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Aula 1: Sistema
linfohematopoiéti
co
Timo
Órgão linfóide, transitório, produz
linfócitos T nos primeiros meses de vida, é
composto por vários folículos que tem a
região medular e cortical. Na região cortical
fica os linfócitos mais maduros, na região
medular tem grupos de linfócitos envolto por
células reticulares, que envolvem grupos de
linfócitos com seus prolongamentos
citoplasmáticos e estimulam a maturação de
linfócitos jovens (timócitos) e se transformem
em linfócitos T e migrem futuramente para os
linfonodos. Tem uma variedade pequena de
processos patológicos.
Presente nos animais jovens, até
alguns meses de idade, e é o grande
responsável pela presença de linfócitos T no
animal jovem. Mesmo em animais adultos, se
fizer corte de mediastino, encontra algum
resquício desse órgão, mas a tendência é que
involua com o tempo. Há migração de parte
dos timócitos em direção à região paracortical
dos linfonodos. O restante das células (grande
parte) sofre apoptose. É órgão multilobulado,
com área cortical de linfócitos T maduros e
área central é centro germinativo, composta
pelos corpúsculos de Hassel (células
reticulares em camadas) e elas envolvem os
linfócitos em maturação (tem núcleo maior,
citoplasmas) e essa interação faz linfócitos
amadurecerem, até a região cortical que tem
só linfócitos maduros. Células do corpúsculo
produzem substâncias que promovem a
maturação e têm projeções dendríticas que
envolvem os linfócitos, criando um
microambiente para maturação.
Involução do timo: processo patológico, como
inflamação pode sofrer atrofia em graus
variáveis (tem a espontânea, mas pode ocorre
de forma precoce) pode ocorrer em animais
infectados por vírus da cinomose, da
panleucopenia felina, Felv e fiv, herpervirus
equino do tipo I. Compromete a colonização
dos linfonodos desses animais, tornando os
animais imunossuprimidos. Pode ser
acelerada por agressões tóxicas (polifenis
biclorados – substâncias usadas em baterias
de automóveis, lâmpadas fluorescentes) e
reduzida por restrição dietética (subnutridos
possui involução mais lenta do timo).
Neoplasias do timo: São o principal processo
patológico do timo. São derivados dos
componentes epiteliais do timo.
Timomas: neoplasias epiteliais, derivada das
células reticulares e pode são acompanhados
de proliferação linfóide benigna (proliferação
de linfócitos) em animais mais velhos.
Geralmente são encapsulados, com o
crescimento lento, benignos, porém por ser
intratorácico podem atrapalhar a
movimentação cardíaca e pulmonar, e
comprimir traqueia e esôfago, causando
dificuldade respiratória, dificuldade de
deglutição e pode causar dificuldades
cardíacas por compressão. Podem resultar na
perda da autotolerância aos receptores de
acetilcolina. Nestes casos, a remoção do timo
anormal pode resultar na restauração da
atividade da junção neuromuscular normal.
Timoma linfoide: também é um timoma, mas
apresenta uma mistura de linfócitos em
diferentes graus de maturação. Encapsulado,
de até 15 cm de diâmetro, provoca as mesmas
coisas que o timoma (a diferença é a citologia,
é que possui além de linfócitos maduros,
possui linfócitos jovens). Principalmente
encontrado em cães, raro em equinos. Em
alguns casos essas neoplasias podem ser
externas ao tórax, estar no subcutânea, mas
geralmente é intratorácica.
Linfoma tímico: visto em felinos (22% dos
linfomas em felinos são do timo), bovinos
jovens, não é associado ao vírus da leucemia
bovina e cães.
Aspecto macro é um pouco mais agressivo,
pode acometer tecidos vizinhos, chega a fazer
metástase para pulmão. Geralmente
monótono.
Baço
Região hipogástrica esquerda. É um
órgão hematopoiético. A função principal
após nascimento é filtragem do sangue – é
altamente vascularizado com sinusóides
porosos e recebe antígenos que chegam por
via hematógena, é importante para remover
bactérias e outros agentes infecciosos que
trafegam no organismo pelo sangue. Não
recebe linfa. Produz linfócitos B, pode
armazenar sangue (20%, expulsa em caso de
hemorragia), e participa de hemocaterese
(destruição de hemácias
senescentes/parasitadas), em determinadas
situações também produz hemácias. As
hemácias são fagocitadas por macrófagos e
destruídas e a hemoglobina é reaproveitada
na medula óssea para produção de novas
hemácias.
Baço faz o clearance- limpeza de
bactérias opsonizadas (as não-opsonizadas
são fagocitadas no fígado, pelas células de
Kupfer), o que faz com que esplenectomia
facilite casos de septicemia. Linfáticos só
eferentes, todo sangue passa pelo menos uma
vez ao dia pelo baço. “Baço de armazenagem”.
Circulação: é feita pela artéria esplênica,
derivada da celíaca derivada da aorta. Essa
artéria entra pelo hilo e se ramifica formando
artérias secundárias são artérias peniciliadas,
descem pelas trabéculas fibromusculares, e
depois saem as arteríolas centrais e que
atravessam um parênquima de linfócitos que
é conhecido como polpa branca (onde estão
os folículos, onde tem centros germinativos,
uma área mais concentrada com linfócitos
mais maduras) os folículos que envolvem as
arteríolas são as bainhas linfocíticas
periarteriolar. Essas artérias desembocam em
seios que fazem parte da polpa vermelha do
baço. Esse órgão é suscetível a fenômenos
embólicos (tromboembolia, embolia
bacteriana) e a processos destrutivos, lesões,
provocadas por torções (entrelaça artéria e
veia e fecha veia em primeiro lugar, causando
infarto massivo do órgão, do tipo
hemorrágico, pois artéria continua trazendo
sangue e é órgão cheio de seios que
acumulam sangue e tornam o órgão túrgidos
e infartados). A artéria principal se ramifica
progressivamente até as arteríolas centrais
(atravessam corpúsculo esplênico, que é
folículo linfóide). Esse folículo é bem
caracterizado. As arteríolas dão origem a
sinusóides que desembocam nos bolsões, que
são os seios marginais – hemácias têm fluxo
caótico dentro do órgão, ficam um bom
tempo retidas nos seios, sendo expulsas
rapidamente caso o órgão contraia. Alguns
macrófagos fazem fagocitose e outros deixam
as hemácias retornarem ao fluxo sanguíneo. A
parte produtora de linfócitos é chamada de
polpa branca e onde passam as hemácias é a
polpa vermelha.
Polpa vermelha- macrófagos- cordões
e bainha periarteolares, espaços vasculares e
estroma. Polpa branca Linfócitos B e T e zona
marginal- macrofagos apresentadores de
Antigenos.
Anomalias do desenvolvimento
Agenesia: ausência do baço. Rara em animais
e homem.
Baço duplo: existência de dois baço no
mesmo animal. É mais comum em suínos, e
acompanha outras anormalidades (de
posicionamento e formação).
Alterações degenerativas
Atrofia senil: acontece em animais mais
idosos ou caquéticos, nesses animais
encontra-se uma cápsula retraída, irregular,
espessa, microscopicamente: atrofia dos
folículos linfoides (menos volumoso), e os
seios vasculares da polpa vermelha com
aspecto fibroso pela condensação do
parênquima, diminuição do tecido linfoide,
destaca essa estrutura. Macroscopicamente
irregular, pequeno, cápsula espessa e
enrugada. parece brilhoso na foto.
Linfocitose em centros germinativos: lise de
linfócitos imaturos (blastos, células jovens),
ocorre hipocelularidade em relação a
linfócitos, predomínio das células dendríticas
nessas áreas centrais dos centros
germinativos.
Nódulos sideróticos: ocorre em cães idosos.
São incrustações amarelo-alaranjadas, na
borda do órgão, acúmulos de cristais
compostos de ferro e cálcio subcapsulares.
Relativamente comum, sem significado
patológico significante.
Amiloidose (ele nunca viu): » Esplenomegalia
difusa firme por armazenamento substância
amilóide, se acumula de uma forma
mimetizando os folículos linfóides evidentes.
O baço fica com coloração mais pálida e ao
corte nota-se acúmulos esbranquiçados,
circulares, que são aspectos de ‘baço em
sagu’. O problema é que ocupa espaço físico,
aspecto de cera.
→ AA → inflamação crônica
→ AL → produçãolíquor no SNC, ele se acumula
progressivamente. A maior incidência é em
braquicefálicos (congênitas) e animais ‘toy’
(cães pequenos). Pode ser provocada por
processos obstrutivos adquiridos, como por
inflamação, ou compressão por neoplasias, e
coleastomas em equinos (são depósitos de
colesterol nas meninges, que calcificam e
podem comprimir os ventrículos, ocasionando
acúmulo de liquor). Outro tipo é hidrocefalia
ex-vácuo – É o preenchimento de local em que
foi removida massa encefálica por líquor, é
uma forma de reparo. Quando há perda de
massa encefálica por exemplo após um evento
que causou necrose, aquele tecido necrótico é
removido e naquele local fica liquor, não é
hidrocefalia verdadeira, é a forma de reparo
normal do SN. Em animal jovem, expande o
cérebro, e ocorre deformação craniana. O
encéfalo aumenta de tamanho, tem restrição
de espaço, o SN pode herniar.
Caso: Filhote com dilatação acentuada dos
ventrículos e atrofia parenquimatosa.
3° e 4° ventrículos dilatados
Falha de fechamento de osso devido a
hidrocefalia
Neoplasia de SNC comprimindo o
terceiro ventrículo e impedindo o fluxo de
líquor. Ocorre compressão do sistema nervoso
contra o crânio com achatamento dos giros e
dos sulcos, gerando necrose ou atrofia
Hidranencefalia/Porencefalia:
Cavitação em área de SB, não
desenvolvimento da substância branca ou
parte dela, não tem prolongamento axonais
na maioria dos neurônios. As causas são virais
(vírus da diarreia viral bovina, vírus do
Akabane e vírus da língua azul e doença de
border em ovinos).
Siringomielia: é uma cavitação
tubular na medula espinhal, ao corte
transversal se vê um canal separado do canal
ependimário (geralmente dorsal). Mais
comum em humanos, já foi descrita em cães
Weimaraner.
Hipoplasia cerebelar: causado por
vírus da panleucopenia felina (parvovírus),
vírus da diarreia viral bovina: hidrancefalia e
vírus da peste suína clássica:+ outras lesões no
SNC. Observa-se cerebelo de tamanho
reduzido. O principal sinal é a incoordenação
motora, dificuldade de equilíbrio e ajuste fino
de movimentos. Estes vírus infectam e
destroem as células mitóticas, principalmente
as da camada granular externa do cerebelo,
que ainda estão se dividindo no final da
gestação e início do período neonatal. A
necrose destas células faz com que não
estejam mais disponíveis para a formação da
camada granular e, assim, o cerebelo é
hipoplásico. Em bezerros, acredita-se que a
lesão cerebelar (hipoplasia/atrofia cerebelar),
que ocorre após a infecção aos 150 dias de
gestação (segundo trimestre), envolve dois
processos. O primeiro é caracterizado pela
necrose precoce de células não diferenciadas
na camada granular externa. No segundo, há
vasculite e isquemia, induzidas pelo vírus, da
substância branca das folhas cerebelares
Foto: No gato, a hipoplasia cerebelar
(hipoplasia cerebelar, espécime superior; gato
normal, espécime inferior) geralmente é
causada pela infecção in utero pelo vírus da
panleucopenia felina (parvovírus). O vírus
infecta e causa a lise de células em divisão na
camada granular externa (do lado de fora do
cerebelo no feto). Uma vez que estas células
não estão mais disponíveis para a migração e
formação da camada granular, o cerebelo
continua pequeno
Macroscopicamente, o tamanho do
cerebelo é menor; a redução de tamanho tem
gravidade variável, dependendo da idade e do
estágio de desenvolvimento do cérebro
quando o feto ou neonato é infectado.
Microscopicamente, há necrose e perda da
camada granular externa e degeneração e
perda das células de Purkinje, que são
pós-mitóticas, mas imaturas. Os motivos para
a degeneração das células de Purkinje podem
incluir a infecção pelo vírus ou a ausência de
desenvolvimento normal do córtex cerebelar.
As células de Purkinje também podem ser mal
posicionadas e localizadas na camada
molecular devido à alteração induzida pelo
vírus no desenvolvimento do córtex cerebelar.
Em bezerros, o edema da substância branca
das folhas cerebelares, com hemorragia focal
no córtex, seguido pela cavitação focal da
substância branca e atrofia, também pode ser
observado. Estas últimas lesões se devem à
isquemia decorrente da vasculite. A
leptomeningite, caracterizada pelo acúmulo
de linfócitos, plasmócitos e, ocasionalmente,
fibroplasia, pode causar adesões entre as
folhas cerebelares adjacentes e a obliteração
focal do espaço subaracnoide.
Distúrbios físicos do SNC
São bem menos frequentes em
animais do que humanos por causa das
situações de vida e anatomia (porcentagem de
massa encefálica nos animais em relação ao
volume de crânio é menor e animais têm
maior quantidade de seios ao redor do crânio,
que ajudam a proteger contra impactos)
fazem com que as lesões sejam menos
frequentes.
Traumas mecânicos em SNC são mais
frequentes em cães, pois são menos ágeis que
felinos, caem frequentemente. Outro fator
anatômico é que as lesões são mais
frequentes em coluna (medula espinhal) do
que crânio, pois o espaço entre o crânio e o
encéfalo é maior do que entre a medula e
superfície do canal vertebral, é maior na
região cervical e menor na lombar, o que
explica maior quantidade de lesões na região
lombar do que cervicais, qualquer
deslocamento do canal vertebral afeta a
medula espinhal de maneira mais grave do
que se fosse no encéfalo.
Outros fatores: crânio móvel x
fixo/apoiado: quanto mais móvel, maior
possibilidade de amortecer a pancada;
velocidade do objeto e massa; objeto rombo
ou agudo: rombos provocam traumas como
fraturas e o que causa a lesão são os
fragmentos ósseos, se for machado (ponta
fina), o objeto é agudo e penetra no local;
rigidez do crânio (idade, raça): animal idoso
tem rigidez menor; quantidade de seios:
alguns têm maior quantidade; volume de
musculatura e tecido adiposo. Trauma
cerebral. (+ músculo e tecido adiposo - +
protegido).
Concussão: tipo de lesão difusa,
clinicamente acontece perda da consciência
temporária (em casos mais graves pode ser
definitiva). em que o indivíduo sofre agressão
do tecido nervoso por forte
desaceleração/aceleração do sistema (quando
desacelera, cérebro é esmagado contra o
crânio, ele é deformado) – forças que levam a
concussão são as forças de: cisalhamento,
esticamento e compressão. Na concussão não
há um trauma contra o cérebro, mas ocorre
uma aceleração ou desaceleração abrupta do
crânio (quando bate o carro e está preso no
cinto de segurança, a cabeça é jogada para
frente e freio abrupto, o cérebro sofre uma
deformação de esticamento e compressão,
em impactos frontais, se for diagonal ainda há
a força de cisalhamento, uma leve torção).
Lesão de todas as células do sistema nervoso,
lesão vascular, e é difusa. (ex 2: criança
girando o filhote). Pode gerar perda de
consciência, desmaio
Contusão: quando há trauma
provocado por objeto ou contra superfície
fixa. Podem ser classificadas como contusão
de golpe (ocorre no local do impacto) ou
contragolpe (lesão no lado oposto ao golpe).
Varia de acordo com a situação. Uma cabeça
móvel ocorre lesão de golpe e contragolpe, se
bate com taco de beisebol, há as duas lesões,
mas a maior é a de golpe (onde o taco bateu),
e ocorre a de contragolpe secundário. Pode
ter lesão mais grave no contragolpe do que no
golpe, em caso de cabeça em movimento bate
contra superfície firme – pessoa que desmaia
e cai, o cérebro tende a ficar parado por
inércia, quando bate no chão, ocorre primeiro
lesão de contragolpe, depois é jogado contra o
chão, já amorteceu a velocidade da queda,
então o golpe vai ser uma lesão secundária, a
lesão é contragolpe-golpe. Quando a queda é
de grandes alturas ou quando há
esmagamento de crânio por grande força
externa, a lesão é de golpe (ex: pessoa que
caiu do World Trade Centre, na metade da
queda, o cérebro já está na posição normal, já
acelerou junto com o corpo, quando chega no
chão, a lesão é de golpe).
Trauma cerebral: Hemorragia: o
traumatismo causa hemorragias.Pode ser
epidural (incomum em animais), subdural (é a
mais comum, é entre a dura máter e
aracnóide – atropelamentos), leptomeníngea
(frequência baixa) e em parênquima
encefálico (2ª mais comum, perfuração por
objetos e ossos). Trauma medular Pode
ocorrer concussão e contusão (com ou sem
fratura da coluna vertebral, pode somente
deslocar a vértebra e a medula ser
contundida, ou então deslocar o disco
intervertebral e comprime a medula).
