Aterosclerose: Causas, Sintomas e Tratamentos

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ATEROSCLEROSE 
ATEROSCLEROSE 
- Acúmulo progressivo de células inflamatórias + células musculares lisas + lipídeos + tecido 
conjuntivo na camada íntima; 
Obs. As células inflamatórias se acumulam na placa, pois tentam retirar os lipídeos 
depositados junto a placa de ateromas. 
- CARACTERIZA POR UMA LESÃO DA CAMADA INTIMA CHAMADA ATEROMA (OU PLACA 
ATEROMATOSA OU ATEROSCLERÓTICAS). 
PLACA ATEROMATOSA = Lesão elevada + Centro mole e Amarelo (lipídeos) + Coberta por 
uma capsula fibrosa branca. 
OQUE A PLACA PODE 
CAUSAR? 
+ Obstrução do vaso sanguíneos (isquemia) 
+ Romper causando trombos; 
+ Enfraquecer a artérias (Causando aneurisma) 
 
 
 
 
 
FATORES 
DE RISCO 
- Constitutivos ou não modificáveis: idade, sexo e genética; 
- Mais comum em homens entre 40 – 60 anos (risco aumenta com a idade); 
- Mulheres pré-menopausa: fator protetivo; 
- Mulheres pós-menopausa: fator de risco. 
Modificáveis: colesterol, diabetes mellitus, estresse, hipertensão, obesidade, 
sedentarismo e tabagismo. 
SINTOMAS 
- Inicialmente é assintomático, mas apresenta evolução dos sintomas com 
passar dos anos (Isquemia cardíaca, cerebral e periférica). 
 
PATOGENIA DA ATEROSCLEROSE 
ATEROSCLEROSE = Resposta inflamatória e de resolução crônica da parede arterial à lesão 
endotelial. 
- Ocorre progressão da placa através da interação de lipoproteínas modificadas, de 
macrófagos derivados de monócitos e linfócitos T. 
NESSA IMAGEM VEMOS UM ATEROMA, OS LIPIDIOS SÃO FAGOCITADOS PELOS 
MACROFAGOS, MAS OS MESMOS NÃO CONSEGUEM FAGOCITAR TODOS, ENTÃO TEMOS A 
FORMAÇÃO E DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS DE COLESTEROL. 
 
 ATEROSCLEROSE 
 
 
PRINCIPAIS MECANISMOS DA 
ATEROGÊNESE (FORMÇÃO 
DAS PLACAS ATEROMATOSA) 
LESÃO ENDOTELIAL: É causada 
principalmente por 
hipercolesterolemia 
desequilíbrios 
hemodinâmicos (fluxo 
turbulento predispõe a placas 
de ateromatosas) 
ACUMULO DE 
LIPOPROTEINAS 
(principalmente LDL), na 
parede do vaso. 
ADESÃO DE MONÓCITOS AO 
ENDOTÉLIO (PROCESSOS 
INFLAMATÓRIOS): 
Transformam-se em 
macrófagos e células 
espumosas cheia de lipídeos. 
ADESÃO PLAQUETÁRIA: 
Liberação de fatores das 
plaquetas, macrófagos e 
células da parede ativados 
induzem o recrutamento de 
células musculares lisa. 
PROLIFERAÇÃO DE CELULAS 
MUSCULARES LISA (Migram 
da camada media para a 
intima) E PRODUÇÃO DA MEC 
ACUMULO DE LIPIDEOS 
EXTRACELULARES E DENTRO 
DAS CELULAS (Macrófagos e 
células musculares lisa. 
PROCESSOS INFECCIOSOS E 
INFLAMATÓRIOS Contribuem 
para o início, progressão e 
complicação das lesões 
ateroscleróticas. 
 ATEROSCLEROSE 
 
