AULA 05 - ANEMIAS

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Prof.ª Viviane
	Redução da taxa de hemoglobina abaixo do valor de referência.
	É a manifestação de alguma doença báscia
	Desequilíbrio entre a produção e a destruição dos eritrócitos.
Anemias hipoproliferativas (Reticulócitos < 2,0)
	Anemias aplásticas
	Deficiências nutricionais e eritropoetina
	A. de doenças crônicas
	Alcoolismo
	Secundária a processos infiltrativos da M.O.
Anemias Hiperproliferativas (Reticulócitos >3,0):
	Anemias por perdas intra e extravasculares
	Anemias nutricionais em tratamento
	Eritropoese ineficaz (talassemias, a.sideroblástica)
1. Perda de sangue: Anemia pós-hemorrágica 
2. Destruição excessiva de hemácias: 
Fatores extracorpusculares : Anticorpos, Agentes físicos e químicos, Traumatismo eritrocitário, Hiperseqüestração (baço), Hiperatividade do SER, Intoxicação pelo chumbo 
Fatores intracorpusculares: 
a. Hereditários : Eritroenzimopatias, Defeito qualitativo e quantitativo da síntese da globina, Anormalidades da membrana celular, Porfiria eritropoética 
b. Adquiridos : Hemoglobinúria paroxística noturna 
3. Eritropoiese prejudicada por falta de elementos
	A - Deficiência de nutrientes essenciais: Ferro , Ácido fólico, Vitamina B12 , Proteínas 
	B - Hipoplasia eritroblástica: 
	1. Anemias aplásticas: Hereditárias, Idiopáticas, Induzidas 
	2. Hipoplasia eritroblástica pura :  Timoma , Agentes químicos, Antagonistas do Ác. Fólico, Anticorpos hereditários 
	C - Infiltração de medula óssea : Leucemias e linfomas, Mieloma múltiplo, Carcinomas e sarcomas, Mielofibrose 
3. Eritropoiese prejudicada por falta de elementos
	D - Anemia sideroblástica 
	E - Endocrinopatias  A necessidade diminuída de oxigênio no hipotireoidismo primário e secundário leva a um certo grau de anemia. 
	F - Insuficiência renal crônica  Causa anemia por diminuição na produção de eritropoetina 
	G - Doenças inflamatórias crônicas 
	H - Hepatopatias  Principalmente do grupo das anemias megaloblásticas
 A principal conseqüência da anemia é a hipóxia tecidual		
 Quando a anemia se instala lentamente existem mecanismos compensatórios:
·    do volume plasmático  volume sangüíneo normal ou discretamente diminuído.
·      de 2,3 DPG  desvio da curva de dissociação da Hb para a direita  mais oxigênio liberado para o tecido.
·      do débito cardíaco, vasodilatação periférica e  da resistência periférica  aumento do aporte de sangue aos tecidos.
 SINTOMAS E SINAIS
	“As manifestações clínicas na anemia decorrem da diminuição da oxigenação tissular.”
 Dispneia de esforço, zumbidos, tonturas, cefaleia, palpitações, falta de concentração, angina pectoris, palidez das mucosas e pele 
	1. Anemia discreta (Hb: 10 - 12 g/dl) - palpitação, a sudorese e a dispnéia, ocorrem mais freqüentemente quando o paciente faz um exercício físico intenso. 
	2. Anemia moderada (Hb: 7 – 9,99 g/dl) - A sintomatologia é mais evidente e o paciente relata sudorese, palpitação e dispnéia com maior freqüência, além do que ele também pode apresentar fadiga muscular e sonolência. 
	3. Anemia severa (Hb: 3 – 6,99 g/dl) - Além dos sintomas anteriormente descritos, o paciente também pode apresentar hipotensão, síncopes e anorexia. 
Manifestações clínicas
Modo de instalação 
Dissociação hemoglobina/oxigênio 
Idade do paciente 
Grau de anemia 
	Hemograma: Hb
	Índices eritrocitários: VCM, HCM, CHCM, RDW
	VCM	81 a 97 fL
	MACROCITOSE	100 a 105
105 a 115
Acima de 115	+
++
+++
	MICROCITOSE	75 a 80
65 a 75
Abaixo de 65	+
++
+++
	HCM	25 a32 pg/L
	HIPOCROMIA	25 a 22
22 a 18
Abaixo de 18	+
++
++
	RDW	11,69 a 14,81 %
	ANISOCITOSE	14,81 A 18,0
18,0 a 25,0
Acima de 25,0	+
++
+++
Anemias Microcíticas e Hipocrômicas
Anemias Normocíticas e Normocrômicas:
Anemias Macrocíticas
*
Situações patológicas mais comuns nas anemias:
	Normocíticas/normocroômicas: câncer, doença renal, invasão tumoral da medula óssea, hemorragia aguda, inflamação, anemia hemolítica adquirida, anemia falciforme e fase inicial da deficiencia de ferro.
