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Farmacologia- Tratamento de úlceras gástricas

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Farmacologia – Tratamento medicamentoso 
1 Ana Luiza Azevedo de Paula Farmacologia 
 FARMACOLOGIA 
CASO 4 - TRATAMENTO DE 
ÚLCERAS GÁSTRICAS 
 
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
DE ÁCIDO 
A função do sistema digestório consiste em 
prover nutrientes para o corpo, enquanto o 
alimento transita pelo tubo digestivo desde a 
boca, seguindo pelo esôfago, o estômago e os 
intestinos, antes de ser esvaziado. O trato 
gastrointestinal realiza a digestão dos alimentos, 
porém não digere a si mesmo. Abriga grande 
quantidade de bactérias, mais que o próprio 
número de células do corpo humano, sendo que 
o ácido clorídrico gástrico, bem como o muco, 
previnem a multiplicação anormal da microbiota 
e acúmulo de seus produtos, prevenindo danos 
aos órgãos. Os mecanismos por trás dessas 
habilidades variam, mas uma das principais 
razões refere-se às suas secreções glandulares. 
 
As glândulas secretoras desempenham duas 
funções primárias: a secretora, com a produção 
de enzimas e muco, e a função de proteção do 
tubo digestivo. As secreções das glândulas do 
trato gastrintestinal e órgãos associados 
ocorrem em resposta aos alimentos que 
trafegam ao longo do tubo digestivo, tornando-os, 
portanto, passíveis de serem absorvidos. Desse 
modo, para cada tipo de secreção é importante 
compreender sua composição e sua função no 
organismo, além de sua formação e seu controle. 
Existem vários tipos de secreções do trato 
gastrointestinal, como as relacionadas com 
mecanismos neuroendócrinos, endócrinos e 
exócrinos. A primeira envolve 
neurotransmissores e/ou neuromoduladores; a 
endócrina, envolvendo hormônios, enquanto a 
última envolve mucosa, serosa e/ou 
hidroeletrólitos As secreções mais importantes 
são as salivar, gástrica, pancreática, hepática e 
as do intestino delgado. 
A secreção salivar é constituída por grandes 
quantidades de muco e, também, enzimas como 
a ptialina, uma enzima que inicia a digestão de 
compostos amiláceos. 
 A secreção gástrica é formada por grande 
quantidade de ácido clorídrico e da enzima 
pepsina, ambos muito importantes para o início 
da digestão de proteínas. O pâncreas contribui 
com grandes quantidades de tripsina, utilizada 
para a continuação da digestão de proteínas, 
além de amilase e lipase pancreáticas, para a 
digestão de carboidratos e gorduras, 
respectivamente. 
Ainda, a secreção pancreática contém 
concentrações elevadas de bicarbonato de sódio, 
necessário para a neutralização de ácidos que 
chegam ao duodeno, provenientes do estômago. 
Já o fígado, contribui para a digestão com a 
secreção de bile, rica em sais biliares, o que 
favorece a emulsificação das gorduras. 
As secreções do intestino delgado contém altos 
teores de muco, água e eletrólitos, não obstante 
suas células epiteliais que recobrem as 
vilosidades contém peptidases, para a etapa final 
da digestão das proteínas, além de sucrase, 
lactase e maltase, para a finalização da digestão 
de carboidratos, e ainda, pequena quantidade de 
lipase intestinal, útil para a digestão de gorduras. 
Ana Luiza Azevedo de Paula Medicina 
2 Farmacologia – Tratamento de úlceras gástricas 
 
O ácido clorídrico (HCl) é secretado pelas células 
parietais por ação da bomba de prótons (H+/K+ 
ATPase); esta se localiza em canalículos 
presentes no citoplasma. Quando tais células 
são estimuladas, seus canalículos apicais se 
fundem às microvilosidades e a secreção ácida 
acontece em grande quantidade. 
Três substâncias endógenas estimulam a 
secreção de ácido pelo estômago, agindo em 
receptores nas células parietais: 
 
