas mitral e aórtica. 
• Três sopros são característicos do primeiro episódio e podem não representar disfunção valvar definitiva: 
a) sopro sistólico de regurgitação mitral; 
b) sopro diastólico de Carey Coombs 
c) sopro diastólico de regurgitação aórtica. 
Insuficiência = ingurgitação = um defeito para abrir “insuficiência vaza/refluxo” 
Estenose = dificuldade de abrir porque ela calcifica 
 
• A ausência de sopro não afasta a possibilidade de comprometimento cardíaco. 
CARDITE RECORRENTE 
Quando suspeitar? 
• Quando detectar um novo sopro ou pelo aumento da intensidade de sopros que já existia. 
Atrito ou derrame pericárdico(O atrito pericárdico é um som esquisito, parece duas bolsas de couro 
atritando uma na outra. É um som que pode sumir, o derrame pode se acomodar ali e acabar o atrito, acaba o som). 
• Aumento de área cardíaca ou insuficiência cardíaca associada à evidência de infecção estreptocócica 
anterior. 
CARDITE INDOLENTE 
Manifestações com um quadro bem arrastado, manifestação clínica leve, quadro clínico é prolongado mas tudo 
muito leve, pouca inflamação, sintomas muito leve. Por isso torna difícil o diagnóstico 
Quadro clínico prolongado 
GRAVIDADE DA CARDITE 
CARDITE SUBCLÍNICA: 
a) exame cardiovascular, radiológicos dentro normais. 
b) Eletrocardiográficos, normal com exceção do intervalo PR; 
c) ECO : regurgitação mitral e/ou aórtica em grau leve. 
CARDITE LEVE: 
a) taquicardia desproporcional à febre; 
b) abafamento da primeira bulha,B1; 
c) sopro sistólico no foco mitral; 
d) rx de tórax: área cardíaca normal; 
e) ECG: normal, com exceção do prolongamento do intervalo PR; 
f) ECO : regurgitações leves ou leves/moderadas, com ventrículo esquerdo de dimensões normais. 
CARDITE MODERADA: 
a) Taquicardia persistente e sopro de regurgitação mitral mais intenso, porém sem frêmito, associado ou 
não ao sopro aórtico diastólico; 
b) Sopro de carey coombs que é um sopro por hiperfluxo. Sangue passa rápido pela valvula e dá esse 
sopro. Sopro que passa pela valvula mitral com fluxo alto; 
c) Sinais de insuficiência cardíaca pode estar presente; 
d) rx de tórax: Aumento leve da área cardíaca e congestão pulmonar 
e) ECG : extrassístoles, alterações de st-t, baixa voltagem, prolongamento dos intervalos do pr e qtc ; 
f) ECO: regurgitação/insuficiência mitral leve a moderada(lesão mais evidente), isolada ou associada à 
regurgitação aórtica de grau leve a moderado e aumento das câmaras esquerdas em grau leve a 
moderado. 
CARDITE GRAVE: 
a) Achados da cardite moderada + sinais e sintomas de IC, arritmias, pericardite e sopros relacionados 
a graus mais importantes de regurgitação mitral e/ou aórtica podem ocorrer; 
b) rx de tórax: cardiomegalia e sinais de congestão pulmonar significativos; 
c) ECG: sobrecarga ventricular esquerda e, às vezes,direita; 
d) ECO: presente regurgitação mitral e/ou aórtica de grau moderado/importante, e as câmaras 
esquerdas mostram, no mínimo, aumento moderado. 
e) Ou seja, é um quadro muito grave, pct passa perto da morte, as vezes tem que fazer pulsoterapia 
com corticoide pra regredir a inflamação. 
* 
Frêmito é a sensação tátil de um sopro * 
3. COREIA DE SYDENHAM 
• Ocorre predominantemente em crianças e adolescentes do sexo feminino, sendo rara após os 20 anos . 
• Início insidioso caracterizado, por labilidade emocional e fraqueza muscular que dificultam o diagnóstico 
• desordem neurológica caracterizada por movimentos rápidos involuntários incoordenados, que 
desaparecem durante o sono e são acentuados em situações de estresse e esforço. Disartria e dificuldades 
na escrita também podem ocorrer, manifestações neuropsiquiátricas, como tiques e transtorno obsessivo 
compulsivo 
• movimentos podem acometer músculos da face, lábios, pálpebras e língua e são, generalizados. 
