Helmintoses de Características Zoonóticas modulo 4

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Parasitologia e 
Saneamento
Material Teórico
Responsável pelo Conteúdo:
Prof. Dr. Anderson Sena Barnabe
Revisão Textual:
Prof. Me. Claudio Brites
Helmintoses de Características Zoonóticas 
• Introdução aos Cestódeos;
• Morfologia das Tênias;
• Cisticercose Humana;
• Medidas Profiláticas ao Complexo Teníase-Cisticercose;
• Outros Cestodas de Interesse Sanitário que podem Infectar Seres 
Humanos Via Alimentos.
• Dar base sobre o conhecimento técnico a respeito das características fi siopatológicas e 
epidemiológicas das principais helmintoses de transmissão alimentar, animais de interes-
se zootécnico que podem participar do ciclo de transmissão dessas doenças.
OBJETIVO DE APRENDIZADO
Helmintoses de Características 
Zoonóticas 
Orientações de estudo
Para que o conteúdo desta Disciplina seja bem 
aproveitado e haja maior aplicabilidade na sua 
formação acadêmica e atuação profissional, siga 
algumas recomendações básicas: 
Assim:
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
da sua rotina. Por exemplo, você poderá determinar um dia e 
horário fixos como seu “momento do estudo”;
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
alimentação saudável pode proporcionar melhor aproveitamento do estudo;
No material de cada Unidade, há leituras indicadas e, entre elas, artigos científicos, livros, vídeos 
e sites para aprofundar os conhecimentos adquiridos ao longo da Unidade. Além disso, você tam-
bém encontrará sugestões de conteúdo extra no item Material Complementar, que ampliarão sua 
interpretação e auxiliarão no pleno entendimento dos temas abordados;
Após o contato com o conteúdo proposto, participe dos debates mediados em fóruns de discus-
são, pois irão auxiliar a verificar o quanto você absorveu de conhecimento, além de propiciar o 
contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de troca de ideias e de 
aprendizagem.
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Determine um 
horário fixo 
para estudar.
Aproveite as 
indicações 
de Material 
Complementar.
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
Não se esqueça 
de se alimentar 
e de se manter 
hidratado.
Aproveite as 
Conserve seu 
material e local de 
estudos sempre 
organizados.
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contato com seus 
colegas e tutores 
para trocar ideias! 
Isso amplia a 
aprendizagem.
Seja original! 
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Unidade Helmintoses de Características Zoonóticas 
Introdução aos Cestódeos
Os cestodas = cestódeos são parasitas obrigatórios, com o corpo alongado e 
em forma de fitas. Apresentam um órgão de fixação denominado escoléx e hábitos 
reprodutivos inerente aos organismos hermafroditas. Umas grandes gamas desses 
organismos causam prejuízos à saúde pública e à saúde animal, impactando seria-
mente na pecuária e na saúde da população.
Entre os mais conhecidos, temos as Taenias, popularmente conhecidas 
como solitárias.
Os cestódeos Taenia solium e Taenia saginata são responsáveis pela teníase 
humana. O gênero Taenia pertence à família Taenidae, à classe Cestoidea e à 
ordem Cyclophyllidea. 
As respectivas formas larvais (Cysticercus cellulosae e Cysticercus bovis – de-
nominação sem valor taxonômico) produzem a cisticercose (PFUETZENREITER; 
ÁVILA-PIRES, 2000).
Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas entidades mórbidas distintas, 
causadas pela mesma espécie, porém com fases de vida diferentes. A teníase é uma 
alteração provocada pela presença da forma adulta da T. solium ou da T. saginata 
(mais prevalente) no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já a 
cisticercose é a alteração provocada pela presença da larva (vulgarmente denomina-
da canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, respectivamen-
te suínos e bovinos. Hospedeiros anômalos, como cães, gatos, macaco e humanos, 
podem albergar a forma larvar da T. solium (NEVES, 2011; NEVES, 2016).
