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Sistema nervoso central

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Sistema nervoso central
Colheita e preservação: mais importante para avaliar o SNC, cuidados gerais + especiais para o SNC (rapidez, manipulação, fixar inteiro, cortar de forma padronizada). Na necropsia importante abrir o sistema nervoso em primeiro lugar. Cuidado com o tecido por ter consistência frágil, e facilmente sofre autólise.
Histopatológia –SNC: manipular o mínimo possível (exame macroscópico – pôs fixação versus virológico/bacteriológico- pre fixação) pode ser feita a colheita de liquor, e a partir do cultivo desse e possível identificar boa parte dos agentes.
Abertura do crânio, normalmente se faz três cortes, um corte transversal na região frontal evitando o seio frontal, depois duas incisões laterais, Com uma lamina fina introduz no 4 ventrículo para remover o cerebelo, cortar rostralmente e horizontalmente, cortar na altura do tálamo, parar separar o tronco encefálico. Na necropsia analisa cérebro, cerebelo e a medula espinhal.
Fisiologia: o sistema nervoso central e formado por neurônios e neuropilos (emaranhado de prolongamentos citoplasmáticos que parecem homogêneos, mas são filamentosos; uma rede de axônios e dendritos, não tem o corpo do neurônio fica na SB), células da glia, epêndima (células epiteliais que revestem os ventrículos, com cílios que movimentam o liquor), células endoteliais, pericitos dos vasos sanguíneos, células do plexo coroide (epiteliais que recobrem o plexo coroide na base do 4 ventrículo, mas também produzem liquor) e as meninges que revestem o exterior do SNC (dura-máter, aracnoide e pia-máter).
1. Neurônios: tem uma estrutura central (corpo celular/pericárdio) que pode variar em forma e tamanho, onde fica o núcleo redondo e único, bem evidente; ele emite diversos prolongamentos (dendritos)e um prolongamento principal chamado de axônio. Dentro do corpo celular ainda existe a substancia de nissl que são acúmulos de RER responsável pela síntese de neurotransmissores. Os neurônios motores são mais longos enquanto a célula de purkinje do cérebro e uma das maiores células. A substancia cinzenta possui o pericárdio do neurônio enquanto a substancia branca normalmente recebe as partes restantes do neurônio. Sendo que esses neurônios apresentam configurações diferentes
Reação a injuria
Cromatólise central e degeneração Walleriana Axonal: tem inicio de 24h-48h e atinge seu pico em ate 18 dias após a lesão. Ocorre por lesões como esmagamento, fragmentação, transecção Axonal, compressão, neurectomias terapêuticas sendo que quando mais próxima da lesão do corpo celular, mais intensa sera a cromatólise. Sua manifestação e a formação de edema que leva a substancia de Nissl a dispersar, deslocando o núcleo para a periferia da célula, de maneira geral a célula ficam tumefeitas, mais lisa e homogênea.
A degeneração Walleriana Axonal e causada pelas mesmas razoes, havendo edema dos axônios, fragmentação Axonal e desintegração da bainha de mielina. Ao mesmo tempo, os oligodendrocitos recolhem seus prolongamentos citoplasmáticos (desminelizacao) e a mielina liberada se junta formando estruturas elipsoides, havendo acumulo de pedaços de mielina no interstício. Dependendo da gravidade da lesão, de 3 a 6 meses os axônios podem serem reconstituídos, mas não terão a mesma função/transmissão, a velocidade do impulso pode ficar lenta.
Lesão neuronal isquêmica: há encolhimento do corpo celular, citoplasma eosinofilicos e homogêneo, presenca de pequenos vacúolos que são mitocôndrias repletas de liquido, núcleo com volume reduzido e aspecto picnotico/triangular. Há também edema citotóxico astrocitrocitario (ao redor), causando aumento dos espaços perineurais e perivasculares devido ao encolhimento dos prolongamentos dos astrocitos, acumulo intracelular de fluidos(neurônios, células gliais, células endoteliais). Os neurônios que passam por esse processo morrem rapidamente e são posteriormente fagocitados por macrófagos e neutrófilos.
