Fisiologia cardiovascular

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Prof. Dr. Manoel Jr
@EquipeMySete
@JessicaJulioti
Fisiologia do Sistema 
Cardiovascular
@profmanoeljunior
Hemodinâmica
 Estuda a Física do movimento do sangue (circulação).
 Promove variáveis físicas que interferem na circulação: pressão, volume e 
velocidade
Hemodinâmica
 Descreve o comportamento físico do sangue como um
líquido
 Examina as interrelações entre fluxo, gradientes de
pressão, resistência, área transversal do vaso e velocidade
do fluxo
Hemodinâmica
• Hemodinâmica Venosa: Quando não existe uma “bomba” para auxilio da 
circulação. (gravidade)
• Hemodinâmica Cardíaca: Ao qual utiliza o coração para auxílio da circulação.
• Hemodinâmica arterial: Ao qual utiliza a elasticidade e contratilidade das 
artérias para fluxo sanguíneo.
Hemodinâmica - Termos
 Fluxo (Q): volume movimentado em função do tempo
 Pressão (P): força exercida sobre a superfície em relação à 
área
 Resistência (R): impedimento ao fluxo
 Velocidade (V): distância percorrida em função do tempo
Velocidade do fluxo
 Inversamente proporcional
à área de secção
transversa vascular
 Logo: vasos com grande
área de secção transversa
(como os capilares)
possuem fluxo sanguíneo
mais lento
Área de secção transversa
Vaso Área de secção transversa (cm2)
Aorta 2,5
Artérias pequenas 20
Arteríolas 40
Capilares 2.500
Vênulas 250
Pequenas veias 80
Veia cava 8
Se todos os vasos sistêmicos fossem colocados lado a lado, 
agrupados pelos seus tipos, suas áreas de secção transversa seriam:
Velocidade do fluxo
 Características locais infuenciam na velocidade do fluxo
em uma determinada região:
❖ Regiões com estreitamento local do vaso sanguíneo, como
causado por placas ateroscleróticas, apresentam alta velocidade
de fluxo
❖ Variações de pressão
Circulação
 Principal função: atender às necessidades dos tecidos
o Oferta de nutrientes aos tecidos
o Remoção de produtos residuais
o Transporte de hormônios
o Manutenção das condições homeostáticas nos líquidos
teciduais (equilíbrio)
Características físicas da circulação
 Circulação: circuito completo
o Circulação sistêmica
o Circulação pulmonar
 A maior parte do fluxo sanguíneo está distribuído nas
veias da circulação sistêmica: 84%
Características físicas da circulação
Pressão
 As pressões variam em diferentes partes da circulação
 A pressão arterial aórtica varia de acordo com a ação de
bombeamento realizada pelo coração, sendo maior na
sístole (contração) e menor na diástole (relaxamento)
 Conforme o sangue flui pela circulação sistêmica, a
pressão cai progressivamente e atinge quase zero
Determinantes do fluxo sanguíneo
 Baseando-se na Lei de Poiseuille, quatro fatores são
identificados como controladores do fluxo através do vaso:
❖Diferença de pressão entre as extremidades do vaso
❖ Raio do vaso
❖ Viscosidade do sangue
❖Comprimento do vaso
Determinantes do fluxo sanguíneo
Organização do Fluxo
 O fluxo pode ser organizado no sistema vascular segundo dois padrões:
❖ Laminar
❖ Turbulento
 A probabilidade de fluxo turbulento aumenta com o aumento da velocidade
Resistência vascular e fluxo sanguíneo
 O raio do vaso é determinante primário da resistência vascular e fluxo sanguíneo
 Velocidade elevada pode causar:
❖ Turbulência, com aumento da probabilidade de formação de coágulos
❖Cisalhamento da parede do vaso, com lesão do endotélio e desenvolvimento 
de aneurismas
Controle local do fluxo sanguíneo
 Dependente da necessidade metabólica (maioria dos tecidos)
 Acúmulo de metabólitos → relaxamento do músculo liso vascular → aumento
do fluxo sanguíneo → remoção do excesso de metabólitos
 Depleção de nutrientes também relaxa o músculo liso dos vasos
Controle local do fluxo sanguíneo
 Em casos de aumento constante da necessidade metabólica de um tecido, ocorre
um fenômeno denominado angiogênese
 Angiogênese = crescimento de novos vasos
Controle local do fluxo sanguíneo
 Auto-regulação: proeminente nas circulações cerebral, coronária e renal
 Para estes tecidos, o fluxo sanguíneo permanece constante dentro de uma ampla
faixa de variação da pressão arterial
Viscosidade
 Medida da tendência de um líquido resistir ao seu deslocamento
 Determinada principalmente pelas hemácias