Essas patologias são conhecidas desde a Antiguidade, pensando-se, durante 
muito tempo, que eram causadas por fenômenos ou espécies diferentes. Daí os no-
mes específicos para a forma adulta e para a forma larvária (PFUETZENREITER; 
ÁVILA-PIRES, 2000).
A prevalência (quantidade de casos), do complexo teníase cisticercose é frequen-
temente subestimada e pouco informada, devido a fatores que dificultam o diagnós-
tico humano e animal, e a falta crônica de estudos epidemiológicos, principalmente 
no quesito veterinário, uma vez que dependem de extrema estrutura sanitária e 
pecuária (PFUETZENREITER; ÁVILA-PIRES, 2000).
Na teníase, como em outras parasitoses intestinais humanas, observam-se mani-
festações generalizadas do aparelho digestório, nervoso, deficiências nutricionais e, 
algumas vezes, mudanças comportamentais; a pesquisa do parasito pode ser difi-
cultada pela utilização de técnicas inadequadas; o diagnóstico da cisticercose animal 
é feito apenas no abate, podendo apresentar falhas metodológicas ou mesmo não 
ser realizado; a cisticercose humana, apesar dos avanços nas técnicas diagnósticas 
sorológicas e por exames de imagens, ainda não representa a realidade, sobretudo 
porque são tecnologias caras, o que limita a utilização na população carente (NE-
VES, 2011; NEVES, 2016).
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O homem adquire a tênia ao ingerir carne contaminada crua ou malcozida con-
tendo cisticercos (GEMMELL et al., 1983; PFUETZENREITER; ÁVILA-PIRES, 
2000). Os cisticercos são liberados durante a digestão da carne e o escólex de-
senvagina sob ação da bile, fixando-se no intestino delgado do hospedeiro hu-
mano. As primeiras proglotes (estruturas que contêm os ovos desse parasita) são 
eliminadas dentro de 60 a 70 dias. A tênia vive no intestino delgado do homem e, 
normalmente, o hospedeiro alberga apenas um parasita. Isso poderia ser devido à 
imunidade desenvolvida pelo próprio hospedeiro, impedindo o desenvolvimento de 
outras tênias da mesma espécie (DE AVELAR, 2013), daí a denominação popular 
da doença como “solitária”.
O ciclo das tênias implica dois hospedeiros, um definitivo e um intermediário, 
e uma fase de vida livre. O único hospedeiro definitivo de ambas as tênias (fase 
adulta do parasito) é o homem, em cujo intestino delgado se alojam (NEVES, 2011; 
NEVES, 2016).
Quanto ao ciclo biológico do complexo “teníase-cisticercose”, entenderemos 
nessa parte que se trata de duas entidades distintas, onde a cisticercose envolve 
apenas as formas larvárias de T. solium. Essa doença envolve o ser humano como 
único hospedeiro definitivo do verme adulto denominado, que, ao eliminar ovos nas 
fezes, contamina o meio ambiente. O suíno, que atuará como hospedeiro interme-
diário desse parasita, ingerirá esses ovos, o embrião liberado no intestino delgado 
do animal atravessa a mucosa e desenvolve-se até a forma larvária nos tecidos e 
nos órgãos, determinando a cisticercose suína. A forma larvária de T. solium com-
pleta o ciclo, quando o ser humano, ao ingerir carne suína com cisticercos viáveis, 
desenvolve o organismo parasitário em seu corpo (REY, 2002).
A teníase propriamente dita é uma enfermidade associada à T. saginata, 
onde temos os bovinos como hospedeiros intermediários e o ser humano como 
hospedeiro definitivo. Alguns autores sustentam que a cisticercose humana por 
cisticercos de T. saginata é extremamente rara ou não ocorre, mas não há com-
provação científica desse fato (SCHANTZ  et al., 1994; PFUETZENREITER; 
ÁVILA-PIRES, 2000).
A ocorrência da parasitose em bovinos é favorecida pela contaminação ambien-
tal provocada pelo próprio homem, hospedeiro definitivo do parasito,que elimina 
nas pastagens, de forma direta ou indireta, proglotes com ovos, por meio das fezes 
(ABUNNA et al., 2008; DE AVELAR, 2013).
