Abordagem inicial do paciente

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ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE GRAVE 
· Identificar Pacientes Potencialmente Críticos
 Torna-se emergência quando um dos 3 grandes sistemas são acometidos (cardiovascular, respiratório ou SNC). De modo geral, um paciente que apresente os seguintes achados deve ser priorizado, apesar de que tais sinais não são patognomônicos de emergências, apenas caracterizam um potencial para a tal:
· Rebaixamento agudo do nível de consciência: queda na escala de Glasgow > 2 pontos.
· Alterações importantes dos sinais vitais: FR (>36 ou < 8 ipm), uso da musculatura acessória, SatO2 <90%, FC (>130 ou <40 bpm), PAS <90mmHg, enchimento capilar >3 segundos.
· Achados potencialmente emergenciais: precordialgia ou dor torácica, febre com suspeita de neutropenia, suspeita de obstrução de via aérea, alterações neurológicas agudas (déficits motores, afasias, convulsões, delirium), intoxicações agudas, dor intensa, hematêmese, enterorragia ou hemoptise.
· Achados Clínicos e Tratamento Inicial
 O primeiro passo, caso a emergência ocorra fora do ambiente hospitalar, é pedir ajuda. Nas situações que ocorrem dentro do ambiente hospitalar, o atendimento mais eficiente é realizado por um médico e um enfermeiro, além dos técnicos para utilização dos aparelhos. Após isso, seguimos as recomendações da ACLS: checar pulso carotídeo (caso não constatado em até 10s, iniciar compressões torácicas, caso ele esteja presente, iniciar MOV), checar e permeabilizar via aérea, checar respiração (caso não esteja presente, fazer 2 ventilações de resgate).
 O MOV (monitoração, oxigênio e veia) consiste na monitorização cardioscópica, pressão arterial e oximetria de pulso. Oxigênio suplementar deve ser ofertado a todo paciente com potencial emergência. Caso SatO2<90%, deve-se escolher dispositivos com maior oferta de O2 (máscaras de alto fluxo, máscara de Venturi, máscara de Douglas). Também deve-se providenciar um acesso venoso de grosso calibre (jelco 16 ou 18), com preferência pelas veias antecubitais.
 É importante tentar caracterizar a queixa e duração de forma objetiva (o que o senhor está sentindo agora? Quando começou? Já sentiu antes? Como é a dor?) além de perguntar por fatores associados, antecedentes patológicos importantes e uso de medicações. O exame físico deve ser o mais rápido possível:
· Neurológico: Glasgow, procura de déficits motores nos 4 membros e simetria, avaliação de pupilas e sinais de meningismo.
· Cardiovascular: ausculta nos 4 principais focos (avaliando ritmo, sopros, B3 e abafamento de bulhas), procura de estase jugular, pulsos periféricos (presença e simetria), perfusão periférica (enchimento capilar e temperatura das extremidades).
· Pulmonar: ausculta pulmonar em pelo menos 4 campos pulmonares e inspeção do uso da musculatura acessória
· Abdome: sinais de peritonismo (hipertonia da musculatura local, sendo ela forte e contínua ou somente à pressão), dor e grandes massas/visceromegalia.
· Membros: edema, sinais de empastamento de panturrilhas (edema, calor e rigidez muscular na panturrilha).
· Geral: estado geral, mucosas, sinais de desidratação/cianose/icterícia, petéquias ou palidez cutânea.
· Choque
 Em situações de baixo débito cardíaco (síndrome coronariana aguda, hipovolemia, choques obstrutivos – pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco) o organismo prioriza a perfusão dos órgãos nobres, logo a avaliação das extremidades traz informações importantes para o diagnóstico.
· Sistema venoso: avaliado pela estimativa da estase jugular ou, de forma invasiva, pela pressão venosa central (PVC). OBS.: a pressão venosa média e a pressão de átrio direito influenciam no retorno venoso, determinando o enchimento vascular.
· Cronotropismo: avaliado pela frequência cardíaca. OBS.: bradiarritmias são causas importantes de baixo débito, devendo ser confirmadas pelo ECG e corrigidas. Já as taquiarritmias diminuem o tempo de enchimento ventricular, comprometendo o débito.