Hemorragias: em mielite por
Herpesvírus em equinos (lesões simétricas, e
na região de SC na medular. Pode mimetizar
traumatismo, esmagamento de medula por
trauma, mas ocorre em toda a extensão da
medula.
Trauma medular
Laceração/transecção: ocorre após fratura
vertebral e desarticulação das vértebras.
Fratura de coluna, fratura as vértebras e
ocorre transcecção. Na desarticulação, rompe
a medula e pode voltar ao local, não tem
fratura de osso necessariamente, pode haver
transecção da medula sem ruptura das
meninges.
1) transecção traumática que causa
degeneração Walleriana; (2) compressão e
esmagamento; (3) neurectomias terapêuticas;
(4) lesão por distensão nervosa; e (5)
intoxicação.
Compressão: pode ser por aumento
de volume intramedular (por hemorragias ou
neoplasias, principalmente neoplasias ósseas
causando compressão no canal medular) e/
ou extramedular (doença mais frequente é o
prolapso de disco intervertebral, mielopatia
cervical estenótica – síndrome de Wobbler –
má formação de ossos das vértebras cervicais
que causa estenose, e fratura/deslocamento
de vértebras).
Compressão medular
Doença do Disco Intervertebral:
ocorre mais em cães condrodistróficos
(Dachshund e Pequinês), há degeneração do
disco, vai enrijecendo (deveria ser
cartilaginoso e macio para absorver impacto)
e durante impacto tende a deslocar, pois
perde a capacidade de absorção de impactos,
disco desloca de lugar e comprime a medula
espinhal. Animais com mais de um ano de
idade, é mais frequente na região tóraco
lombar e cervical.
Mielopatia estenótica cervical:
conhecida como bambeira ou síndrome de
Wobbler. É mais comum em equinos e várias
espécies de cães. Ocorre estenose do canal
vertebral cervical entre C5 a C7 e é visível
macroscópicamente em corte longitudinal da
coluna vertebral e causa lesão medular por
esmagamento. Microscopicamente, ocorre
degeneração Walleriana e cromatólise central,
observa-se necrose liquefativa e células de
glitter; evolui para cisto (astrócitos) O
esmagamento pode ser dorso-ventral ou
latero-lateral. Há predisposição racial.
FOTO: Diferença dos espaços do canal
cervical devido à deformidade nas vértebras
cervicais.
Canal vertebral tortuoso, provocando
estreitamento dorso ventral e latero-lateral
Distúrbios circulatórios
As células do SNC são bastante frágeis
à hipóxia. Velocidade de privação de oxigênio
depende da lesão. Existem susceptibilidades
diferentes dependendo da região e do tipo
celular à isquemia: neurônios –
oligodendrócitos – astrócitos – micróglia –
vasos sanguíneos. Mesmo entre os neurônios,
há diferença na susceptibilidade: neurônios
corticais sobrevivem de 5 a 6 min, neurônios
motores e tronco encefálico 15 min. Córtex
cerebral e estriato > tálamo > tronco
encefálico > medula espinhal
Além da falta de oxigênio, temos:
o Aumento de liberação de cálcio
→ Mitocôndria alterada
→ Retículo endoplasmático
o Liberação do neurotransmissor
excitatório glutamato
→ Ativação dos receptores glutamato
= excitotoxicidade
o Influxo de cálcio extracelular
→ Piora na função mitocondrial de
outras células
→ Geração de espécies reativas de
oxigênio
Foto: Impregnação por hemoglobina –
devido a hemólise intravascular, caso de
babesiose, cérebro fica vermelho,
principalmente SC porque é a mais
vascularizada. Falta de oxigênio pode ser
provocada pela isquemia ou doenças, como
intoxicações, parasitoses. Babesiose deixa
encéfalo e córtex com coloração escura
(cereja) – é um parasita de hemácias que
pode provocar ruptura, que leva à hemólise e
o transporte de oxigênio diminui. Intoxicação
por monóxido de carbono, anestesia profunda
sem controle de PA, choque também levam à
isquemia.
Edema Vasogênico: é o mais comum,
edema inflamatório, ocorre por aumento de
permeabilidade vascular, geralmente após
agressão vascular. Após agressão vascular ou
processo inflamatório, células endoteliais se
afastam umas das outras, levando a aumento
da permeabilidade vascular, causando
aumento do volume e causando compressão
do SNC e rompe a barreira hematoencefálica
(aumenta a permeabilidade e passagem de
moléculas maiores). No SN, há ocupação do
espaço perivascular (espaço de Virchow) no
primeiro momento, há dilatação desse espaço
e a proteção que os astrócitos faziam ao redor
dos vasos vai sendo desfeita, há quebra da
barreira hematoencefálica. As substâncias da
corrente sanguínea podem invadir o SN.
Microscopicamente, Espaço de Virchow bem
dilatado, observa-se espaço bastante grande
ao redor do limite dos vasos. Esse espaço é
branco (saída de água no início), depois pode
ficar róseo pela saída de leucócitos.
Citotóxico: ocorre acúmulo de líquido
intracelular, ocorre degeneração hidrópica,
geralmente após isquemia prolongada. As
células incham e o volume do tecido aumenta.
Observa-se neurônios completamente com
águas, com o núcleo deslocado. Dá o aspecto
esponjoso pro SNC. Gera edema em
astrócitos, neurônios, oligodendrócitos,
atrapalhando o funcionamento do sistema
nervoso.
Aspecto espongioso com vários
vacúolos devido ao acúmulo de líquido dentro
das organelas
Hidrostático (intersticial): ocorre no
espaço intersticial, por aumento da pressão
intersticial, devido a drenagem insuficiente do
líquido produzido pelo liquor, associada em
caso de hidrocefalia (fluxo de líquor fica
comprometido). O fluxo de líquor e de líquido
intersticial é feito pelo espaço de Virchow e
passa pelos neurópilos e para o líquor nos
ventrículos. Esse fluxo passa pelos espaços
entre as células ependimárias e os astrócitos.
Quando tem hidrocefalia, há acúmulo de
líquido lá dentro e o líquido extravasa para o
tecido, fazendo com que o volume tecidual
aumente cada vez mais. Não tem origem
inflamatória nem celular.
Osmótico: ocorre por hidratação
venosa excessiva, Ingestão excessiva de água
(mental), aumento da pressão hidrostática
intravascular sem inflamação (causando
extravasamento de líquido e edema no tecido,
mas ocorre edema generalizado), secreção
alterada de ADH (pode ser por neoplasia) o
que provoca aumento na pressão hidrostática.
Ocorre devido ao congelamento/privação de
água, de forma que quando o animal tem
acesso à água novamente, ele ingere rápido e
em grande quantidade, a qual passa
rapidamente pro SN.
Sequelas do edema cerebral: Como o
crânio é fechado, há compressão do SN contra
o crânio, causando achatamento dos giros
cerebrais, sulcos ficam rasos, leva a herniação
e conificação do cerebelo (ele é forçado em
direção ao forame magno, para dentro do
canal vertebral). Também há necrose e
hemorragia do tecido comprimido, ocorre
principalmente por compressão e ruptura de
capilares – principalmente na região de
quiasma óptico (região dorsal do telencéfalo)
e região de herniação do cerebelo em direção
do forâmen magno.
Achatamento dos giros devido a
edema cerebral.
Infarto
Encefalomalacia
As causas mais comuns são: Parada
cardíaca, hipotensão súbita (infartos
generalizados), compressões e hérnias (ou por
embolia devido a bactérias, tromboembolos).
O cérebro não é um local onde infartos
ocorrem facilmente, pois depende da
velocidade da oclusão (circulação com
regulação, série de anastomoses). Também
por embolia. E também por Necrose
comparável por Asfixia/redução de oxigênio
no ar, Intoxicação por CO, Inibição da
respiração celular (cianeto), Deficiência de
tiamina (necessária no metabolismo da
glicose) Macroscopicamente apresenta um
certo edema na região do infarto, essas lesões
se com encefalomalacia(amolecimento do
cérebro)/ necrose liquefatica na substância
cinzenta (poliencefalomalácia), manifestam
como necrose liquefativa em áreas com
hemorragia. Na SC tende a ser hemorrágicos
(mais irrigado), SB (leucoencefalomalácia)
tende a ser anêmicos, pois são menos
vascularizado.
Infarto delimitado com necrose
liquefativa
Arteriosclerose: endurecimento da
parede vascular também pode ocorrer no SN,
mais em humanos que animais. Relacionada a
placas lipídicas pode ocorrer em sui, pássaros
e cães com hipotireoidismo. Diversas artérias
intracranianas, mas extracerebrais vão ser
acometidas, fibrose não lipídica pode ocorrer
em animais mais idosos, principalmente em
cães e equinos (não muito frequente) explica
diminuição do volume cerebral ao longo do
tempo (diminui irrigação sanguínea).
- Aterosclerose
→ Humanos, suínos (8-14 anos),
pássaros e cães com hipotireoidismo
→ Artérias intracranianas
extracerebrais
→ Locais mais comuns de deposição
das placas: aa. cerebrais medial, rostral e
caudal e a. comunicante
Placas de ateroma em cérebro de cão com
hipotireoidismo que realizou
hipercolesterolemia
- Não-lipídica (fibrose arterial)
→ Animais idosos, cães e equinos
→ Não tem relação com colesterol
alto.
AULA 5- Distúrbios metabólicos
Intoxicação por NaCl: Muito descrito
em suínos, aves e ruminantes. Conhecido
como síndrome da privação de água. Pode ser
por excesso de NaCl nas rações, pode ocorrer
por privação de água (geralmente ocorre por
congelamento da água ou não tem acesso a
água). Ocorre hipernatremia – tanto fala
desidratação que o animal não bebe água ou
pela ingestão excessiva de NaCl, faz com que o
sangue fica mais concentrado com mais sódio,
e isso desidrata a maioria dos tecidos,
acontece é uma “desidratação cerebral”, o
sistema nervoso armazena sódio e outros
compostos orgânicos que atraem água para o
interstício, para que não desidrate. Concentra
o interstício para manter a hidratação.
Quando o animal ingere água
repentinamente, migra rapidamente para o
interstício cerebral, antes de conseguir regular
o equilíbrio, isso gera edema (edema
osmótico). Macroscopicamente: aumento do
volume do órgão (achatamento dos giros
cerebrais, sulcos entre sulcos ficam rasos –
tendência do alisamento do cérebro, e ocorrer
herniações -mais comum pelo forame magno,
ocorre conificação do cerebelo-), edema que
causa compressão e congestão (comprime a
vasculatura e reduz retorno venoso), necrose
laminar cerebrocortical compressiva (ocorre
pela compressão, porque é comprimido
contra o crânio, necrose da SC do córtex
cerebral; coloração levemente amarelada do
cortex). Microscópico: necrose (liquefativa) +
eosinofílico + glitter cells. Para que não haja
redução do fluxo de líquor, o organismo acumula
sódio no interstício. Quando os animais bebem
água, fazem hiperidratação repentina. Entrada de
água é rápida, mas saída dos osmólitos do SNC é
lenta, a água é atraída para o interstício e causa
edema cerebral. ]
Ele mostrou a imagem de um manguito.
Intoxicação por Pb: Descritos em bovinos,
ovinos, equinos e cães jovens. É cada vez mais
incomum, pois a principal fonte eram as tintas
a óleo, para pintura de madeira, essas tintas
estão deixando de ser usadas, baterias de
automóveis também são fonte de chumbo. O
animal ingeria essa tinta que possuía chumbo
e se intoxicava. Pode ser aguda, subaguda ou
crônica dependendo da quantidade ingerida.
Também podem ser hiperagudas (pode
ocorrer morte súbita), pode ser sem lesões
e/ou sinais clínicos.
O chumbo tem efeitos tóxicos direto
sobre neurônios, astrócitos e células
endoteliais. Entra nas células pelos canais de
cálcio, e induz liberação de cálcio
mitocondrial, o cálcio escapa para citoplasma,
isso induz o fenômeno de apoptose. Além
disso quando retira cálcio das mitocrondial
ocorre disfunção mitocondrial também,
alteração da liberação de neurotransmissores
porque são carregados por microtúbulos, essa
interação do cálcio com citoesqueleto das
células, faz esses microtúbulos deslizarem e
carregarem os neurotransmissores. Causam
lesões em vasos sanguíneos porque
aumentando a quantidade de cálcio no
citoplasma vamos ter contração celular das
células endoteliais e aumento de
permeabilidade ocorrendo edema vasogênico,
tudo isso contribui para quebra da barreira
hematoencefálica porque os astrócitos vão
perder os podócitos que fazem as barreiras.
Provoca necrose e edema dessas células, pois
entra nelas pelos canais de cálcio e induz
liberação do cálcio mitocondrial. Esse cálcio
liberado no citoplasma pode causar apoptose
e ativação enzimática (necrose celular).
Pode provocar a degeneração seletiva
das bainhas de mielina, que é chamada de
desmielinização primária. A desmielinização
primária é a perda de mielina ao redor do
axônio intacto e provoca a alteração da
velocidade de condução de um potencial de
ação pelo axônio, causando disfunção clínica
(Fig. 14-21). A lesão lenta ou repetitiva das
células em mielinização e suas bainhas de
mielina pode provocar atrofia neuronal
irreversível. As células precursoras dos
oligodendrócitos localizadas na zona
subventricular do SNC podem amadurecer e
se transformar em oligodendrócitos
interfasciculares, além de proliferar em
resposta à lesão não citocida e participar da
remielinização após a desmielinização
primária
Sinais clínicos: depressão, bruxismo,
andar em círculos, pressão da cabeça contra
obstáculos. Lesões macroscópicas: estão
ausentes (apenas se o edema for evidente) e
microscópicas são inespecíficas, lesões de
edema astrocitário, congestão, status
espongiosus (edema de interstício), necrose
laminar cortical. Lesões microscópicas podem
estar ausentes em caso hiperagudo.
Nas intoxicações por chumbo, ocorrem
inclusões intranucleares eosinofílicas em
epitélios, como renal. Pode ver pontilhado
basofílico (restos de núcleo degradado) em
hemácias.
Intoxicação por organofosforados e
carbamatos (aldicarb): Usados como
inseticidas, herbicidas, inseticidas e
fungicidas, chumbinho. Dois grupos: 1)
ésteres de organofosforados: inibem
colinesterases (degrada acetilcolina), ocorre
acúmulo de acetilcolina nas sinapses, o
excesso provoca esses sinais clínicos. No SNC,
isso causa hiperatividade, convulsões e
ansiedade; SNA parassimpático: sialorréia,
lacrimejamento, micção, defecação,
bradicardia e constrição pupilar. Músculos:
morte por asfixia (ocorre paralisia rígida nos
músculos respiratórios, causa constrição dos
brônquios). 2) cresilfosfatos e fosfatos
relacionados: mais difíceis de encontrar, são
vistos em fluidos hidráulicos, lubrificantes,
plastificantes. Causa neurotoxicidade tardia
(10 a 14 dias), provocam axônio apatia distal
(em neurônios sensoriais e motores) – eles se
ligam ao Ca e interferem na fosforilação de
proteínas do citoesqueleto, causando o
acúmulo de proteínas do citoesqueleto, não
são fosforiladas e degradadas.
Macroscopicamente sem lesões.
Microscopicamente: degeneração axonal e
cromatólise central porque acaba distendendo
e comprimindo os neurônios adjacentes.
Toxinas bacterianas
Enterotoxemia por Clostridium perfringens:
causa ‘doença do rim polposo’ (fica com
aspecto inchado, edemaciado). Em ovinos,
provoca morte aguda em todas as idades.
Clostridium perfringens do tipo D produz a
toxina épsilon, que causa aumento da
permeabilidade vascular e gera edema
generalizado (em vários órgãos). No SN:
achatamento dos giros, sulcos cerebrais rasos,
congestão, dependendo do grau ruptura
vascular e hemorragias difusas, e ocorre
necrose liquefativa (principalmente na região
de córtex), entre os locais, o mais famoso é o
que ocorre no tecido renal, mas pode ocorrer
no pulmão, pericárdio. (de baixo da cápsula,
substância gelatinosa que é o edema).
Colibacilose enterotoxêmica: Acomete muito
os suínos após 1-2 semanas do desmame. É
causada pela toxina Shiga IIe da E. coli
enterotoxêmica. Causa lesão degenerativa da
musculatura lisa das arteríolas
(microangiopatia degenerativa arteriolar),
essa degeneração vascular causa infartos
devido a trombose vascular e com edema pelo
aumento de permeabilidadevascular,
associado em diversos órgãos (estômago,
vesícula biliar, cólon, pulmões, efusão de
cavidade torácica e peritoneal). No SNC, causa
lesão bilateral simétrica (geralmente relação
com doenças sistêmicas), causa edema na
região mais central abaixo dos ventrículos
cerebrais, atingindo corpo estriado e globo
pálido, e também os núcleos subtalâmicos, e
as áreas acometidas ficam cinza-amareladas e
moles (malácia, devido a necrose liquefativa).