A acetilcolina é liberada pela estimulação vaGal 
do estômago, influenciada pela visão do alimento, 
olfato e paladar. A secreção ácida noturna 
também é mediada pelo vago. A acetilcolina age 
sobre receptores muscarínicos. 
A histamina é produzida pelas células 
enterocromafim-like (células ECL), localizadas 
próximas às células parietais, nas glândulas 
oxínticas; sua ação se faz de forma parácrina 
(efeito em células da redondeza). Atualmente se 
sabe que a acetilcolina e a gastrina agem 
principalmente por estimular as células ECL a 
secretarem histamina! 
A gastrina é produzida pelas células G, pre- 
sentes no antro gástrico, em resposta a diversos 
estímulos. Os principais incluem aumento do pH 
do conteúdo gástrico, presença de peptídeos e 
aminoácidos dietéticos (fenilala- nina e tirosina) 
e distensão gástrica. A gastrina estimula a 
secreção ácida tanto de for- ma indireta (através 
do estímulo às células ECL), quanto direta (por 
meio de seus receptores nas células parietais). 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
 
A úlcera é uma ferida que pode ocorrer em 
diversas partes do organismo, como na pele e no 
cólon (colite ulcerativa), por exemplo. Quando se 
fala em úlcera, porém, quase sempre as pessoas 
se referem às úlceras pépticas, isto é, às úlceras 
gástricas que surgem no estômago, às úlceras 
do duodeno, na junção do estômago com o 
intestino delgado, e mesmo às do esôfago que 
são mais raras. 
Os ácidos estomacais, especialmente o 
clorídrico, são muito fortes. Num estômago 
normal e saudável, sua ação restringe-se 
somente aos alimentos, mas, em determinadas 
situações, eles podem atacar o revestimento do 
trato digestivo e provocar o aparecimento de 
uma úlcera que destrói a parede estomacal e do 
duodeno. 
Uma das causas é a bactéria Helicobacter pylori: 
Esse micro-organismo pode atacar a parede 
estomacal de pessoas com predisposição para a 
doença. Erradicada a infecção, a úlcera tende a 
desaparecer. 
 
Ana Luiza Azevedo de Paula Medicina 
3 Farmacologia – Tratamento de úlceras gástricas 
 H.PYLORI 
O H. pylori é uma bactéria dotada de cílios 
compridos que lhe permitem fixar-se à superfície 
da mucosa gástrica. 
A afinidade do H. pylori pelas células mucíparas 
gástricas deve-se à composição neutra do muco 
gástrico, diferente dos mucopolissacarídeos 
ácidos produzidos pelas células caliciformes da 
metaplasia intestinal. 
A resistência ao ácido clorídrico é de vital 
importância na patogênese do H. pylori, visto que, 
sem este atributo biológico, a bactéria não teria 
condições de colonizar a mucosa gástrica. 
 A enzima urease, que é uma proteína de alto 
peso molecular, atua promovendo a hidrólise da 
uréia, presente em condições fisiológicas no 
suco gástrico, levando à produção de amônia. 
Esta atua como receptor de íons H+, gerando pH 
neutro no interior da bactéria, o que confere ao 
H. pylori resistência à acidez gástrica. Desta 
maneira, a bactéria fica protegida dos efeitos 
deletérios do pH ácido do estômago. 
O H. pylori também possui adesinas que o 
permitem colonizar a mucosa gástrica, ligando- 
se às células epiteliais, envolto pela camada de 
muco. Algumas proteínas da bactéria são 
capazes de induzir a formação de citoquinas 
(especialmen- te a IL-8) por células da lâmina 
própria, estimulando quimiotaxia para neutrófilos 
e linfócitos . A maior liberação local do fator de 
ativação plaquetária promove trombose dos 
vasos capilares superficiais e isquemia. 
Além disso, o H. pylori move-se facilmente 
devido à morfologia em espiral e aos flagelos e, 
assim, atravessa a camada de muco, 
estabelecendo íntimo contato com as células 
epiteliais de revestimento. 
TRATAMENTO DO H. PYLORI 
O tratamento da infecção por H. pylori 
utiliza antibióticos de amplo espectro, 
como amoxicilina ou tetraciclina, 
combinada com metronidazol ou 
claritromicina 
O tratamento farmacológico visa à 
redução da acidez do conteúdo gástrico 
somada à erradicação do Helicobacter 
pylori, quando a bactéria se encontra 
presente. O tratamento da infecção por H. 
pylori utiliza antibióticos de amplo 
espectro, como amoxicilina ou 
tetraciclina, combinada com 
metronidazol ou claritromicina. 
Os agentes