Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST (SCASSST) - Medicina de Emergência USP Resumo

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Thaís Pires 
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SCASSST 
Introdução – A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é composta por uma DIVERSIDADE DE SINTOMAS resultantes de 
uma ISQUEMIA AGUDA DO MIOCÁRDIO. Por isso, a SCA engloba, também, a ANGINA INSTÁVEL e o IAM. Nos EUA, 
são mais de 780.000 casos de SCA/ano, sendo 70% deles SCA sem elevação de ST. 
No Brasil, em 2012, foram 333.295 mortes por causas no aparelho circulatório e 84.280 por doenças isquêmicas 
cardíacas. São mais de 250.000 internações hospitalares por INFARTO e DOENÇAS ISQUÊMICAS DO MIOCÁRDIO por 
ano. 
• SCA – a isquemia miocárdica, i.e., a SCA pode ser dividida em dois grandes grupos de acordo com o achado do 
ECG: 
o SCA Sem Elevação de ST 
▪ Angina Instável – dor ou desconforto torácico (ou qualquer outra variante clínica) e/ou alterações 
eletrocardiográficas compatíveis SEM ELEVAÇÃO DE TROPONINAS. Com o desenvolvimento de 
técnicas de DETECÇÃO DE TROPONINAS cada vez mais sensíveis (ultrassensíveis), está mais difícil 
de fechar diagnóstico para angina instável na emergência, pois a alteração dessas enzimas ocorre e 
é detectada mesmo que minimamente 
▪ IAM sem supra – dor ou desconforto torácico (ou qualquer variante clínica) e/ou alterações 
eletrocardiográficas compatíveis COM ELEVAÇÃO DE TROPONINAS 
o SCA Com Elevação de ST 
Obs: recentemente, foram publicadas NOVAS DEFINIÇÕES para IAM. Diante disso, é importante entender a diferença 
entre o INFARTO TIPO 1, i.e., o quadro clássico de SCA ocasionado pela ruptura espontânea de uma placa 
aterotrombótica, e o INFARTO TIPO 2, que é aquele em que há isquemia secundária a uma maior demanda de oxigênio 
ou redução na oferta de oxigênio (anemia, arritmia, choque, embolia). 
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o Etiologia e Fisiopatologia – De causa multifatorial, a SCA tem como causa mais frequente a REDUÇÃO DA 
PERFUSÃO MIOCÁRDICA decorrente de um estreitamento de coronárias, que é causado, principalmente, 
pela formação de TROMBOS NÃO OCLUSIVOS sobre placas ateroscleróticas. Esse evento trombótico é 
responsável pela liberação de marcadores de necrose miocárdica. Assim, o evento SUBOCLUSIVO, caso 
apresente circulação colateral suficiente para suprir alguma parte da demanda de oxigênio cardíaca, é 
responsável pela SCA SEM ELEVAÇÃO DE ST. A seguir, os principais eventos que podem resultar em uma 
SCA: 
▪ Ruptura da Placa (principal) – esse evento, geralmente, se deve à INFLAMAÇÃO por fatores não 
infecciosos (lipídios oxidados) e fatores infecciosos. Seja qual for o estímulo inflamatório, o efeito 
final é uma EXPANSÃO e DESESTABILIZAÇÃO da placa associada à TROMBOGÊNESE. Geralmente, 
na borda da placa, existem MACRÓFAGOS e LINFÓCITOS que expressão metaloproneinases 
responsáveis por adelgaçar a placa, o que facilita a ruptura e trombose. 
▪ Obstrução Dinâmica – É aquela obstrução que se modifica ao longo do tempo, sendo aquelas 
tromboembólicas do tipo estáticas. Como exemplos de obstruções dinâmicas, estão aquelas 
iniciadas por ESPASMO FOCAL INTENSO de um vaso epicárdico (Angina de Prinzmetal), que ocorre 
quando há uma hipercontratilidade da musculatura lisa. 
▪ Obstrução Mecânica Progressiva – quando a diminuição do lúmen arterial não se dá subitamente 
por espasmo ou trombo, mas por um processo PROGRESSIVO, como ocorre na doença 
ATERIOSCLERÓTICA PROGRESSIVA e na REESTENOSE PÓS ANGIOPLASTIA 
▪ Dissecção da Coronária – ocorre a SCA em algumas mulheres no periparto. 
▪ Causas Secundárias – são aquelas extrínsecas à circulação coronariana 
• Redução do FSCoronariano – hipotensão ou choque 
• Aumento do consumo de Oxigênio do miocárdio – febre, taquicardia 
• Redução na oferta de oxigênio – anemia, hipoxemia 
• Cocaína, Anfetaminas e Derivados – causam SCA por VASOCONSTRIÇÃO CORONARIANA, 
HIPERTENSÃO, CRONOTROPISMO POSITIVO / SCA em pacientes com < 50 anos, ATENTAR 
PARA DROGAS 
▪ OBS – Essas causas NÃO SÃO mutuamente exclusivas, portanto, podem ser concomitantes!! 
 
