Ototoxicidade: Lesão Auditiva por Substâncias Químicas

Prévia do material em texto

OTOTOXICIDADE
Aluna: Eliana Lourenço de Souza
Professora:Danya Ribeiro
DEFINIÇÃO
Ototoxicidade é definida como dano aos sistemas coclear e/ou vestibular resultante de exposição a substâncias químicas.
Além da ototoxicidade causada por medicamentos, as lesões no sistema auditivo podem ocorrer devido à exposição a agentes físicos como o ruído, químicos e metais pesados como inseticidas, tolueno, estireno, etilbenzeno, monoxido de carbono, disulfeto de carbono, chumbo e mercúrio, dentre outros.
LOCAL DA LESÃO
As substâncias tóxicas geralmente exercem sua ação predominante em uma das porções da orelha interna, mas podem agir em mais de um local. Os três principais sítios de ação são as células ciliadas na cóclea, o vestíbulo e a estria vascular
	CÉLULAS CILIADAS	VESTÍBULO	ESTRIA VASCULAR
	di-hidroestreptomicina, kanamicina, neomicina, amicacina, netilmicina, cisplatina e salicilatos	Estreptomicina, gentamicina e sisomicina	Diuréticos de alça, salicilatos e cisplatina
Fármacos ototóxicos não devem ser utilizados para aplicação tópica quando a MT tiver perfuração, pois os fármacos podem se difundir para a orelha interna
FISIOPATOLOGIA
É importante ressaltar que tais drogas praticamente não são metabolizadas e são excretadas quase que exclusivamente pelo rim. A concentração na urina pode alcançar níveis até 10 vezes maiores que no soro. Assim, prejuízo na função renal reduz a taxa de excreção e pode levar um acúmulo de aminoglicosídeo no sangue e tecidos, suficiente para causar ototoxicidade.. Deve-se lembrar também que os aminoglicosídeos ultrapassam a barreira placentária e resultam em nível sérico fetal de 30 a 50% do nível sérico materno, representando risco de danos vestibulares e cocleares, além de outras mal formações congêgnitas (fissuras palatinas, mal formações esqueléticas, defeitos oculares, anormalidades do sistema cardiovascular, genitourinário e gastrointestinal
-Toxicidade Coclear: O dano celular começa no giro basal da cóclea. Com a continuidade da exposição, o dano progride para o ápice da cóclea. A progressão do acometimento segue a seguinte ordem: a camada mais interna de células ciliadas externas é a mais susceptível, seguida pela camada média e então pela mais externa. Somente depois que a maioria das células ciliadas externas foram destruídas é que ocorrem transformações na única camada de células ciliadas internas. Este dano inicial corresponde à perda auditiva inicial do quadro, que ocorre nas freqüências altas. Com a progressão do processo patológico, outras células podem ser acometidas, como células de sustentação, células da estria vascular e mesmo células nervosas. Os aminoglicosídeos mais cocleotóxicos são: di-hidroestreptomicina, kanamicina, amicacina e neomicina sistêmica
Toxicidade Vestibular: no vestíbulo, as células ciliadas também são destruídas pelos aminoglicosídeos, tanto nas cristas ampulares quanto nas máculas do sáculo e utrículo. As células ciliadas tipo I são mais sensíveis a danos do que as células ciliadas tipo II. Os aminoglicosídeos com predominância vestibulotóxica são: estreptomicina e gentamicina.
Na literatura médica existem poucos casos comprovados de ototoxicidade por preparações otológicas tópicas. Os dois únicos agentes com evidências de cocleo ou vestíbulotoxicidade em humanos foram a gentamicina e neomicina. A otorréia dificulta a penetração das medicações tópicas na janela redonda e a mucosa doente da orelha média apresenta capacidade de absorção diminuída, assim uma medicação aplicada na orelha média não necessariamente alcança orelha interna. Dessa forma, pacientes sem doença de orelha média são mais sensíveis a ototoxicidade
ETIOLOGIA
Acredita-se que os principais fatores de risco são:
• Função renal alterada;
• Dose cumulativa:
• Dosagem sérica;
• Perda auditiva neurossensorial ou zumbido prévio;
• Desnutrição;
• Mau estado geral;
• Idade (geralmente extremos)
• Administração concomitante de mais de um ototóxico
Histórico familiar de problemas auditivos ou vestibulares associados ao uso de aminoglicosídeos, principalmente se o parentesco for de primeiro grau.
SINTOMAS
Se manifesta clinicamente com vertigem (algumas vezes posicional), alterações do equilíbrio, náuseas e vômitos. Com o aumento da gravidade, pode existir a queixa de osciloscopia (sensação de objetos pulando ao redor do corpo) desencadeada ao movimento da cabeça, andar ou viajar de carro. É causado pela perda do reflexo vestíbulo-coclear. 