 Redução da densidade do sangue (ex: anemia) provoca redução da viscosidade do 
sangue, consequentemente aumentando a velocidade do fluxo e turbulência
Pressão Sanguínea Arterial (PA)
 Depende dos seguintes fatores:
❖ Volume de sangue que entra nas artérias (determinado pelo volume de ejeção e a frequência
cardíaca)
❖ Volume de sangue que sai das artérias (determinado pela resistência periférica)
❖ Complacência dos vasos arteriais
Pressão Sanguínea Arterial
 Pressão arterial sistólica é a maior pressão
 Pressão diastólica é a mais baixa registrada nas artérias durante
o ciclo cardíaco
 Pressão arterial média (PAM): média de pressão registrada nas
artérias.Valor normal = 70 a 110 mmHg
PAM = PAS + (PAD x 2)
3
Pressão Sanguínea Arterial
PAM = (2PAD) + PAS)/3, na qual 
"PAD" equivale à diastólica e "PAS" 
equivale à sistólica.
Pressão Sanguínea Arterial
 Valores de PAM abaixo de 60 são 
considerados perigosos. Á 
pressão arterial média é usada 
para determinar se o sangue 
circula bem por todos os órgãos 
do corpo; valores de PAM acima 
de 60 indicam uma boa circulação.
Pressão Sanguínea Arterial
 Pode ser medida de modo direto ou estimada de modo
indireto
Medida direta (invasiva) da PA
 Requer punção arterial
 Introdução de um cateter
 Conexão a um sistema de medição
 Registro contínuo
Estimativa indireta da PA
 Identificação dos sons de Korotkoff
Estimativa indireta da PA
Regulação da Pressão Arterial
A regulação da PA é uma das funções fisiológicas mais complexas do organismo, 
dependendo das ações integradas dos sistemas cardiovasculares, renal, neural e 
endócrino 
Mecanismos de Controle da Pressão Arterial
 A pressão sanguínea arterial é controlada por um reflexo
barorreceptor, conjugando a pressão arterial à atividade
do SNS e SNP
 A regulação extrínseca é produzida pelos nervos
simpáticos e hormônios, como a angiotensina II e a
vasopressina
Mecanismos de controle da PA
 Controle a curto prazo: Sistema nervoso (SNA e reflexo
barorreceptor)
 Controle a longo prazo: rins
Sistema Renal para o controle da PA
 Quando ocorre alteração lenta da PA, no decorrer de
horas ou dias, os mecanismos nervosos perdem
gradativamente a capacidade de se opor às alterações
 Os rins desempenham importante papel no controle a
longo prazo da PA
Sistema Renal para o controle da PA
Retenção excessiva de líquido no LEC
Aumento do volume sanguíneo e da PA
Efeito direto sobre os rins
Rins excretam o excesso de LEC
Normalização da pressão
Sistema renina-angiotensina no controle da PA
Além da capacidade de controlar a pressão arterial através
de alterações no volume do LEC, os rins também
dispõem do sistema renina-angiotensina (controle
hormonal) para regularizar a pressão arterial
Sistema renina-angiotensina
 Renina
❖ Enzima liberada pelos rins quando a PA cai a níveis
extremamente baixos
❖ Sintetizada e armazenada nas células justaglomerulares dos rins
Sistema renina-angiotensina
 Angiotensina II: poderoso vasoconstritor
Angiotensinogênio
Angiotensina I
Angiotensina II
Renina
Enzima
conversora da
angiotensina
(ECA)
Sistema renina-angiotensina
Controle hormonal – outras substâncias
 Epinefrina: efeito cardiovascular bifásico
❖ Baixas doses → estímulo de receptores β2-adrenérgicos (mais
sensíveis) → vasodilatação
❖ Doses mais altas → estímulo de receptores 1-adrenérgicos 
(mais numerosos) → vasoconstrição
 Vasodilatadores:
❖ Histamina
❖ Bradicinina
❖ Serotonina
Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
 Condição clínica multifatorial
 Caracterizada por níveis elevados e sustentados de PA
 Associa-se:
❖ Alterações funcionais e/ouestruturais dos órgãos-alvo
(coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos)
❖ Alterações metabólicas, com consequente aumento do risco
de eventos cardiovasculares
❖ Acelera o processo de aterosclerose
HAS - Epidemiologia
 Alta prevalência e baixas taxas de controle
 Considerada um dos principais fatores de risco
modificáveis
 Importante problema de saúde pública
 Acomete mais de 30% da população
Fatores de risco para HAS
 Apresentam declínio mais rápido de função renal, menor 
queda de pressão arterial no sono, maior incidência de 
baixo peso ao nascimento, maior grau de hipertrofia 
cardíaca, maior tendência à obesidade e maior 
sensibilidade ao sal.
