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PAOLLA FAVARO BRESSIANI Sistema Respiratório FUNÇÃO E ESTRUTURA A principal função dos pulmões é a hematose, mas também participam da manutenção do equilíbrio ácido-básico, na fonação e dos mecanismos de defesa. A troca gasosa possui 4 etapas principais: Ventilação pulmonar Difusão dos gases Transporte dos gases Controle ventilatório Membrana alvéolo-capilar é quem possibilita essa hematose, é composta pela parede alveolar, interstício pulmonar e parede capilar. É muito fina, mas com grande área de contato, fatores que facilitam a difusão do ar. VENTILAÇÃO PULMONAR: movimento de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares por meio da diferença de pressão. O fluxo de ar é intenso e turbulento até os bronquíolos terminais, ao chegar na zona respiratório, o seu movimento passa a ser por difusão. DIFUSÃO DE O2 x CO2 ENTRE OS ALVEOLOS E O SANGUE: o oxigênio em maior quantidade nos alvéolos passa por difusão para o sangue, e o gás carbônico faz o trajeto ao contrário. REMOÇÃO DE PARTÍCULAS INALADAS: as partículas maiores são retidas ainda no nariz pelas vibrissas. Já as menores, se depositam no muco produzido pelas caliciformes das vias aéreas e são removidas pelos cílios até a glote. Contudo, se essas partículas chegarem até os alvéolos, a remoção é feita pelos macrófagos, pois não possuem o processo mecânico dos cílios. VENTILAÇÃO ALVEOLAR É a intensidade com que o ar alcança as áreas da porção respiratória Grande parte do volume inspirado preenche as porções condutoras, uma pequena parte chega nos alvéolos e realiza a troca gasosa. A porção condutora que não é capaz de realizar a troca gasosa é chamado de espaço morto fisiológico Ventilação alveolar por minuto: ar que chega aos alvéolos e é capaz de realizar as trocas gasosas. Ventilação Alv = VCO2/ FCO2 Volume Alv = FR x (VC – Vmorto) Um aumento da produção de CO2 pelo organismo leva ao aumento da ventilação alveolar para manter a PaCO2 normal. Ao duplicar a ventilação alveolar, a PCO2 cai pela metade. MECÂNICA DA VENTILAÇÃO PULMONAR Os pulmões são contraídos e expandidos de 2 formas: Movimento do diafragma, alongando ou encurtando a cavidade torácica. Movimento das costelas, aumentando ou diminuindo o diâmetro crânio- caudal da caixa torácica. RESPIRAÇÃO NORMAL (Diafragma) Inspiração: ativa, ocorre pela contração do diafragma. PAOLLA FAVARO BRESSIANI Expiração: “Passiva”, ocorre pelo relaxamento do diafragma e recolhimento elástico dos pulmões, mas há uma pequena ajuda também dos intercostais internos. RESPIRAÇÃO INTENSA (Diafrg+ m.abdominais) Inspiração: ativa, músculos inspiratórios (intercostais externos, esternocleidomastoide, serrátil anterior e os escalenos). Expiração: “passiva” + ativa, abdominais e intercostais internos. VOLUMES E CAPACIDADES E CAPACIDADES PULMONARES VOLUMES PULMONARES Volume corrente: é o volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal (500ml) Volume de reserva inspiratória: é o volume máximo adicionar de ar que pode ser inspirado além do volume corrente (3000ml) Volume de respiratório expiratório: é o volume máximo adicionar de ar que pode ser expirado além do volume corrente (1100ml) Volume residual: é o volume de ar que permanece no pulmão após volume expiratório máximo, não consegue retirar mesmo forçado, evita o colabamento. CAPACIDADES PULMONARES: combinação de volumes Capacidade inspiratória: VC + VRI Capacidade funcional residual: VRE+VR Capacidade vital: VRI + VC +VRE Capacidade pulmonar total: CV + VR Volume minuto respiratório: VC X FR ESPIROMETRIA MOVIMENTO DO AR Pulmão é uma estrutura elástica (capacidade de aproximação), se não houver força contrária ele se contrai expulsando o ar. PRESSÃO PLEURAL: é a pressão do liquido existente entre a pleura pulmonar e a pleura torácica. Esse liquido é drenado pelos canais linfáticos, esse movimento de saída ocasiona uma pressão negativa, que possibilita uma tração permanente que evita o colapso. PRESSÃO ALVEOLAR: é a pressão do ar no interior dos alvéolos. Para que o ar entre