Os sintomas relacionados à função vestibular (manutenção do equilíbrio) têm início com dores de cabeça nos primeiros dias, seguidos de náuseas e dificuldade para se equilibrar durante uma a duas semanas. O nistagmo, descrito como movimento involuntário dos olhos, também pode ser percebido nessa fase, uma vez que gera dificuldades para leitura. Em manifestações mais graves, pode haver o aparecimento de labirintite crônica (caracterizada pela dificuldade para se locomover) e também de ataxia, sintoma mais perceptível, que é a perda do controle muscular durante o movimento
SINAIS
Os primeiros sinais e sintomas da ototoxicidade geralmente estão relacionados à audição, sendo que a percepção de um zumbido alto pode ocorrer e persistir por até duas semanas, mesmo após a interrupção do uso de aminoglicosídeos. A perda auditiva ocorre de forma progressiva, iniciando com um comprometimento em faixas do som que não se relacionam com a conversação, portanto, é difícil a detecção do problema nesse momento. Com o avanço da disfunção, ocorrem danos nas faixas sonoras que influenciam a comunicação, tornando os mais perceptíveis.
RESULTADOS AUDIOLÓGICOS
Perda auditiva neurossensorial
A perda auditiva é mais comum de forma leve a moderada e simétrica
RESULTADOS IMITANCIOMÉTRICOS
A imitanciometria pode ser utilizada, também, para detectar a presença do reflexo estapediano, oferecendo a possibilidade de se confirmar presença de recrutamento de Metz, uma vez que a ototoxidade provoca lesão coclear.
RESULTADOS LOGOAUDIOMÉTRICOS
Compatível com o grau da perda
RESULTADOS DAS EOAS
Segundo Kemp35 e Probst et al.36, as emissões otoacústicas evocadas por estímulo transiente (EOET) estão quase sempre presentes em indivíduos cujos limiares audiométricos encontram-se melhores que 30 dBNA. Porém, pesquisadores como Desai et al.37 e Prasher & Sulkowski38 afirmaram que, quando existe um comprometimento inicial de células ciliadas externas, as EOET podem estar ausentes mesmo com limiares auditivos normais. É importante ressaltar, que devido à faixa de freqüências avaliada na pesquisa das EOET concentrar-se entre 1 e 4kHz, a pesquisa das EOEPD não deve ser excluída, pois as EOET poderão estar presentes mesmo havendo alterações de células ciliadas externas na porção mais basal do órgão espiral (vibração da membrana basilar para sons de freqüências superiores a 4kHz)48. Nesses casos, considerando que as EOEPD investigam o mecanismo de amplificação coclear numa faixa de freqüência maior, essas alterações poderão ser detectadas a partir da diminuição da amplitude de resposta ou ausência em seu registro em freqüências mais altas
Paz et al.47 concluíram em seus estudos que 100 mg/m2 de cisplatina acarretam em uma diminuição das EOET e Emissões Otoacústicas Evocadas - Produto de Distorção (EOEPD), maior nas altas freqüências, diretamente proporcional ao acúmulo da dose. Ainda referiram que esta diminuição das amplitudes das emissões aparece antes mesmo do zumbido e da perda auditiva subjetiva, afirmando que tanto as EOET como as EOEPD são métodos úteis para detecção precoce da ototoxidade pela cisplatina e ambas se complementam.
Neste contexto, a pesquisa das EOEPD é mais sensível na detecção precoce das alterações auditivas quando comparadas as EOET, pois avalia uma faixa mais ampla de freqüências, incluindo as altas freqüências, normalmente atingidas pelas drogas ototóxicas14.
Além disto, é um procedimento objetivo (não comportamental), podendo ser realizado inclusive com a criança dormindo
RESULTADOS DO PEATE
Alguns estudos evidenciaram que oPEATE é eficaz na detecção precoce da deterioração auditiva induzida pela cisplatina, por meio do acompanhamento da onda V enquanto nível mínimo de audição
CASO CLÍNICO
Em 2002, a jornalista Mariele Previdi Pedroso 21 anos, viajou para Camarões, na África Central, para escrever um livro-reportagem para seu trabalho de conclusão de curso na faculdade, tomou todas as vacinas que eram necessárias antes de embarcar. Chegando à tribo que foi visitar por meio de uma ONG, profissionais de saúde instalados no local a aconselharam a incluir um medicamento que não conhecia: a cloroquina. "Eles disseram que a região era um grande foco de malária e precisaria tomar a droga um mês antes, durante a visita e um mês depois para prevenir a doença. -Algumas semanas depois, ela teve um resfriado. "Era estação chuvosa e teve os sintomas comuns, mas depois que sarou, continuava com um zumbido chato no ouvido e com uma leve dificuldade para ouvir ", Quando retornou ao Brasil, ela continuava fazendo o uso da cloroquina, como o recomendado, e o incômodo ainda não havia passado. "Era como se fosse um rádio fora do ar, um barulho insuportável." 
BIBLIOGRAFIA
https://forl.org.br/Content/pdf/seminarios/seminario_50.pdf
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72992006000600017