• O surto da coreia dura, em média, de dois a três meses, mas pode prolongar-se por mais de um ano. 
• Nos casos em que a coreia é a única manifestação da FR ou é acompanhada somente por artrite, deve ser 
solicitado o anticorpo antinúcleo para descartar a possibilidade de lúpus eritematoso sistêmico. 
4. ERITEMA MARGINATUM 
• Manifestação rara(3%) 
• É um eritema com bordas nítidas, centro claro, contornos arredondados ou 
irregulares, sendo de difícil detecção nas pessoas de pele negra. São múltiplas, 
indolores, não pruriginosas, pode se fundir, com aspecto serpiginoso. 
• As lesões se localizam principalmente no tronco, abdome e face interna de membros 
superiores e inferiores, poupando a face; são FUGAZES, podendo durar minutos ou 
horas, e mudam frequentemente de forma. 
• Está associada à cardite, porém não necessariamente à cardite grave. 
5. NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
• raros, presentes apenas em 2%-5% dos pacientes, e estão fortemente associados à 
presença de cardite grave. 
• São múltiplos, arredondados, de tamanhos variados (0,5-2 cm), firmes, móveis, 
INDOLORES e recobertos por pele normal, SEM CARACTERÍSTICAS INFLAMATÓRIAS. 
• Localizam-se sobre proeminências e tendões extensores, sendo mais facilmente 
percebidos pela palpação do que pela inspeção. Ocorrem preferencialmente em 
cotovelos, punhos, joelhos, tornozelos, região occipital, tendão de Aquiles e coluna 
vertebral. 
• O aparecimento é tardio (uma a duas semanas após as outras manifestações), regride 
rapidamente com o início do tratamento da cardite e raramente persiste por mais de um mês. 
• não são patognomônicos de FR, podem ser encontradas em outras doenças reumáticas, como artrite 
idiopática juvenil poliarticular, lúpus eritematoso sistêmico e doença mista do tecido conjuntivo 
ARTRITE REATIVA PÓS-ESTREPTOCÓCICA (ARPE) 
• Afeta todas as faixas etárias, especialmente adultos. 
• É acumulativo, vai aumentando o número de acometimento, tem envolvimento de mais de uma 
articulação, mas não preenche os critérios de jones para diagnóstico de FR. 
• Tem caráter cumulativo e persistente, envolvendo grandes e/ou pequenas articulações e não apresenta 
resposta satisfatória ao uso de salicilatos ou de outros agentes anti-inflamatórios não hormonais. 
• O grau de envolvimento cardíaco concomitante é incerto e, provavelmente, incomum. Diante das 
dificuldades na diferenciação da arpe e da artrite reumática, os pacientes com arpe devem ser considerados 
portadores de fr quando preencherem os critérios de Jones. 
CRITERIOS MENORES 
Abrangem características clínicas e laboratoriais inespecíficas que, em conjunto com as manifestações maiores e 
com a evidência de estreptococcia prévia, ajudam a estabelecer o diagnóstico de FR. 
ARTRALGIA 
• Apenas dor articular 
• afeta as grandes articulações e se caracteriza pela ausência de incapacidade funcional. 
FEBRE 
• frequente no início do surto agudo e ocorre em quase todos os surtos de artrite, cede espontaneamente em 
poucos dias e responde rapidamente aos AINES. 
• Não tem um padrão característico. 
• Não confundir com a febre da faringoamigalite que é alta, na FR é mais leve. 