Leucoencefalomalácia: ‘’intoxicação por milho
mofado’’, ocorre pelo fungo Fusarium
verticilloides, acomete animais alimentados
com o milho mofado. Armazenamento
inadequado favorece proliferação do fungo
que produz a toxina fumonisina B1.
A toxina fumonisina B1 causa dano vascular e
causa danos à membrana celular, levando a
necrose vascular (de células endoteliais) que
ocorre necrose do tecido, inibem síntese de
macromoléculas e DNA e intensificam o
processo inflamatório estimulando
macrófagos. Ocorre por volta de 2 semanas
após o consumo do milho mofado. Ocorre
leucoencefalomalácia (amolecimento da SB do
encéfalo) essa demarcação é muito evidente,
a SC pode apresentar lesões em função de
edemas, porém a SB terá as lesões mais
importantes.
As lesões podem aparecer na forma de
hemorragias na SB e em alguns locais necrose
liquefativa (amarelo-acinzentado). O córtex
fica edematoso, é observada
leucoencefalomalácia. Pode se observar
cavitação (necrose liquefativa é drenada do
tecido e há cavitação).
Deficiências nutricionais
Polioencefalomalácia: Causada pela
deficiência de tiamina e acomete ruminantes,
cães e gatos. A tiamina é um aminoácido
essencial importante para metabolismo de
glicose no SNC. Neurônios com pouca glicose,
tem que fazer glicólise anaeróbica (mesmo
assim em déficit energético) têm dificuldade
de transportar sódio e potássio, começa a
acumular água dentro da célula, sofrem
degeneração hidrópica, ocorrendo edema
celular (edema citotóxico), esse edema faz
aumento de volume, aumentando pressão
intracraniana e necrose (devido à
compressão).
Causas em carnívoros: ingestão de peixes cru
contendo tiaminase -enzima que degrada
tiamina- (peixe cru, os mais famosos são
atum, sardinha e salmão), dietas deficientes e
destruição por calor (tiamina é sensível ao
calor – armazenamento da ração em locais
muito quentes podem desnaturar, inativar, a
tiamina).
Causas em ruminantes: micro-organismos
produtores de tiaminases (acidez ruminal
favorece a proliferação de bactérias bacilos
tiamonolíticos, destroem tiamina prolifera em
pH acido, ingestão de samambaia (tiaminase)
e ingestão de produtos análogos de tiamina
(substâncias que não tem o mesmo efeito da
tiamina, mas mimetizam a molécula,
competem com a tiamina).
Lesões: ocorre edema cerebral – achatamento
dos giros, sulcos rasos, herniações, necrose
cortical, cerebelo, mesencéfalo e tálamo. Nos
carnívoros, lesões são no troco encefálico; e
nos ruminantes, lesões no córtex cerebral
(autofluorescência – luz de Wood, 365 nm – e
a principal hipótese é que ATP sintase
mitocondrial de células lesadas causa
fluorescência).
Estatus spongiosos, rarefação de neuroplio
Deficiência de Cu2+: Ataxia enzootica Ocorre
em ovinos e caprinos jovens, mecanismo não
muito esclarecido, → degeneração neuronal
(vários sistemas enzimáticos). Também é
chamado de ataxia enzoótica ou Swayback
(dorso atáxico). Até os 6 meses após o
nascimento é chamada de ataxia enzoótica
Distúrbios bioquímicos → falência na
produção de energia disfunção enzimática.
Se manifesta por paresia, ataxia se deve por
lesões de medula espinhal em SB. Há necrose
específica de SB, em deficiências mais graves
leva a hidranencefalia (tem a SC mas não há
SB no cérebro, a parte que era SB fica
preenchido por liquor), pode ocorrer
cavitação. A necrose bilateral simétrica da
substância branca, desde lobos frontais a
occipitais. Acontece na febre embrionária, não
haverá formação completa da substância
branca. Congênita: Swayback (dorso atáxico)
→ Mãe não ingeriu as quantidades de cobre
adequadas durante a prenhez
→ Membros flácidos, caem com facilidade e
podem ser cegos
→ Lesões no cérebro, tronco e na medula
- Ataxia enzoótica → até ~ 6 meses após o
nascimento
→ Animal não ingeriu as quantidades
necessárias de cobre
→ Atáxicos, quedas
→ Lesões no tronco encefálico e na medula
- Macro:
→ Lesões cerebrocorticais bilaterais
→ Córtex cerebral amolecido ou colapsado
→ Áreas de rarefação com consistência
gelatinosa ou cavidades císticas na substância
branca
- Micro:
→ Astrogliose variável
• Degeneração da substância branca
• Desmielinização
→ Necrose neuronal na substância cinzenta
cortical
Distúrbios na formação de mielina
Mielina é depositada pelos
oligodendrócitos ao redor dos axônios, serve
para aumentar a velocidade da transmissão de
impulso nervoso pelo axônio. Existem graus
diferentes, mielina serve como capa isolante,
elas fazem com que a condução nervosa seja
saltatória, acelerando processo.
Desmielinização pode ser parcial ou completa.
Quanto maior ela for, mais lenta será a
condução, ocorre perda de potencial elétrico e
até interrupção de transmissão impulso.
Três possibilidades: hipomielinogênese
(hipomielinização): produção de quantidades
insuficientes de mielina no axônio. É rara em
veterinária; dismielinização: produção de
mielina defeituosa, quimicamente defeituosa,
rara. desmielinização: mais comum. É a perda
da bainha de mielina (tinha mielina, e retira-se
mielina). Pode ser classificada como primária
(ocorre sem que haja lesão axonal, mas com
lesão nos oligodendrócitos- é rara) ou
secundária (ocorre lesão axonal e
degeneração Walleriana) .
Primária: é menos comum, mas pode
ocorrer por intoxicações: hexaclorfeno
(antisséptico), isoniazida
(antibiótico/antifúngico) e cuprizone
(quelante de cobre- modelo experimental).
Secundária: mais comum, pode ser
causada por distúrbios circulatórios e físicos
do SNC, que causam compressão de axônios
ou dos oligodendrócitos, e também como
privação de oxigênio (causa lesão dos
oligodendrócitos, quando são lesados
desenrolam a bainha de mielina e expõe o
axônio no ambiente), distúrbios
imunomediados (como reações de
hipersensibilidade do tipo IV, encefalite
pós-vacinal – raiva, por exemplo, com tecido
do SNC vacina era feita com cérebro de
galinha, podia ter anticorpos antimielina).
Cinomose também causa desmielinização
(doença infecciosa): Morbilivírus
(Paramyxoviridae) » Pantrópico: tecido
linfoide, epitélios (GI, urinário, pele) e SNC
(incluindo n. óptico e olho) »
Imunossupressão
cinomose: provocada por
Morbilivirus, que é pantrópico (tecido linfóide,
epitélios de revestimento – urinário, digestivo,
pele – e SNC e medula óssea -causa
imunossupressão). Esse vírus entra por via
aerógena, infecta macrófagos do epitélio
respiratório e tonsilas, cai na circulação e se
dissemina para outros tecidos linfóides (8-9
dias, faz replicação), depois ganha circulação
de novo e infecta epitélios e SNC (no SNC
pode ter dois caminhos – lesão
não-inflamatória e lesão inflamatória, o
quadro principal é um quadro com ausência
de infiltrado no tecido, neurópilo esponjoso,
astrocitose, degeneração neuronal e
diminuição dos oligodendrócitos, desfazendo
bainha de mielina). Pode-se observar
hiperqueratose, pneumonia intersticial, e
inclusões de cinomose são
intracitoplasmáticas eosinofílicas, e no SNC
manguito perivascular de mononucleares
(linfoplasmocitário).
Corpúsculos de inclusão viral, cinomose,
cérebro, cão. Notar os corpúsculos de inclusão
eosinofílica intranuclear em astrócitos.
Coloração por HE
Microscopicamente, o alvéolo contêm
numerosos neutrófilos (exsudato supurativo)
e pneumócitos destruídos
FIGURA 3-25 Inflamação Crônica, Cinomose,
Cérebro, Guaxinim. Em sua forma mais
simples, a inflamação crônica, como
observada em algumas infecções virais,
consiste de um exsudato de linfócitos com
ocasionais macrófagos e plasmócitos. Em
muitos tecidos, especialmente no sistema
nervoso central, estas células podem
apresentar um padrão de distribuição
perivascular. Em determinadas espécies
animais (silvestres, equinos)e doenças de
certas etiologias (parasitárias, protozoóticas,
virais), os exsudatos inflamatórios
perivasculares crônicos podem também
conter números variáveis de eosinófilos.
Coloração por HE
Faz uma lesão neuronal com necrose
neuronal, semelhante a neurônios mortos por
isquemia com corpúsculos de inclusão em
astrócitos (intranucleares)
Inflamação no SNC/ Encefalites
Vias: hematógena; axoplasma de
axônios periféricos: a mais famosa das
doenças de SNC utiliza essa rota, que é a raiva;
mucosa olfativa; disseminação direta da
submucosa nasal para o liquor; traumatismo
craniano e/ou vértebras.
Alterações: leptomeningite,
manguitos perivasculares: acúmulo de células
inflamatórias ao redor dos vasos, esse tipo de
células encontrado influencia o diagnóstico;
microgliose: acúmulo da micróglia ao redor
das áreas de lesão; degeneração neuronal.
ganglioneurite (raiva), edema/trombose (H.
somnus); necrose do SNC (pseudo-raiva)
Reações são correspondentes ao
agente infeccioso: supurativas: bacterianas
(bactérias piogênicas); mononuclear:
infiltrado constituídos por linfócitos e
plasmócitos em infecções virais, protozoários
e parasitas (estes também induzem reação
eosinofílica); granulomatosas: fungos e
bactérias, alguns casos por parasitas.
Exsudato purulento aderido na base
do encéfalo junto ao tronco e ao cerebelo em
cérebro de macaco, indicando infecção por
bactérias piogênicas (Streptococcus)
Lesão: Abscessos cerebrais: São
incomuns e geralmente são extensão direta de
infecções de seios paranasais ou frontais ou a
partir de otite do ouvido externo. Essa
extensão de seios geralmente tem haver com
descorna em ruminantes, sinusite se estende
até o SNC e formando abscessos. Agente
também pode chegar via hematógena e a
infecção é mais frequente em substância
cinzenta, pois ela é mais vascularizada, assim
há fluxo maior de êmbolos de outros locais,
atingindo o SNC.
Efeito principal: efeito de massa
(crescem de acordo com acumulação de
exsudato e vão comprimindo as estruturas
adjacentes) também pode haver infecção de
ventrículos (se expandem a ponto de invadir
os ventrículos cerebrais, e pode se disseminar
pro resto do SN, pelo liquor, carregando a
bactéria para outras localizações). Os
exsudatos são purulentos e, em alguns, pode
ter colorações variadas entre
amarelo-esbranquiçados (Strepto, Staphylo e
Corynibacterium, Arcanobacterium spp.),
branco acinzentado (E coli, Klebsiella spp) ou
esverdeado (Pseudomonas – migração de
neutrófilos e eosinófilos).
Listeriose: Listeria monocytogenes
são bacilos gram positivos que penetram por
via oral e faz migração por via intra-axonal
(até o nervo trigemio principalmente), produz
uma enzima (listeriolisina) que facilita sua
sobrevivência dentro das células
mononucleares e dentro das outras células e
lipases e fosfolipases que causam lesão
celular. Infecta células de epitélio, macrófagos,
micróglia e neurônios. Acomete ruminantes,
principalmente, e é uma zoonose. e pode
apresentar três formas diferentes: nervosa,
reprodutiva (aborto) e septicêmica (curso
rápido e grave).
Lesões macroscópicas são
normalmente ausentes (difícil diagnóstico
macroscópico), a distinção deve ser por
microscopia ou por cultivo de vírus/bactéria,
testes imunológicos e sorológicos.
Microscopicamente, observa-se
meningoencefalomielite com infiltrado
mononuclear e polimorfonuclear (infiltrado
misto) e microabscessos com degeneração
neural.. Clinicamente é conhecida como
doença do girar ou torcicolo.: inclinação da
cabeça e andar em círculos
Microabscessos + infiltrado misto de
macrófagos e neutrófilos.
A, medula oblonga Microabscessos. Note as
áreas de descoloração azul pálida nesta
imagem submacroscópica da medula oblonga
(setas). As áreas azuis de menor definição são
agregados de neutrófilos (microabscessos) e
as lesões lineares azuis são manguitos
perivasculares. A Listeria monocytogenes, o
agente etiológico, usa o transporte axonal
retrógrado através dos nervos cranianos para
entrar no sistema nervoso central e se instalar
na medula oblonga (tronco encefálico) e na
medula espinhal cervical proximal. A lesão
raramente é visível à observação
macroscópica. Coloração por HE. B, Os
microabscessos (setas) e a inflamação iniciais
são decorrentes de mediadores inflamatórios
que danificam os axônios (pontas de seta) e
provocam degeneração Walleriana, aqui
observada no estágio de aumento de volume
eosinofílico dos axônios. Coloração por HE. C,
A L. monocytogenes, que é Gram-positiva
(cocobacilo azul), pode, às vezes, ser
detectada em microabscessos no corte
histológico corado por Gram. Coloração de
Gram.
Raiva: Causada pelo Rabdovirus, que
é um vírus RNA. É o vírus mais neurotrópico
que se conhece e caminha via axoplasma,
doença letal, sem lesões macroscópicas,
ocorre hiperemia de leptomeninges, mas é
um sinal muito inespecífico.
Microscopicamente, não é tão fácil,
diagnóstico é feito por meio da observação
dos corpúsculos de Negri, se observa um
infiltrado mononuclear, microgliose,
degeneração neuronal, e ganglioneurite
trigeminal (inflamação do gânglio do nervo
trigemio, coleta do nervo trigemio para
diagnóstico de raiva). Os corpúsculos são
corpúsculos com inclusão eosinofílicos
intracitoplasmáticos aparecem em neurônios
e glândula salivar (mas o que se coleta
normalmente é SNC). A raiva canina é
controlada e com monitoramento frequente e
intenso (morcego, gatos transmitem o vírus).
Também a casos de equinos e ruminantes
(muito menos frequente). Nos bovinos, a raiva
não tem característica comparável ao
carnívoro, afeta sistema locomotor
(incoordenação motora e paralisia de
membros pélvicos), salivação, timpanismos
nos ruminantes e paralisia de músculos
respiratórios (leva a edema e aspiração de
conteúdo gástrico). Penetração do vírus pela
mordida, na musculatura e migração por
axônios, chega no SNC e segue para as
glândulas salivares. Corno de Amon (principais
lesões).
Após a ferida por mordedura, 1, o
vírus da raiva se replica, inicialmente, no
músculo (pode entrar diretamente nos nervos
periféricos), 2, entra, 3, e ascende (transporte
axonal retrógrado) por meio do nervo
periférico, 4, até o gânglio da raiz dorsal, 5,
entra na medula espinhal, 6 e ascende, 7, até
o cérebro, via tratos ascendentes e
descendentes de fibras nervosas, infecta as
células do cérebro, chega às glândulas
salivares, 8, e ao olho e é excretado pela saliva
- Micro:
→ Infiltrado e manguito MN
→ Microgliose
→ Degeneração neuronal
→ Ganglioneurite trigeminal
→ Corpúsculos de Negri:
✓ Intracitoplasmáticos e eosinofílicos
✓ Encontrados dentro da glândula salivar e
neurônios (mas nem sempre é encontrado)
É necessário imuno-histoquímica para
o diagnóstico.
Bovino, 1 ano de idade. Sinais
neurológicos por 6 dias, andar em círculos,
vocalização, estrabismo bilateral e diminuição
do tônus da língua.
Bovino, 1 ano de idade. Sinais neurológicos
por 6 dias, andar em círculos, vocalização,
estrabismo bilateral e diminuição do tônus da
língua.
Pseudo-raiva/’Aujezsky’: Causada pelo
Herpervirus suíno tipo 1, que é vírus DNA e
transmitido via aerógena. É importante para
suínos, mas também pode afetar outras
espécies, esporadicamente, como bovinos,
ovinos, cães e felinos. É uma doença que
causa lesões em diversos sistemas: necrose
hepática, esplênica e de adrenais. No SNC,
pode não apresentar lesões, há congestão nas
leptomeninges. O animal se coça
excessivamente, causando lesões de pele.
Microscopicamente, meningoencefalomielite
não-supurativa (infiltrado mononucleares)
com ganglioneurite trigeminal, necrose e
degeneração neuronal e inclusões
intranucleares eosinofílicas (raiva são
intracitoplasmáticas) em várias células
(neurônios, oligodentrocitos). Sinais: Animal
com depressão, nervosismo, tremores,
incoordenação, espasmos musculares.
Necrose hepática difusa, lesões cutâneas.