SEQUENCIA DE EVENTOS 
 
HIPERLIPIDEIA E 
OUTROS FATORES 
DE RISCO 
 
LESÃO 
ENDOTELIA 
 
 
ADESÃO DE 
PLAQUETAS E 
MONÓCITOS 
 
LIBERAÇÃO DE 
FATORES 
CRESCIMENTO 
(PDGF) E 
CITOCINAS 
MIGRAÇÃO E 
PROLIFERAÇÃO DE 
CELULAS 
MUSCULARES LISA 
(ATEROMA) 
- As celulas musculares lisa estão na camada média, após serem estimuladas, elas migram 
para a camada intima aonde esta localizada a placa de aterosclerose. 
- As celulas espumosas das placas ateromatosas são derivadas de macrofagos e celulas 
musculares lisas. 
ATEROMAS: Lesões dinâmicas que consistem em celulas endoteliais, celulas musculares 
lisas e proliferação de linfocitos e macrofagos (Todos os 4 tipos de celulas liberam 
mediadores que podem causar a aterogênese). 
MORFOLOGIA 
ESTRIAS 
GORDUROSAS 
- Lesões precoces na aterosclerose não há capsula fibrosa. 
- Formada por macrofagos e espumosos cheios de lipideos. (acumulo 
de lipideos intra e extracelular). 
- Não altera o fluxo sanguíneo. 
 ATEROSCLEROSE 
 
 
PLACA 
 ATEROSCLERÓTICA 
- Vemos na aterosclerose um espesssamento da íntima e o 
acumulo de lipideos e a placa tem um relevo. 
- A placa invade a luz da artéria e tem um aspecto branco 
amarelado o trombo é castanho-avermelhado. 
 
 
PLACA 
 ATEROSCLERÓTICA 
- Tem 3 componentes fundamentais: 
+ Células (Musculares lisa, macrofagos e celulas T) 
+ MEC (Colageno, fibras elasticas e proteoglicanos). 
+ Lipios (Intra e extracelulares). 
- Centro lipídico ou núcleo necrótico. 
- Cápsula fibrosa (composta por células musculares lisas e colágeno) 
- Os ateromas costumam sofrer calcificação. 
 
 ATEROSCLEROSE 
 
 
 
VEMOS AQUI UM VASO COM 
OBSTRUÇÃO DA LUZ DO VASO – 
ATEROSCLEROSE GRAVE QUE 
CAUSANDO UMA OBSTRUÇÃO 
DEVIDO A FORMAÇÃO DE UM 
TROMBO, O QUE CAUSOU UM 
INFARTO E CONSEQUENTEMENT UMA 
NECROSE COAGULATIVA. 
IMAGEM A ESQUERDA, 
COLORAÇÃO TRICROMIO 
DE MASSON, 
EVIDENCIANDO A 
CAPSULA FRIBOSA (F), 
CENTRO/NUCLEO 
LIPIDICO COM OS 
CRISTAIS DE 
COLESTEROL. 
IMAGEM A DIREITA 
VEMOS A LÂMINA 
ELASTICA APONTADA NA 
SETA 
 ATEROSCLEROSE 
 
 
 
ATEROMA COM UMA 
OBSTRUÇÃO 
IMPORTANTE DA LUZ DO 
VASO E SINAIS DE 
CALCIFICAÇÃO. 
VEMOS SINAIS DE CALCIFICAÇÃO 
(CABEÇA DE SETA) E TAMBEM 
PODEMOS VER PROCESSOS DE 
ANGIOGENESE E 
NEOVASCULARIZAÇÃO 
(APONTADO PELAS SETAS) 
 ATEROSCLEROSE 
 
 
 
 
 