· Ionotropismo: avaliado pela ausculta cardíaca, onde devemos nos atentar para ritmicidade, sopros, presença de B3 ou abafamento de bulhas. Quando se suspeita de casos de comprometimento do ionotropismo, a síndrome coronariana aguda deve ser pesquisada.
· Má perfusão: deve-se procurar por sinais indicativos -> cardiovascular (hipotensão e taquicardia, acidose metabólica com aumento de lactato arterial), respiratório (sinais de insuficiência respiratória), SNC (rebaixamento da consciência), urinário (oligúria aguda e aumento de escórias nitrogenadas), digestório (aumento de bilirrubinas e íleo para lítico metabólico), hematológico (coagulação intravascular disseminada).
· Lactato e base excess: a acidose metabólica com hiperlactemia é um dos grandes marcadores de mortalidade do paciente grave.
 Uma vez caracterizado o estado de má perfusão devemos tentar esclarecer a causa do choque: hipovolêmico, distributivo, cardiogênico ou obstrutivo.
· Insuficiência Respiratória
 É a incapacidade aguda do sistema respiratório em manter a oxigenação arterial e eliminação de CO2. Classicamente é dividida em tipo 1 ou hipoxêmica (PaO2<60mmHg) e tipo 2 ou hipercápnica (PaCO2>50mmHg e pH<7,30).
· Ventilação: é a passagem de ar do ambiente até o alvéolo, realizada por comandos do centro respiratório no bulbo (logo lesões cerebrais podem comprometer esse processo). Outro fator importante desse processo é a diferença de pressão entre o alvéolo e o ambiente (expansão da caixa torácica pelo trabalho muscular).
· Causas de aumento do trabalho da musculatura respiratória: diminuição da complacência pulmonar (fibrose, SDRA etc), aumento da necessidade ventilatória (sepse, acidose metabólica), dificuldade para gerar gradiente de pressão (auto-PEEP), diminuição da força muscular (desnutrição, doenças crônicas)
· Musculatura acessória: ajuda no processo de expansão da caixa torácica, podendo ser avaliada pelas tiragens subdiafragmática e intercostal, inicialmente, e de fúrcula e músculos escalenos e esternocleidomastóideos, em casos mais avançados. OBS.: a respiração paradoxal abdominal é um mecanismo extremo para expansão do tórax.
· Vias aéreas pérvias: a causa mais importante de obstrução das vias superiores no adulto é a queda da musculatura hipoglossa sobre a hipofaringe em situações de rebaixamento da consciência. Já nas vias inferiores, a causa mais comum é o broncoespasmo (suspeitado na presença de sibilos no inicio da expiração)
· Retenção de CO2: acometimento da ventilação leva à retenção de CO2 arterial e insuficiencia respiratória tipo 2.
· Oxigenação: uma vez que o processo de ventilação esteja íntegro e o ar chegue devidamente ao alvéolo, iniciamos a oxigenação. Déficits de oxigenação são as causas mais frequentes e graves de hipoxemia. A maneira mais rápide de se corrigir hipoxemia é aumentar a fração inspirada de oxigênio (FiO2) com o uso das máscaras de O2 de alto fluxo, máscaras de Venturi ou máscaras de Douglas. Outro modo de intervir é aumentar a pressão atmosférica fornecendo pressão positiva nas vias aéreas, de forma invasiva ou não.
· Difusão: alterações da difusã como causa de hipoxemia acontecem, mas são raras e geralmente restritas a doenças pulmonares em fase avançada.
· Espaço morto e efeito shunt:alterações na relação V/Q são frequentes, ocorrendo secundariamente à redução da perfusão (efeito shunt ou à redução da ventilação em regiões que mantém perfusão adequada (efeito espaço morto)
· Gradiente alvéolo-arterial: é uma ferramenta que diferencia se a hipoxemia é decorrente da diminuição da ventilação alveolar ou da oxigenação do sangue. Ele é calculado pela seguinte fórmula: G (A – a) = pAO2 – paO2, onde PAO2 = FIO2 (PB – pH20) – 1,25PaCO2/Q.