	Microcíticas/hipocrômicas: deficiência crônica de ferro, hemorragia crônica, talassemias menor, intermédia e maior, S/beta talassemia, S/alfa talassemia e anemia sideroblástica.
	Macroíticas: deficiências de vitamina B12 e folatos, mielofibrose, doenças hepáticas e anemia megalobástica, anemia hemolítica com reticulocitose.
	1º Estágio: Depleção dos depósitos – Hepatócitos, macrófagos do fígado, baço e MO.(Normocítica normocrômica)
	2º Estágio: Deficiência de ferro, RDW aumentado, ferro normal e ferritina diminuída. Microcitose com ou sem hipocromia
	3º Estágio: Anemia instalada – Microcítica hipocromica, população heterogênea, ferro e ferritina baixos, eliptócitos, ponteados basófilos, esquizócitos. Reticulócitos < 2,0. 
Anemia Ferropriva - características
Microcitose e hipocomia
Anisocitose
(RDW )
Pecilocitose, Eliptócitos
Microcitose e hipocomia
	Hemograma
	Ferritina
	Dosagem de Ferro
	Capacidade de transporte
	Índice de saturação da transferrina
	“Investigar a causa da anemia”
“Monitoração com dosagem de ferritina”
“Síndrome de estresse hematológico induzido pela ativação dos de macrófagos e linfócitos em resposta a uma lesão celular causada por inflamação, infecção ou malignidade. Esta ativação pode levar ao aumento do seqüestro de ferro, aumento da seqüestração esplênica dos eritrócitos e liberação de citocinas para a supressão da eritropoetina”
	Anemia discreta a moderada
	Normocítica normocrômica a microcitica e hipocrômica
	RDW normal
	Alterações morfológicas discretas
	Reticulócitos normais
	Defeito na utilização de ferro e na produção do heme provocando o depósito do ferro perinuclear (sideroblasto em anel) nos eritroblastos.
	Eritropoese ineficaz, hiperplasia
	Aumento do ferro sérico e de depósito.
	Hiperbilirrubinemia
	Populaçãp microcítica e hipocromica, dismorfismo celular.
	Hereditárias ou adquiridas (não reversíveis (SMD) ou reversíveis). 
Sideroblasto em anel
	As talassemias são defeitos hereditários caracterizadas pela redução ou ausência da síntese de uma das cadeias de globinas, as subunidades que compõem a hemoglobina (Hb). 
	São classificadas em alfa-talassemias e ß-talassemias de acordo com a cadeia comprometida.
	As talassemias são defeitos hereditários caracterizadas pela redução ou ausência da síntese de uma das cadeias de globinas, as subunidades que compõem a hemoglobina (Hb). 
	São classificadas em alfa-talassemias e ß-talassemias de acordo com a cadeia comprometida.
	A reduzida disponibilidade de um tipo de cadeia limita o número de moléculas completas de Hb por célula como na deficiência de ferro, provocando microcitose e hipocromia e outras alterações morfológicas .
	O excesso relativo do outro tipo de cadeia precipita-se nos eritroblastos determinando sua destruição precoce na medula óssea; e asprejudicando a liberação de hemácias maduras.
	Falta ou produção insuficiente das cadeias.
	Alfa talassemias (deleções)
	Beta talassemias (mutações)
	Hemólise (precipitação dos tetrâmeros)
	Microcitose e hipocromia.
	Fascies talassêmicas
	Acúmulo de ferro (cirrose hepática, falência cardíaca, deficiência endócrina.
*
	Restos de cadeias precipitadas alteram a densidade em um determinado local da hemácia levando a formação de eritrócitos defeituosos que são destruídos prematuramente no baço, resultando em um quadro hemolítico.
