Hipertensão Arterial, Aterosclerose e Infarto Agudo do Miocárdio

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HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 Diagnóstico clínico e idiopático, com 
etiologia multifatorial – sem causa específica: 
causas genéticas, síndrome metabólica, estilo de 
vida e etc. 
 Vai gerar alterações em vasos de grande e 
médio e pequeno calibre. O foco é basicamente as 
alterações degenerativas das artérias de grande e 
médio calibre (dissecação aórtica e hemorragia 
cerebrovascular), das alterações em vasos de 
pequeno calibre (arteriolosclerose hialina e 
arteriolosclerose hiperplásica) e aterogênese. 
 ARTERIOLOSCLEROSE HIALINA – pequeno 
calibre, arteríola. Espessamento da parede da 
arteríola (área rosada, semelhante a degeneração 
hialina/proteica) -> luz estreita. Pode ocorrer por 
hipertensão, diabetes ou idade (alterações 
celulares). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A partir do endotélio há o extravasamento 
das proteínas do plasma para a parede da arteríola 
– célula muscular lisa também produz MEC -> 
acúmulo de hialina na parede. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ARTERIOLOSCLEROSE HIPERPLÁSICA – 
aspecto em casca de cebola, sem acúmulo de 
hialina na parede do vaso. Hipertensão arterial 
grave. Multiplicação das células que compõe a 
parede da arteríola e deposição de células 
imunológicas, espessamento laminado e 
concêntrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 Ocorre estreitamento da luz do vaso e pode 
levar a necrose fibrinoide (fibrina). 
Arteriolosclerose hiperplásica + necrose fibrinoide 
= hipertensão maligna, arteriolite necrosante. 
 
 
 
 
 
 
 
ATEROSCLEROSE 
 Também pode ser consequência da 
hipertensão arterial, mas associada a outros 
fatores. Doença típica de artérias de grande e 
médio calibres. 
 Lesão na camada íntima da artéria que 
depois evolui para a camada média – ateroma ou 
placa de ateroma. Podem crescer tanto e gerar 
abaulamento da luz do vaso, deixa-os mais estreito. 
Entupimento pela placa de ateroma é uma causa 
importante para infarto agudo do miocárdio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A formação da placa envolve uma resposta 
inflamatória, não é tão simples. Endotélio começa 
a sofrer lesão crônica (causado por hiperlipidemia, 
gordura circulando no sangue acaba lesando a 
parede, tabagismo, distúrbios de coagulação, 
doenças autoimunes) -> ativação de uma resposta 
inflamatória crônica -> plaquetas acumulam -> 
formação de pequenos trombos -> migração e 
ativação macrófagos na íntima -> mantém a lesão 
endotelial. 
 Depois, começa a ter recrutamento das 
células musculares lisas, vão para a camada íntima 
e fagocitam os lipídios, junto com os macrófagos – 
célula espumosa (fagocita lipídios). Nesse 
momento é chamada de estria gordurosa – 
representa o acúmulo de lipídio na camada íntima 
pelas células musculares lisas e macrófagos. 
 Caso a lesão endotelial crônica se 
mantenha, ocorre maior resposta inflamatória 
crônica – migração e ativação de linfócitos. Início 
do segundo estágio, formação da placa de ateroma 
fibroadiposo (fibrose na parede arterial, acúmulo 
de lipídeos muito intenso). 
 Pode iniciar processo de calcificação, 
depósito de colágeno, deixando placa mais 
endurecida e fixa (robusta). Formação definitiva da 
placa de ateroma que causa abaulamento na 
parede de vaso, estreitamento da luz que pode 
levar a isquemia. Lembrando que a placa pode se 
romper. 
 Algumas características de cada estágio da 
aterosclerose: 
 Estria gordurosa – macrófago espumoso 
com lipídio, pode ou não evoluir para 
ateroma, pontos planos e amarelados; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Placa aterosclerótica – lesão elevada, 
branco-amarelelada. Cresce em direção à 
luz da artéria. Centro grumoso, lipídico. 
Coberto por cápsula fibrosa branca ou 
associada a trombos com ulceração 
(marrom-avermelhado); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Microscopia – cápsula fibrosa superficial, 
células espumosas, células musculares lisa, matriz 
extracelular. Centro necrótico, massa desordenada 
de lipídios, fendas de colesterol restos celulares, 
células espumosas, depósito de cálcio. Áreas de 
neovascularização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A placa de ateroma pode sofrer alguns tipos 
de evolução e ter alguns destinos: 
 Ruptura focal – exposição de substâncias 
trombogênicas (colágeno e conteúdo 
necrótico), trombos aderidos a parede 
(obstrução -> isquemia) ou microêmbolos 
(trombos soltam pequenos fragmentos); 
 
 Dilatação aneurismática – atrofia da média 
subjacente -> perda de tecido elástico -> 
fraqueza -> ruptura -> hemorragia. 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 Morte do músculo cardíaco resultante de 
isquemia grave e prolongada. Principal causa é a 
ruptura da placa de ateroma – trombo obstrui o 
vaso (trombose) e causa vasoespasmo (contração 
da parede do vaso – piora a passagem do fluxo 
sanguíneo). 
 Outras causas: vasoespasmo isolado 
(cocaína), êmbolos do átrio esquerdo, vasculites e 
doenças hematológicas. Os aspectos macro e 
microscópicos dependem da duração da sobrevida 
do paciente após o IAM. 
 MACROSCOPIA – abaixo de 12 horas não há 
alterações macroscópicas, de 12-24 horas 
apresenta coloração vermelha azulada, acima de 
24 horas apresenta área mais definida, amarelo-
acastanhada, amolecida, de 10 dias a 2 semanas, 
zona periférica hiperêmica, tecido de granulação. 
Semanas seguintes aparece cicatriz fibrosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MICROSCOPIA – necrose de coagulação, 
início em 4-12 horas, preservação da arquitetura 
tecidual, células acidófilas, sem núcleo. Miocitólise 
ou degeneração vacuolar, periferia da área de 
necrose, alteração reversível. Inflamação aguda. 
Fagocitose dos miócitos necrosados. Zona de 
necrose substituída por tecido de granulação. 
Cicatrização avançada – seis semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infartado (sem núcleos)