 Sinais e sintomas de insuficiência respiratória -> Antecedentes de doenças cardíacas ou pulmonares, tabagismo, história de tosse, febre e sibilância. Taquipneia, respiração paradoxal e uso de musculatura acessória. Alteração do nível de consciência, cianose, sudorese, taquicardia, sibilos (sugerem broncoespasmo, corpo estranho, congestão pulmonar, embolia pulmonar e, em pacientes mais idosos, DPOC),estertores crepitantes (sugerem preenchimento alveolar), diminuição do MV localizado (derrame pleural ou pneumotórax).
 Conduta no paciente com insuficiência respiratória:
· Monitorização cardíaca, PA e oximetria digital.
· Em pacientes com rebaixamento da consciência, instabilidade hemodinâmica ou risco de parada cardiorrespiratória deve-se proceder imediatamente à intubação orotraqueal. Para isso, deve-se posicionar o paciente, preparar o material, pré-oxigenar com 100% de O2 e realizar a analgesia via endovenosa.
· Em pacientes com sinais claros de desconforto respiratório, instabilidade hemodinâmica e suspeita de pneumotórax hipertensivo, deve-se realizar a punção do 2°EIC com jelco e realizar a drenagem torácica definitiva.
· Caso o paciente não esteja na situação de emergência supracitada, deve-se suplementar O2 para manter a saturação>90%.
· Após a estabilização inicial, deve-se proceder a história e exame físico mais minuciosos, gasometria arterial, radiografia de tórax e, se necessário, outros exames para definir a etiologia.
· Alteração do Nível de Consciência
 Consciência é a capacidade do indivíduo de interagir com o meio. Ela depende de dois componentes: nível e conteúdo, além do paciente estar desperto. O conteúdo da consciência é expresso pela capacidade de atenção do indivíduo, sua orientação temporo-espacial, sua capacidade de raciocínio, memória e linguagem, ou seja, depende basicamente da atividade cortical superior.
 OBS.: o coma é a incapacidade do indivíduo de responder ao ambiente mesmo com estimulação vigorosa.
 Alterações na consciência podem ser causadas por etiologias estruturais (doenças neurológicas primárias que ocasionam a compressão ou destruição do SRAA) ou por etiologias metabólicas (mais comuns, levam ao comprometimento apenas funcional desse sistema).
 Na anamnese desse paciente devemos registrar o modo de instalação (súbito ou progressivo), sinais e sintomas neurológicos precedentes (déficits focais, convulsões etc), uso de drogas lícitas e ilícitas, antecedentes de doenças hepáticas, renais, pulmonares, cardíacas e psiquiátricas, história pregressa de trauma craniano.
 Diante de uma alteração na consciência, o médico deve se atentar para os sinais vitais e tomar algumas precauções: manter a via aérea pérvia, garantir oxigenação e perfusão, realizar glicemia capilar (e tratar qualquer episódio prévio de hipoglicemia) e definir a causa provável da alteração (estrutural ou metabólica).
· Pupilas: as áreas que controlam a reação pupilar estão localizadas no tronco encefálico, adjacentes às que se relacionam com a consciência. Logo, a forma, tamanho e reatividade das pupilas levantam algumas possibilidades diagnósticas.
· Padrão motor: permite separar com maior grau de suspeição se a encefalopatia é metabólica ou estrutural. Causas metabólicas relacionam-se a achados simétricos à estimulação e causas neurológicas, assimétricas.
· Irritação meníngea: rigidez de nuca, Kernig e Brudzinski reforçam a hipótese de meningoencefalite e hemorragia subaracnóidea.
· Encefalopatia difusa X focal: pacientes que apresentem déficits focais ou crises convulsivas devem ser avaliados metabolicamente. Exames como hemograma, sódio, potássio, magnésio, cálcio, ureia, creatinina, glicemia, enzimas hepáticas e bilirrubinas.
 OBS.: encefalopatias tóxico-metabólicas podem levar mais frequentemente ao coma ou ao delirium, especialmente em indivíduos com reserva orgânica diminuída, como idosos. Em casos de coma ou RNC é fundamental saber distinguir pacientes com suspeita de lesão supratentorial daqueles com suspeita de encefalopatias tóxico-metabólicas.