Fatores de risco para HAS
 Idade > 50 anos
 Indvíduos não brancos *
 Excesso de peso
 Sedentarismo
 Ingesta aumentada de álcool e sal
 Fatores socioeconômicos e genéticos
HAS
 Associada a falha nos mecanismos de controle da pressão
arterial
 Uma pressão arterial sistólica de 140 ou mais é
considerada hipertensão
 Um número de pressão arterial diastólica igual ou
superior a 90 é considerada hipertensão
Sintomas da HAS
 Na maioria dos indivíduos a hipertensão arterial não
causa sintomas
 Quando um indivíduo apresenta uma hipertensão arterial
grave ou prolongada e não tratada, apresenta dores de
cabeça, vômito, dispneia, agitação e visão borrada, em
decorrência de lesões que afetam o cérebro, os olhos, o
coração e os rins.
Classificação
 Essencial
 Falha no mecanismo renina-angiotensina
 Por obstrução arterial
O conteúdo desse curso 
foi oferecido pelo 
Centro Educacional Sete 
de Setembro 
em parceria com o 
Professor(a) SEUNOME 
Prof. Dr. Manoel Jr
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Fisiologia 
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Bulbo
 O bulbo, bulbo raquídeo ou ainda medula oblonga, é a parte menor e 
mais caudal do tronco encefálico. Derivando do mielencéfalo 
embrionário, o bulbo é contínuo, em sua parte inferior, com a medula 
espinal e, na superior com a ponte
Bulbo
 Mede 3 cm de largura e pesa cerca de 7 gramas
 Localizado abaixo da ponte, controla importantes funções do nosso 
organismo, entre elas: a respiração, o ritmo dos batimentos 
cardíacos e certos atos reflexos (como a deglutição, o vômito, a 
tosse e o piscar dos olhos)
Contração do músculo cardíaco
 Coração: 3 tipos de músculos
❖ Músculo atrial
❖ Músculo ventricular
❖ Fibras musculares especializadas excitatórias e condutoras
Anatomia Funcional do Músculo Cardíaco
 Estriado
 Contem filamentos de actina e miosina situados lado a
lado
Músculo cardíaco
 Células separadas por discos intercalares: ação como
sincício
 Sincício atrial e ventricular
 Geração e transmissão do potencial de ação: Sistema
excitatório e condutor do coração
 Potencial de ação e platô
O platô do potenciais de ação do coração
 Quando a membrana não repolariza imediatamente
 Causas do platô:
 Canais de sódio-voltagem dependentes → produção do “spike”
 Canais lentos de cálcio → manutenção do platô
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=UjWKDXLeFIy_aM&tbnid=22mwsHw_pLayUM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2003/g5/fibra5.html&ei=F38oUv3CDouy9gT964GIAg&psig=AFQjCNHQOP-eGgyoZiJElqlNsuCu5z3q9g&ust=1378472016898197
Sistema excitatório e condutor do coração
Excitação Rítmica do Coração
 Nodo sinusal: marcapasso normal do coração
 Quando qualquer outro ponto do sistema excitatório
desenvolve descarga rítmica com frequência mais rápida
que o nodo sinusal e passa a determinar a frequência
cardíaca, é chamado de marcapasso ectópico
Excitação Rítmica do Coração
 nó sinoatrial; nó atrioventricular; vias internodais; 
feixe de His; fibras de Purkinje.