• Pacientes com : 
a) Coreia pura são afebris. 
b) Artrite pura : quase todos tem febre 
c) Cardite, sem artrite: febre baixa 
INTERVALO PR-ECG 
• deve ser solicitado em todos os pacientes com suspeita de FR e repetido para registrar o retorno à 
normalidade. pode estar aumentado em pacientes com febre reumática 
• criança, considera-se o intervalo PR aumentado quando apresenta valores acima de 0,18 s 
• adolescentes e adultos, acima de 0,20 s 
REAGENTES DE FASE AGUDA 
As provas de atividade inflamatória ou reagentes de fase aguda não são específicas da FR 
auxiliam no monitoramento da presença de processo inflamatório (fase aguda) e da sua remissão. 
a) A velocidade de hemossedimentação (VHS) se eleva nas primeiras semanas de doença. Anemia 
superestimada, nos pacientes com IC o valor fica subestimado. 
b) A proteína C reativa (PCR) se eleva no início da fase aguda e seus valores diminuem no final da segunda ou 
da terceira semana. Sempre que possível deve ser titulada, sendo mais fidedigna que a VHS. 
c) A alfa-1-glicoproteína ácida apresenta títulos elevados na fase aguda da doença, mantendo-se elevada por 
tempo mais prolongado. Deve ser utilizada para monitorar a atividade da FR. 
d) Na eletroforese de proteína, a alfa-2-globulina se eleva precocemente na fase aguda e pode ser utilizada 
também para o seguimento da atividade da doença. 
Em resumo deve sempre ver o PCR, porque se ele estiver alto significara inflamação coronariana. 
Qualquer combinação das provas laboratoriais de fase aguda deve ser considerada como apenas uma 
manifestação menor da FR. 
EXAMES COMPLEMENTARES PARA AVALIAÇÃO DO COMPROMETIMENTO CARDÍACO NA FR 
Rx de tórax: cardiomegalias (fala a favor de atividade reumática) e sinais de congestão pulmonar (indica cardite 
grave). 
ECG: inespecífico e transitório geralmente é visto taquicardia sinusal, distúrbios de condução, alterações de ST-
T e baixa voltagem do complexo QRS e da onda T no plano frontal. Quando normal não exclui o envolvimento 
cardíaco 
Crianças e adolescentes com cardite, tem uma tendência ao alongamento do intervalo QT 
ECO CARDIOGRAMA: 
• Em áreas em que a doença é endêmica, deve ser solicitado para diagnosticar cardite subclínica 
• Na fase aguda da doença, a regurgitação mitral é a alteração mais frequente Para se aumentar a 
especificidade do diagnóstico ecocardiográfico da regurgitação mitral é necessário que alterações 
valvares morfológicas também estejam presentes 
• A regurgitação mitral é causada por dilatação ventricular, dilatação do anel mitral e pelo prolapso mitral. 
• A regurgitação aórtica é a segunda lesão mais frequente, e lesões valvares obstrutivas e não ocorrem 
nos episódios iniciais da FR. 
• O diagnóstico da valvite não deve ser baseado em lesões isoladas do lado direito do coração. A função 
ventricular esquerda é normal no episódio inicial 
• A função ventricular é normal. A insuficiência cardíaca da FR é causada por alteração valvar! 
 
TRATAMENTO DA FEBRE REUMÁTICA AGUDA 
Objetivo é suprimir o processo inflamatório, minimizando as repercussões clínicas sobre o coração, articulações e 
sistema nervoso central, além de erradicar o EBGA da orofaringe e promover o alívio dos principais sintomas. 
MEDIDAS GERAIS 
a) HOSPITALIZAÇÃO: 
• Pacientes com suspeita de FR, primeiro surto ou recorrência, a necessidade de hospitalização varia de 
acordo com a gravidade da apresentação clínica e tem como objetivo abreviar o tempo entre a suspeita 
clínica e o diagnóstico, bem como iniciar rapidamente o tratamento, e também como forma de promover 
educação do paciente . 
• Indica-se internação hospitalar para os casos de cardite moderada ou grave, artrite incapacitante e coreia 
grave 
b) REPOUSO 
• Não há mais recomendação de repouso absoluto no leito para a maior partedos pacientes com FR. 
• FR aguda deverão, entretanto, ficar em repouso relativo (domiciliar ou hospitalar) por um período inicial de 
duas semanas. 
• Cardite moderada ou grave, devese recomendar repouso relativo no leito por um período de 4 semanas 
c) CONTROLE DA TEMPERATURA 
• Febre baixa: não precisa adm antitérmico 
• Febre alta (igual ou maior que 37,8) 1° paracetamol 2°dipirona 
• Não é recomendável o uso de AINE nem AAS até que se confirme o diagnóstico de FR. 