o Achados Clínicos 
▪ Na emergência, cerca de 15 a 25% dos casos de DOR TORÁCICA são decorrentes de SCA, por isso a 
importância da rápida IDENTIFICAÇÃO e PRIORIZAÇÃO dos casos potencialmente mais graves. De 
uma forma geral, a apresentação dos pacientes é: 
• Sintomas isquêmicos iniciados no REPOUSO com duração maior que 10-20 mins 
• Histórico de angina classe III ou IV nos últimos 2 meses – Canadian Society 
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• Angina do tipo CRESCENDO, i.e., intensidade, duração e/ou frequência progress. pior 
o A semiologia da dor deve ser analisada, uma vez que costuma ser DOR EM 
APERTO/CONSTRIÇÃO geralmente com início na região retroesternal e irradiação para 
região proximal ulnar MSE, MMSS, ombros, pescoço ou mandíbula. Além disso, a dor 
pode iniciar irradiada e não ser referida como desconforto precordial. 
 
▪ Assim, a propedêutica atenta e detalhada revela: DOR TORÁCICA EM APERTO, DURAÇÃO DE 10-20 
MINS, INÍCIO EM REPOUSO APÓS ESTRESSE (psicológico ou aos mínimos esforços). Condições 
sistêmicas associadas podem desencadear esse quadro, como febre, anemia grave, infecção. 
 
▪ Quando a dor é do tipo PLEURÍTICA, i.e., aguda, localizada, não costuma acontecer na SCA, porém 
NÃO PODE DESCARTAR COMPLETAMENTE a SCA, uma vez que foi percebida em 7% da população 
em um estudo. 
▪ O alívio da dor com o NITRATO SUBLINGUAL não assegura que era, de fato, uma SCA. Em um estudo, 
35% dos pacientes com SCA tiveram alívio com o medicamento e 45% sem SCA também tiveram. 
▪ O alívio da dor por medicamentos para dispepsia não deve descartar SCA. 
▪ Fatores que AUMENTAM A PROBABILIDADE de SCA: 
• Idade avançada 
• Sexo masculino (3:2) 
• História familiar de doença coronariana 
• Paciente diabético – doença vascular arterial extracardíaca (carótida, aorta) 
• Doença renal crônica 
• História pessoal de IAM prévio ou revascularização 
 
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▪ Apresentações Clínicas para SCA → frequentes em +75 ANOS, DIABÉTICOS, DOENÇA RENAL 
CRÔNICA E DEMENCIADOS – mais frequentes em mulheres 
• Diaforese + Dispneia + Síncope 
• Fadiga, mal estar, náusea, vômitos, sudorese fria 
• Dor ou desconforto epigástrico, indigestão, mal estar, diaforese 
 
▪ História do Paciente 
• Todas as medicações em uso – atentar medicamentos para disfunção erétil 
• Alergias 
• História de asma ou broncoespasmo 
• Cirurgia recente, história de sangramento, coagulopatia, plaquetopenia, doença no SNC, 
câncer ativo 
 
o Exame Físico – avaliar CAUSAS e CONSEQUÊNCIAS 
▪ No diagnóstico para complicações da isquemia miocárdica, como congestão pulmonar, turgência 
jugular, bradicardia, taquicardia, má perfusão periférica – o exame físico é fundamental 
▪ Busca ativa por FATOR PRECIPITANTE para isquemia miocárdica → hipertensão descontrolada, 
disfunção tireoidiana, DPOC exacerbada, infecções (pneumonia), anemia grave 
 
o Risco de SCA – depois de identificar os RISCOS na história do paciente, avaliar repercussões do evento no 
EXAME FÍSICO e possíveis desencadeadores, pode-se avaliar a PROBABILIDADE DE SER UMA SCA: (há o 
complemento das informações do exame clínico com exames complementares [ECG, troponina]) 
 