	Hemoglobina no adulto
	HbA1 (2 alfa e 2 beta) – 95 a 98%
	HbA2 (2 alfa e 2 delta) – 2 a 4%
	HbFetal (2 alfa e 2 gama) – 0 a 2%
	Portador silencioso : um gene alterado (++,+-) Normal
	Alfa talassemia menor: dois genes alterados (++,--)
	Geralmente assintomático não tem consequencias clínicas evidentes, pode apresetnar um pouco de cansaço, dores nas pernas, etc.
	Discreta microcitose, hipocromia e pecilocitose, Anemia diescreta ou sem anemia, Hb 10 a 13 mg/dL, HbH 2 a 5%
	Doença da Hb H: três genes alfa afetados (+-,--)
	Hb de 8 a 10 mgdL; Hb Bart’s e Hb H -10 a 40%
Hemácias com precipitadosde tetrâmeros de cadeias Betas
	Hidropsia fetal: quatros genes alfa afetados (--,--)
	Hb Bart’s (4 cadeias gama), Hb H (4 cadeias beta). Fata
	As talassemias são caracterizada por uma alteração quantitativa da síntese de globinas beta 
	-Talassemias beta zero (ou talassemia βо ) quando não há síntese de globinas, 
	Talassemias beta mais (ou talassemia β+ ) quando há alguma taxa de síntese.
	Talassemia minor: βо/β ou β+/β: manifestações clínicas discretas, microcitose, hipocromia, codócitos, p. basófilo, reticulócitos aumentados, Hb>10 mgdL (A2 8%; HbF 1 a 3%, A)
	Talassemia minor: βо/β ou β+/β: 
	manifestações clínicas discretas, microcitose, hipocromia, codócitos, p. basófilo, reticulócitos aumentados.
	 Hb >10 mgdL (A2 8%; HbF 1 a 3%, A)
	Talassemia intermediária: β+/β+, Hb 7 a 10 mgdL, hipocromia e microcitose intensa, codócitos, p. basófilo, esplenomegalia, icterícia. (A2 10%, Hb F: 10 a 30%)
	Talassemia maior: βо/βo; βо/β+ não produz cadeia beta. Anemia hemolítica com microcitose e hipocromia intensas, policromatofilia, reticulocitose, icterícia, esplenomegalia, alterações esqueléticas, Hb<7,0 mg/dL. A2 8%, HbFetal 100% 
	
Beta talassemia - maior
Microcitose
Hipocromia 
Policromatofilia
Pecilocitose
Hemácias em alvo (codócitos)
Hemácias em lágrima (dacriócitos)
Esferócitos
Ponteado basófilo
Esquizócitos
Fisiopatologia
		Cadeias livres em excesso
		Precipitação
		Lesão da membrana celular
		Eritrócitos		
Anemia
		Medula óssea
		Hemólise		Eritropoiese ineficaz
		Eritropoietina elevada		
Aumento na absorção 
de ferro		
Hemotransfusões
		Expansão medular
		Hipermetabolismo		Sobrecarga de ferro
		Deformidades ósseas		Lesão cardíaca
Talassemia Beta
Anemia
Palidez
Icterícia
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Deformidades ósseas
Fácies típico
Complicações
		Sobrecarga de ferro
		Hepatobiliares
		Cardiológicas
		Endócrinas
		Deficit de crescimento
		Diabetes
		Hipotiroidismo
		Hipoparatiroidismo
		Infecções 
		Transfusionais
		Outras (imunodeficiência)
	Hemograma
	Eletroforese de Hemoglobina
	Dosagem de HbF, A2
	Pesquisa de Hb H
Talassemia Beta
Tratamento
		Alimentação saudável
		Ácido fólico
		Hemotransfusões
		Esplenectomia
		Apoio psicológico e social
		Sobrecarga de ferro
		Desferroxamina (Desferal)
		Deferiprone (Ferriprox)
		Transplante de medula óssea
Centros
 multidisciplinares
especializados
VCM e HEMOGLOBINA
	Anemia ferropriva: VCM geralmente menor do que 80 fl 
	Beta talassemia menor: VCM muito baixo para um nível de hemoglobina pouco ou não diminuído (VCM: 55 – 73 fl)
RDW 
	Anemia ferropriva: >15% 
	Beta talassemia menor: < 15% 
PERFIL DO FERRO
	 Anemia ferropriva: FERRO e FERRITINA baixos 
	Beta talassemia menor: FERRO e FERRITINA geralmente normais 
Anemias microcíticas 
Diagnóstico diferencial
Exame
Anemia ferropriva
Anemia de doenças crônicas
Talassemias
Anemia sideroblástica
Ferro sérico
Diminuído
Diminuido
Normal
Aumentado
TIBC
Aumentada
Diminuido
Normal
Normal
Ferritina
Diminuida
Normal ou aumentada
Normal ou aumentada
Aumentada
RDW
Aumentado
Normal
Normal
Aumentado
Ferro medular
Ausente
Presente
Presente
Presente
A hemocromatose é uma doença genética que faz com que aumente excessivamente a absorção de ferro, cujo acúmulo causa danos irreversíveis no fígado, pâncreas, coração e hipófise. A sobrecarga de ferro também pode ocorrer em indivíduos submetidos a repetidas transfusões em dietas com grande oferta de ferro. 