- Micro:
→ Meningoencefalite não-supurativa com
ganglioneurite trigeminal
→ Necrose e degeneração neuronal
→ Inclusões intranucleares eosinofílicas em
várias células
- Depressão, nervosismo, tremores,
incoordenação, espasmos muscularesCOLOCAR EM COELHO.
Encefalomielite equina: Há 3 tipos de
vírus – Leste, Oeste e Venezuelana (Incidência
baixa no brasil). Provocado por um
Togaviridae, gênero alphavirus, RNA.
inoculado por mosquitos sugadores Culex spp.
e Aedes spp. e a disseminação do vírus é
hematógena até o SNC. Não há lesões
macroscópicas especificas, observa-se edema,
hiperemia, petéquias nas leptomeninges
(vírus endotéliotropico, causa lesão no
endotélio, causa petéquias, trombose. Gera
essa vasculite, trombose e áreas necrose)
encontra-se lesões na substância cinzenta
(cerebro e medula espinhal), córtex, tálamo e
hipotálamo (locais vascularizados). Infiltrado
mononucleares, Manguitos MN, podendo ou
não ter infiltrados de neutrófilos, depende da
fase da doença (infiltrado pode ser
mononuclear ou misto). Vasculite + trombose
(hemorragias).
Encefalite e Mielite Hemorrágica,
Polioencefalomielite Equina Oriental, Tronco
Encefálico e Medula Espinhal, Equino. A,
Cérebro, corte transversal à altura do
hipocampo, equino. A substância cinzenta do
tronco encefálico apresenta descoloração
vermelha escura a preta devido à congestão e
à hemorragia. A lesão é decorrente da
infecção viral, que tem afinidade por
neurônios; este vírus também causa necrose
vascular seguida por trombose, mas isto não é
comum. B, Medula espinhal, equino. Note a
descoloração vermelha a marrom da
substância cinzenta nos cornos dorsais e
ventrais (causada por congestão e
hemorragia). A lesão é decorrente da infecção
viral que tem afinidade por neurônios; porém,
este vírus também pode causar necrose
vascular seguida por trombose.
Peste suína clássica: Também
conhecida como cólera suína, provocada por
Togaviridae. gênero Pestivirus, RNA. A via de
infecção é oronasal e a disseminação
hematógena. É um vírus endotélio trópico
(provoca hemorragias, petéquias
disseminadas em vários órgãos), afeta SB e SC
provocando hemorragia, trombose, edema
(lesão endotelial) manguitos perivasculares de
linfócitos. É caracterizada por rupturas de
capilares, hemorragias em vários órgãos. Elas
levam a processo inflamatório.
PIF (peritonite infecciosa felina):
Causado por Coronavírus, gênero
Coronaviridae, causa piogranulomas, não é
exclusiva de SNC, entrada por via oral ou
uterina, a replicação e no intestino e
disseminação é hematógena. A doença se
manifesta por duas formas: efusiva: serosite,
ascite/hidrotórax; não-efusiva: não encontra
ascite e hidrotórax. É a forma em que se vê
leptomeningite piogranulomatosa
(granulomas pequenos, amarelados),
encefalomielite, corioependimite (inflamação
do plexo coróide e epêndima).
Vasculite Piogranulomatosa, Peritonite
Infecciosa Felina, Gato. A, Cérebro ventral,
vasculatura cerebral do círculo de Willis. A
inflamação piogranulomatosa
amarela-esbranquiçada distorce e obscurece
os vasos sanguíneos. As lesões são atribuídas
à inflamação induzida pelo vírus que tem,
como alvos, as paredes vasculares (setas). O
caráter da resposta inflamatória pode variar
de um exsudato com acúmulo de fluido seroso
e fibrina misturados a neutrófilos e histiócitos
a uma reação mais piogranulomatosa, onde
comumente há linfócitos e plasmócitos. A
gravidade e a magnitude da lesão mostrada
aqui são muito mais dramáticas do que o
usual. B, Vista transversal de A. Um
piogranuloma (setas) é observado
principalmente no espaço subaracnoide e
comprimiu o córtex cerebral adjacente.
Encefalites espongiformes: As duas
principais doenças são: Scrapie em ovinos e
caprinos e encefalopatia espongiforme
bovina. É uma doença causada por príons
Prsc- proteínas scrapie, que são resistentes à
degradação (como por exemplo o cozimento
da carne). Há penetração dos príons através
das placas de peyer no intestino e infecção de
mononucleares e por via axonal, que levam
essas proteínas até o SNC, onde elas infectam
os neurônios pelo trânsito leucocitário.
Período de incubação é muito longo (2 a 8
anos), difícil de identificar o surto e são fatais
(sistema imune não detecta proteína e não faz
anticorpo). Em bovinos, se manifesta por
incoordenação, decúbito e morte, alterações
de comportamento, postura e andar,
ansiedade e medo. Em ovinos, perda de lã e
prurido.
Macroscopicamente, sem nenhum sinal no
SNC, há emagrecimento e lesões de pele.
Microscopicamente, observa-se lesões típicas,
de degeneração vacuolar, simétricas e
bilaterais. Essas lesões são vistas no tálamo e
hipotálamo, tronco e cerebelo. Também no
corpo estriado, medula espinhal. Degeneração
neuronal com vacuolização (grandes vacúolos
que deslocam o núcleo), astrocitose e
espongiose (vacuolização celular).
Vacuolização neuronal delimitada e evidente
Toxoplasmose: Toxoplasma gondii,
felino é o hospedeiro completo. Vários
sistemas são afetados, faz necrose de SNC,
com presença de infiltrado inflamatório
variado, neutrófilos, mistos e de macrófagos.
Ingestão de cistos (bradizoítos) ou de
esporozoítos. Epitélio intestinal →
linfa/sangue (tráfego leucocitário até o
sistema nervoso). Chega SNC por via
hematógena – infecta neurônios e astrócitos
por trafego leucocitário através da linfa e do
sangue, macrófagos fagocitam os bradizoítos e
carregam para o SNC. Dentro do SNC causa
necrose do SNC com focos muito esparsos de
necrose envoltos por infiltrado mononuclear.
Macroscopicamente, há hiperemia,
hemorragias submeningeanas, infartos
hemorrágicos (nas áreas de necrose) edema e
herniações. Microscopicamente, lesões
vasculares, edema e necrose do SN multifocal,
microgliose, há infiltrado mononuclear,
associados a lesões vasculares em outros
órgãos também, como no tecido pulmonar,
hepático e linfóide, e manguitos de
mononucleares (macrófagos), todas as células.
Às vezes próximo às áreas de necrose com
cistos com bradizoítos. Dano ao SNC por ação
dos macrófagos ativados
Encefalites fúngicas: Criptococose
Geralmente causadas por fungos oportunistas,
raramente afetam animais imunocompetentes
(observadas em idosos e imunossuprimidos).
Só o Cryptococcus neoformans tem tropismo
por SNC, transmitido por pombos e aves.
Chegam por via hematógena, tráfego
leucocitário, Resposta piogranulomatosa,
Localmente extensa ou granulomatosa bem
demarcados, Células típicas do granuloma +
neutrófilos.
- Meninges normais a cinza-opaco
- Material mucoso viscoso
(mucopolissacarídeos).
- Micro:
o Microrganismos encapsulados
o Infiltrado MN (granuloma)
o Neutrófilos e eosinófilos
Granuloma gelatinoso que causa
efeito de massa, deformando o tronco
encefálico.
Note as lesões “cavitárias” causadas
por Cryptococcus neoformans (setas). Embora
as lesões pareçam cavidades, são preenchidas
por microrganismos, e a aparência cinza clara
é causada pelas cápsulas mucinosas de
numerosos microrganismos.
Cryptococcus neoformans, esférico
com 2 a 10 μm de diâmetro (seta),
normalmente cercado por uma espessa
cápsula de muco, podendo aumentar o
diâmetro total até 30 μm, localização
intracelular ou extracelular. Coloração por HE.
Detalhe, A cápsula de muco não cora com HE,
mas é visível com corante mucicarmina.
O Cryptococcus neoformans geralmente induz
uma inflamação granulomatosa na maioria
dos animais domésticos, mas, em algumas
espécies, principalmente em gatos, a
inflamação é mínima ou ausente. Transmitido
por pombos e aves (nas fezes), é uma
zoonose. Eles chegam ao SNC por via
hematógena, a infecção é aerogena, trazidos
por tráfego leucocitário (dentro dos
macrófagos). A resposta é piogranulomatosa
(lesões bem delimitadas). Os cryptococcus são
arredondados com capsula de açúcar que se
cora por PAS+. lesões cinza-opaco, material
mucoso viscoso (dentro dos granulomas,
mucopolissacarídeos). Microscopicamente,
infiltrado é mononuclear, podendo apresentar
neutrófilos e eosinófilos. Há granulomas com
cavitação no SNC com distribuição aleatória; O
fungo causa leptomeningite e pode penetrar
no parênquima do SNC.
Neoplasias do SNC
Das células neuronais: meduloblastoma:
afeta cães, bovinos, felinos e suínos,
predileção por animais jovens. São tumores
bem delimitados e causam hidrocefalia
(invadem 4º ventrículo e impedem o fluxo de
líquor, que se acumula no 2º e 3º ventrículos).Tumor escuro, acinzentado. Como ocorre no
jovem, a tendência é o crânio aumentar de
tamanho, mimetizando hidrocefalia congênita.
Fazem metástases frequentes pelo líquido
cefalorraquidiano para outros locais do SNC.
Metástases podem ocorrer por meio do líquor.
Causa aumento de pressão intracraniana.
das células da neuroglia: astrocitomas:
classificados em difusos, anaplásicos e
glioblastomas multiformes (mais agressivos).
Afeta cães (braquicefálicos (Boxer, Boston
Terrier), 5-11 anos), felinos e bovinos. Os mais
comuns em animais são os dois primeiros, que
não são invasivos nem metastáticos. Causa
compressão das partes “normais”.
Astrocitoma Lobo piriforme, hemisférios
cerebrais, tálamo, hipotálamo, mesencéfalo,
cerebelo, medula espinhal (SB&SC) Canina,
felina, bovina Massa mal demarcada, firme e
brancaacinzentada quando o tumor é bem
diferenciado; as neoplasias anaplásicas são
moderadamente bem-demarcadas, macias e
friáveis (geralmente com áreas de necrose,
hemorragia, edema e cavitação)
Deformidade das estruturas adjacentes
Astrocitoma, Cérebro, Corte Transversal à
Altura do Tálamo, Cão. A área ventromedial
profunda (tálamo/hipotálamo) do hemisfério
direito (setas) contém uma massa expansível,
mal demarcada e não encapsulada, que é uma
lesão que ocupa espaço após deslocar a linha
média à esquerda e comprimir o ventrículo
lateral direito. O ventrículo lateral esquerdo
apresenta dilatação branda, provavelmente
devido à compressão do forâmen
interventricular
oligodendroma: acomete cães braquicefálicos
de 5 a 11 anos. Há relatos em felinos e
bovinos. A neoplasia rompe superfície
ventricular e meninges. São tumores que
expandem rapidamente, relativamente
agressivos. Também fazem disseminação pelo
líquor, mas são bem demarcados (mais que
astrocitomas).
ependimomas: são raros, ocorrem em
cães (braquicefálicos principalmente),
crescimento é expansivo e invasivo (não
delimitado) e surgem nos ventrículos laterais,
terceiro e quarto. Também fazem metástases
via líquor. Ependimomas podem invadir seios
nasais.
do plexo coroide: papiloma e carcinoma:
acomete cães, sem predileção por raça e entre
5 e 13 anos. Papilomas são bem demarcados e
expansivos. Surgem no 4º ventrículo (onde
fica o plexo croide), mas também se extendem
ao 3º ventrículo e provoca hidrocefalia
não-comunicante.
dos tecidos mesodérmicos: meningioma:
Meningioma, Cérebro, Gato. A, Há uma massa
(setas) na superfície do córtex parietal direito
que comprimiu e distorceu o parênquima
adjacente. É uma lesão que ocupa espaço
após deslocar a linha média (fissura
longitudinal cerebral) para a esquerda. B,
Corte transversal à altura do hipocampo do
cérebro mostrado em A. O tumor comprimiu o
hemisfério cerebral direito, fazendo com que a
linha média fosse deslocada para a esquerda,
com compressão do hemisfério cerebral
esquerdo. O meningioma não invade o
cérebro e pode estar “encapsulado” à
necropsia ou cirurgia. (Cortesia de College of
Veterinary Medicine, University of Illinois.)
Microscopicamente, diversos padrões de
células neoplásicas podem ser observados e
mais de um padrão pode estar presente no
neoplasma. Com base em suas características
citomorfológicas, a maioria destes tumores
pode ser dividida nos seguintes subtipos: (1)
transicional; (2) meningotelial; (3)
psammomatoso; (4) fibroso; (5) atípico; ou (6)
maligno.
O mais comum, benignos, animais
mais velhos, são bem delimitados, solitários e
de crescimento expansivo (Como o sistema
nervoso é muito frágil , qualquer alteração de
volume provoca consequências graves. Essa
compressão causa lesões necróticas, infarto).
Normalmente, os meningiomas surgem da
área basal do cérebro, mas também podem
surgir dos territórios do cerebelo e foice
cerebral (mesmo benignos, são expansivos e
comprimem outras estruturas).
O acometimento das meninges da
medula espinhal não é comum. Os
meningiomas são originários da camada de
células da aracnoide, que está na superfície
externa da membrana aracnoide. Estas células
revestem a superfície da camada aracnoide
oposta à camada superficial da dura-máter e,
assim, estes tumores se projetam no espaço
subdural, comprimindo ou invadindo,
geralmente, o parênquima subjacente ao SNC.
Cirurgicamente são fáceis de serem
removidos, mas eles são reicidivantes.
Neoplasias metastáticas: osteomas,
condromas e osteocondromas de ossos do
crânio, são benignas, porém tem efeitos
deletérios por conta de compressão;
osteossarcomas; fibrossarcomas
intracranianos (originários de meninge
também); melanoma maligno; linfossarcomas;
carcinomas de seio e cavidade nasal;
hemangiossarcomas; tumores mamários.
Edema X Hidrocefalia
### Hidrocefalia
**Definição**: Hidrocefalia é um processo
progressivo caracterizado pelo acúmulo de
líquido cerebrospinal (LCR) nos ventrículos
cerebrais ou no espaço subaracnóide.
**Causas**:
- **Congênitas**: Com maior incidência em
raças braquicefálicas e cães pequenos (toy).
- **Adquiridas**: Causadas por obstruções no
fluxo de líquor devido a inflamações,
neoplasias ou coleastomas (depósitos de
colesterol que calcificam e comprimem os
ventrículos).
**Mecanismo**:
- O espaço subaracnóide é limitado pelas
meninges, enquanto os ventrículos são
revestidos por células ependimárias.
- Na hidrocefalia, a obstrução do fluxo de
líquor no sistema nervoso central (SNC) leva
ao acúmulo progressivo de líquido,
aumentando a pressão interna.
**Tipos**:
1. **Hidrocefalia Não Comunicante**: Ocorre
apenas nos ventrículos.
2. **Hidrocefalia Comunicante**: Pode
envolver tanto os ventrículos quanto o espaço
subaracnóide.
3. **Hidrocefalia Ex-vácuo**: Não é uma
verdadeira hidrocefalia. Ocorre quando o
líquor preenche o espaço deixado pela perda
de massa encefálica, como uma forma de
reparo.
**Efeitos em Animais Jovens**: O acúmulo de
líquor pode causar expansão cerebral e
deformação craniana. Se o cérebro aumentar
de tamanho significativamente, o SNC pode
herniar devido à restrição de espaço dentro
do crânio.
### Edema Cerebral
**Tipos de Edema**:
1. **Edema Vasogênico**:
- **Definição**: Ocorre devido ao aumento
da permeabilidade vascular, geralmente após
uma lesão ou processo inflamatório.
- **Mecanismo**: As células endoteliais se
afastam, aumentando a permeabilidade
vascular e rompendo a barreira
hematoencefálica. Isso permite a passagem de
substâncias da corrente sanguínea para o SNC.
- **Microscopia**: Dilatação do espaço de
Virchow-Robin, inicialmente preenchido por
água e, posteriormente, por leucócitos.
2. **Edema Citotóxico**:
- **Definição**: Caracterizado pelo acúmulo
de líquido dentro das células, geralmente após
isquemia prolongada.
- **Mecanismo**: As células (neurônios,
astrócitos, oligodendrócitos) incham devido à
degeneração hidrópica, aumentando o
volume do tecido e prejudicando o
funcionamento do SNC.
- **Microscopia**: Neurônios edemaciados
com núcleo deslocado, dando ao tecido um
aspecto esponjoso com vários vacúolos.
3. **Edema Hidrostático (Intersticial)**:
- **Definição**: Ocorre no espaço
intersticial devido ao aumento da pressão
intersticial, geralmente associado à
hidrocefalia.