ERRADICAÇÃO DP ESTREPTOCOCO 
• O tratamento da faringoamigdalite e a erradicação do estreptococo da orofaringe devem ser feitos na 
vigência da suspeita clínica da FR, independentemente do resultado da cultura de orofaringe. 
• Entre o bactericida e o bacteriostático, é preferível o bactericida para erradicar, sendo considerado como 
profilaxia secundária. 
• O objetivo é reduzir a exposição antigênica do paciente ao estreptococo e impedir a propagação de cepas 
reumatogênicas na comunidade. 
 
TRATAMENTO DA ARTRITE 
• AINES, levam ao desaparecimento dos sinais e sintomas entre 24-48 horas. 
• O cuidado com o AAS porque ele é um inibidor de prostaglandinas, e é a prostaglandina que envolve o 
estomago, fazendo proteção gástrica. Qualquer antiinflamatório é inibidor de prostaglandinas, o que deixa 
a mucosa estomacal em contato direto com o HCl. Antiinflamatório é veneno tanto para o estomago quanto 
para os rins. Nos idosos tem que fazer a dose mínima porque causa muita hemorragia digestiva e disfunção 
renal. 
• Quando o comprometimento articular existe há mais de de 50 anos a 1° opção é o AAS 
• O AAS para crianças deve iniciar com 80-100 mg/kg/dia em 4 tomadas diárias e após 2 semanas de 
tratamento caso tenha ocorrido melhora dos sinais e sintomas, deve manter por 4 semanas reduzir para 60 
mg/kg/dia para O AAS em adultos, a dose recomendada é de 6-8 g/dia. Cobrir o período de atividade 
inflamatória da doença 
• Na presença de algum processo viral agudo, o AAS deve ser suspenso pelo risco de síndrome de Reye * 
Encefalopatia de rápida progressão. Os sintomas mais comuns são vómitos, alterações 
de personalidade, confusão mental, crises epilépticas, perda de consciência e danos 
hepaticosdesencadeada causada por uma infecção viral e pelo uso de aspirina 
• O naproxeno é considerado uma boa alternativa ao AAS, com a mesma 
eficácia, maior facilidade posológica e melhor tolerância. A dose utilizada é de 10-20 
mg/kg/dia, em duas tomadas diárias 
• As artrites reativas pós-estreptocócicas, não respondem ao AS nem ao naproxeno é indicado indometacina 
• Quadros articulares agudos sem diagnóstico definido, analgésicos deverão ser utilizados como primeira 
opção(acetaminofeno ou a codeína) para caracterizar melhor o quadro articular e, consequentemente, um 
diagnóstico e tratamento mais adequados. 
• Os corticoides não estão indicados habitualmente nos casos de artrite isolada. 
• No caso da cardite associada a artrite não há necessidade de se manter ou introduzir o AINE. 
TRATAMENTO DA CARDITE 
controle do processo inflamatório, dos sinais de IC e das arritmias. 
Controle do processo inflamatório: O uso de corticoide e anti-inflamatórios na cardite não reduz a 
incidência de doença valvar cardíaca, mas o corticoide é usado na cardite moderada e grave e pericardite 
para reduzir a evolução do quadro da cardite com uma dose de prednisona, 1-2 mg/Kg/dia, via oral , já na 
cardite leve não há consenso, observando-se três tipos de orientação: 
 a) não utilizar nenhum tipo de anti-inflamatório; 
 b) utilizar antiinflamatório não hormonal (AAS); 
 c) utilizar corticoide oral em doses e duração de tratamento menores. 
Três aspectos importantes precisam ser considerados no tratamento da cardite: 
1. Tempo de uso do corticoide: 
Dose plena durante 2-3 semanas, dependendo do controle clínico e laboratorial (PCR e VHS), reduzindo-se a 
dose gradativamente a cada semana (20%-25% da dose) 12 semanas de tto na cardite moderada e grave e 
de 4-8 semanas na cardite leve, 
2. Pulsoterapia: 
em casos de cardite reumática grave, refratária ao tratamento inicial ou naqueles pacientes que 
necessitam de cirurgia cardíaca em caráter emergencial, a pulsoterapia com metilprednisolona endovenosa 
(30 mg/Kg/dia) em ciclos semanais intercalados pode ser utilizada como terapia anti-inflamatória. 