A presença de ambientes pobres em estruturas sanitárias e com uma baixa 
consciência sanitária da população também favorecem a introdução das larvas de 
T. saginata no rebanho (ABUNNA et al., 2008). Além desses fatores, o livre acesso 
do gado à água de superfícies contaminadas (rios, lagos, canais) tem sido descri-
to como o principal fator de risco para a ocorrência da doença em gado bovino 
(ABUNNA et al., 2008; DE AVELAR, 2013).
Segundo Abunna et al. (2008), a ingestão de ovos pelos animais se dá na maior 
parte das vezes por ingestão de fezes. Os bovinos normalmente evitam pastar ao 
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Unidade Helmintoses de Características Zoonóticas 
redor de fezes, mas podem, sob condições adversas, por falta de alimentos, ingeri-
rem fezes. Já os suínos, por possuírem hábitos coprofágicos, teriam mais facilidade 
de adquirir a doença (PFUETZENREITER; ÁVILA-PIRES, 2000).
O homem adquire a parasitose por meio da ingestão de carne bovina malcozida, 
contendo as estruturas larvárias de T. saginata (PEREIRA; SCHWANZ; BARBO-
SA, 2006; DE AVELAR, 2013). O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gás-
trico, evagina-se e fixa-se, por meio do escólex, na mucosa do intestino delgado, 
transformando-se em adultos. Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a 
eliminação de proglotes grávidas, com cerca de oito a nove proglotes, contendo até 
160 mil ovos por proglote, sendo essas liberadas individualmente por dia, podendo 
ainda ser eliminadas de forma ativa pelo ânus e, raramente, pela boca. O cresci-
mento constante da T. saginata ocorre devido à produção de novas proglotes pelo 
colo (PEREIRA; SCHWANZ; BARBOSA, 2006; DE AVELAR, 2013).
No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa, os ovos têm grande longe-
vidade, mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro intermediário próprio 
(suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos e, albergando as 
formas larvárias em sua musculatura, dissemina essas patologias ao ser humano, 
quando ele consome carne crua ou malcozida contaminada por essas estruturas. 
Na Figura 1, podemos observar o ciclo da T. saginata. 
Figura 1
Fonte: Getty Images
Em resumos, essas zoonoses podem se expressar sob duas formas distintas, se-
gundo Magalhães et al. (2016), sendo caracterizada por uma parasitose intestinal, 
a teníase, que acomete o homem, ou por uma parasitose extraintestinal, a cisticer-
cose, provocada pela presença da forma larvar (cisticercos) do parasita nos tecidos 
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de bovinos, suínos ou do próprio homem. O complexo teníase-cisticercose é de 
distribuição mundial, tendo relato em diversas partes do mundo, ocorrendo prin-
cipalmente em países em desenvolvimento, onde existem grupos ou populações 
humanas convivendo com animais sob condições que favorecem a transmissão e 
manutenção do ciclo zoonótico (MAGALHÃES et al., 2016), implicado na falta 
global de saneamento e falta de fiscalização sanitária, na criação e abate desses 
animais de interesse zootécnico.
Como conceito mais moderno de Zootecnia, temos: “É a ciência que trata da Exploração 
Econômica dos Animais Domésticos num ambiente Natural e/ou Artificial” ( Almeida Ju-
nior, et al., 2012).
Ex
pl
or
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), esse complexo faz 
parte do grupo das “doenças da pobreza” e continua sendo negligenciado princi-
palmente devido à ausência de informações sobre a sua distribuição geográfica e a 
falta de recursos para o seu controle. A ocorrência dessas doenças em áreas com 
menor desenvolvimento econômico é favorecida por essas apresentarem condições 
precárias de saneamento básico e baixo nível de desenvolvimento socioeconômico, 
podendo essas condições estarem associadas também à ausência de sistemas de 
criação de gado adequados, condições inadequadas de abate, bem como à falta de 
inspeção sanitária dos animais abatidos.