Outras lesoes que podem acometer os neurônios incluem deficiência lisossômicas onde há aumento de volume, doenças degenerativas neuronais que levam a acumulo de neurofilamentos, envelhecimento com acumulo de lopofuscina, infecções virais e vacuolização citoplasmática.
1. Astrocitos (macroglia): podem ser do tipo fibroso (presente na substancia branca) ou do tipo protoplasmáticos (substancias cinzenta). São células com núcleos grandes e pálidos, nucléolo discreto, citoplasma não detectável no HE(coloração), exceto quando eles apresentam hiperatividade. Suas funções incluem: repato tecidual (semelhantes aos fibroblastos), guiam a migração neuronal na embriogenese, realizam a cobertura subpial (acima da glia limitante) interna do encéfalo e da medula espinal(glia limitans), realizam processos/podocitos sobre os vasos na barreira hematoencefálica (liquor do sangue e cérebro, ficam em baixo das células ependimarias), isolamento das sinapses entre corpos celulares e dendritos de outros neurônios, regulação da quantidade de neurotransmissores, detoxificacao da amônia e liberação de TNF e outros mediadores. I faz isolamento dos nódulos de ranvier.
Reação a injuria:
Formação de edema, devido a maior absorção de sódio, cloreto e ions de potássio na tentativa de manter a homeostasia no microambiente extracelular. Dessa maneira há encurtamento dos prolongamentos e prejuízo da função astrocitaria, gerando uma agressão grave e processos astrocitos que se fragmentam e desaparecem havendo lise do corpo celular.
Outra forma e agressão leve onde os astrocitos reativos (demistocitos) realizam hipertrofia, aumento da síntese de filamentos gliais (astrocitose), o numero aumenta e frequentemente o citoplasma e o núcleo se tornam visíveis (eosinofilicos). Pode causar lesão no sistema nervoso central. Eles ocorrem em doecas que existe alteração nos balanços de fluidos intra e extracelulares ou lesão ao parênquima.
1. Oligodendrocitos: ficam ao redor dos axônios, apresentam dois tipos os oligodendrocitos interfasciculares na substância branca e possuem função de mielinização dos axônios, sendo que se posicionam em linhas paralelas aos axônios mielinizados. São responsáveis pela formação e manutenção dos segmentos da bainha de mielina e caso seu funcionamento esteja alterado, como na cinomose, pode haver desmielinizacao primaria, resultando em disfunção neurológica grave. 
O segundo tipo os oligodendrocitos-satelites estão na substancia cinzenta, tem função de regulação do meio perineuronal, como metabolismo de neurotransmissores, são adjacentes aos corpos celulares neuronais e também ficam em volta dos vasos sanguíneos da substancia cinzenta. Em lesoes, como alteração do microambiente ou danificações dos neurônios, os oligodendrocitos hipertrofiam, proliferam-se e acumulam-se em volta do corpo celular do neurônio causando sateliose.
Microscopicamente oligodendrocitos fasciculares na SB são organizados linerarmente e os olidendrocitos satélites na SC são dispersos como células individuais em volta dos corpúsculos celulares neurosais. Em reações a injuria ocorre degeneração, morte, desmielinizacao primaria (parcial ou total) e o impulso de torna mais lento.
1. Micróglia: são originados de monócitos circulantes que entraram e habitaram o SNC, estando em ter locais: Perineurais, ao redor dos neurônios, perivasculares, ao redor dos vasos, e interfasciculares, ao longo do neuropilo. Microscopicamente tem núcleos pequeno, podendo ser bastonetes, ovais ou em forma de virgula. Tem como funções a fagocitose/reparo, participação em respostas imunes inata e adaptativa, imunovigilancia, imunorregulacao, metabolização de mediadores inflamatórios e a homeostase onde processa e cataboliza neurotransmissores.
Reação a injuria: 
Acumulo ao redor da lesão/nódulos gliais: células da glia se tornam reativas, proliferam-se rapidamente e focalmente formando nódulos gliais. Podem realizar hipertrofia, hiperplasia, fagocitose dos restos celulares e da mielina, remocao dos corpos celulares de neurônios mortos (neuronofagia).
Celular ‘’gitter’’: quando ocorre necrose do tecido e desminelinizacao, os macrófagos