- **Mecanismo**: O fluxo de líquor e líquido
intersticial através do espaço de Virchow,
neurópilos, células ependimárias e astrócitos
é comprometido, causando extravasamento
de líquido para o tecido e aumento do volume
tecidual.
- **Características**: Não inflamatório nem
celular.
4. **Edema Osmótico**:
- **Definição**: Causado por hidratação
venosa excessiva ou ingestão excessiva de
água, levando ao aumento da pressão
hidrostática intravascular.
- **Mecanismo**: Pode ser desencadeado
por secreção alterada de ADH (por neoplasia),
congelamento ou privação de água seguida
por ingestão rápida e em grande quantidade.
### Sequelas do Edema Cerebral
- **Compressão do SNC**: Como o crânio é
fechado, o aumento do volume tecidual causa
compressão do SNC contra o crânio.
- **Achatamento dos Giros Cerebrais**: Os
sulcos ficam rasos.
- **Herniação e Conificação do Cerebelo**: O
cerebelo é forçado em direção ao forame
magno.
- **Necrose e Hemorragia**: Tecidocomprimido pode sofrer necrose e
hemorragia, especialmente na região do
quiasma óptico e na área de herniação do
cerebelo.
### Diferença entre Edema e Hidrocefalia
- **Edema Cerebral**: Acúmulo de líquido
nos tecidos cerebrais, causando aumento do
volume tecidual e compressão do SNC. Pode
ser vasogênico, citotóxico, hidrostático ou
osmótico.
- **Hidrocefalia**: Acúmulo de LCR nos
ventrículos ou espaço subaracnóide devido a
obstrução do fluxo de líquor, levando ao
aumento da pressão intracraniana e expansão
dos ventrículos.de Ig
→ Hereditária Shar-pei e gato abissínio
- Raramente causa esplenomegalia →
apresenta regiões que lembram a bolinha de
sagu no parênquima de cor bege e laranja
- Amiloide acumula nos folículos (polpa branca
- PB)
- Pequenos: próximo de 2 mm
Hemossiderose: anemias hemolíticas- está
destruindo muito a hemácia e
hemocromatose- excesso de hemossiderina
no baço, dificuldade de processar ferro. Ferro
em excesso está associado a desenvolvimento
de câncer e infecções. O ferro livre é tóxico
para as células porque catalisa a formação de
ROS por meio da reação de Fenton. Porém, a
ferritina, uma proteína globular de
armazenamento de ferro, presente em todos
os tecidos e, principalmente, no fígado, no
baço e na medula óssea, se liga ao ferro livre e
o armazena em uma forma não tóxica para ser
usado pela célula. A ferritina é uma proteína
principalmente intracelular, mas as
concentrações séricas são correlacionadas
com os depósitos de ferro. Os acúmulos de
ferritina ligada ao ferro, em especial em
macrófagos, são convertidos em grânulos
castanho-dourados de hemossiderina
Ou seja, O armazenamento excessivo ocorre
por:
→ Diminuição da eritropoiese
→ Rápida destruição de hemácias (anemia
hemolítica ou imunomediada ou parasitária)
→ Hemorragia ou trauma local (hematoma)
- Também pode ocorrer a formação de placas
sideróticas
→ Ocorre em cães idosos
→ Incrustações branco-acinzentadas ou
amareladas, firmes e secas sobre a cápsula
esplênica
→ Pelo HE:
✓ Amarelo: bilirrubina
✓Marrom-dourado: hemossiderina
✓ Azul: Ca corado por hematoxilina
Alterações de posicionamento
Nos carnívoros é salto na cavidade, preso ao
epiplon e ligamento gastroesplênico, com alta
mobilidade, no ruminante é firmemente
aderido. Durante a torção gástrica o órgão
acompanha, leva a torção esplênica, gera
congestão e infarto hemorrágico do órgão
inteiro (fecha a veia e a artéria esplênica fica
aberta).
Ruptura esplênica: importante principalmente
em pequenos animais e ocorre por colisões,
traumas. É importante devido ao
sangramento, acumula bastante sangue,
oferece uma hemorragia bastante volumosa,
podendo causar choque hipovolêmico. Baços
com esplenomegalia (tamanho aumentado)
são sujeitos a ruptura com maior facilidade,
pois a cápsula fica mais tensa. Quando o
órgão se rompe, parte de suas células podem
se espalhar pela cavidade abdominal e podem
se implantar em um momento, e formar
pequenos baços acessórios. Tem tecido
conjuntivo na borda, grudado na parte de
cima.
- Ruptura por trauma, hematoma e neoplasias
o Completa: cápsula → perda de sangue (+
grave, pois o sangue se rompe na cavidade)
o Incompleta: apenas na polpa vermelha
- Se não fatal:
o Cicatrização → união
o Baços acessórios
A ruptura esplênica é frequentemente causada
por trauma, como acidentes automotivos ou
coices de outros animais. A cápsula do baço,
que pode estar adelgaçada devido à
esplenomegalia, torna o órgão mais suscetível
à ruptura, especialmente em áreas com
infartos prévios, hematomas,
hemangiossarcomas e linfoma.
Nas fases agudas da ruptura da cápsula
esplênica, o baço se contrai e perde grande
quantidade de sangue, resultando em uma
superfície encolhida e seca. Em casos mais
severos, o baço pode se romper em múltiplas
partes menores, com pedaços do tecido
esplênico espalhados pelo omento e peritônio,
um fenômeno conhecido como esplenose. Os
locais de ruptura frequentemente apresentam
coágulos sanguíneos, fibrina e omento
aderidos às suas superfícies.
Se a ruptura não é fatal, o baço pode passar
por cicatrização fibrosa, deixando uma cicatriz
capsular. Às vezes, partes separadas do baço
podem permanecer adjacentes umas às
outras, unidas por tecido cicatricial ao
ligamento gastroesplênico. A função dos
pequenos baços acessórios formados dessa
maneira é incerta, embora possam apresentar
características como eritrofagocitose,
hemossiderose, nódulos hiperplásicos,
hematopoese extramedular e até mesmo
neoplasias.
É crucial diferenciar os baços acessórios
formados por ruptura traumática da
disseminação peritoneal de
hemangiossarcoma e do desenvolvimento
anômalo de coristomas esplênicos, que são
nódulos de tecido esplênico normal
encontrados em locais anatômicos atípicos,
como fígado e pâncrea
1° baço em cicatrização
Esplenomegalia:
Aumento de volume/esplenomegalia: A
esplenomegalia é o aumento do tamanho do
baço, podendo ser difusa sangrenta, difusa
firme ou nodular. Esse aumento de volume
pode ser causado por diferentes condições,
como congestão, hiperemia aguda, anemia
hemolítica aguda, proliferação celular,
armazenamento de substâncias, entre
outros.
Torção e Vôlvulo: Esplenomegalia
difusa sangrenta por congestão. geralmente
ocorre junto com o vólvulo gástrico e é
comum em espécies que apresentam
dilatação gástrica aguda com mais frequência
(suínos, cães, humanos e menos frequente em
equinos). Os grandes vasos esplênicos são
paralelos, fecha a veia, ocasionando
preenchimento dos seios e sinusóides e
infarto vermelho, ocupando o órgão inteiro.
Baço fica do lado esquerdo, quando há torção
do estômago ele vai para região medial ou
direita, além disso, cápsula fica bem esticada e
a borda arredondada.somente o baço vira
devido a uma frouxidão do ligamento
gastroesplênico → mais comum em cães e
suínos
Ligação frouxa do ligamento
gastroesplênico que permite que o baço
rotacione
- Torção provoca oclusão das veias
(congestão esplênica) + oclusão da artéria
(infarto) a veia oclui mais fácil, pois sua
parede é mais fina que a da artéria e menos
muscular. Assim, a força para torcer e ocluir
uma artéria deve ser maior do que para ocluir
as veias. Dependendo do nível da torção, a
oclusão de veias e artérias ocorre em
conjunto.
- Aumento uniforme de volume
- Coloração: vermelha escura a
azul-escura (cianose)
Em cães, o baço está aumentado
uniformemente e acentuadamente e pode
estar azul escuro pela cianose. Geralmente ele
está dobrado por cima de si mesmo
(superfície visceral para superfície visceral) no
formato da letra “C”. O tratamento para esta
condição mais frequentemente é a
esplenectomia.
Baço após torção em formato de C e
congesto, num vermelho bem escuro, bordos
arredondados, o Ligamento bem congesto
também.
OBS: esplenectomia: em alguns casos,
pode ocorrer a ruptura do baço, gerando
hemorragia interna e, por isso, precisamos
retirar o baço.
Alterações circulatórias
Hiperemia: A septicemia aguda pode causar
hiperemia e congestão agudas nas zonas
marginais e polpa vermelha do baço. Os
microrganismos são transportados pelo
sangue para essas áreas, onde são
rapidamente fagocitados por macrófagos.
Elevados números de bactérias intravenosas
podem ser removidos pelo baço em 20 a 30
minutos, mas se esse mecanismo de defesa
estiver suprimido, o resultado geralmente é
fatal. A resposta do baço varia conforme a
duração da doença. Em casos agudamente
fatais, como antraz e salmonelose fulminante,
a distensão pelo sangue pode ser o único
achado macroscópico. Se o animal sobrevive
por mais tempo, como na erisipela suína e
formas menos virulentas de salmonelose, há
tempo suficiente para a acumulação de
neutrófilos e macrófagos nos seios marginais,
zonas marginais e espaços vasculares da
polpa vermelha do baço.
Em situações de intoxicações sistêmicas, por
toxinas bacterianas em quadro de toxemia e
septicemias. Onde a atividade do baço vai ser
maior. Esplenomegalia difusa sangrenta por
hiperemia aguda
- Septicemias agudas
- Via hematogênica → chega grande
quantidade de microorganismos→ captura
em excesso por macrófagos → hiperemia
ativa/congestão aguda- antraz, salmonelose,
pois o órgão entumece por estar chegando
mais sangue para retirar o microrganismo da
corrente sanguínea → necrose e inflamação
- Maior acometimento das zonas marginais e
dos cordões esplênicos (ricos em macrófagos)
OBS: o sangue passa primeiro pela zona
marginal e depois para os cordões esplênicos.
- Infiltraçãopor neutrófilos
- Se a ação dos neutrófilos não for suficiente,
ocorre a formação de granulomas
Hiperemia da região da zona marginal com
extravasamento de sangue e infiltração
neutrofílica D: presença do bacilo
- Carbúnculo hemático (observação na
necrópsia) → não necropsiar se tiver suspeita,
pois a bactéria esporula e contamina o
ambiente, sendo muito resistente
- Salmonelose fulminante
- Erisipela suína
Congestão: Esplenomegalia Difusa sangrenta
processo mais passivo, o sangue vai estar
acumulando dentro dos sinusóides, vai ser
observado em quadros de anemias
hemolíticas diversas causas como parasitárias
(babesiose), quadros autoimunes. Pode
ocorrer por ação de barbitúricos (eutanásia –
indução de anestesia), que causam
vasodilatação esplênica, causando acumulo de
sangue. Pode ser aguda (órgão congesto
drena muito sangue ao corte – baço da torção
gástrica e por barbitúricos) ou crônica (como
em anemias, não drena tanto sangue, por ter
maior quantidade de tecido fibroso, fluxo de
hemácias fica mais limitado). Aspecto úmido
na superfície.
» Esplenomegalia difusa sangrenta por
congestão passiva aguda no baço atrelada ao
uso de barbitúricos
- Ao relaxar o músculo liso da cápsula e das
trabéculas, há permissão para que o órgão
fique aumentado em tamanho e demora mais
para o fluxo de sangue ser trocado, devido ao
relaxamento da musculatura lisa da cápsula e
trabéculas
- Escorre sangue ao corte
- Cápsula distendida fica mais frágil
- Há distensão da polpa vermelha por
eritrócitos
- Ocorre em suínos após a eletrocussão
- Mais comum em equinos e cães
Congestão Esplênica por Eutanásia por
Barbitúricos, Equino. Baço de equino com
coloração mais escura e bordos arredondados.
Cão após uso de barbitúrico: aumento da
polpa vermelha, fazendo com que haja
acúmulo de sangue e afastamento dos
nódulos esplênicos, dando a impressão que há
uma menor quantidade de nódulos. Um
folículo esplênico da polpa branca está
presente no canto inferior direito
Hematomas: Esplenomegalia Nodular
sangrenta: comuns, principalmente por
traumas mecânicos (localizados). Geralmente
são subcapsulares, diferenciação com
neoplasias (principalmente hemangioma e
hemangiossarcoma). Origem desconhecida do
hematoma
- Pode ser provocado por trauma, induzido
por hiperplasia nodular ou neoplasia
- Sangramento na polpa vermelha → cápsula
protegendo → massa vermelho-escura,
saliente, macia
- Coagulação e degradação → macrófagos →
eritrofagocitose (bilirrubina e hemossiderina)
→ cicatrização do hematoma
Hematoma em baço protegido pela
cápsula com consistência macia
Corte histológico de hematoma → os
macrófagos fagocitam as hemácias e ocorre a
formação dos pigmentos (bilirrubina no caso
da foto, pois está amarelado)
Ruptura do hematoma → hemoperitônio →
choque → morte
.
Os hematomas o sangue será coagulado, e nas
neoplasias possuem vasos sanguíneos
neoplásicos (arquiteturas mais arrumadas são
os hemangiomas, o outro é desorganizado,
nesse pode estar coagulado). A macroscópica
é difícil diferenciar as duas neoplasias (se for
lesões múltiplas – hemangiossarcomas). O
hematoma induz uma resposta inflamatória
crônica (macrófagos parte das bordas, e onde
passam estimulam fibrose).
Infartos: Esplenomegalia nodular sangrenta
por infarto Possui um limite da extremidade
geralmente provocado por trombose e
embolia. Na região subcapsular. A embolia
pode ocorrer a partir da reticulite traumática
em bovinos, causando abscessos esplênicos,
as colônias de bactérias saem de outros locais
e se depositam em vasos esplênicos; pode
obstruções vasculares devido a linfoma e
neoplasias metastáticas (substâncias
trombogênicas, como tromboplastina).
pode ser por: → Teileriose bovina
→ Hipercoagulabilidade (Anemia Hemolítica
Imunomediada - AHIM)
→ Peste suína clássica
Hemorrágicos → congestão local → distensão
da cápsula → branco-acinzentado → cicatriz
Tromboêmbolos a partir de endocardite
bacteriana (lesões em polo, e tem uma
delimitação marcante).
Inflamação – esplenite
Esplenomegalia nodular firme por abscessos
- Doenças infecciosas agudas
- Esplenite multifocal supurativa
- Raras
- Relacionada à
→ Septicemia/bacteremia por:
✓ Streptococcus spp.
✓ Rhodococcus equi
✓ Arcanobacterium pyogenes
✓ Corynebacterium pseudotuberculosis
Trueperella
Vão se manifestar por acúmulo de neutrófilos
que podem aparecer na zona do manto e ao
redor dos seios esplênicos. Neutrófilos não
são comuns dentro do parênquima, então o
aumento de neutrófilos é considerado
esplenite. Ocorre geralmente por septicemia.
Os microrganismos chegam pela corrente
sanguínea, o sistema fagocítico mononuclear,
presente principalmente na polpa vermelha,
fagocita esses microrganismos. Se os
microrganismos não morrerem, eles se
replicam e promovem abscessos, que variam
quanto à cor (branco a amarelado), ao
tamanho e à consistência. Com o tempo, os
microrganismos tendem a se encapsular no
abcesso.
Se observa uma hiperemia esplênica,
hiperplasia de polpa branca com aumento do
número de linfócitos maduros, e linfocitose no
centro germinativo (estado de estimulação de
linfócitos agudo vai ter uma menor
celularidade dos centros germinativos),
podem ser encontrados abscessos, no caso de
bactérias piogenicas (Actinomyces pyogenes,
por exemplo). rodococose equi- causa
problema reprodutivo, pneumonias
granulomatosas, causa enterite.