Segundo dados da OMS citados por Magalhães et al. (2016), já foram estimadas, 
aproximadamente, 2,5 milhões de pessoas acometidas por teníase, distribuídas 
principalmente na América Latina, União Soviética, África, Índia e Extremo-Orien-
te (OPAS, 1994). Outros dados apontam a neurocisticercose como responsável por 
50.000 óbitos por ano em países subdesenvolvidos. No Brasil, os estados de São 
Paulo, Minas Gerais, Paraná e Goiás apresentam a doença em forma endêmica, ou 
seja, com uma frequência comum de ocorrência (MENDES et al., 2005; MAGA-
LHÃES et al., 2016).
Além dos riscos à saúde pública, essa zoonose também acarreta prejuízos econô-
micos, sendo a principal causa de condenação de bovinos abatidos em frigoríficos 
sob Inspeção Veterinária Oficial (MARQUES et al., 2008; KHANIKI et al., 2010; 
MAGALHÃES et al., 2016). Os dados estatísticos do abate desses bovinos demons-
traram, em diversos levantamentos, uma prevalência de cisticercose, variando de 
0,32% a 6,86%, entre os anos de 1990 e 1997 (REIS et al., 1996).
Quanto ao impacto da T. solium em suínos, Silva et al. (2007) infere que a deter-
minação da prevalência da infecção em suínos é um importante requisito na maioria 
dos programas de controle da cisticercose (SAKAI et al., 1998; SILVA et al., 2007), 
e o método mais comum para o diagnóstico na espécie suína é a inspeção post-
-mortem das carcaças (BIONDI et al., 1996). O diagnóstico da cisticercose em abate-
douros, somado à informação da origem do animal, possibilita a definição de áreas de 
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Unidade Helmintoses de Características Zoonóticas 
ocorrência da doença, bem como a sua qualificação para que possam ser executadas 
medidas de controle (UNGAR; GERMANO, 1992).
Acompanhando a evolução tecnológica e sanitária da suinocultura, a prevalência 
da cisticercose suína tem mostrado sinais de queda nas últimas décadas, porém, 
relatos oriundos de criações artesanais persistem apresentando prevalências bem 
superiores (IASBIK et al., 2010).
Segundo Neves (2011), não está bem estabelecido o grau de alteração que a cisti-
cercose provoca nos animais. Como em geral os suínos são abatidos precocemente 
(em tomo de seis meses), muitas vezes não se notam alterações. Devemos, assim, 
nos atentar à qualidade da carne, à aquisição de produtores que tenham certifica-
ções dos órgãos pecuários e, sempre que possível, o reconhecimento dos locais de 
abate, criação e comercialização. Cabe ao profissional nutricionista uma série de 
etapas que poderiam vir a minimizar o risco de disseminação dessas doenças. A 
integração dos conhecimentos com veterinários e zootecnistas também é de grande 
valia para diminuir as incidências de ambas as doenças. 
Morfologia das Tênias
A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em 
forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo 
(NEVES, 2016; REY 2002). Segundo os autores citados, a anatomia desse animal 
se completa com as seguintes estruturas:
•	 Escólex: pequena dilatação, medindo na T. solium de 0,6 a 1 rnrn, e em T. 
saginata de 1 a 2 rnm. de diâmetro, situada na extremidade anterior, funcio-
nando como órgão de fixação do cestódeo à mucosa do intestino delgado hu-
mano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas 
e proeminentes. A T. solium possui o escólex globuloso com um rostelo ou 
rostro situado em posição central, entre as ventosas, armado com dupla fileira 
de acúleos (NEVES, 2016; REY 2002);
•	 Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em 
intensa atividade de multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de 
formação das proglotes.