1.
5.
4.
3.
2.
6.
Excitação Rítmica do Coração
Ciclo cardíaco
 Ciclo cardíaco: eventos cardíacos que ocorremdo início
de cada batimento cardíaco até o início do próximo
 Cada ciclo inicia-se pela geração espontânea de um
potencial de ação, no nodo sinusal
 Períodos do ciclo cardíaco: diástole (relaxamento) e
sístole (contração)
Ciclo Cardíaco
Diástole
 Relaxamento isovolúmico
 Período de enchimento rápido dos ventrículos
 Diástase (enchimento lento)
 Sístole atrial
Sístole
 Contração isovolúmica
Fechamento da válvula mitral e abertura da válvula aórtica
 Ejeção
Relação do ECG com o Ciclo Cardíaco
 Onda P: despolarização dos átrios, seguida de contração
atrial
 Complexo QRS: despolarização dos ventrículos, que
provoca contração ventricular
 Onda T: repolarização dos ventrículos
Relação do ECG com o Ciclo Cardíaco
Infarto
Arritmia
Relação do ECG com o Ciclo Cardíaco
Mecanismo de Frank-Starling
 Sob muitas condições, a quantidade de sangue bombeada
pelo coração a cada minuto é determinada, quase
completamente, pelo volume de sangue que flui das veias
para o coração (retorno venoso)
 A capacidade intrínseca do coração para se adaptar aos
volumes variáveis de retorno venoso chama-se
mecanismo de Frank-Starling
Mecanismo de Frank-Starling
Controle Cardíaco pelos nervos simpáticos e 
parassimpáticos
 Estimulação simpática:
❖ Aumento da frequência cardíaca
❖ Aumento da força de contração cardíaca
 Estimulação parassimpática (vagal):
❖ Redução da frequência cardíaca
❖ Ação praticamente nula sobre a força de contração
Efeitos dos íons cálcio e potássio
 Cálcio: contração espástica do coração
 Potássio: provoca dilatação e flacidez cardíaca,
reduzindo a frequência cardíaca
Variáveis importantes em Fisiologia cardíaca
 Frequência cardíaca
 Volume de ejeção sistólico
 Débito cardíaco (qtde sangue / min)
Sons cardíacos
 Bulhas
O que são?
 São os sons emitidos pelo fechamento das 
válvulas cardíacas
 A abertura das válvulas não produz sons
Quais são os sons?
 1 Tum
 Fechamento das válvulas A-V no início da 
sístole
 2 Tum
 Fechamento das válvulas semilunares
O que causa os sons?
 A vibração das válvulas, do sangue 
circundante, da parede ventricular, e dos 
grandes vasos em torno do coração
Por que a primeira bulha é mais audível?
 Pela alta velocidade do sangue gerada pela 
grande pressão exercida pelos ventrículos
 Tem um som mais grave por:
 Válvulas menos elásticas
 Maior quantidade de sangue
Pode haver uma terceira bulha?
 Sim
 Pelo rápido fluxo de sangue dos átrios para 
os ventrículos
 Geralmente só é registrado pelo 
fonocardiograma
Pode haver uma quarta bulha?
 Sim
 Pela contração dos átrios que forçam sangue 
para os ventrículos
 Também só registrada pelo fonocardiograma
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Hemostasia
• Prevenção da perda de sangue
• Mecanismos para hemostasia:
1. Espasmo vascular (contração involunt.)
2. Formação de tampão plaquetário
3. Formação de coágulo sanguíneo
4. Crescimento final de tecido fibroso, no interior do coágulo
sanguíneo, para fechamento permanente da lesão do vaso
Constrição vascular
• Ocorre imediatamente após a ocorrência de corte ou
ruptura de um vaso
• A constrição reduz instantaneamente o fluxo de
sangue no local da ruptura do vaso
Constrição vascular
Formação do tampão plaquetário
• Lesões pequenas são ocluídas por tampão
plaquetário, não por coágulo sanguíneo
• Plaquetas (trombócitos): células formadas na medula
óssea
Plaquetas
• Apresentam muitos fatores ativos em seu citoplasma:
❖Moléculas de actina e miosina
❖Retículo endoplasmático e Aparelho de Golgi
❖Mitocôndrias
❖Sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas
❖Fator estabilizador de fibrina
❖Fator de crescimento
Plaquetas
• A membrana celular das plaquetas possui em sua
superfície glicoproteínas
• As glicoproteínas impedem a aderência das plaquetasao endotélio normal, mas induz a aderência a áreas
lesadas
• Meia-vida da plaquetas no sangue: 8 a 12 dias
• As plaquetas são removidas pelos macrófagos no
baço
Mecanismo do tampão plaquetário
Contato da plaqueta com a 
superfície vascular lesada
Plaquetas modificam suas
características:
- Aumentam de volume
- Adquirem pseudópodos
-Liberam grânulos
ADP e tromboxano
sintetizados atuam sobre as 
plaquetas vizinhas, ativando-
as também
Mais e mais plaquetas vão
sendo ativadas
Formação do tampão
plaquetário
Coagulação sanguínea
• Consiste no terceiro mecanismo da hemostasia
• Começa a desenvolver-se em 15 a 20 segundos em caso
de traumatismos vasculares intensos e em 1 a 2 minutos
se foi de pouca importância
• Dentro de 3 a 6 minutos após a ruptura de um vaso, se a 
lesão não for muito grande, toda ela ou a extremidade
lesada do vaso é preenchida pelo coágulo
• Depois de 20 minutos a 1 hora o coágulo tem retração, 
ocluindo ainda mais o vaso
Processo da coagulação
Lesão vascular
Aglutinação das plaquetas e 
aparecimento de fibrina
Formação do coágulo de fibrina
Organização fibrosa ou dissolução do 
coágulo
• Uma vez formado o coágulo, ele pode serguir dois
caminhos:
1. Pode ser invadido por fibroblastos,
2. Pode dissolver-se
Coágulo sanguíneo
• Formado por rede de fibras de fibrina dispostas em
todas as direções
• No coágulo ficam retidos glóbulos sanguíneos,
plaquetas e plasma
Retração do coágulo
• Dentro de 20 a 60 minutos após formação do coágulo
• O líquido expelido é denominado soro
• O soro não possui os fatores da coagulação
• Permite tração das bordas do vaso sanguíneo lesado
Formação do coágulo
• A cascata da coagulação é um mecanismo de
feedback positivo
• Isso ocorre porque a trombina age sobre muitos
outros fatores de coagulação
• O coágulo sanguíneo continua a crescer, até que
algum fator interrompa seu crescimento
Papel dos íons cálcio na coagulação
Em praticamente TODAS as etapas da cascata de 
coagulação, tanto na via intrínseca quanto na via 
extrínseca, o cálcio DEVE estar presente para
promover ou acelerar as reações da coagulação
sanguínea
Condições que provocam sangramento
• Hepatite e cirrose: quase todos os fatores de coagulação
são sintetizados pelo fígado. Doenças hepáticas podem
desenvolver tendências hemorrágicas
• Deficiência de vitamina K: a vitamina K é necessária para
a síntese hepática de alguns importantes fatores de
coagulação.