	As porfirias são doenças hereditárias que consistem na deficiência de enzimas que participam da via metabólica da síntese do heme. Os metabólicos intermediários se acumulam nos tecidos ocasionando sintomas neurológicos e ou fotossensibilidade cutânea
	Pacientes históricos
	A Medicina moderna tem sugerido que a insanidade demonstrada por Jorge III do Reino Unido foi resultado de porfiria. Estudos demonstraram que, devido a endogamia, tanto a porfiria quanto a hemofilia são doenças hereditárias que afligem a família real inglesa. Estudo sugere que Jaime I, Maria Tudor, a Rainha Ana, Charlotte da Prússia, duquesa de Saxe-Meiningen e o Príncipe William de Gloucester também eram porfíricos. Um novo estudo também sugere que Vincent van Gogh tenha sofrido de porfiria aguda intermitente. Sugere-se que o Rei Nabucodonosor  da Babilônia, e o escultor brasileiro Aleijadinho também tenham sofrido da doença. Paula Allende, filha de Isabel Allende, morreu de porfiria, o que inspirou Isabel a escrever o livro biográfico Paula, dedicado a ela.
	Em 1985 o bioquímico David Dolphin propôs uma ligação entre a porfiria e o folclore vampírico. Reparando que essa condição é tratada com transfusão Dolphin sugeriu que o consumo de grandes quantidades de sangue poderia resultar de alguma maneira no transporte do heme através da parede do estômago e para a corrente sanguínea. Desta maneira, os vampiros eram meros indivíduos sofredores de porfiria que procuravam substituir o hemo e aliviar os sintomas. Esta teoria tem sido desmontada pelo meio médico, uma vez que as sugestões sobre os afectados por porfiria desejarem a ingestão do heme no sangue humano, ou que o consumo de sangue possa atenuar os sintomas da doença, são baseados numa compreensão errada da doença. Adicionalmente, constatou-se que Dolphin confundira os vampiros fictícios (sugadores de sangue) com os do folclore, muitos dos quais não eram conhecidos por beberem sangue Do mesmo modo, foi estabelecido um paralelo com a sensibilidade à luz do Sol por parte dos afectados por porfiria, quando esta condição está associada aos vampiros fictícios, e não aos da tradição popular. Em todo o caso, Dolphin não chegou a dar mais divulgação aos seus trabalhos. Embora tenha sido posto de parte pelos peritos, a ligação entre vampirismo e porfiria conseguiu a atenção e entrou ela própria no folclore da moderna cultura pop.
	Caracterizada por hemólise microvascular causada por fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos anormais.
	A síndrome hemolítico-urêmica e a púrpura trombocitopênica trombótica são causas primárias, enquanto que, entre as secundárias, encontramos as complicações da gravidez como: o DPP (descolamento prévio da placenta), pré-eclâmpsia, eclâmpsia e a síndrome HELPP.
	Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda.
	O tratamento consiste em plasmaférese, observando-se que a transfusão de plaquetas é contraindicada por resultar em agravamento da trombose microvascular.
	A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é uma doença grave, caracterizada principalmente por início agudo com anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal e trombocitopenia. Tais sintomas podem ter ocorrência posterior ou não a episódio de diarreia, geralmente sanguinolenta. Embora sua ocorrência esteja relacionada a diversos determinantes, como formas hereditárias da doença, administração de medicamentos e patógenos variados, a infecção por Escherichia coli produtora de Shiga Toxina (STEC) consiste na principal causa de SHU.