 O uso da pulsoterapia como primeira opção terapêutica indicada com quadro clínico muito grave e 
insuficiência cardíaca de difícil controle e para pacientes que não receberam corticoide VO. 
3. Controle da insuficiência cardíaca (IC): 
• IC leve ou moderada, o tratamento feito com diuréticos e restrição hídrica, com furosemida na 
dose de 1-6 mg/kg/dia e espironolactona na dose de 1-3 mg/kg/dia. 
• Insuficiência aórtica importante : IECA, captopril 1-2 mg/kg/dia, ou enalapril 0,5-1 mg/kg/ dia. 
• Na presença de disfunção ventricular confirmada pelo ecocardiograma ou de fibrilação : digoxina , 
para crianças de 7,5-10 mcg/kg/dia e de 0,125-0,25 mg/dia em adultos 
• Fibrilação atrial, a prescrição de anticoagulação deve ser considerada. 
QUANDO REALIZAR O TRATAMENTO CIRURGICO? 
cardite refratária ao tratamento clínico padrão, com lesão valvar grave, Isso ocorre principalmente nas lesões de 
valva mitral com ruptura de cordas tendíneas ou perfuração das cúspides valvares. Embora o risco da cirurgia 
cardíaca na vigência de processo inflamatório agudo seja mais elevado, essa pode ser a única medida para o controle 
do processo. 
As cordoalhas (cordas finas em branco) se inserem nos músculos papilares, que sustentamessa cordas, 
músculos estes que contraem e puxam as cordoalhas, fechando-as e quando há relaxamento, elas abrem. Na cardite, 
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inflama essa região, e muitas vezes o músculo papilar, podendo ter ruptura de cordoalhas e/ou de músculo papilar, 
sendo um quadro bastante grave e emergencial cirúrgico. 
TRATAMENTO DA COREIA 
manifestação tardia da FR, de evolução benigna e autolimitada 
Na coreia leve e moderada, estão indicados repouso e a permanência do paciente em ambiente calmo, evitando-se 
estímulos externos. Benzodiazepínicos e fenobarbital podem ser utilizados. 
graves da coreia, quando os movimentos incoordenados estiverem interferindo na atividade habitual do indivíduo. 
Deve hospitalizar. 
Os fármacos mais utilizados no controle dos sintomas da coreia são: 
a) haloperidol 1 mg/dia em duas tomadas, aumentando 0,5 mg a cada três dias, até a dose máxima de 5 mg ao dia; 
b) ácido valproico 10 mg/ kg/dia, aumentando 10 mg/kg a cada semana até dose máxima de 30 mg/Kg/dia; 
c) carbamazepina 7-20 mg/kg/dia 
MONITORIZAÇÃO DA RESPOSTA TERAPÊUTICA 
• observar se houve o desaparecimento da febre e das principais manifestações clínicas 
• observar a normalização das provas inflamatórias – PCR e/ou VHS –, que devem ser monitorizadas a cada 15 
dias. 
• ecocardiograma, radiografia de tórax e eletrocardiograma após 4 semanas do início do quadro, para avaliar 
comprometimento cardíaco 
PROFILAXIA PRIMÁRIA 
• Erradicar EBGA, e prevenir o primeiro surto de FR em um individuo susceptível. 
• O tratamento da faringoamigdalite é relativamente simples e eficaz, sendo baseado na administração de 
antibiótico bactericida, com manutenção de nível sérico por 10 dias, mas é uma medida de difícil execução 
no Brasil, por demandar melhora dos indicadores sociais, como habitação, nível de escolaridade, 
infraestrutura de saneamento e acesso ao sistema de saúde. 
• A fenoximetilpenicilina (penicilina V) continua sendo a droga de escolha para o uso oral, duração de 10 dias. 
• Amoxicilina e ampicilina também podem ser opções de tratamento, embora não tenham superioridade, do 
ponto de vista de eficácia. 