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o ECG – na teoria, o ECG deve ser REALIZADO e INTERPRETADO em até 10 minutos, uma vez que é um exame 
essencial para a TOMADA DE DECISÃO. Após a interpretação do exame, pode-se classificar o paciente em 
dois grupos: 
▪ Se o segmento ST estiver elevado mais de 1mm em 2 derivações contíguas, o diagnóstico provável 
é de IAMST 
▪ Se o segmento ST N ÃO estiver elevado mais de 1mm em 2 derivações contíguas e o paciente 
apresentar uma CLÍNICA COMPATÍVEL, configura-se como uma SCA SEM SUPRA DE ST. Nesse caso, 
o que irá diferenciar ANGINA INSTÁVEL de IAMSSST é a TROPONINA, que é negativa na AI e positiva 
na IAMSSST. 
• Além de diagnosticar a SCA, o ECG é importante para definir o PROGNÓSTICO, sobretudo 
quando realizados exames seriados. Então, caso um pct apresenta ECG INICIAL 
INESPECÍFICO/NORMAL, mas tem uma clínica compatível com SCA, o examedeve ser 
REPETIDO (15/30 mins). 
 
▪ Informações sobre o ECG: 
• Elevação > 0,5mm de ST durante os sintomas em repouso sugerem ISQUEMIA e DOENÇA 
CORONARIANA DE BASE – ou seja, não é porque não deu 1mm de elevação que o paciente 
não tem nenhum tipo de isquemia 
• Depressão de ST do tipo HORIZONTAL ou com CONCAVIDADE PARA BAIXO (downsloping) 
é muito sugestivo de IAMSSST 
• Inversão simétrica da onda T (>2mm) em derivações PRECORDIAIS sugere ISQUEMIA 
AGUDA 
• Em pacientes com risco INTERMEDIÁRIO ou ALTO e ECG sem diagnóstico fechado, é 
importante realizar V7 e V8 – parede posterior 
• Onda Q patológica são menos úteis no diagnóstico agudo de IAM, uma vez que indicam IAM 
prévio – porém tem risco coronariano 
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• Outras condições que alteram ST – hipertensão arterial com strain, pericardite, miocardite, 
bloqueio de ramo, síndrome de Wolff-Parkison-White, cardiomiopatia hipertrófica, 
hipercalemia, aneurisma de VE 
• Inversão profunda da onda T – uso de tricíclicos, fenotiazinas 
 