T. solium mede de 3 a 5 metros de comprimento. A cabeça ou escólex é provi-
da de 4 ventosas e rostro armado com dupla coroa de ganchos. Além do escólex, 
possui o colo ou pescoço(mais delgado) e, finalmente, o estróbilo ou corpo com 
as proglotes ou anéis. As proglotes se dividem em jovens, maduras e grávidas, 
estando essas últimas repletas de ovos. As proglotes grávidas medem 1 cm de 
comprimento por 0,6 a 0,7 cm de largura. T. saginata mede de 6 a 7 metros e 
não possui ganchos no rostro. Segundo a Figura 2, temos as distinções morfoló-
gicas entre as tênias.
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Figura 2 – Diferenciações entre T. solium e T. saginata
Fonte: Adaptado de Neves, 2005
Cisticercose Humana
A importância da cisticercose para a saúde pública resulta de que o homem, 
além de hospedeiro definitivo da tênia, pode se tornar hospedeiro intermediário e 
abrigar a fase larval, visto da facilidade de albergar em uma série de tecidos orgâ-
nicos as larvas do parasita (PFUETZENREITER; ÁVILA-PIRES, 2000). Uma vez 
com essas larvas, é o que se denomina de cisticercose humana (REY, 2002; VE-
RONESI et al., 1991). Após um a três dias da ingestão de ovos, ocorre liberação 
dos embriões no duodeno e jejuno. As larvas alcançam a circulação sanguínea 
e se fixam nos diversos tecidos (REY, 2002). Veronesi et al. (1991), citado em 
Pfuetzenreiter e Ávila-Pires (2000), enfatizam que a importância da cisticercose 
na patologia humana está na dependência da localização do parasita em tecidos 
nobres, como os do globo ocular e do sistema nervoso central (neurocisticercose), 
sendo que em outras localizações, como a subcutânea, a muscular e a visceral, o 
cisticerco representa, de regra, achado sem maior significação. Porém, a presen-
ça de cistos nessas localizações poderia ser um indicador da presença de cistos 
nos tecidos mais nobres (PFUETZENREITER; ÁVILA-PIRES, 2000).
Sendo a localização junto ao sistema nervoso central mais implicada a essa doen-
ça, a neurocisticercose ainda pode ser classificada topograficamente em espinhal e 
cerebral. Os cistos se localizam mais frequentemente no sistema nervoso central (60 a 
90% dos casos) e o parasita vive entre 18 meses e 2 anos, ou até um período maior. 
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Unidade Helmintoses de Características Zoonóticas 
Em 78,6% dos casos de cisticercose, o parasita se encontra no encéfalo (cisticerco-
se cerebral) (SCHENONE et al., 1982).
A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três 
processos: presença do cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóri-
cos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela formação de fibroses, granu-
lomas e calcificações (NEVES, 2016; NEVES, 2011; REY, 2002). Os cisticercos 
parenquimatosos podem ser responsáveis por processos compressivos, irritativos, 
vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução 
do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, final-
mente, as calcificações, que correspondem à forma cicatricial da neurocisticercose 
e estão associadas à epileptogênese. As localizações mais frequentes dos cisticercos 
no SNC são leptomeninge e córtex (substância cinzenta). Cerebelo e medula espi-
nhal já são mais raras. As manifestações clínicas em geral aparecem alguns meses 
após a infecção. Em cerca de seis meses, o cisticerco está maduro e tem uma lon-
gevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC.
Sabe-se também que, no início da fase de degeneração da larva, as reações 
inflamatórias acentuam-se notavelmente, podendo ocorrer graves consequências, 
como encefalite focal, edema dos tecidos adjacentes, vasculite, ruptura da barreira 
hematoencefálica, surgindo reações à distância. As manifestações clínicas mais fre-
quentes são: crises epilépticas, síndrome de hipertensão intracraniana, cefaleias e 
meningite cisticercótica (NEVES, 2005).
Medidas Profiláticas ao 
Complexo Teníase-cisticercose
O parasito possui várias características que parecem torná-lo passível de erradi-
cação: o ciclo biológico requer seres humanos como hospedeiros definitivos; infec-
ções por tênias em seres humanos são a única fonte de infecção para bovinos e su-
ínos e a inexistência de reservatórios para a infecção na natureza (NEVES, 2005). 