» Esplenomegalia nodular firme por
granulomas
- Doenças infecciosas crônicas- doenças
granulomatosas difusas
- Focais ou múltiplos
- Relacionado com:
→ Brucella abortus
→ Mycobacterium bovis
→ Circovírus suíno tipo 2
→ Blastomicose
→ Histoplasmose
→ Criptococose
→ Coccidioidomicose
→ Esporitricose
Franciseella
Nódulos ao longo de todo o baço (multifocal)
OBS: o difuso é entremeado no parênquima ≠
multifocal no qual os nódulos se distribuem
em diversas porções do órgão
Cão: Histoplasmose – substituição da
polpa vermelha por infiltração granulomatosa
difusa Vemos aumento de volume e formação
de granulomas ao longo do parênquima
esplênico
Hiperplasia esplênica
Hiperplasia nodular: Esplenomegalia nodular
firme por hiperplasia relativamente comum
em cães, forma nódulos geralmente em um
dos polos do órgão de até 2 cm geralmente,
são acinzentados (predominância de tecido
linfóide e não de polpa vermelha) - Células
que sofrem hiperplasia são: linfócitos ou
linfócitos + células eritróides, mieloides e
megacariócitos - Único nódulo ou múltiplos
nódulos. - Sem efeito deletério de forma geral
→ Exceto se interferir na drenagem →
hematoma → ruptura e observa-se protusão
ao corte (quando corta a cápsula, parece que
retrai e o parênquima protui, pois alivia a
pressão da cápsula quando corta). Eles devem
ser diferenciados de plasmocitomas, que
podem ter 3 apresentações – cutânea
(benigna), esplênicos (nódulos únicos, sem
causar problemas), mieloma múltiplo
(neoplasia maligna, acomete órgão linfóides e
outros tecidos). Lesão típica é um nódulo na
extremidade do baço, delimitado e
circunscrito, pode aparecer de cores variadas.
Também podem ser confundidos com
hematomas, quando a coloração não é
acinzentada, tamanho diferente.
Baço com nódulos hiperplásicos que podem
se romper, pois sua cápsula está mais delgada
por conta da hiperplasia
Hiperplasia Esplênica Nodular Linfoide
(Simples). A, Hiperplasia nodular, baço, cão. B,
O nódulo bem demarcado (canto inferior
direito da imagem) é composto por folículos
linfoides hiperplásicos, e o tecido no centro
está congesto. Coloração por HE.
Hematopoiese extramedular (hiperplasia de
polpa vermelha): produzindo células
eritrocíticas (hemácias), mielóides
(neutrófilos) e linhagem megacariocítica
(plaquetas). Ocorre em anemias hemolíticas
de eritrócitos, e hiperplasia mielóide em casos
de piometra (a medula não dá conta da
demanda, precisa produzir maior quantidade).
Vários nódulos. Piometra pode causar colônia
formadoras de neutrófilos.
A hematopoiese extramedular(HEM) é o
processo de produção de células sanguíneas
fora da medula óssea. Isso pode acontecer em
vários tecidos do corpo, comumente no baço.
As células sanguíneas precursoras têm a
capacidade de migrar para esses locais e
amadurecer em células sanguíneas maduras,
quando necessário, principalmente em
resposta a estímulos como substâncias que
promovem o crescimento celular e alterações
no ambiente celular. No baço, as células
precursoras de células sanguíneas são
encontradas em espaços especiais perto dos
vasos sanguíneos, formando um ambiente
propício para seu desenvolvimento,
especialmente na polpa vermelha. A HEM
pode ocorrer em diferentes graus em
diferentes espécies de animais, e suas causas
podem ser relacionadas a falhas na medula
óssea, estímulos excessivos para produção de
células sanguíneas, inflamação, lesão e reparo
de tecidos, ou produção anormal de certas
substâncias. Em muitos casos, a HEM pode ser
observada mesmo em animais sem problemas
sanguíneos óbvios, especialmente
relacionados a inflamação e lesão tecidual. Em
cães e gatos, é mais comum em condições
como hiperplasia nodular linfóide,
hematomas, trombos, inflamação e
neoplasias. Pode ocorrer em múltiplos tecidos
em condições crônicas como doenças
cardiovasculares, respiratórias, anemia crônica
ou infecções persistentes, onde há uma
demanda aumentada por células sanguíneas
que a medula óssea não consegue suprir
adequadamente.
- Achado acidental – normal no baço de cães
- Linhagens → eritroide (eritrócitos), mieloide
(leucócitos) e magacariocítica (plaquetas):
→ Anemia crônica (falta de oxigênio)
→ Doenças respiratória crônica (falta de
oxigênio)
→ Doença cardiovascular crônica (falta de
oxigênio)
→ Doenças bacterianas supurativas –
piometra (neutrófilos) → o acúmulo de pus
dentro do útero provoca recrutamento de
neutrófilos e o sangue é uma forma de levar
os neutrófilos da medula óssea para o útero.
Se a medula não está dando conta de atender
essa necessidade, outros órgãos, como o
baço, são recrutados a produzir neutrófilos.
Hiperplasia linfóide (hiperplasia de polpa
branca): ocorre em estados hiperimunes, com
necessidade de produção de linfócitos,
observa-se o aumento dos folículos linfóides,
com números de células maiores nos centros
germinativos. Parece sagu também.
A hiperplasia nodular linfóide (ou simples)
consiste de uma massa focal bem demarcada
composta de agregados coalescentes de
linfócitos. Os linfócitos podem formar
estruturas foliculares com centros
germinativos e/ou consistem de uma mistura
de linfócitos, com características morfológicas
de células da zona do manto e zona marginal.
O tecido acometido geralmente está congesto
e pode conter plasmócitos, mas o estroma
não é observado (
A clonalidade pode ser avaliada através da
análise dos linfócitos em busca de rearranjos
dos receptores dos linfócitos T ou B, com o
emprego da reação de cadeia de polimerase
(PCR). Se toda a população linfocítica possuir
um único rearranjo, a proliferação é clonal e
mais provavelmente neoplásica.
Inversamente, se cada linfócito possuir um
rearranjo de receptores diferente, isso indica
uma proliferação policlonal, que é mais
consistente com a hiperplasia linfoide.
Neoplasias esplênicas
Hemangiomas/hemangiossarcomas:
Esplenomegalia nodular sangrenta por
neoplasias geralmente ocorrem em cães
idosos de raças grandes. O principal problema
é a ruptura, que provoca hemorragia, levando
a choque hipovolêmico. Tumores muito
vascularizados com parede pouco
desenvolvida e rompem facilmente (com
trauma ou espontâneo), causa hemorragia
interna e hemoperitoneo.
Hemangiossarcomas geralmente são lesões
múltiplas, podem fazer implantes no epíplon e
outros órgãos, → Múltiplo
→ Metástase (fígado/peritônio/pulmão)
→ Hemorragia associada
→ Cápsula fina e brilhante
Hemangioma é um nódulo único, sem
metástase, se diferenciar de hematoma,
diferenciar por histologia, hemangioma
proliferação vascular e hematoma sangue
coagulado.
Cão com hemangiossarcoma Presença de
nódulos vermelhos
Hemangiossarcoma
Linfangioma/linfangiossarcoma: vasos
linfáticos. Mais raro.
Linfossarcoma (linfomas): Esplenomegalia
nodular firme por neoplasias em bovinos,
pode ocorrer na forma de enzoótica ou
esporádica em animais juvenis (bov mais
frequente na leucose enzoótica relacionados
ao vírus de leucemia bovina), e em cães, gatos
e equinos são mais frequentes. Principal
critério de classificação é a monotonia da
predominância de tipo celular– em órgão
linfóide tem predominância de linfócitos
maduras, e em menor quantidade de blastos e
intermediárias. Com predominância de
população de linfócitos imaturos, sugerem
neoplasia linfóide. Também podem aparecer
na forma difusa.
Cão, linfoma nodular Nódulos elevados,
branco-amarelados, multifocais a coalescentes
Metastáticas: baço é alvo de metástases,
principalmente sarcomas, que se disseminam
pela circulação sanguínea, enquanto
carcinomas vão pela circulação linfática (mais
frequente ir para linfonodos). Melanomas
também fazem metástases.
Hemangiossarcoma é vascularizado, drena
sangue, pela coloração esbranquiçada pensar
em linfoma. Linfoma citologicamente tem um
aspecto monótono com poucas células
maduras. Carcinoma metastático em
bovino firme ao corte e limitado pela cápsula.
Aula 2-
Linfonodos
Estão presentes no cão, por exemplo,
ao redor do 35-38º dia de gestação são
colonizados por células linfocíticas entre 52-53
dias, no feto, são responsáveis por fazer
mielopoiese (todos leucócitos exceto
linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, macrófagos,
basófilos, eritrócitos e plaquetas) e, após
nascimento, fazem linfopoiese (linfócitos).
São órgãos que fazem drenagem, de linfa e
drenam órgãos em contato com o ambiente
(mucosas, trato digestivo, respiratório, sistema
urinário, pele). Além dos linfonodos
tradicionais, há outros tecidos linfóides, que
possuem função parecida: MALT (tecido
linfóide associado às mucosas), GALT (tecido
associado ao intestino), e BALT (associado aos
brônquios).
Cérebro é desprovido de drenagem
linfática, não há circulação linfática drenando
a linfa, o líquido interstício é misturado ao
líquor. A microcirculação é relacionada à
função: linfáticos: aferentes entram pela
região cortical e os linfáticos eferentes saem
pelo hilo. No suíno, é invertido; vasos
sanguíneos entram e saem pelo hilo.
Histopatologia do linfonodo: neutrófilos na
região medular significa que há drenagem de
neutrófilos que vem pela linfa de um lugar
infectado, quando tem neutrófilos na região
cortical, uma infecção chegou pelo sangue e
está acometendo o córtex (linfadenite).
Tem cápsula de tecido conjuntivo, seio
bastante delgado, trabéculas finas de tecido
conjuntivo emitidas pela cápsula, folículos
linfóides na região cortical (cada um tem
centro germinativo mais claro, com linfócitos
jovens e zona de linfócitos maduros – são
poucos e não muito fáceis de delimitar, se for
fácil, está em hiperplasia), região paracortical
(predominam linfócitos tipo T) e região
medular composta por cordões medulares
cheios de células mononucleares (plasmócitos
e linfócitos) e seios medulares (espaços entre
os cordões, são constituídos por macrófagos e
células reticulares).
Seios subcapsulares são um dos
principais compartimentos a serem
observados na histologia, pois é o primeiro
local onde a linfa chega – geralmente são
pouco visíveis, se estiverem, linfonodo está
drenando grande quantidade de linfa. Além da
linfa, pode-se encontrar células inflamatórias
provenientes da área drenada. Na região
paracortical, tem que visualizar vênulas de
endotélio alto – entrada e saída de linfócitos
do linfonodo.
Linfonodo tem 3 compartimentos:
intravascular (circulação dos linfócitos), intra
linfático (recebimento de antígenos) e
intersticial (processamento de antígenos,
células dendríticas apresentam antígenos aos
linfócitos).
Principais alterações
Aumento de volume: cápsula finae lisa, seio
periférico comprimido (aumenta a massa
celular, diminui o espaço entre a cápsula e o
córtex). Podem estar aumentados por:
inflamação do linfonodo, drenagem de um
local inflamado, obstrução do linfático,
neoplasia (do linfonodo ou metastático).
Diminuição do volume: difícil diagnóstico
(normal é não palpar a maioria, precisa de
histologia), cápsula mais espessa, ondulada e
seios periféricos estarão abertos
Inflamação crônica: cápsula mais grossa
(estimula de fibrose), trabéculas e tec
conjuntivo espessas (fibrose). Em inflamações
proliferativas os linfonodos podem estar
aumentados também, e consistência mais
firme.
Compartimentos: aumento da folicular
(aumento do tamanho e número de folículos
linfóides), paracortical (aumento de
paracortex, estimulação para produção de
linfócitos T, folículos e medular é redução por
compressão), medular (aumento por
apresentação de antígenos e presença de
macrófagos) e sinusal (aumento pode ser por
drenagem excessiva de linfa).
3 compartimentos: intravascular- circulação
de Lys, intra linfático- recebimento de Ags e
Reações à injúria
Centro germinativo: aumento do centro
germinativo, por aumento da produção de
células linfóides, hiperplasia linfóide. Essa
hiperplasia gera aumento tanto do tamanho
dos folículos como do número, podendo
ocupar a região medular também em casos
mais intensos. Centros germinativos recebem
antígenos que chegam por duas vias – os que
foram fagocitados por macrófagos nos seios
ou chegam via sangue (estimulam primeiro a
região cortical). Causas principais: bactérias,
vírus, e complexos auto imunes.
Cordões medulares: aumentados de volume
em atividades mais crônicas, relacionados a
produção de anticorpos (imunoglobulinas)
com predominância de plasmócitos.
Diferenciar plasmocitose de neoplasia de
plasmócito (plasmocitoma). Possui 3 tipos –
plasmocitomas solitários (cutâneos ou
esplênicos), os plasmocitomas que se
comportam como linfomas (aumentam os
linfonodos) e os plasmocitomas múltiplos
(mais agressivos). na maioria das vezes,
diferenciação por morfologia celular é difícil.
Quando há só reação à injúria, arquitetura do
cordão se mantém preservado, como cordão,
respeita os limites; já na neoplasia,
arquitetura não é preservada.
Paracórtex: ocorre expansão, predomínio de
linfócitos pequenos, e maior número de
vênulas de endotélio alto. Pode-se observar
aumento do número de blastos. Fase inicial –
proliferação de células imaturas, em uma
estimulação mais crônica, estimula células
pequenas. Vírus e neoplasia geralmente
induzem respostas do tipo T- linfócitos
citotóxicos e helpper.
Seios subcapsulares, trabeculares e
medulares: os primeiros a reagir. A primeira
reação é aumento no número de macrófagos
nos seios (histiocitose, macrófagos do
linfonodo são chamados de histiócitos) a
histiocitose sinusal ocorre quando antígenos
são drenados para outras regiões, em
drenagem de áreas inflamadas e necróticas, e
drenagem de neoplasias (não
necessariamente com célula neoplásica
presente no seio, pode estar drenando só a
linfa da neoplasia, que já contém substâncias
inflamatórias, restos celulares). Histiocitose
Sinusal aparece toda vez que drena.
Distúrbios degenerativos
Atrofia: enil: “fáscia edematosa” ocorre em
situações debilitantes/caquéticas e idosos. No
envelhecimento a cápsula está mais gelatinosa
e turva, e na caquexia uma cápsula um pouco
mais espessa. Linfonodos pequenos, com
região medular em coloração marrom-escura
(lipofuscinose).
Hemorragias: Cortical ou medular. Origem:
muito provavelmente são drenadas de outros
locais linfonodos regionais drenam locais que
tiveram hemorragia (vão possuir hemácias e
hemossiderinas) e linfonodos que tiveram
hemorragia também podem ter
hemossiderina e hemácias. Hemossiderose
sinusal é uma hemorragia mais antiga. Se
drenou as hemácias chegam pelos linfáticos,
entram nos seios subcapsulares e escorrem
pelos seios medulares (macrófagos e
hemácias nesses compartimentos) se ocorre
no linfonodo vai estar afetado os
compartimentos paracortex, folículos linfóides
ou cordões medulares. provocadas por ação
de agentes infecciosos ou trauma mecânico
(compressão, perfuração), ou seja, mostram
hemossiderose em macrófagos nos cordões e
paracortical.
Antracose: ocorre principalmente no
linfonodos brônquicos (e no BALT).
Principalmente cães, animais idosos e centros
urbanos.
Enfisema: acomete os linfonodos
mesentéricos e nos linfonodos brônquicos.
Nos mesentéricos nos suínos está relacionado
com bactérias por via linfática com produção
de gás. Nos brônquicos de bovinos, enfisema
intersticial, por passagem de ar e pequenas
bolhas, pela circulação linfática e chegam no
linfonodo
Atrofia linfóide: bloqueio de linfáticos
eferentes, quando são bloqueados, acumula
linfa e dilata os seios medulares, comprimem
e esmagam o resto do linfonodo (paracortex,
cortical, cordões medulares), semelhante o
efeito da hidronefrose. Faz a filtragem da linfa
mas não sai do linfonodo. Pode ocorrer por
êmbolo, neoplasia, abcessos, cicatrizes, e
corte da circulação linfática. Caquexia,
diminuição da estimulação antigênica,
senilidade
Infarto: infartos provocados geralmente por
êmbolos (variados, neoplásicos).
Principalmente linfomas obstruem,
comprimem a circulação e causa infarto (área
de necrose provocada por isquemia).
Circulação entra pelo hilo, vai até a cortical e
volta.
Linfadenomegalia: Aumento do tamanho do
linfonodo. 3 possibilidades: hiperplasia
(reagindo a um outro processo, produzindo
linfócitos), linfadenite (agente infeccioso no
linfonodo que está causando inflamação),
neoplasias (pode ser metastática ou primária
do linfonodo).