o Troponina T ou I 
▪ Recomendações: 
• A troponina T ou I deve ser solicitada em TODOS os pacientes com suspeita de SCA – coleta 
à chegada ao PS e após 6h do início dos sintomas 
• Paciente com quadro clínico ou alterações compatíveis SCA e TROPONINA NEGATIVA EM 
6H deve ter uma nova troponina coletada após 8 a 10 horas do início dos sintomas 
• Se não se sabe o TEMPO DE INÍCIO dos sintomas, considerar a CHEGADA AO OS = TEMPO 
ZERO 
• A magnitude do aumento da troponina é útil na definição do PROGNÓSTICO 
• Com a metodologia atual (troponina ultrassenssível) para coleta e processamento de 
troponina, não é necessário coletar CK-MB ou MIOGLOBINA 
o Obs: esses métodos ULTRASSENSÍVEIS estão, cada vez mais, permitindo o diagnóstico 
de IAMSSST em detrimento da AI. Além disso, pcts com uma clínica não favorável para 
SCA, mas com troponina elevada estão cada vez mais frequentes no PS (sempre 
considerar uma possível miocardite) 
▪ Prognóstico – Como visto, nem sempre um pct com troponina elevada significa SCA. Por isso, é 
importante avaliar MAGNITUDE DO AUMENTO DA TROPONINA (pico) e as alterações nos exames 
subsequentes. Um valor ACIMA DO P99 significa troponina T ou I anormal, havendo a confirmação 
de SCA a partir de uma ALTERAÇÃO (positiva ou negativa) de MAIS DE 20% em dosagens 
subsequentes. Essa avaliação longitudinal é importante pois pacientes com troponina elevada 
CRONICAMENTE, como aqueles com INSUF. CARDÍACA OU DOENÇA RENAL CRÔNICA, não 
apresentam FLUTUAÇÃO NOS VALORES! Então, sempre lembrar: 
• Troponinas I e T elevadas + Clínica + ECG – indicativo de SCA e possivelmente IAMSSST 
• Troponina I e T elevadas sem flutuação de valor – insuf. cardíaca, doença renal crônica 
• Troponinas I e T elevadas com flutuação – taquiarritimias, trauma cardíaco, IC aguda, 
pericardite, choque, drogas 
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▪ A troponina pode permanecer elevada por 5 a 14 dias. Então, se o pct voltar a apresentar sintomas 
isquêmicos após o evento índice, o REINFARTO pode ser diagnosticado por uma NOVA ELEVAÇÃO 
>20% em dosagens seriadas 
▪ Os guidelines recomendam solicitar troponina no TERCEIRO ou QUARTO dia pós-infarto para 
estimar a extensão do infarto 
• Há recomendação de dosagem de troponina à beira leito (POC), embora seja julgada inferior 
à dosagem laboratorial 
• Em pcts com MENOS DE 6 H de evolução de SCA, fazer troponina à chegada e DELTA 2H 
 
o RX Tórax – útil para identificar causas pulmonares de dor torácica OU síndrome aórtica aguda 
o Peptídeos Natriuréticos – o BNP está associado ao prognóstico precoce, embora ainda aguardem novos 
estudos. 
o Exames Gerais – hemograma, eletrólitos, glicemia, função renal, teste de coagulação → e outros solicitados 
de acordo com os achados clínicos 
o Perfil Lipídico – colesterol total, LDL, HDL, TAG – manhã seguinte à chegada ao OS 
o Ecocardiograma – raramente feito de imediato, porém importante para avaliar a fração de ejeção (função 
ventricular) 
 
o Qual a probabilidade de uma evolução DESFAVORÁVEL? Considerando desfavorável os seguintes aspectos: 
risco de morte, isquemia miocárdica recorrente, AVC não fatal, insuficiência cardíaca e arritmias graves. 
Assim, sabendo que um paciente tem risco de algum dos DESFECHOS DESFAVORÁVEIS, estratégias 
terapêuticas diferenciadas e invasivas são adotadas, como angiografia coronariana percutânea precoce. 
Além dos dados epidemiológicos colhidos na história do paciente (idade, infarto prévio, diabetes...), existem 
classificações tradicionais para avaliar esses desfechos: 
 
▪ TIMI – a valia o risco de eventos adversos em 14 DIAS, sendo esses eventos: morte, novo IAM, IAM 
recorrente e isquemia que necessita de revascularização. TIMI >/= 3 são de MAIOR RISCO e 
necessitam de estratégias invasivas. TIMI 0 ou 1 apresenta MUITO BAIXO RISCO de complicações 
em 30 dias. 
 
▪ GRACE – escore que prediz o risco de morte ou de IAM não fatal durante a internação e após a alta 
(6 meses, 1 e 3 anos). Inclui as seguintes variáveis: IDADE, FC, Os, KILLIP, TROPONINA, ALTERAÇÃO 
ST, CREATININA, PCR ou não. 
 