	Púrpura trombocitopênica trombótica: é uma doença hematológica grave, de curso clínico fulminante, considerada emergência médica. Caracteriza-se pela  microangiopatia  e aumento da agregação plaquetária
	A Síndrome de Hellp é uma complicação obstétrica grave, pouco conhecida e de difícil diagnóstico, que pode causar a morte da mãe e também do bebê. É chamada de síndrome porque envolve um conjunto de sinais e sintomas, e hellp, em razão da abreviação dos termos em inglês que querem dizer: H: hemólise (fragmentação das células do sangue); EL: elevação das enzimas hepáticas, e LP: baixa contagem de plaquetas.
	A Síndrome de Hellp geralmente aparece como sendo uma complicação da pré-eclâmpsia
	HPN é uma doença hemolítica adquirida, rara e crônica em queas células apresentam uma sensibilidade ao sistema complemento acarretando lise de hemácias, granulócitos e plaquetas. 
	Diagnóstico: Teste de HAM ou teste da hemolisina ácida. Neste teste as hemácias do paciente são incubadas a 37°C em soro acidificado para revelar uma maior suscetibilidade à hemólise. Essa ocorre devido a sensibilidade aumentada da membrana da hemácia em fixar o complemento.
	Imunohemolíticas: incompatibilidade ABO leva a ativação do sistema complemento e lise das hemácias
	Malária, Picada de animais peçonhentos (Aranha marrom) dermonecrose, falência renal, hemoglobinúria e Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD), Hemólise aguda induzida por medicamentos (alfametildopa) e queimaduras.
	Próteses cardíacas e hemoglobinúria da marcha: trauma mecânico.
	
Esferócitose hereitária – 
	É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas de membrana, que faz com que haja perda de lipídios da membrana acarretando uma redução área do eritrócito e mudança da forma discóide para esférica. 
	Provoca. gerando alteração na flexibilidade da hemácia com destruição periférica precoce. Clinicamente varia desde anemia discreta compensada até grave anemia hemolítica. 
	
	Características: CHCM aumentado, esferócitos, teste de fragilidade osmótica positivo.
	Eleptocitose Hereditária – (ovalocitose) é um distúrbio autossômico dominante raro em que os eritrócitos são ovais ou elípticos. A hemólise normalmente não existe ou é bem suave, com pouca ou nenhuma anemia; com frequência há esplenomegalia.
	Estomatocitose Hereditária: aumento da permeabilidade da membrana fazendo com que aumente a concentração de sódio intracelular e diminua o potássio. Maior entrada de água aumenta o tamanho e toma forma de estomatócito.
	Mutações pontuais no DNA que acarretam a troca de um aminoácido na cadeia de globina não havendo diminuição do tamanho da mesma.
Anemias Normocíticas e Normocrômicas
Anemia Falciforme
	Mutação de ponto no DNA onde há a troca de uma adenina por uma timina resultando na troca do ac. glutâmico pela valina no sexto aminoácido da cadeia beta. 
	Doença Autossômica Recessiva : 
	Genótipos A1A1, A1S e SS. 
Anemia Falciforme
A HbS possui uma alteração de carga elétrica, o Ac. Glutâmico é carregado negativamente e a Valina é neutra, esta alteração faz com que a hemoglobina em situações de baixa tensão de O2 sofra mutações conformacionais que causam a formação de cristais tornando o eritrócito rígido. A perda do controle da bomba Na/K do controle do cálcio e alterações na permeabilidade da membrana tornam a falcização irreversível. 
Anemia Falciforme
- O eritrócito falcizado provoca o fenômeno de vasoclusão que impede o fluxo sanguíneo para tecidos e órgãos acarretando em crises de dores ósseas, toráxicas e abdominais intensas, afetando o crescimento, o sistema geniturinário, cardioplulmonar, sistema nervoso, visão, causando anormalidades ósseas, esplenomegalia, hepatomegalia, anemia hemolítica, torna o paciente propenso a infecções e ulceras de perna. 
	No hemograma a Hb varia de 5 a 11 mg/dL, policromatofilia intensa, DREPANÓCITOS, códocitos, eliptócitos e eritroblastos em qdade variável. 
	- Diagnóstico Teste de falcização e eletroforese de HB. 
	Mutação de ponto no DNA em que ocorre a troca de uma guanina por adenina.O heterizogoto é assintomático com 5 a 30% de codócitos e o homozigoto tem anemia discreta com até 90% de codócitos, dor abdominal. Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina. 