nos alvéolos sua pressão precisa cair inferiormente à pressão atmosférica PAOLLA FAVARO BRESSIANI Fase inspiratória: a pressão alveolar diminui Fase expiratória: a pressão aumenta e determina a saída de ar PRESSÃO TRANSPULMONAR: é a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural, é equivalente, pois quando Palveolar diminui a Ppleural também diminui. Fornece a força elástica nos pulmões, pressão de retração. COMPLACÊNCIA: refere-se ao grau de expansão dos pulmões, a variação de volume por unidade de tempo. Suas características são determinadas por: Forças elásticas de retração: entrelaçamento das fibras elásticas, contraídas ou alongadas, tendência de estarem sempre contraídas mesmo quando o pulmão está se enchendo. Tensão superficial alveolar: é a força de atração das moléculas na superfície de uma interface líquido-ar, existe uma tendência de contração. Essa força aumenta muito mais se não tiver surfactante para tentar igualar as pressões dos diferentes alvéolos. Quando o pulmão está cheio, existe interface entre o liquido de revestimento alveolar e o ar contido, mas não há contato, então não existe tensão superficial, apenas forças SURFACTANTE: é um agente tensoativo na água, reduz a tensão superficial. É produzido pelos pneumócitos tipo II, não sendo dissolvido uniformemente pela água, varia conforme a necessidade de igualar as pressões. RESISTÊNCIA: é a dificuldade imposta ao ar para que ele se movimente nas vias aéreas, é o atrito do ar com as paredes brônquicas. É diretamente proporcional à pressão exercida, ao comprimento do brônquio e a viscosidade. Quanto maiores forem, mais resistência. E é inversamente proporcional ao diâmetro do brônquio, que quanto maior, mais facilmente o ar passa. Além disso, o tipo de fluxo interfere na RVA, se for turbulento terá mais dificuldade de circular, se for laminar, a passagem é facilitada. CONDUTÂNCIA: mede a facilidade com que as vias aéreas se deixam permear. CAIXA TORÁCICA A caixa torácica tem suas próprias características elásticas e viscosas, mas que são semelhantes às dos pulmões. Mesmo que não houvesse pulmões no tórax, haveria necessidade de esforço muscular para expandir a caixa. PAOLLA FAVARO BRESSIANI A pressão necessária para inflar o conjunto de pulmões e caixa torácica é quase o dobro. Isso porque na caixa torácica existe a pressão negativa, que é fundamental para inflar os pulmões. Caso os pulmões estiverem isolados necessitam uma força muito maior, porque não tem as propriedades que o a caixa possibilita. TRABALHO VENTILATÓRIO Só há “trabalho” na inspiração, pode ser dividido em 3 partes: Trabalho de complacência ou trabalho elástico: é o trabalho necessário para vencer as forças elásticas dos pulmões e do tórax. Trabalho de resistência tecidual: para superar a viscosidade do pulmão e dos tecidos. Trabalho de resistência das vias aéreas: vencer a resistência ao fluxo de ar pelas vias respiratórias. O maior trabalho que o sistema tem que vencer é da complacência. Porém, para a inspiração precisa vencer além da complacência, a resistencia dos tecidos o que formam juntos o maior trabalho, Já em respiração intensa, inpiração forçada, o principal trabalho a ser vencido é o das vias aéreas. FLUXO SANGUINEO O fluxo sanguíneo nos pulmões é igual ao debito cardíaco, são controlados pelos mesmos fatores. Quando a PA aumenta os vasos dilatam para diminuir a pressão. A circulação pulmonar possui dois sistemas: Sistema de baixa pressão e alto fluxo: composto pelas artérias pulmonares, arteríolas,capilares, vênulas e veias pulmonares. É o sistema que recebe todo o retorno venoso do organismo. O sangue passa pelos capilares dos alvéolos onde ocorre a hematose e retorna pelas V. pulmonares ao AE. Sistema de alta pressão e baixo fluxo: é composto pelas artérias brônquicas, que são ramos da aorta, portanto, tem pressões sistêmicas. Essa circulação nutre a traqueia, os brônquios até bronquíolos terminais, tecidos de sustentação dos pulmões e a adventícia pulmonar e depois é drenado para as V pulmonares ao