• Hemofilia: causada principalmente por deficiência ou
anormalidade do fator VIII. Em poucos casos a deficiência
é do fator IX
• Trombocitopenia: presença de quantidades muito baixas
de plaquetas no sangue
Insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca
Falha do coração em bombear sangue suficiente para
suprir as necessidades do organismo
• Consequências:
❖Redução do débito cardíaco
❖Acúmulo de sangue nas veias
Insuficiência cardíaca
• Pode ser dividida em:
• Insuficiência cardíaca sistólica – quando o coração não ejeta ou bombeia 
adequadamente
• Insuficiência cardíaca diastólica – afetam os MM. Do coração e ficam rigídos, 
não enchendo facilmente
Insuficiência Cardíaca - Causas
• Doença crônica
• Pode afetar um dos lados (IC direita ou IC esquerda)
• Pode acumular sangue em tecidos (ICC)
Efeitos agudos da Insuficiência Cardíaca
• Alteração leve ou moderada: ativação de reflexos
simpáticos para compensação (regular a contração,
frequência cardíaca e resistência periférica)
• Os reflexos simpáticos atingem seu nível de
desenvolvimento máximo em cerca de 30 segundos
Sinais e sintomas IC
• Dores locais: peito
• Tosse: com catarro
• No corpo: fadiga, incapacidade de praticar atividade física, perda de 
apetite ou tontura, edema
• No sistema respiratório: falta de ar ao deitar-se, falta de ar durante a 
atividade física, falta de ar durante a noite ou respiração rápida
Estágio crônico da insuficiência
• Retenção de líquido pelos rins
❖Efeito benéfico: aumenta o retorno venoso
❖Efeitos prejudiciais: dilatação excessiva do coração
• Recuperação progressiva do coração, por período que
varia de semanas a meses
❖Superimento colateral de sangue
❖Hipertrofia cardíaca
❖Grau de recuperação depende do tipo de lesão
Condições tromboembólicas
• Trombo x Êmbolo
Circulação
normal
Trombo
Êmbolo
Condições tromboembólicas
• Os trombos comumente se desenvolvem em veias
profundas dos MMII, recebendo também as seguintes
denominações:
❖Trombose venosa profunda (TVP)
❖Tromboembolismo venoso (TEV)
• Ao percorrer a circulação, os êmbolos normalmente
alcançam pulmões, cérebro ou coração, podendo
causar lesões graves
• Quando há bloqueio maciço das artérias pulmonares,
a condição é chamada embolia pulmonar maciça
TVP - origem
• Cirurgia recente
• Traumatismo (principalmente fraturas)
• Câncer
• Imobilização prolongada
• IC
• Genético
• Hospitalização
TVP - sintomas
• Não apresentam sintomas
• Levar em consideração dor ou aperto associado ao edema MMSS ou 
MMII (90% casos)
• Tratamento
• Anticoagulante
Aterosclerose
• Doença de artérias de grande calibre e de calibre
intermediário
• Caracterizada pelo desenvolvimento de lesões
gordurosas, denominadas placas ateromatosas na
superfície interna da parede vascular
• As placas se formam pela deposição gradual de
diminutos cristais de colesterol
Aterosclerose
Aterosclerose
• A aspereza das superfícies das placas ateromatosas pode
provocar a formação de coágulos sanguíneos, com
consequente formação de trombos e/ou êmbolos
• A principal causa de aterosclerose é a presença de altas
concentrações plasmáticas de colesterol na forma de
lipoproteínas de baixa densidade (LDL colesterol)
• Outros fatores: diabetes mellitus, hipotireoidismo e
tabagismo
Arterosclerose X Aterosclerose
• É um processo de endurecimento, perda de
elasticidade e espessamento progressivo das paredes
das artérias
• Um acúmulo de placas de colesterol nas paredes das
artérias, o que causa obstrução do fluxo sanguíneo.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Art%C3%A9ria
Arterosclerose X Aterosclerose
Aneurisma
• Dilatação anormal na parede de uma artéria devido
ao enfraquecimento do vaso sanguíneo
Aneurisma
• Tipos:
• Saculares - pode variar no tamanho, podendo ser de alguns milímetros até 
um centímetro
• Saculares gigantes - costumam ter mais de dois centímetros
• Saculares múltiplos 
Aneurisma
• Fatores de risco:
• Adultos são mais propensos a ter um aneurisma cerebral do que uma criança
• Mulheres são mais propensas a adquirir a doença do que homens
• Fumo
• Hipertensão
• Aterosclerose
• Ferimento na cabeça
Aneurisma
• Sintomas:
• Visão dupla
• Perda da visão
• Dor de cabeça
• Dor nos olhos
• Dor no pescoço
• Pescoço rígido
• Náuseas e vômitos
• Perda de consciência
• Confusão mental
• Fotofobia
• Convulsões
Aneurisma
• Causas:
❖Alterações congênitas
❖Hipertensão
❖Hipercolesterolemia e doença aterosclerótica
❖Tabagismo
Aneurisma
• Locais comuns para aneurismas:
❖Aorta
❖Cérebro
❖Artéria poplítea
❖Intestino (artéria mesentérica)
❖Artéria esplênica (vasculariza baço e dá ramos para outros
órgão do TGI)
O conteúdo desse curso 
foi oferecido pelo 
Centro Educacional Sete 
de Setembro 
em parceria com o 
Professor(a) Manoel 
Carneiro de Oliveira Jr