G6PD: sua função é manter os níveis de glutationa reduzidas elevados com isto os radicais livres são transformados em água evitando o estresse oxidativo. Caracteriza-se por crises de hemólise quando o paciente é submetido a agentes oxidantes como medicamentos (acatanilida, ac. Nalidixico, nitrofurantoína, primaquina, sulfametaxazol, Etc), infecções e fava de feijão 
Deficiência de Piruvatoquinase: fisiopatologia está baseada na diminuição da produção do lactato e piruvato e acúmulo de metabólicos intermediários da via de Ebden-Meyrhoff, com diminuição da produção de ATP, a qual compromete a bomba de Na/K causando desidratação da célula, alterando a forma formando espículas. 
Clinicamente, os doentes com deficiência de PK sofrem de um grau altamente variável de hemólise crónica, variando desde icterícia neonatal grave e anemia fatal à nascença, hemólise crónica grave dependente de transfusão, hemólise moderada com exacerbação durante infecções a uma hemólise completamente compensada sem anemia aparente. Icterícia crónica, cálculos biliares e esplenomegalia são achados comuns.
Hemoglobinas instáveis: são de herança autossômicas dominante e alteram o contato do heme com a globina ou a conformação da cadeia globínica, ocasionando a desnaturação da globina com formação de corpos de Heinz e conseqüente hemólise 
DHRN (Doença Hemolítica do Recém Nato)
	Ocorre quando o feto possui antígeno eritrocitário de grupo sanguíneo que a mãe não tem. 
	A mãe sensibilizada produzirá anticorpos que passarão para a circulação fetal, havendo antígeno correspondente ocorrerá reação hemolítica. 
	Os anticorpos que causam DHRN são contra os antígenos do Grupo Rh (IgG), ABO (IgM) e demais grupos da membrana eritrocitária.
	A anemia se instala devido à destruição das hemácias ligadas com o anticorpo pelo sistema mononuclear fagocitário. Os valores de Hb começam a diminuir nas primeiras 24 hs e a hemólise continuará até que todo Ac tenha sido removido. A vida média das IgG é de aproximadamente 3 semanas.
	Laboratório: Aumento da bilirrubina indireta, aumento de reticulócitos, anemia, coombs direto positivo.
	Uso de Imunoglobulina Humana profilaticamente com fins de prevenir a formação de anticorpos contra eritrócitos Rh positivos em pessoas Rh negativas
	Em mulheres grávidas que são Rh-negativas ou Du-positivas ocorre sensibilização como um resultado da passagem das hemácias fetais Rho (D)-incompatíveis para dentro da circulação materna (transfusão feto-materna), que ocorre principalmente durante o parto e, em alguns casos, mesmo durante a gestação.
	A injeção é aplicada antes do parto (entre a 28ª e 30ª semana de gestação) ou nas primeiras 72 horas após o parto.
	Ela também deve ser aplicada após a ocorrência de aborto espontâneo ou provocado, gestação ectópica, mola hidatiforme, aminiocentese ou trauma abdominal.
	
Diagnóstico:
	Coombs Indireto na mãe: detectar anticorpos irregulares no soroda mãe.
	Coombs direto no bebê: detectar anticorpos irregulares idos às hemácias do bebê.
	A incompatibilidade ABO é caracterizada por uma reação hemolítica transfusional imediata devido aos Ac naturais. E por que a reação destes antígenos e anticorpos ativa o sistema complemento levando alise das células 
	
	Anemia hemolítica auto imune – AIHA: esta patologia se estabelece quando o sistema imunológico do paciente deixa de reconhecer seus próprios antígenos e passa a formar anticorpos dirigidos às suas próprias células. Laboratorialmente a concentração de Hb varia com a intensidade da hemólise que é avaliada pela concentração de bilirrubina indireta, a reticulocitose é intensa, teste de coombs direto positivo. A anemia é normocítica normocromica com intensa anisocitose e presença de esferócitos,
	
	Policromatofilia
	Anisocitose
	Pecilocitose (esferócitos, esquizócitos, hemácias em alvo, etc).
	Reticulócitos aumentados
	Normocitose e normocromia
	Doenças Hormonais – Hipotireoidismo: Redução da produção celular e diminuição da oxigenação do organismo.