• Cefalosporinas de primeira geração são alternativas aceitáveis, apesar de serem drogas de custo 
significativamente mais elevado que a penicilina. As cefalosporinas podem causar reações de 
hipersensibilidade similares às das penicilinas, incluindo anafilaxia• Alergia a penicilina → eritromicina 
• Alergia a penicilina e eritromicina → clindamicina 
• Não usar Tetraciclina, sulfas e cloranfenicol 
• a amigdalectomia não é medida recomendada para profilaxia primária da FR 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
paciente portador de FR prévia ou cardiopatia reumática comprovada devem receber administração contínua de 
antibiótico específico , com o objetivo de prevenir colonização ou infecção de via aérea superior pelo EBGA, com 
consequente desenvolvimento de novos episódios da doença 
previne recorrências da doença e reduz a severidade da cardiopatia residual, de modo a prevenir, 
consequentemente, mortes decorrentes de valvopatias severas. 
Após o diagnóstico de FR, a penicilina benzatina como a droga de escolha sendo de baixo custo, a pouca incidência 
de efeitos colaterais, o baixo espectro antimicrobiano e inexistência de cepas do EBGA resistentes à penicilina 
A dose recomendada de penicilina é de 1.200.0000 U por via intramuscular profunda nos pacientes acima de 20 Kg e 
600.000 U naqueles abaixo de 20 Kg, com intervalo a cada três semanas. 
drogas por via oral só deve ocorrer excepcionalmente em função das dificuldades de aderência a esta alternativa. 
Pacientes com contraindicação para administração de medicação injetável podem utilizar para profilaxia secundária 
a própria penicilina V por via oral 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALERGIA E ANAFILAXAI A PENICILINA 
Reação vasovagal durante a administração não é reação anafilática. A reação anafilática ocorre em até 20 min após a 
administração, evoluindo com edema de laringe, broncoespasmo, prurido angioedema, naúsea, vômito, diarreia e 
dor abdominal. 
a sulfadiazina apresenta eficácia comprovada para profilaxia secundária, administrada na dose de 500 mg, até 30 kg, 
e dose de 1 g, acima de 30 kg. 
Pacientes em uso de sulfadiazina, devem fazer controle de hemograma a cada 15 dias nos primeiros dois 
meses de uso e, posteriormente, a cada 6 meses. Leucopenia discreta é achado habitual, não justificando 
interrupção da droga. Em caso de redução expressiva, abaixo de 4.000 leucócitos/mm³ e menos de 35% de 
neutrófilos, o antibiótico deve ser substituído 
Alergia comprovada a sulfa e penicilina → eritromicina 
DE VALVA AÓRTICA NORMAL X ESTONE. 
Há uma calcificação enorme na valva, com dificuldade do sangue passar, prejudicando de forma geral o fluxo 
sanguíneo no coração. O óstio para o sangue passar é minúsculo e o sangue acaba passando por pressão. 
Normalmente há dilatação das paredes atriais, causando posteriormente uma fibrilação atrial, perde a 
contração atrial, fazendo com que o sangue passe apenas por pressão, pois há essa perda de contração. 
PRÓTESE BIOLÓGICA X MECÂNICA 
Paciente idoso normalmente coloca bioprótese, porque todo mundo que coloca a 
válvula mecânica precisa fazer anticoagulação, difícil anticoagular o idoso pois ele 
esquece de tomar remédio, podendo trombozar, ou pela natureza das pessoas 
mais velhas, é mais propenso a ter sangramento. 
Prótese biológica aórtica Imita a original 
SITUAÇÕES ESPECIAIS CUIDADOS NA GESTAÇÃO 
a) Não há restrição ao uso de corticosteroide, penicilina e eritromicina 
(estearato) na gestação. 
b) Durante a gestação, está contraindicado o uso de: anti-inflamatórios não 
hormonais (AINE), carbamazepina, haloperidol, ácido valproico, inibidores de ECA 
e bloqueadores de receptores de angiotensina II. 
c) Sulfadiazina não deve ser usada na gravidez, devido aos riscos potenciais para o feto (hiperbilirrubinemia 
fetal), devendo ser substituída por outro antibiótico . 
d) Na coreia, benzodiazepínicos em doses baixas poderão ser utilizados. 
e) A profilaxia secundária deve continuar durante toda a vigência da gravidez para evitar a recorrência FR. 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA E ANTICOAGULAÇÃO 
Uso de anticoagulante oral não contraindica a profilaxia com penicilina benzatina. Em vigência de hematoma 
muscular, deve ser observada a faixa ideal de INR 
Extra :