 
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o Tratamento – De uma forma geral, a abordagem inicial deve ser conduzida na sala de emergência. Caso o 
paciente apresente algum dos seguintes indicativos de gravidade, deve ser tratado IMEDIATAMENTE: 
• Instabilidade elétrica ou hemodinâmica – hipotensão, hipoxemia, má perfusão 
periférica,TV 
• Dor anginosa recorrente, alterações dinâmicas do segmento ST 
• Edema Pulmonar 
• Taquicardia persistente ou outras Taquiarritmias 
▪ Para aqueles pacientes que NÃO apresentam achados de GRAVIDADE ou tem uma apresentação 
clínica INDEFINIDA, deve-se integrar HISTÓRIA CLÍNICA + EF + ECG + TROPONINAS e encaixar em 
um dos seguintes grupos: 
• NÃO É SCA, há um diagnóstico alternativo e o tratamento deve ser dirigido à CAUSA BASE 
→ pericardite, miocardite, embolia pulmonar, pneumonia, pleurite, ansiedade-pânico, 
dispepsia, úlcera péptica 
• ANGINA CRÔNICA ESTÁVEL – avaliar medicações em uso, tentar otimizar, agendar consulta 
ambulatorial 
• POSSÍVEL SCA – realizar ECG e troponina seriados – conduzir pct à unidade de dor torácica, 
que, após os resultados, pode ser classificado como: 
o ECG sem alteração isquêmica, troponina negativa e achados de baixo risco – alta da 
emergência, mas precisa realizar um teste de esforço em até 72h 
o ECG com alteração isquêmica OU troponinas elevadas e achados de baixo risco – i.e., 
SCA confirmada → ser tratado de acordo com a tabela 
• SCA POSSÍVEL – ECG normal, troponina negativa e ausência de história coronariana → 
realizar uma angiotomografia de coronárias AO INVEZ DE REALIZAR ECG e TROPONINAS 
SERIADAS 
• SCA CERTEZA – se houver elevação de ST, realizar reperfusão, se não houver elevação de 
ST, tabela! 
 
o ANTIPLAQUETÁRIOS 
▪ Ácido Acetilsalicílico – pedir que o pct mastige 160 a 325 mg de AAS (2-3 cps), mantendo 100mg/dia 
pós evento isquêmico (se o antagonista da ADP escolhido for o ticagrelor, fazer AAS < 100mg/dia), 
uma vez que o AAS comprovadamente reduz MORTALIDADE e COMPLICAÇÕES. Contraindicado em 
pcts com hipersensibilidade À droga. 
• Obs: Antagonista da ADP (difosfato de adenosina) – receptor localizado nas plaquetas que 
é responsável pela agregação plaquetária 
 
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▪ Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor - são inibidores do ADP plaquetário 
• Indicações 
o Substituto do AAS em pcts com hipersensibilidade → usar CLOPIDOGREL 
o Juntamente ao AAS em pcts com SCA de alto risco ou em IAMSSST 
o O antagonista da ADP deve ser prescrito tanto para SCA DE ALTO RISCO e IAMSSST 
independente da estratégia final utilizada (CATE ou conservadora) 
• Clopidogrel – quando prescrito 6 OU MAIS horas antes da angioplastia reduz eventos 
cardíacos isquêmicos em 28 dias 
o Intervenção com CATE - Dose de ATAQUE de 600mg VO 
o Tto conservador – Dose de ATAQUE de 300mg VO 
o Manutenção – 75mg VO por no mínimo 1 ano pos CATE• Prasugrel – mais potente que o clopidogrel e inibe mais rápido a ADP, sendo uma alternativa 
para pcts que irão realizar CATE → tem mais risco de sangramento e é mais caro 
o Antes do CATE – dose inicial de 60mg 
o Manutenção – 10mg/dia 
o NÃO USAR SE: risco alto de sangramento, pct com peso <60kg, histórico de AIT ou AVC, 
pcts com > 75 anos 
• Ticagrelor – mais potente que os demais, embora sua ligação ao ADP seja REVERSÍVEL. 
Indicado para pcts que irão realizar CATE eque não vão 
o No último guideline publicado, as três drogas apresentam MESMO NÍVEL DE 
EVIDÊNCIA, mas o ticagrelor pode ser PREFERÍVEL ao clopidogrel tanto na invasiva 
como na conservadora. 
o Dose inicial antes ou durante angio – 180mg 
o Manutenção – 90mg 12/12h 
o + : Estudos mostraram que é seguro para pcts com histórico de AIT, AVC; tem menor 
índice de trombose em stent, menor mortalidade sem aumentar risco de sangramento 
o - : Causou 2x mais dispneia que clopidogrel, aumenta creatinina e ácido úrico 
o Mais caro, posologia mais incômoda 
• Resumo → Tem alergia a AAS? Clopidogrel. Vai fazer angioplastia? Sim, antes da angio usar 
clopidogrel ou ticagrelor e durante a angio clopidogrel tem melhor evidência. Vai fazer tto 
conservador? Clopidogrel ou ticagrelor. 
 