Logo, os programas de intervenção dos órgãos de saúde devem ser direcionados ao 
tratamento dos portadores de teníase, baseando-se em medidas de prevenção se-
cundária, tipo o diagnóstico precoce e o tratamento medicamentoso. As alterações 
ambientais e sanitárias também são de extrema relevância, à construção de redes 
de esgoto ou fossas sépticas, ao tratamento de esgotos, para não contaminarem 
rios que forneçam águas aos animais; à educação em saúde; ao incentivo e apoio à 
modernização da suinocultura e da bovinocultura, ao combate ao abate clandestino 
e à inspeção rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaças parasitadas (NEVES, 
2005). As medidas de inspeção das carcaças nos matadouros dos grandes centros 
têm sido praticadas. A seriedade dos critérios adotados na seleção de carnes para 
o consumo humano são medidas de grande valor.
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Outros Cestodas de Interesse Sanitário que 
Podem Infectar Seres Humanos via Alimentos
Hidatidose
O cisto hidático, estágio larval de parasitas do gênero Echinococcus, agente da 
hidatidose cística nos humanos, já era conhecido na Antiguidade. Porém, somente 
por volta de 1780, é que as “vesículas cheias de água” presentes em pacientes hu-
manos e ovinos foram relacionadas com os pequenos parasitos do intestino delgado 
de cães.
Os cães adquirem a infecção (equinococose) ao serem alimentados com vísce-
ras dos hospedeiros intermediários contendo cistos hidáticos férteis (ovinos, por 
exemplo). Já os hospedeiros intermediários adquirem a infecção (hidatidose) ao 
ingerirem ovos eliminados no ambiente pelos cães parasitados. Nos humanos, a 
infecção muitas vezes ocorre na infância, devido ao contato com cães domésticos 
que possam estar contaminados Figura 3.
Figura 3 – Ciclo do Echinococcus granulosus
Fonte: Adaptado de Neves, 2005
Sobre o ciclo, ele se inicia quando o (1) cão infectado libera os ovos nas fezes; 
(2) ovos são consumidos por hospedeiros animais (3); (4) desenvolvimento do cisto 
hidático nas vísceras (fígado e pulmões) do ovino, que serão ingeridas por cães; (5) 
criança (hospedeiro acidental) ingerindo ovos.
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Unidade Helmintoses de Características Zoonóticas 
São variadas as consequências dessa infecção, onde há uma grande prevalência 
da hidatidose hepática; segundo Neves (2011), o fígado geralmente é o órgão pri-
mário da infecção. O embrião através da circulação atinge o fígado, onde pode ficar 
retido nos capilares sinusais, causando uma reação inflamatória com a presença de 
infiltrado de eosinófilos e células mononucleares. A localização preferencial do cisto 
no fígado é o lobo direito, podendo estar situado profundamente no parênquima ou 
superficialmente, logo abaixo da cápsula hepática (NEVES, 2005).
Há relatos na literatura da localização do cisto em outros órgãos, causando a 
hidatidose pulmonar – o pulmão é o segundo órgão mais afetado pela hidatidose 
(NEVES, 2011). O parênquima pulmonar oferece pouca resistência ao crescimento 
do cisto, que pode atingir grandes dimensões, comprimindo brônquios e alvéolos. 
As manifestações mais relatadas são cansaço ao esforço físico, dispneia e tosse 
com expectoração. Rupturas de cistos nesse órgão são mais frequentes quando se 
observa hidatidose, com a presença de protoescóleces e fragmentos de membrana 
prolígera no material de expectoração. Já a hidatidose cerebral é rara e, quando 
ocorre, o tecido cerebral apresenta pouca resistência e os cistos evoluem rápido, 
com sintomas neurológicos de acordo com a localização do cisto.