- Citologia dos linfonodos:
o Punção por agulha fina + realização de
esfregaço tipo squash + coloração
o Normal:
→ 75-85% linfócitos pequenos
→ 10-15% linfócitos médios/grandes
→ 2% de macrófagos
1. Hiperplasia: Integridade arquitetural
É uma reação que pode ser chamada
de linfadenopatia ou linfadenose ou
linfonodo infartado. Pode ser regional
ou generalizada. Aparece em+10 dias
de estimulação antigênica, para que
se torne macroscópico é necessário
esse tempo, para que os folículos
proliferam em número e/ou tamanho,
se persistir
Pela macroscopia o aumento de linfonodo é
difícil de saber o motivo (reação
inflamatórias/infecciosas ou neoplásico),
principalmente se mais de um linfonodo esta
aumentado ou quando o processo que pode
estar causando essa reação não está
evidenciado. Um cão com dermatite no
membro pélvico, se o linfonodo do membro
pélvico está aumentado pensar na relação,
como um tumor nessa região e com um
aumento de linfonodo desse membro,
relacionar com a neoplasia. Por ser difícil
diferenciar de neoplasia, fazer a biópsia, por
pulsão aspirativa, sem processo cirúrgico. Se a
pulsão por inconclusiva fazer excisional. Pode
ser incisional ou excisional (incisional retira
um fragmento, excisional tira o órgão inteiro,
normalmente excisional -incisional fica cicatriz
de qualquer forma no linfonodo, prejudicando
a drenagem). Mandar o linfonodo todo para
não deformar estruturas.
critérios: integridade arquitetural (tamanho
dos folículos, região que estão, seios e
cordões na mesma proporção, proporção de
córtex, medular e paracortex), uniformidade
das células (não é esperada num linfonodo
normal, pois em linfoma, células neoplásicas
tendem a ocupar todo o linfonodo, vê células
em um estágio) e padrão de cromatina (desde
uma cromatina suave homogeneamente
distribuída na hiperplasia, uma cromatina
irregular com pontilhado é inflamação,
irregular/reticulada/grosseira são neoplasias
malignos – linfomas). Na citologia (pulsão) só
pode conferir a uniformidade e padrão por
que o primeiro se perde. Uniformidade –
tecido com váriasetapas de maturação,
comum achar células com características
diferentes, mas dentre cada estágio, todos
tem que estar parecidos (todos maduros
parecidos, todos blastos parecidos).
2. Linfadenite
Aguda: aumento de volume do linfonodo,
cápsula fina e lisa, macio e móvel,
temperatura elevada. Ao corte vê-se
hiperemia, drena linfa e sangue.
Microscopicamente, vê vasos corticais
ingurgitados/proeminentes (pela
vasodilatação), → Hiperemia, drena linfa +
sangue (líquido sero-sanguinolento), há
infiltrado inflamatório (neutrófilos –
encontrados no córtex e na paracortical, e não
são encontrados dentro dos seios, porque nos
seios eles foram drenados de outro local).
Pode se encontrar necrose (Salmonelose,
Toxoplasmose) e também é possível formação
de abscessos (linfadenite abcesdante –
bactérias piogenicas). Se estão nos seios,
podem ter vindo de outro local.
Linfadenite abscedante em suíno causada por
Streptococcus.
Crônica: pouca hiperemia, pouco edema.
Linfonodo está aumentado de volume, mas
com consistência mais firme e pouca
mobilidade (pela fibrose). Cápsula está
espessa e não drena linfa, é seco e firme ao
corte, pois não drena líquido. Exemplos:
bovinos com brucelose e mastite crônica,
toxoplasmose e parvovirose em cães (toxo
depende da fase, no início é uma necrótica
aguda, e posteriormente ocorre crônica com
linfocitose- morte por apoptose dos linfócitos
do centro germinativo). Exemplos de doenças
que causam linfadenite são:
Linfadenite caseosa: Linfadenite supurativa
Uma zoonose, Causada pela Corynebacterium
pseudotuberculosis geralmente acomete
ovinos e caprinos, mas pode acometer várias
espécies, geralmente acomete linfonodos de
cabeça e pescoço (se ferem na mucosa bucal,
essas feridas são portas de entrada). Bactérias
gram positivas, não esporuladas, aeróbicas
possuem um lipídio de superfície que mata
neutrófilo, gera grande quantidade de pus. A
bactéria entra por lacerações na pele. Os
ovinos de lã apresentam lacerações por causa
da tosquia e os animais sofrem infecção de
linfonodos superficiais. A transmissão ocorre
pelo próprio pus (linfadenite fístula para o
ambiente externo, geralmente
submandibular). Equinos geralmente por
abcessos peitorais, os suínos apresentam
lesões na região de cabeça e pescoço e
também no pré-escapular e poplíteo, e a
maioria dos animais não fica doente
clinicamente, apenas o aumento do linfonodo.
Bovinos ocorrem na cabeça e pescoço por
conta dos comedouros que podem se
machucar.
É bactéria gram +, aeróbia, não esporulada e
intracelular facultativa (possui exotoxina que é
a fosfolipase que ajuda a proteger a bactéria
da fagocitose, pois mata o macrófago).
A lesão típica é pus de branco a amarelo
esverdeado, espesso (seco) e forma lamelares
(parecido com cebola). Há vacina comercial,
mas há imunidade parcial. Tem que isolar os
doentes, de preferência eliminar animais
doentes, desinfecção do recinto. Coleta por
pulsão aspirativa pelo linfonodo, coloração de
gram e bactérias intracelular. A grade que
separa os animais de confinamento pode
aumentar a taxa de lesões na pele e assim,
aumenta a doença. Lembra necrose caseosa,
mas é purulento. Maioria dos animais não
adoece. - Espesso, lamelares = “cebola”:
abscesso com fibrose intensa ao redor
- Vacinação com toxina – imunidade parcial
Ovino de 8 meses com inchaço na mandíbula
direita e linfonodo submandibular esquerdo
fibrosado, com exsudato verde. Foram
observados vários pequenos nódulos
castanhos (2-5 mm) nos pulmões e no fígado.
Essas divisórias de comedouro podem
provocar lesões na região do pescoço e peito
de bovinos que acabam sendo comuns.
Carbúnculo hemático (Anthrax): Bacillus
anthracis são gram positivos, grandes e
produzem esporos. Afeta principalmente
herbívoros e homens, é zoonose grave. Aves e
répteis são resistentes. A doença é mais
drástica para pequenos ruminantes, caprinos
> ovinos > bovinos, em ruminante é curta e
septicêmica e se manifestam de forma mais
branda em equino, suíno e cão, nessas
espécies a doença é mais localizado no
esôfago/intestino, que pode evoluir para
invasão vascular. No homem, causa lesões
cutâneas, pústulas persistentes, sendo que a
via aerógena dos pulmões ocorre uma doença
sistêmica e fatal.
Os esporos são resistentes, vivem por 15 anos
no solo e crescem em temperaturas acima de
15ºC. Contaminam água e alimentos e
aerossóis, e causam linfangite (inflamação dos
vasos linfáticos)/linfadenite sero-hemorrágica
(parece com a aguda, com mais sangue nos
linfonodos).
O bacilo produz 3 toxinas: I (FE- Fator de
edema - toxina que causa edema tecidual por
aumentar a atividade da Adenil ciclase a
produção AMPc nas células endoteliais de
vasos linfáticos e sanguíneos, aumentando
permeabilidade vascular), II (Antígeno
protetor – estimula reação imunológica contra
bactéria) e III (LF – fator letal, depressor do
SNC). Eles não têm efeitos isoladamente. As
toxinas causam injúrias à fagócitos e células
de defesa, aumento de permeabilidade
vascular, inibe ativação do sistema
complemento e inibem cascata de coagulação
(linfadenites com muita linfa e hemorragia).
- Animais não devem ser necropsiados pela
capacidade de contaminação dos esporos.
Macroscopicamente se observa putrefação
rápida da carcaça, se encontra esplenomegalia
(baço grande, congesto, edemaciado),
hemorragias em vários órgãos, edema de
tecido conjuntivo, sangue escuro com poucos
coágulos, enterite hemorrágica ulcerativa,
deve-se fazer esfregaço sanguíneo e coloração
de sangue periférico, não recomenda
necropsia dos animais. Realizar esfregaço
sanguíneo: cápsula distinta, rosa no azul de
metileno.
São retangulares.
Histoplasmose: Causado por fungo
Histoplasma capsulatum. É intracelular e vive
dentro de mononucleares (monócitos e
macrófagos). É considerado zoonose, é visto
em homem, cão, felinos, suínos, equinos,
silvestres., temperaturas baixas favorecem
Transmissão via aerógena, inalação de poeira
e solo. A principal manifestação é pneumonia,
mas por ser intracelular, os macrófagos
carregam para linfonodos próximos, e depois
linfadenite generalizada. A disseminação não
é frequente. Emaciação, diarreia persistente e
febre são principais sinais clínicos e hepato,
espleno e linfoadenomegalia.
As lesões aparecem como nódulos circulares
acinzentados pulmonares e firmes, no
intestino são nódulos esbranquiçados na
mucosa intestinal, em hepatomegalia pode
apresentar distúrbios de enzimas hepáticas,
com aumento de imunoglobulinas e
diminuição de albumina. Devido a formação
desses nódulos que são granulomas, vai ter
obstrução de ductos biliares, > γ-globulina,e Ehrlichiose: hemorrágica
Leishmaniose: Causada por Leishmania spp.
Existem dois tipos principais, a braziliensis
(lesões cutâneas) e a donovani (visceral,
conhecida como calazar, caracterizada por
esplenomegalia). Transmitido por mosquitos,
como Phlebotomus e Lutzomia, Stomoxys e
carrapato Rhipicephalus. Em cães lesões
cutâneas e ulcerativas (L. braziliensis), lesões
em vísceras principalmente em fígado e baço.
(L. donovani)
Na visceral, ocorre linfadenomegalia
generalizada, emaciação, diarreia (ação dos
parasitas na mucosa intestinal), secreção
ocular, pelos arrepiados/grosseiros, anemia
não-regenerativa (infecta células da medula
óssea, reduzindo produção de hemácias) e
hipergamaglobulinemia. Cinetoplasto-
projeção perpendicular na microscopia.
Para diagnóstico, é realizado esfregaço da
citologia de linfonodos. Leishmania não possui
halo branco, parece “orégano” no macrófago
e apresenta um cinetoplasto perpendicular.
Canino, 3 anos, letargia, perda de peso, queda
de pelos, úlceras cutâneas, onicogrifose,
linfadenopatia generalizada, hepatomegalia e
esplenomegalia.
Linfadenite aguda com linfonodo hiperêmico e
edemaciado
Neoplasias
Tumores hematopoiéticos: melanócito
neoplásico, carcinoma mamária, mastócitos
neoplásicos- menos de 1 é a chance. Taxa de
30 casos para cada 100 mil animais. E, desses
30, 87% são linfomas. Frequentemente são
aleucêmicos- células brancas aumentadas no
sangue, pode ou não gerar massa sólida e a
nomenclatura é bastante variável – linfoma
nos textos mais novos e linfossarcoma nos
mais antigos.
Linfoma felino: manifestação do FeLV. Cerca
de 2% dos gatos são infectados pelo vírus e
90% desenvolvem linfoma. O vírus é
transmitido pela saliva, PE mucosa oral,
colonização de epitélio tecido linfóide da
orofaringe, depois cai na circulação e se
dissemina para outros linfonodos. Animais
jovens são mais predispostos, pois não têm
sistema imunológico desenvolvido, animais
mantidos em ambientes superpopulosos e
animais imunossuprimidos. FeLV causa
anemia não regenerativa (células não são
repostas, a medula óssea não tem mais capacidade
de produzir, há destruição das células precursoras
de hemácias, ou seja, colonização da medula óssea
por linfócitos neoplásicos que destroem tecido
hematopoiético por compressão). Causa linfoma
de alto grau (agressivo). Hepato e
nefromegalia, tanto na situação de linfoma
multicêntrico como no renal, linfoma ocular-
a íris é tecido linfóide. Lesões difusas ou em
massas subcapsulares acinzentadas Ordem de
manifestação: multicêntrico, alimentar
(gástrico e Intestinal), mediastínico, renal,
nódulo único periférico, nasal, cutâneo,
ocular/periorbital e generalizado.
Linfossarcoma/ Linfoma bovino/ Leucose:
Causa principal é infecção pelo BLV (vírus da
leucose bovina). A transmissão é por
transferência de linfócitos infectados (através
de material cirúrgico não esterilizado,
artrópodes). A leucose pode aparecer de
forma enzoótica ou esporádica. A esporádica
(não tem relação com BLV) se manifestado de
3 formas: linfoma tímica (animais de até 2
anos de idade, no tórax cranial ou ventral ao
pescoço, realiza compressão do esôfago e da
traqueia devido a localização), a juvenil
(linfoadenomegalia generalizado, 3 a 6 meses
de idade) e cutânea (rara e se manifesta por
placas e crostas de linfoma disseminadas na
pele acometendo animais jovens). A forma
mais frequente é a enzoótica e se manifesta
por linfadenomegalia generalizada. Pode se
manifestar por forma entérica (espessamento
da parede abomasal, pode acometer outros
órgãos) e medula espinhal (neurológico) e
coração (gordura epicárdica, infiltração do
miocárdio). Pode acometer medula óssea,
rim. Forma algumas placas na epiderme.
Forma cutânea com formação de crostas
coaguladas devido à ulceração
Linfossarcoma canino/ Linfoma canino: mais
frequente entre as espécies. Etiologia
desconhecida (contato com pessoas que
fumam, alimentação semelhante a do
homem, etc.). Acomete cães de meia idade
(7-10 anos), sinais inespecíficos, como
anorexia, letargia e caquexia. Não se sabe
etiologia, não tem predisposição sexual e
maioria são linfomas de células B (alguns
locais concordam com a literatura, mas outros
dizem que a maioria é de linfócitos T). Formas:
multicêntrica (principal, causa
linfadenomegalia generalizada – não é regra -
com ou sem acometimento de fígado, baço ou
medula óssea), mediastínica, cutânea (na
derme é mais comum que na epiderme - +
agressivos), tímica e alimentar (vômito,
diarreia, hematoquesia, anemia).
Infiltração multinodular no fígado
Linfoma de Zona T:
O linfoma de zona T é o linfoma indolente
mais comum em cães. Ele se apresenta como
uma linfadenomegalia periférica solitária ou
múltipla (frequentemente linfonodos
mandibulares) em cães de aparência saudável.
A arquitetura histopatológica característica é
uma expansão nodular do paracórtex por
células neoplásicas, que empurram os
folículos corticais atrofiados em
“desvanecimento” contra a cápsula e
trabéculas espessas. Esta característica
arquitetônica única é melhor ressaltada com
corantes imuno-histoquímicos (geralmente
CD3 para linfócitos T e CD79a, pax5 ou CD20
para linfócitos B). As células neoplásicas são
de tamanho pequeno a intermediário com
citoplasma eosinofílico pálido e núcleos ovais
com entalhes rasos e agudos. As figuras
mitóticas são raras. Os cães com este subtipo
de linfoma tendem a ser diagnosticados com
uma doença em estágio avançado,
provavelmente porque eles se apresentam
clinicamente saudáveis, sem a perda do
apetite ou nível de atividade. Mesmo assim,
os cães com o linfoma de zona T possuem um
tempo de sobrevivência relativamente longo
comparado a outros linfomas: relatos, sobre
tempo de sobrevivência médio variando de 13
a 33 meses, e dados sugerem que os cães que
não receberam quimioterapia na verdade têm
tempo de sobrevivência médio mais longo.
A, A arquitetura histopatológica característica
é uma expansão nodular do paracórtex por
células neoplásicas, que empurram os
folículos corticais “desvanecendo” contra a
cápsula (C) e trabéculas (bandas rosas
interconectadas). Coloração por HE. B, As
células neoplásicas são de tamanho pequeno
a intermediário, e as figuras mitóticas são
raras. Coloração por HE. C, As células
neoplásicas são os linfócitos T.
Imuno-histoquímicas anti-CD3, coloração
adicional de hematoxilina. D, Os
remanescentes dos folículos corticais
“desvanecendo” são compostos de linfócitos
B. Imuno-histoquímica anti-pax5, coloração
adicional hematoxilina.
Classificações: Henry Rappaport (1966):
Linfocítico bem diferenciado (pequenas
células), linfocítico pouco diferenciado
(folicular com pequenas células clivadas) e
histiocítico (grandes células); Kiel e
Lukes.Collins (década de 70): tipos B e T e os
não-classificáveis; NCI (1982): analisando
morfologia e o curso clínico. 3 prognósticos:
baixo, intermediário e alto grau. REAL (união
entre europeus e americano– 1994):
indolente ao agressivo, sem graus; WHO
(World Health Organization 2008): leva em
conta características fenotípicas, moleculares
e citogenéticas; classificação histológica: a de
Kiel e WHO; + tipos morfológicos mais
comuns: linfoma difuso de grandes células B,
linfoma de zona marginal, linfoma de células T
periféricas, linfoma de zona T. Tratamento:
protocolo “shock” – vários tipos de linfoma,
não é muito eficiente para todos.
Bovino com perda progressiva de peso,
paresia de membros pélvicos e linfonodos
inguinais aumentados. Linfoma difuso de
grandes células B.