▪ Inibidores dos receptores IIb-IIIa plaquetários 
• Esses receptores estão envolvidos na VIA FINAL e mais importante da agregação plaquetária 
• Relacionados, na SCA, à diminuição significativa de desfechos importantes → esses estudos 
foram realizados antes da consagração do uso de antagonistas da ADP. Por isso, atualmente 
na era da DUPLA AGREGAÇÃO ANTIPLAQUETÁRIA (AAS + antagonista ADP), é difícil 
defender o uso de medicamentos mais CAROS e de posologia difícil (bomba de infusão 
contínua). 
• Alguns estudos avaliaram a TRIPLA AGREGAÇÃO ANTIPLAQUETÁRIA → AAS + antagonista 
ADP + inibidos IIb-IIIa demonstraram um AUMENTO NO RISCO DE SANGRAMENTO 
• Indicações 
o Pct angioplastado, pode ser uma alternativa ao ADP!!!! 
o Pacientes tratados de forma conservadora e com SCA sem supra que evoluíram com 
dor precordial reentrante, congestão pulmonar, ou arritmia grave 
• Inibidores disponíveis 
o Tirofiban – mimetiza a porção do fibrinogênio que se liga aos receptores IIb-IIIa 
▪ Dose inicial – 0,4 microg/kg/min por 30 mins 
▪ Manutenção – 0,1 microg/kg/min por até 96 horas 
o Eptifibatide 
▪ Dose inicial – 180 micrograma/kg em bolus 
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▪ Manutenção – n2 micrograma/kg/min por até 96h 
o Abciximab – inibição irreversível 
▪ Dose inicial – 0,25 mg/kg em 10 mins 
▪ Manutenção – 0,125 micrograma/kg/min no máx 10micrograma por 24h 
o ANTICOAGULANTES 
▪ Importante: quando se escolhe uma heparina, ela deve ser mantida por TODO o tratamento 
▪ Enoxaparina 
• Pode ser prescrita com o antagonista do ADP e com os inibidores dos receptores IIb-IIIa, 
havendo indicação principalmente para pcts que serão submetidos À angio coronariana – 
vai fazer CATE? ENOXAPARINA 
• Dose – 1mg/kg subcutânea 12/12h 
• Se > 75 anos, 0,75 micrograma/kg SC 12/12 
▪ Heparina não Fracionada 
• Necessita de monitorização e tem maior incidência de plaquetopenia 
• Bomba de infusão 
o Bolus IV de 60 U/kg – máx 4000U 
o Manutenção 12U/Kg 
▪ Fondaparinux 
• Pct tto conservador, mostrou ser tão bom quanto enoxaparina, mas com redução de 48% 
no risco de sangramento 
• Dose inicial: 2,5mg SC 1x dia 
• Parece ser melhor que a enoxaparina, sendo importante avaliar o CUSTO 
▪ Bivalirudina 
• Útil em pcts com plaquetopenia induzida por qualquer das heparinas 
• Pct tto CATE, mostrou ser tão bom quanto enoxaparina, mas com redução de 47% no risco 
de sangramento, porém tem maior risco de TROMBOSE do stent 
• Dose inicial – 0,1 mg/kg blous 
• Manutenção – 0,25 mg/kg/hora] 
 
o BETA BLOQ 
▪ Desde que não existam CONTRAINDICAÇÕES e o pct não tenha risco para evoluir para choque, é 
uma medicação ESSENCIAL PARA A DOENÇA CORONARIANA pois reduz a mortalidade. 
▪ Obs: cuidado com o uso de medicamentos que NÃO ALTERAM O DESFECHO de mortalidade, como 
nitratos e morfinas, pois eles causam REDUÇÃO DA PA, podendo limitar o uso de medicações que 
ALTERAM O DESFECHO, como beta bloq 
▪ Contraindicações: 
• Broncoespasmo 
• IC 
• Achados de hipoperfusão 
• Intervalo PR > 24s 
• Bloqueio atrioventricular de 2 e 3 grau 
• Pct com risco de choque cardiogênico - >70 anos, Ps < 120 mmHg, FC > 110 bpm ou < 60 
bpm 
▪ Via Oral – Propranolol, atenol, metropolol, bisoprolol → VIA PREFERENCIAL 
• A dose inicial depende da PA 
• Propranolol – 10 a 80 mg 12/12 ou 8/8 
• Metoprolol – 25 a 100 mg 12/12 
• Atenolol – 25 a 200 mg 1x dia 
• Bisoprolol – 2,5 a 10 mg 1x dia 
▪ Via Intravenosa 
• Usar em pct com dor precordial EM CURSO 
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• Metoprolol – ampola de 5mg IV lenta avaliando a PA – Dose ideal → 5mg de 5/5 mins até 
15 min 
 