Himenolepíase 
Na família Hymenolepididae, existem algumas espécies que atingem huma-
nos e roedores, com bastante controvérsia quanto à sua taxonomia. Assim, o 
Hymenolepis nana (SIEBOLD, 1952) já foi denominado Taenia nana, depois 
Vampirolepis nana e, atualmente,é denominada Rodentolepis nana (REY, 
2002), porém, devido às caracterizações de escrita, usaremos como sinonímia 
a Hymenolepis nana.
Essa espécie é cosmopolita, atingindo roedores, humanos e outros primatas, 
estimando-se que atinja 75 milhões de pessoas que vivam em baixas condições 
sanitárias e em aglomerados (favelas, creches etc.) no mundo todo (NEVES, 2005).
O verme adulto é encontrado no intestino delgado, principalmente íleo e jejuno 
do homem. Os ovos são encontrados nas fezes e a larva cisticercóide pode ser 
encontrada nas vilosidades intestinais do próprio homem ou na cavidade geral do 
inseto hospedeiro intermediário (pulgas e carunchos de cereais), conforme pode-
mos observar na Figura 4.
Esse helminto pode apresentar dois tipos de ciclo: um, monoxênico, em 
que prescinde de hospedeiro intermediário, e outro, heteroxênico, em que usa 
hospedeiros intermediários, representados por insetos (pulgas – Xenopsylla 
cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans – e coleópteros – Tenebrio 
molitor, T. obscurus e Tribolium confusum) (texto adaptado de NEVES, 2005).
No ciclo monoxêmico, conforme observamos na Figura 4: os ovos são elimi-
nados juntamente com as fezes e podem ser ingeridos por alguma criança. Ao 
passarem pelo estômago, os embrióforos são semidigeridos pelo suco gástrico; 
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daí chegam ao intestino delgado onde ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra 
nas vilosidades do jejuno ou íleo, dando, em quatro dias, uma larva cisticercóide. 
Dez dias depois, a larva está madura, sai da vilosidade, desenvagina-se e fixa-se na 
mucosa intestinal através do escólex. Cerca de 20 dias depois, já são vermes adul-
tos, e esses possuem uma vida curta, pois cerca de 14 dias depois morrem e são 
eliminados (NEVES, 2011).
O mecanismo mais frequente de transmissão é a ingestão de ovos presentes 
nas mãos ou em alimentos contaminados. Nesses casos, ocorrem normalmente 
poucas reinfecções no hospedeiro, pois a larva cisticercóide, tendo se desenvolvido 
nas vilosidades da mucosa intestinal, confere forte imunidade ao mesmo (NEVES, 
2011). É por esse motivo que esse parasito é mais frequente entre crianças do que 
nos adultos: esses já possuem alguma imunidade adquirida ativamente, reduzindo a 
chance de novas reinfecções.
A generalidade dos autores concorda que as infecções humanas não são usual-
mente acompanhadas por manifestações clínicas. O aparecimento de perturbações 
está associado à idade do paciente e ao número de vermes albergados. Os sintomas 
atribuídos às crianças são: agitação, insônia, irritabilidade, diarreia e dor abdominal.
Figura 4 – Ciclo da Himenolepíase
Fonte: Neves, 2005
Difilobotríose
Como já abordamos essa parasitose no primeiro módulo de nossa disciplina, 
faremos uma síntese sobre o risco de disseminação em decorrência do consumo de 
carne de pescados crua (EMMEL, 2006).
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Unidade Helmintoses de Características Zoonóticas 
Dos cestódeos que infectam peixes e humanos, o gênero Diphyllobothrium 
apresenta a maior importância; esse parasita desenvolve sua maturidade sexual 
no trato intestinal de mamíferos. O D. latum é encontrado na carne de peixes 
frescos de água doce ou de água salgada que migram para água doce para se 
reproduzirem; os ursos e os humanos são os hospedeiros definitivos desse para-
sita (EMMEL, 2006).