AE. RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR O aumento da pressão arterial ou venosa pulmonar faz cair a resistência. Isso ocorre porque alguns capilares estão fechados e com o aumento da pressão se abrem e conduzem o sangue, reduzindo a resistência vascular pulmonar. DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUINEO A distribuição do fluxo é maior nas bases, isso devido à pressão hidrostática. Já durante o exercício há um aumento do fluxo sanguíneo em todas as regiões pulmonares, sem diferenciação. O fluxo sanguíneo em um indivíduo em exercício pode aumentar até 7 vezes, esse volume a mais é acomodado pelo Aumento do nº de capilares abertos Distensão de todos os capilares e aumento da velocidade de fluxo Elevação da PA pulmonar FLUXO SANGUINEO ALVEOLAR x DIMINUIÇÃO DE O2 ALVEOLAR Diminuição da concentração de O2 no alvéolo, reage com a constrição dos vasos PAOLLA FAVARO BRESSIANI sanguíneos adjacentes, aumentando a resistência vascular periférica, então o sangue vai para os tecidos que mais precisam em vez de ficar nos alvéolos sem serem transmitidos. DINÂMICA DOS CAPILARES PULMONARES As paredes alveolares são revestidas por capilares, que podem aumentar o número, o diâmetro e a velocidade para melhorar a circulação de sangue. LÍQUIDOS NA CAVIDADE PLEURAL Facilitam o deslizamento resultante da expansão e contração durante a respiração, servem de lubrificante reduzindo o atrito entre as pleuras. O excesso de liquido é filtrado pelos vasos linfáticos Pressão negativa do liquido pleural Os pulmões têm tendência à colabar, é necessária uma força negativa externa para mantê-los expandidos, que é resultante da pressão negativa do espaço pleural. Essa pressão se deve à retirada, pelos vasos linfáticos, esse movimento de saída do liquido que deixa negativo. LÍQUIDO E DERRAME PLEURAL É o acumulo excessivo de fluido entre as membranas que envolvem o pulmão, as pleuras. Uma quantidade excessiva desse liquido pode descompensar a ventilação por limitar a expansão dos pulmões. EDEMA PULMONAR Ocorre quando o equilíbrio hidrodinâmico é rompido. Qualquer fator que aumente a filtração de líquidos para fora dos capilares pulmonares leva a um edema intersticial. O aumento da pressão intersticial levará ao enchimento dos espaços alveolares com líquido. As causas mais comuns são ICE, estenose mitral, lesão endotelial dos capilares pulmonares (infecção, por exemplo), que causa vazamento de liquido. PRINCIPIOS FÍSICOS DAS TROCAS GASOSAS DIFUSÃO DOS GASES: É o movimento aleatório das moléculas através de uma membrana semipermeável ou líquidos corporais. Fatores que influenciam na difusão de um gás: Pressão parcial do gás Área de superfície de troca Distancia que o gás precisa percorrer Peso molecular do gás Temperatura (no corpo é cte) Solubilidade do gás Capacidade de difusão: é o volume que se difunde pela membrana por minuto e por unidade de pressão. Além da capacidade de difusão, para uma adequada troca gasosa, é necessário um equilíbrio entre a ventilação (V) e a perfusão (Q) pulmonar. Relação: V/Q. Quando ela for zero: não há ventilação Quando ela é infinita: ventilação normal e o fluxo sanguíneo no local é zero e não troca com o sangue. GRANDIENTE DE CONCENTRAÇÃO: É a diferença de concentração ou pressão parcial de um gás entre os lados de uma membrana. PRESSÃO PARCIAL DE UM GÁS: É a força exercida pelas moléculas do gás sobre a superfície/membrana alvéolo- capilar. É proporcional ao número/concentração de moléculas do gás. PAOLLA FAVARO BRESSIANI Quanto mais solúvel o gás for em um determinado meio, menor será sua pressão parcial. O coeficiente de solubilidade do CO2 é 20x maior que do O2. Então, sua pressão parcial é 20x menor. A difusão efetiva ocorre da zona de maior pressão parcial para a zona de menor pressão parcial. TRANSPORTE DOS GASES O transporte de O2 e CO2 depende tanto da difusão dos gases como do fluxo sanguíneo. OXIGÊNIO O oxigênio é transportado basicamente ligado à hemoglobina, que se combina de forma reversível com a porção Heme. Quando o sangue oxigenado chega nos tecidos periféricos