 
VEMOS A CAMDA 
ADVENTICIA (A) A 
CAMDA MÉDIA (M), O 
CENTRO MOLE 
(CORE). TAMBEM 
PODEMOS VER A 
CAPSULA FIBROSA 
VEMOS A 
CAMDA 
ADVENTICIA (A) 
A CAMDA MÉDIA 
(M), AS SETAS 
APONTAM PARA 
AS CELULAS 
ESPUMOSAS. 
AS SETAS APONTAM PARA AS CELULAS 
ESPUMOSAS. (Macrófagos cheios de 
colesterol) 
VEMOS MACROFAGOS ESPUMOSOS E 
CELULAS MUSCULARES LISAS CHEIAS DE 
COLESTEROL 
VEMOS NESSAS IMAGEM OS CRISTAIS COLESTEROL 
 ATEROSCLEROSE 
 
VEMOS NESSAS IMAGENS EXEMPLOS DE PLACA ATROSCLERÓTICA. 
COMPLICAÇÕES - LESÃO COMPLICADA 
A CALCIFICAÇÃO DO ATEROMA CARACTERIZA ESSE TIPO DE LESÃO 
RUPTURA, 
ULCERAÇÃO OU 
EROSÃO 
- Expoe o sangue a substancias altamente trombogenicas induzindo a 
trombose (A erosão, ulceração ou erosão da intima causa isso). 
- O trombo pode obstruindo a arterias ou se soltar causando isquemia 
em locais distais. 
 
FIGURA A: Estrias com formação de ateromas apontado na seta. FIGURA B: Temos uma lesão 
complicada, pois temos placas ateroscleróticas com sinas de erosão e ruptura. 
HEMORRAGIA EM 
UMA PLACA 
- A ruptura da capsula fibrosa ou dos vasos pode causar hemorragia 
dentro da placa, causando um hematoma dentro da placa que pode 
expandir e romper a placa. 
ATEROEMBOLIA - A ruptura da placa pode causar microembolos. 
C 
C 
 ATEROSCLEROSE 
FORMAÇÃO DE 
ANEURISMAS 
- A pressão e irritação causada pela placa pode causar fraqueza na 
parede do vaso podendo casusar um aneurisma e ruptura do vaso. 
 
CONSEQUENCIAS DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA 
 
ESTENOSE 
ATEROSCLERÓTICA 
- As placas podem ocluir os vaos, comprometendo o fluxo sanguineo e 
causando lesão isquemica. (OCLUSÃO AGUDA) 
- Estenose Critica: é o ponto aonde a oclusão cronica limita 
significamente o fluxo e a demanda começa a exeder a oferta. 
(ESTREITAMENTO CRONICO DA LUZ DO VASO) 
ALTERAÇÃO 
AGUDA DA PLACA 
- Erosão ou ruptura da placa, pode vir a causar trombose vascular 
periférica ou completa, causando infarto agudo do tecido. E tambem 
pode levar a formação de embolos. 
- A destruição da parede vascular subjacente pode levar à formação de 
aneurisma, com ruptura e/ou trombose secundárias. 
 
TIPOS DE PLACA 
- PLACAS ESTAVEL: Muito 
colágeno, e muita células 
muscular lisa, fazem com que a 
chance da placa romper seja 
pequena. 
- PLACA INSTAVEL: Pouco 
colágeno, e puco células muscular 
lisa, fazem com que a chance da 
placa romper seja maior. Além 
disso temos uma maior 
quantidade de lipídeos. 
 ATEROSCLEROSE 
 
VEMOS NESSAS IMAGENS A FORMAÇÃO DOS TROMBOS. 
 
VEMOS UM EXEMPLO DE LESÃO COMPLICADA VEMOS CRISTAIS DE COLESTEROL 
 
VEMOS UM RUPTURA DA PLACA QUE CAUSOU VEMOS A RUPTURA DA PLACA E 
A LIBERAÇÃO DO TROMBO, QUE PODE VIR A FORMAÇÃO DO TROMBO QUE OCLUIU 
UM CAUSAR UM EMBOLIZAÇÃO. VASO. 
 
DE CIMA PARA BAIXO VEMOS EXEMPLOSDE 
ESTRIA GORDUROSA, TROMBOS E LESÃO 
COMPLICADA