A infecção é diagnosticada pelo encontro de ovos operculados nas fezes dos 
pacientes por avaliação microscópica. Esses ovos podem ser concentrados por 
sedimentação. As larvas desses parasitas são encontradas em carnes de peixes 
(OVERSTREET, 1999). Como medidas profiláticas, deve ser recomendada a inspe-
ção visual do peixe e o consumo após o congelamento na temperatura de -20 oC 
por 7 dias, ou de -35 oC por 15 horas, o que inviabiliza os parasitas e, dessa forma, 
torna possível a ingestão crua (FDA, 1998; Emmel, 2006). Também é importante a 
prevenção da infecção pelo cozimento adequado dos peixes, pelo destino higiênico 
aos excretos humanos, pela inspeção do pescado e o congelamento adequado dos 
peixes nos frigoríficos (EMMEL, 2006).
O ciclo dessa parasitose é bem conhecido, podemos observá-lo na Figura 5, 
verificando uma situação que envolve uma gama de hospedeiros. 
Figura 5
Fonte: Center of Disease Control, 2018
A patogenia desse verme está ligada ao consumo de vitamina B, causando uma 
anemia perniciosa no portador: a anemia botricefálica (NEVES, 2005). A profilaxia 
desse tipo de parasitose se dá com a aquisição de carne de pescado proveniente de 
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localidades cujo saneamento básico seja bem desenvolvido. A poluição das águas 
por esgotos domésticos implica na disseminação dessa patologia. O consumo de 
carne de pescado cru é um risco, porém, pode ser minimizado caso haja vigilância 
sanitária, consumo consciente e aquisição de peixes só por empresas idôneas, sani-
tariamente adequadas e que vislumbrem a importância da sanidade animal. 
Importante!
As parasitoses intestinais causadas por helmintos ou protozoários representam sérios agra-
vos para a saúde pública. As populações mais pobres são estatisticamente mais vulneráveis 
a essas doenças e a segurança alimentar é um fator decisivo nos moldes preventivos.
O profissional nutricionista tem antes de tudo a obrigação de zelar por parte da cadeia 
produtiva em que se evidencia a ocorrência dessas doenças. Vimos que vários animais 
participam dos ciclos epidemiológicos e que as infecções parasitárias têm uma relevante 
implicância zoonótica. Cabe aos profissionais de saúde realizar uma força conjunta que 
agregue não só as condições de prevenção primária, mas também de prevenção secun-
dária a essas doenças, garantindo assim a manutenção da saúde pública, a segurança 
alimentar e eliminação dessas doenças que há muitos anos assolam o país. 
A relação com a falta de saneamento básico agrava essa situação, e faz com que tenha-
mos atitudes que envolvam segurança sanitária não só nas UANs, mas que isso transfor-
me o nutricionista em um educador em saúde.
Em Síntese
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Unidade Helmintoses de Características Zoonóticas 
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Livros
Parasitologia Dinâmica
NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
Parasitologia Humana
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 13. ed. São Paulo: Atheneu, 2016.
 Leitura
Epidemiologia da teníase/cisticercose por Taenia solium e Taenia saginata
Ref.: PFUETZENREITER, Márcia Regina; PIRES, Fernando Dias de Ávila. 
Epidemiologia da teníase/cisticercose por Taenia solium e Taenia saginata. Cienc. 
Rural, Santa Maria, v. 30, n. 3, p. 541-548, jun. 2000.
https://bit.ly/2IP8atf
Prevalência da cisticercose em carcaças de bovinos abatidos em matadouros-frigoríficos do Estado do Rio de 
Janeiro, submetidos ao controle do serviço de inspeção federal (SIF-RJ), no período de 1997 A 2003
Ref.: PEREIRA, M. A. V.; SCHWANZ, V. S.; BARBOSA, C. G. Prevalência da 
cisticercose em carcaças de bovinos abatidos em matadouros-frigoríficos do Estado 
do Rio de Janeiro, submetidos ao controle do serviço de inspeção federal (SIF-RJ), no 
período de 1997 A 2003. Arquivos do Instituto Biológico, v. 73, n.1, p. 83-87. 2006.
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