ocorre difusão de O2 do sangue para os tecidos onde a PO2 intersticial é baixa. Se o fluxo sanguíneo tecidual aumenta A PO2 tecidual aumenta Se o fluxo sanguíneo tecidual diminui A PO2 tecidual diminui GÁS CARBÔNICO O gás carbônico é transportado ligado a hemoglobina, dissolvido no plasma, ligado a proteínas e na forma de bicarbonato/ ácido carbônico. CO2 ligado a Hb: se liga diretamente a radicais amina da Hb, é uma ligação fraca e reversível, liberando o CO2 nos alvéolos onde sua pressão é menor. CO2 na forma de bicarbonato O CO2 reage com a água formando ácido carbônico. A velocidade de reação é muito rápida, possibilitando um transporte de grandes quantidades. Instantaneamente, o H2CO3 se dissocia em H e HCO3. O H se liga na Hb que é um tampão ácido-básico. E o HCO3 se difunde no plasma para equilibrar a saída de bicarbonato. A difusão do CO2 ocorre em sentido contrário do O2. Como a difusão é cerca de 20x maior, o CO2 necessita de menor diferença de pressão parcial para que a difusão ocorra. Se o fluxo sanguíneo tecidual aumenta A PCO2 tecidual diminui Se o fluxo sanguíneo tecidual diminui A PO2 tecidual aumenta QUOCIENTE RESPIRATÓRIO É o débito de CO2 em relação ao consumo de O2. Normalmente são captados 5ml de O2 para 100 ml e eliminados 4 ml de CO2. Então calcula-se CO2 eliminado/ O2 captado = 4/5 REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO O sistema nervoso ajusta a ventilação alveolar conforme as necessidades. CONTROLE NEURAL: Centro respiratório: composto por neurônios na ponte e no bulbo. Grupo respiratório dorsal: está no bulbo, responsável principalmente pela inspiração. Grupo respiratório ventral: está no bulbo, pode determinar tanto a inspiração quanto expiração. Centro pneumotáxico: localizado na ponte, ajuda a controlar a frequência e o padrão respiratório. PAOLLA FAVARO BRESSIANI CONTROLE QUIMICO Sensível às alterações nas concentrações de O2 e CO2. GÁS CARBÔNICO O excesso de CO2, ou de H+, causa ação direta no centro respiratório, intensificando sinais na inspiração e expiração, aumento FR. Resposta ao CO2: seu efeito é indireto. Como o CO2 passa com muita facilidade pela membrana hemato- encefálica, sempre que a PCO2 do sangue aumentar, aumenta também no liquido intersticial do bulbo e liquido cefalorraquidiano, levando também um aumento de íons H+, que envia uma resposta direta aos quimiorreceptores. A primeira resposta é do sistema respiratório, senão surgir efeito os rins começam a tentar equilibrar os níveis. OXIGÊNIO O O2 não exerce efeito direto no centro respiratório, atua nos quimiorreceptores periféricos (corpos carotídeos, aórticos) que enviam sinais para o centro. Resposta ao O2: não é percebida pelo centro respiratório, é percebida pelos quimiorreceptores dos corpos carotídeos e aórticos que enviam ao centro. HIPOXEMIA É a baixa concentração de oxigênio no sangue arterial. É diferente da hipóxia, que é a baixa disponibilidade de oxigênio para determinado órgão. Essabaixa concentração faz com que os quimiorreceptores realizem sinapses, mas os canais de K que são sensíveis à PO2 não se abram. Então, ocorre a abertura dos canais de cálcio (despolarização), que aumenta o cálcio intracelular. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA É a incapacidade de o sistema respiratório manter a troca gasosa adequada. É a presença de hipoxemia com ou sem hipercapnia. Como avaliar a suficiência respiratória? Os gases sanguíneos e o Ph Fluxo expiratório A insuficiência pode ser aguda (se desenvolvendo em poucas horas ou poucos dias) ou crônica. Os mecanismos fisiopatologias envolvidos: Hipoventilação alveolar Alteração da difusão pulmonar Desequilíbrio ventilação/perfusão (V/Q) Shunt GRADIENTE ALVÉOLO- ARTERIAL DE O2 Um gradiente de A-aO2 normal indica que a causa da insuficiência é a hipoventilação. Um gradiente anormal indica alteração na troca gasosa, que pode ser avaliada pela relação PaO2/FiO2. Lembrar que podemos ter, por exemplo, uma alteração da difusão como causa básica da disfunção respiratória e a ela se somar outra, como a