Linfoma de zona marginal
✓ 11 casos (3,7%): 8 linfonodos, 2 baços, 1
linfonodo + baço
✓ Literatura:
• 15-17% dos linfomas caninos
• Raças de grande porte
• Afetam o único linfonodo submandibular ou
cervical
• O mais frequente entre os primários de baço
Neoplasias metastáticas: A resposta dos
linfonodos é histiocitose sinusal, mais comuns
são carcinomas, depois mastocitomas e
melanomas. Outrasneoplasias podem fazer
também. Nem todo linfonodo aumentado
próximo de uma neoplasia é um linfonodo
referente a uma metástase da neoplasia, pois
a drenagem de células inflamatórias e de
substâncias produzidas na inflamação, na
necrose do tumor, etc. também podem
provocar aumento do linfonodo.
Buscar o linfonodo sentinela (deve ser
examinado primeiro)- Injeção do corante azul
vai migrando do local para o linfonodo.
Carcinomas > sarcomas
o Mastocitomas, o Melanomas
Aula 4- Sistema Nervoso Central
Histopatologia:
SNC é um tecido que sofre autólise
rápido, é importante que se tenha um cuidado
especial. Fixar o mais rápido possível, com
quantidade adequada de fixador, tomando
cuidado com a manipulação (manipular
menos possível, delicado, qualquer
compressão faz com que se deforme), os
cortes devem ser padronizados. Evitar uma
grande quantidade de fragmentos em um
fraco pequeno e com pouca quantidade de
fixador.
Colheita e preservação: exames
virológicos e bacteriológicos além da
histopatologia, definir quais partes vão para
cada exame. A colheita para virologia e
bacteriologia deve ser feita antes da fixação.
Uma possibilidade é a colheita de líquor
(introdução de agulha estéril antes da
desarticulação da cabeça) e coleta esse líquido
asséptico, que é válido para determinar
agentes infecciosos.
Remove-se a calota craniana, a
meninge sai junto (ou se remove a meninge)
quando tira o encéfalo, observa-se o assoalho
do crânio que corresponde a célula turscica
que é a cavidade onde fica a hipófise. Sobra a
hipófise há alguns nervos, como os
oculomotores, trigêmeos. Então faz incisão
em forma de trapézio para tirar a hipófise e a
rede de capilares que coletam os hormônios
hipofisários e distribui para circulação
sanguínea. A melhor maneira de cortar é com
a faca encéfalo comum, pode-se usar uma
navalha. Introduzir lâmina no 4º ventrículo,
dos dois lados, para remover o cerebelo.
Cortar rostralmente e horizontalmente pelos
pedúnculos cerebelares. Cortar na altura do
tálamo para separar tronco encefálico e
telencéfalo. Teremos 3 porções, cerebelo,
telencéfalo e tronco.
Amostras para microbiologia: retirar
fatia ao longo do verme do cerebelo, 0,5cm,
refrigerar ou congelar; segmento transversal
de 2,5 cm da medula cervical; segmento
transversal de tálamo, com 1 cm de espessura;
e um hemisfério cerebral de preferência
caudal na altura do quiasma óptico (1/4 do
telencéfalo). A fixação deve ser em formalina
10%, sempre colocando a quantidade
adequada de material para evitar autólise, já
que o poder de fixação do formol é de 0,5 cm
em 24h e devemos ter 10x mais formol do
que de volume do tecido.
O restante vai para histopatologia,
tirar a parte caudal para microbiologia
(importante para diagnósticos como a raiva)
2/3 para histopatologia e o 1 terço vai para
virológico e microbiologia. Exame
macroscópico (pós-fixação)
o Exame virológico/bacteriológico
(pré-fixação)
SNC
Sinais são recebidos por neurônios
modificados (sensores) e do SNC, partem
respostas (reflexos ou respostas induzidas)
para órgãos.
Os neurônios têm corpo celular (onde
fica o núcleo do o neurônio, tem dendritos,
corpúsculos de Nissl – rico em RER, faz síntese
proteica-, núcleo, cone de implantação),
axônio (tamanhos variados, os que possuem a
bainha de mielina são mais efetivos na
transmissão, ela funciona como uma capa
isolante). Os corpos celulares dos neurônios
ficam na substância cinzenta, enquanto
axônios e células da glia ficam na branca.
No encéfalo, tem substância cinzenta
externamente e branca internamente.
Na medula espinhal é o contrário.
Estrutura e função: Neurônios + neurópilo: é o
emaranhado de prolongamentos
citoplasmáticos, parece homogêneo, mas são
filamentos. Rede de axônios e dendritos;
células da glia: oligodendrócitos, astrócitos e
micróglia; vasos sanguíneos; células
ependimárias: células epiteliais que revestem
os ventrículos; células do plexo coróide:
Também epiteliais, recobrem o plexo coróide,
que fica na base do 4º ventrículo, são as
células produtoras de líquor (produzem e
secretam, funciona como a linfa dos outros
tecidos, SNC é desprovido de vasos linfáticos).
Neurônios: corpo celular: variação de
forma e tamanho. Núcleos redondo e
nucléolos único e bem evidente e dentro do
corpo celular existe a substância de Nissl
(acúmulos de RER, sintetiza
neurotransmissores) deve estar distribuída ao
redor do núcleo, aspecto granular. Neurônios
motores são mais longos; a Célula de Purkinje
do cerebelo é uma das maiores células.
Reação à injúria: cromatólise central e
degeneração Walleriana, e a injúria isquemia
(em casos de hipóxia); deficiências
lisossômicas: genéticas, falhas na formação de
enzimas, podem causar aumento de volume
nos neurônios, acumulam substâncias como
neurotransmissores; envelhecimento:
acúmulo de lipofuscina, como são células
permanentes, acumulam restos de membrana
degradada ao longo da vida. vacuolização
citoplasmática- scrapie.
Doenças degenerativas neuronais:
Acúmulo de neurofilamentos; infecções virais:
algumas provocam inclusões citoplasmáticas e
nucleares;
Vacuolização citoplasmática:
degeneração hidrópica por hipóxia, ou em
infecções na encefalopatia espongiforme.
Cromatólise central: Ocorre após
esmagamento ou transecção axonal. Quanto
mais próximo do corpo celular ocorrer a lesão
mais intenso a cromatólise. Tempo longo para
a recuperação (3-6 meses), dependendo da
gravidade e do grau de
transecção/hemorragia. Há edema celular,
núcleo excêntrico, há dispersão da substância
de Nissl, também ocorre deslocamento do
núcleo, que é deslocado para a periferia da
célula (era central torna-se excêntrico). Início
do processo em 24-48h após o evento de
lesão axonal, e atinge máximo de alteração
em 18 dias após a lesão.
Degeneração Walleriana axonal: se
manifesta por edema irregular dos axônios
(aqueles que sofreram transecção) entre
48-72h, ocorre fragmentação axonal e
desintegração da bainha de mielina, quando
ocorre edema o oligodendrócito recolhem
seus prolongamentos citoplasmáticos e a
mielina que vai sendo liberada forma
estruturas que são denominadas elipsóides,
acúmulo de mielina intersticial. Dependendo
da lesão, os axônios podem se “regenerar”, se
recuperar da lesão, se o processo inflamatório
não for muito intenso, mas não vai ter a
mesma função, mesma transmissão.
(cromatólise central ocorre no corpo e
degeneração walleriana no axônio, na medula
vê degeneração walleriana).
Lesão neuronal isquêmica: O aspecto
do neurônio é diferente da cromatólise, há
encolhimento do corpo celular, o citoplasma
fica mais corado que o normal (eosinofílico), o
citoplasma e o núcleo encolhe e fica
triangular/ picnótico; como o citoplasma
encolhe ocorre aumento dos espaços
perineuronais (edema em astrócitos):
perineurais + perivasculares, a distância entre
neurônio e neurópilo é maior. Observa-se
pequenos vacúolos (mitocôndrias sofrendo
edema), os neurônios morrem rapidamente.
Astrócitos: Núcleo redondo e pálido
São de 2 tipos: fibrosos (SB ficam na
substância branca) e protoplasmáticos (SC).
São células com núcleos grandes e pálidos,
nucléolo discreto, citoplasma não detectável
no HE (só vê o núcleo no meio do neurópilo),
só é detectável em colorações metálicas ou
imunohistoquímica com um marcador
chamado GFAP. Funções: possuem várias
funções, são substitutos dos fibroblastos na
parte de reparo tecidual; guia para migração
neuronal na embriogênese; fazem o
revestimento externo/cobertura do encéfalo e
medula espinhal (‘glia limitans’, cobertura
subpial, acima da glia limitante vem as
meninges), são prolongamento dos astrócitos
que formam uma barreira externa, no cérebro
e medula espinhal; Processos/podócitos sobre
vasos: fazem barreira hematoencefálica;
Isolamento das sinapses entre corpos
celulares e dendritos; regulação da
quantidade de neurotransmissores e K+ nas
regiões de sinapses e fazem detoxificação de
amônia (degradamamônia em excesso, mas
não de modo muito eficiente); participam da
resposta imunológica, liberando citocinas
(como TNF para atrair células inflamatórias);
também participam da barreira sangue-liquor.
Reação à injúria: agressão grave:
apresentam edema celular, entram em
processo degenerativo (aumenta de volume,
fica globosa pois prolongamentos encolhem) e
perdem podócitos (retira a proteção envolta
das sinapses, perda de potencial de
membrana durante impulso); agressão leve:
aumentam de volume, com citoplasma bem
evidente (astrocitose/ ’gemistócitos’), têm
citoplasma e núcleo bastante eosinofílico.
Oligodendrócitos: dois tipos:
interfasciculares (SB): fazem mielinização de
axônios – e satélites (SC): auxiliam a regulação
do microambiente neuronal (regula o
equilíbrio hidroeletrolítico do interstício). Um
único oligodendrócito pode mielinizar vários
neurônios ao mesmo tempo. A bainha de
mielina (lipídio) fica ao redor do citoplasma do
oligodendrócito, ele prolonga o citoplasma,
enrola o citoplasma ao redor do axônio e
forma essas porção chamadas de internodos,
que são mielinizadas, entre essas porções tem
os nodos de Reguié(?) onde ocorre
transmissão saltatória do impulso nervoso
para acelerar a transmissão. Pode ser
visualizada com colorações especiais para
gordura (Sudan III e oil red). se parecem com
linfócitos, o citoplasma não é visível em
colorações normais. Uma das reações
importantes observadas é a satelitose
(acúmulo de oligodendrócitos ao redor do
corpo celular).
Reações a injúria ocorre degeneração
e morte. Ocorre desmieliniza do neurônio, há
interferência no impulso nervoso, a
desmielinização pode ser parcial ou total –
quanto mais grave, mais lenta a transmissão
do impulso nervoso). dismielinização:
produção de mielina quimicamente
defeituosa, alterada. É um distúrbio de
mielinização.
Micróglia: São macrófagos do Sistema
nervoso. estão em 3 locais: perineurais: ao
redor de neurônios; perivasculares: ao redor
de vasos; interfasciculares.
Microscopicamente têm núcleo pequeno,
bastonetes, ovais ou forma de vírgula. Na
impregnação por prata apresenta
prolongamentos bem finos de citoplasma.
Funções: fagocitose de restos (remodelação);
auxiliam na homeostase (processa/cataboliza
Neurotransmissores); metaboliza mediadores
inflamatórios; imunológica (processa
antígenos, apresenta para outras células do
sistema imune, ativa macrofagos.)
Reação à injúria: acúmulo ao redor da
lesão, formam ‘nódulos gliais’: acúmulo de
micróglia ao redor da lesão para fagocitose e
degradação dos restos neuronais; ‘células
gitter’: quando há desmielinização e
fagocitose dos restos de mielina (lipídeos),
observa-se macrófagos espumosos, bastante
vacuolizados, citoplasma cheio de lipídio e/ou
necrose; ‘manguito perivascular’ de linfócitos:
quando se acumulam ao redor de vasos
sanguíneos, é um dos principais indícios de
inflamação no sistema nervoso central.
manguito
Em primeiro lugar, na inflamação,
ocorre dilatação do espaço perivascular
(espaço de Virchow-Robin, tem espaço maior
entre o vaso e o neurópilo), há edema que
ocupa espaço, em seguida há migração de
neutrófilos para esse espaço – acúmulo de
células no espaço perivascular, que é chamada
de manguito perivascular (pois parece manga
de blusa ao redor do vaso). Se esse processo
for muito intenso causa edema cerebral
inflamatório, causando compressão do SN.
Para saber se tem inflamação no SN, procura o
edema ao redor dos vasos, e os manguitos
confirmam.
Epêndima e Plexo Coróide: O
epêndima tem função de mover o líquido
cefalorraquidiano pelos ventrículos. O plexo
coróide secreta o LCR. Barreiras: sangue-LCR:
feita pelas células do plexo coróide e
impedem contato do líquor com vasos que
irrigam a base do plexo. Possuem junções
estreitas. líquor-cérebro: feita por células
ependimárias e astrócitos, dificulta troca de
substâncias. É menos eficiente por não possuir
junções (não pode ser muito rigorosa, para
que faça a drenagem do líquido intersticial do
SNC, e aconteceria edema, é drenado pelo
líquor, a quantidade é regulado pelas células
ependimárias e do plexo coroides, vão
secretar mais, ou absorver e não secretar.
Meninges: Dura-máter (paquimeninge):
possui duas camadas– uma aderida ao
periósteo (osso craniano) e outra ao redor da
medula espinhal; leptomeninges: aracnóide
(máter) e pia-máter (mais fina, firmemente
aderida ao SNC) e espaço subaracnóide–
possui vasos sanguíneos e líquor fluindo;
hemorragias podem ocorrem no SNC e no no
espaço subaracnóide, trauma craniano
quando não atinge o parênquima, causa
hemorragia subaracnóide (são menos
traumáticas diretamente, não causa quebra da
barreira hematoencefálica, mas são lesivas
mecanicamente por gerar coagula), animais
mais idosos tendem a calcificar a pia-máter.
Melanose das meninges, principalmente em
ovinos com face negra
Malformações
Meningoencefalocele e Crânio Bífido
O crânio bífido é caracterizado por um defeito
na linha média dorsal cranial por onde pode
haver protrusão dos tecidos meníngeais e
cerebrais. O material protruído, que forma um
saco (-cele), é revestido por pele e pode ser
recoberto por meninges (meningocele) ou
meninges acompanhadas por parte do
cérebro (meningoencefalocele). Embora o
saco seja facilmente aparente à análise
macroscópica, o diagnóstico da presença ou
ausência de tecido cerebral geralmente
requer exame histológico. Estas
malformações, que são hereditárias em suínos
e gatos, são causadas, também, pelo
tratamento com griseofulvina em gatas
prenhes durante a primeira semana de
gestação. Estes defeitos são incomuns e
esporádicos em outras espécies domésticas.
Meningocele: Meninge completa de líquor e
crânio sem fechamento completo e a meninge
faz uma bolsa coberta só pela pele.
Meningomielocele e Espinha Bífida A
espinha bífida é o correspondente vertebral
ao crânio bífido. Esta lesão, que
frequentemente afeta a coluna caudal, é
caracterizada por um defeito dorsal no
fechamento de um ou mais arcos vertebrais
que formam as porções dorsais do canal
vertebral que reveste a medula espinhal. A
lesão é causada pelo não fechamento
adequado do tubo neural e dos arcos
vertebrais em desenvolvimento, que pode
causar hérnia das meninges (meningocele) ou
das meninges e da medula espinhal
(meningomielocele) pelo defeito, formando
um saco coberto por pele. Em alguns casos,
não há hérnia das meninges ou da medula
espinhal pelo defeito; esta variação é
chamada espinha bífida oculta. Quando ela
ocorre, há ausência de pele sobre os arcos
vertebrais afetados, a musculatura vertebral é
visível e a dura-máter e a medula espinhal
podem ser observadas no canal medular. -
Várias espécies (equinos, bovinos, ovinos,
canídeos, felinos)
Geralmente ocorre nas regiões caudais com
formação de bolsa, que pode conter a medula
em seu interior.
Lisencefalia
A lisencefalia (agiria) e uma alteração
similar, chamada paquigiria (giros grandes e
amplos), são anomalias do desenvolvimento
onde há falha na migração neuronal por
mutações e/ou deleções: duplacortina,
filamina- 1, LIS1, reelina que fazem com que
parte ou todo o cérebro apresentam
superfícies lisas, sem os giros e sulcos
normais. O córtex é mais espesso do que o
normal ao corte transversal e o padrão
laminar normal dos neurônios é alterado. A
lisencefalia foi relatada com maior frequência
em cães da raça Lhasa Apso, mas há relatos
escassos em gatos filhotes e cordeiros.
Anencefalia: o que ocorre é
hipoplasia proencefálica, na parte rostral
ausente ou rudimentar, mas o tronco
encefálico é preservado. Isso é incompatível
com a vida.
Hidrocefalia: processo progressivo,
acúmulo de LCR nos ventrículos cerebrais (não
comunicantes). Pode ser só nos ventrículos ou
no espaço subaracnóide. O espaço
subaracnóide é limitado pelas meninges, os
ventrículos são revestidos por epêndima, é
mais fácil compressão sob o SN do que sob a
meninge. A causa é a obstrução do fluxo de