o NITRATO 
▪ Medicamento que NÃO REDUZ a mortalidade, porém é indicado para alivio de DOR ANGINOSA EM 
CURSO 
▪ Nitroglicerina 
• Muito útil por ter EFEITO IMEDIATO e por cessar efeito muito rapidamente também (3-5 
min) 
• Dose inicial IV – 5 a 10 micrograma/min → fazer o aumento gradual de 5-10 
micrograma/min a cada 5 MINS até que ocoraa: 
o Alivio dos sintomas OU 
o Hipotensão OU 
o Cefaleia insuportável OU 
o Dose máxima de 200 micrograma/min 
▪ Contraindicações 
• Hipotensão ou hipovolemia – risco de choque 
• Infarto de VD 
• Uso de medicamentos para disfunção erétil nas ultimas 24h (sildenafil ou vardenafil) ou 48h 
para tadalafil 
 
o MORFINA 
▪ Prescrita IV se a dor precordial anginosa persiste após as dosas máximas toleradas de medicações 
antui-isquêmicas (nitrato e beta bloq) – tem efeito analgésico, diminui a pré-carga, a sensação de 
dispneia e tem efeito sedativo→ o seu uso é REVISTO, uma vez que a segurança da droga é muito 
baixa com uma grande incidência de eventos adversos 
▪ Indicações 
• Edema agudo de pulmão 
• Dor precordial persistente após medicações anti isquêmicas 
▪ Dose inicial – 1 a 5mg IV em bolus – repetir se necessário a cada 5-30 mins 
▪ Cuidados 
• Depressão respiratória, vômitos, hipertensoa 
• Antidoto – naloxona 
 
o IECA / ANTAGONISTAS DA AGII 
▪ Sua indicação NÃO PRECISA SER TÃO PRECOCE quanro a do AAS e dos antagonistas do ADP, sendo 
iniciado de 4/6h após a chegada na emergência. Deve-se preferir por CAPTORPIL E ENALAPRIL pela 
menor meia vida 
▪ Indicações: 
• Pct com HAS, DM, doença renal crônica 
• Sinais ou sintomas de disfunção ventricular esquerda; ecocardio que mostre fração de 
ejeção diminuída 
• Todos os pcts pós SCA – EXCETO CONTRAINDICAÇÕES 
▪ Pcts com intolerância a IECA → usar BRA 
 
o Inibidores da enzima HMG – coenzima A redutase → ESTATINAS 
▪ Atividade anti=inflamatória, que estabiliza as placas ateroscleróticas e melhora a função endotelial 
▪ Uso de estatina no pcs com SCA sem supra reduz a taxa de IAM recorrente 
▪ Atorvastatina 
• 80mg/dia – pode ser diminuída _a 40mg/dia 
▪ Rosuvastatina 
• 20 a 40 mg/dia 
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o Angiografia coronariana percutânea → ESTRATÉGIA INVASIVA 
▪ Consiste na indicação de CATE no ppct com SCA sem supra após o uso das medicações / Geralmente 
pcts com APRESENTAÇÃO GRAVE e TIMI e GRACE de alto risco se beneficiam da CATE, salvo aqueles 
pcts com comorbidades muito graves (CA, IH, DPavançada) que tem grande risco na intervenção 
• Rápida e definitiva definição da anatomia 
• Revascularização precoce previne potenciais complicações da SCA 
• Maior chance de alta precoce 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Legalon 5ml 2x dia 
ALIMENTAÇÃO PASTOSO 
 
 
 
 
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