	IRC: deficiência de eritropoetina
	Doenças hepáticas: hematossupressão pelo álcool
	Falência da medula óssea: Anemia aplástica. Mecanismos: deficiência, imunossupressão ou defeito nas células tronco. 
	
	Megaloblásticas
	Não megaloblásticas
	Causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, que ocorre por baixa ingesta (deficiência de folato) ou por impacto na absorção, como é o caso da anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12).
	Grupo de alterações caracterizadas pordefeito de síntese de DNA (ciclo das pirimidinas, purinas e inibição de polimerase de DNA ) e, em menor grau de RNA, que originam assincronismo de maturação e de divisão celular, caracterizadas por células megaloblásticas
	Os precursores eritróides são maiores que o normal e apresentam grande maturidade de citoplasma em relação ao do núcleo
Anemias Megaloblásticas
Anemias Megaloblásticas
Macrovalócitos 
Hipersegmentado 
	VCM entre 100 e 105
	Quando acompanhada de contagem elevada de reticulócitos fala-se em pseudomacrocitose, pois o aumento do VCM deve-se ao aumento dos reticulócitos (anemias hemolíticas em crise de hemólise).
	Quando a macrocitose não está acompanhada do aumento da atividade da M.O. deve-se pensar em alcoolismo, doença hepática, síndrome mielodisplásica ou anemias mielocísticas 
	Macrocitose por excesso de membranas de eritrócitos ocorre em pacientes com doença hepática crônica, nos quais a esterificação do colesterol é defeituosa. A
	Macrocitose com MCV de cerca de 100 a 105 fL/célula pode se dar pelo uso crônico de álcool na ausência da deficiência de ácido fólico.
	A macrocitose leve pode acontecer em anemia aplásica, em especial se houver recuperação. 
	A macrocitose também é comum em mielodisplasia. 
	Como a moldagem da membrana dos eritrócitos ocorre no baço após a liberação da célula da medula, os eritrócitos podem estar levemente macrocíticos após esplenectomia, embora essas mudanças não sejam associadas à anemia.
Esta imagem mostra a anemia macrocítica não nutricional que não é induzida por drogas. Morfologia arredondada das hemácias, ao contrário de macrocitose oval, sugere doença hepática; as células-alvo são também evidentes.
Com a permissão do editor. De Tefferi A, Li C. Em Atlas of Clinical Hematology . Editado por JO Armitage. Philadelphia, Current Medicine, 2004.
Fisiopatologia
Sobrecarga
de 
ferro
Hipermetabolismo
Lesão
cardíaca
Deformidades
ósseas
Expansão
medular
Hemotransfusões
Aumento
na
absorção
de 
ferro
Eritropoietina
elevada
Eritropoiese
ineficaz
Hemólise
Medula
óssea
Anemia
Eritrócitos
Lesão
da
membrana
celular
Precipitação
Cadeias
livres
em
excesso
Talassemia
Beta
Anemia
Palidez
Icterícia
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Deformidades
ósseas
Fácies
típico
Complicações
n
Sobrecarga
de 
ferro
n
Hepatobiliares
n
Cardiológicas
n
Endócrinas
n
Deficit de 
crescimento
n
Diabetes
n
Hipotiroidismo
n
Hipoparatiroidismo
n
Infecções
n
Transfusionais
n
Outras
(
imunodeficiência
)
Talassemia
Beta
Tratamento
n
Alimentação
saudável
n
Ácido
fólico
n
Hemotransfusões
n
Esplenectomia
n
Apoio
psicológico
e social
n
Sobrecarga
de 
ferro
n
Desferroxamina
(
Desferal
)
n
Deferiprone
(
Ferriprox
)
n
Transplante
de 
medula
óssea
Centros
multidisciplinares
especializados
Diagn
ó
stico
diferencial
Exame
Anemia 
ferropriva
Anemia de 
doen
ç
as
cr
ô
nicas
Talassemias
Anemia 
siderobl
á
stica
Ferro 
s
é
rico
Diminu
í
do
Diminuido
Normal
Aumentado
TIBC
Aumentada
Diminuido
Normal
Normal
Ferritina
Diminuida
Normal 
ou
aumentada
Normal 
ou
aumentada
Aumentada
RDW
Aumentado
Normal
Normal
Aumentado
Ferro 
medular
Ausente
Presente
Presente
Presente
Anemias
microcíticas