hipoventilação. ENFISEMA PULMONAR Doença caracterizada pela destruição dos septos alveolares e que leva a um distúrbio ventilatório de padrão obstrutivo. Causada principalmente pelo tabagismo. Há um aumento da atividade inflamatória, hipertrofia de glândulas mucosas e redução da imunidade local. PAOLLA FAVARO BRESSIANI PNEUMONIA Condição infecto-inflamatória que acarreta e ocupação dos espaços alveolares por líquidos, células sanguíneas e o agente infeccioso, A consolidação, ocupação do espaço alveolar, leva a redução da superfície alveolar de troca (difusão) e alteração da relação V/Q. Essas alterações levam à hipoxemia e eventualmente a hipercapnia; ATELECTASIA É o colapso alveolar, pode ser segmentar, lobar ou pulmonar. Ocorre pela obstrução brônquica pela perda de surfactante. O ar aprisionado distalmente a obstrução é progressivamente absorvido e ocorre o colapso dos alvéolos; Na situação de atelectasia pulmonar total há um colapso pulmonar, além da não ventilação dos alvéolos, ocorre aumento da resistência vascular local pelo colapso pulmonar e pela vasoconstrição hipóxica. ASMA Doença inflamatória das vias aéreas caracterizada por limitação variável ao fluxo aéreo, determinada principalmente por espasmo da musculatura lisa brônquica como resposta a diferentes estímulos. A limitação ao fluxo de ar é marcadamente expiratória. Em relação a espirometria, é semelhante ao DPOC (Enfisema/Bronquite crônica) exceto pela resposta imediata aos broncodilatadores. TUBERCULOSE PULMONAR Produzem redução da complacência pulmonar (fibrose) e também obstrução brônquica, produzindo distúrbios ventilatórios tanto obstrutivo, quanto restritivo. Leva a um aumento do trabalho respiratório para expandir os pulmões, redução da área de superfície alveolar, espessamento da membrana alvéolocapilar e alterações da relação V/Q; HIPOXEMIA E TERAPIA COM OXIGÊNIO Todas as doenças pulmonares podem levar à hipoxemia. Causas: Extra-pulmonares: baixa FiO2 e hipoventilação por distúrbios neurológicos, muscualres ou drogas. Doença pulmonare: hipoventilação por aumento da RVA (resistência das vias aéreas), alteração V/Q, redução na difusão, shunt Shunt: ocorre quando os alvéolos são perfundidos normalmente com sangue, mas a ventilação falha em suprir a região perfundida. Transporte inadequado de O2: anemia, insuficiência circulatória PAOLLA FAVARO BRESSIANI Não captação de O2 adequada pelos tecidos periféricos Quando suficientemente grave, a hipoxemia deve ser corrigida com a administração de O2: Na hipoxemia por hipoventilação, a hipoxemia é corrigida pela suplementação de oxigênio, porém não há benefício em relação à eliminação do CO2 produzido. Se a hipoxemia é devido a redução da FiO2 atmosférica, a suplementação de O2 por qualquer meio corrige o problema. Se a causa da hipoxemia é o shunt, a suplementação de oxigênio tem um papel menor. CIANOSE É a coloração azulada-arroxeada da pele e mucosas pelo aumento da quantidade de Hb reduzida, não oxigenada. Um individuuo anêmico te menor probabilidade de desenvolver cianose. HIPERCAPNIA É o aumento das concentrações de CO2 no sangue. É um indicativo de hipoventilação alveolar. Geralmente indica um comprometimento maior da função pulmonar, uma vez que a difusibilidade do CO2 é 20x maior que do O2, causando um dano mais rápido e maior. O aumento da PCO2 é forte indutor de taquipnéia (hiperventilação0, seu aumento exagerado induz a sonolência e letargia e pode evoluir para coma (narcose carbônica). DISPNÉIA É a percepção de esforço para respirar. Envolve a alteração dos gases sanguíneos, exige um maior esforço (trabalho) para respirar. RESPIRAÇÃO ARTIFICIAL/ VENTILAÇÃO MECÂNICA A ventilação mecânica atual é sinônimo de pressão positiva nas vias aéreas. A VM pode ser feita de modo invasivo (TOT) ou não-invasivo (máscara). OUTRAS FUNÇÕES DAS VIAS AÉREAS Traqueia, brônquios e bronquíolos Revestimento de muco, ação dos cílios, reflexo da tosse e espirro Nariz Filtração,aquecimento, umidificação Laringe Fonação, vocalização
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