7 hipertensão intracraniana

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05/04/19 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
1. INTRODUÇÃO: 
A. CONCEITOS 
❖ Conceitos: 
a) Hipertensão intracraniana (HIC): aumento da pressão intracraniana (PIC) acima de 15 mmHg (ou 20 
cmH2O) 
b) Síndrome de hipertensão intracraniana: conjunto de sinais e sintomas decorrentes da quebra da 
relação volume/pressão intracraniana entre massa encefálica e o crânio (na ineficiência dos 
mecanismos compensatórios) 
❖ Causas de HIC: 
• TCE: causa mais comum 
• Ruptura de aneurisma 
• Tumores cerebrais (Lesões expansivas cerebrais, abcesso, toxoplasmose)→ deslocam o LCR e sangue 
(aumento da elastância); edema formado ao redor das lesões 
• Meningoencefalites e encefalites 
• Encefalopatia metabólica – Ex: insuficiência hepática aguda e hiponatremia aguda 
• Hidrocefalia hiperbárica 
• Trombose do seio sagital superior 
• HIC benigna (pseudotumor cerebral) 
 
❖ Líquido cerebroespinal (LCE ou LCR) 
• LCR representa 10% do volume intracraniano (aproximadamente 150ml), dos quais 20 a 30ml estão 
no interior dos ventrículos e o restante nos espaços subaracnóides intracraniano e raquidiano 
• O tempo de renovação do LCR é de 5 horas (produção/absorção contínuas) 
• Trajeto do LCR no SNC: 
▪ Produzido nos plexos coroides dos ventrículos laterais, 3º e 4º de maneira contínua 
▪ Dos ventrículos laterais, o LCR segue através dos forames interventriculares (Monro) para o 3º 
ventrículo 
▪ Segue do 3º ventrículo, via aqueduto do mesencéfalo, para o 4º ventrículo. 
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▪ Do 4º, segue pelos forames de Luschka e Magendie atingindo espaços subaracnoides e também 
desce pelo canal central da medula espinhal. 
▪ Retorna e é drenado pelos seios venosos (através das granulações aracnoides) de volta para a 
corrente sanguínea 
✓ Quando a pressão liquórica atinge 5mm/H2O, mecanismos valvulares nos canalículos que 
unem o espaço subaracnóideo às veias que drenam para o seio sagital superior abrem-se e 
permitem o escoamento do LCR para dentro do sistema venoso 
✓ Ex: meningite meningocócica causa hidrocefalia comunicante (todos os ventrículos dilatados) 
porque ocorre destruição das granulações 
 
❖ Pressão intracraniana (PIC): 
• Valor de referência: PIC normal varia de 5-15 mmHg 
▪ PIC entre 20-40 é considerada HIC moderada; >40 é HIC grave. 
• Determinado pela quantidade de líquido no interior do encéfalo - incluindo o líquido intracelular, 
intersticial e nos ventrículos 
Resulta da pressão tissular + intravascular + pressão do líquor (produção – reabsorção) 
• Reflete a relação entre o conteúdo da caixa craniana (cérebro + LCR + sangue) e o volume do crânio 
que pode ser considerado constante 
▪ OBS: Em crianças pequenas, as suturas entre os ossos cranianos são flexíveis o bastante para 
permitir o aumento da cavidade craniana, um fenômeno impossível em crianças maiores e 
adultos. 
2. FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO CRANIANA 
❖ Doutrina de Monro-Kellie 
• Estabelece que o encéfalo reside em um continente inelástico (o crânio) e que o volume intracraniano 
contido na caixa óssea deve persistir constante 
volume intracraniano = volume encefálico (80%) + volume do sangue (10%) + volume do LCR (10%) 
• Diante da gênese de uma massa (ex: hematoma), a manutenção do volume intracraniano depende de 
mecanismos compensatórios: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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▪ Primeiro componente a sofrer deslocamento é liquor, que sai do compartimento intracraniano 
para o compartimento intratecal 
▪ O segundo componente a sair é o sangue venoso → aumentando o retorno venoso para veias 
jugulares 
▪ Terceiro componente é o sangue arterial → pela diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, 
ocorrendo isquemia ➔ fase de início do déficit 
▪ O quarto e último componente é a massa encefálica, que se desloca pelo forame magno causando 
herniação 
 
❖ “Período de mola”: funciona como o 1º mecanismo compensatório real 
• 8 a 10 % do conteúdo craniano encontra-se em período de mola → conteúdo reserva 
Obs: Em idosos chega a 17% devido à atrofia cerebral; Já na criança, pode ocorrer a macrocrania 
• A manifestação de hipertensão intracraniana só ocorre a partir do consumo do período de mola 
 
❖ CURVA DE LANGFIT: Curva característica da complacência dos 
compartimentos intracranianos 
 
❖ Fluxo sanguíneo cerebral (FSC): 
• 15% do débito cardíaco: 50-55ml/100g/min 
• Determinado pela pressão de perfusão cerebral (PPC) e pela resistência arteriolar (RVC) 
FSC = PPC/ RVC 
• Pressão de perfusão cerebral (PPC) = PAM – PIC 
▪ Valor de referência: > 70mmHg 
▪ Ex: se a PAM for 100 mmHg, uma PIC superior a 30 mmHg já 
pode ser responsável por um importante hipofluxo cerebral 
▪ Ex 2: o aumento progressivo da PAM em um paciente sem 
outra causa aparente indica aumento da PIC. Isso ocorre até 
o momento em que a aumenta excessivamente e “vence” a 
PAM, fazendo com que ela despenque 
• Regulação do fluxo sanguíneo cerebral → Correlacionado à PO2 
e à PCO2 
▪ PO2 alta → vasoconstrição → diminui FSC 
▪ PCO2 alta → vasodilatação → aumenta FSC 
 
❖ Tríade de Cushing 
• o reflexo de Cushing tem como intuito a manutenção do fluxo cerebral aos centros vitais bulbares → 
ao elevar a PAM, mantem a perfusão mesmo me PIC elevada. 
• Sua ocorrência manifesta os sintomas clássicos de HIC grave ➔ bradicardia, PAM elevada e arritmia 
respiratória (cheyne-stokes, hiperpneia central) 
 
❖ Tipos de edema cerebral: 
a) Vasogenico: quebra da BHE que provoca aumento da permeabilidade do endotélio capilar e permite 
o extravasamento de componentes do plasma 
▪ Ex: tumor, doenças inflamatórias ➔ adm corticoide estimula a adesão das junções, o que reduz o 
edema. 
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b) Citotóxico: causado pelo inchaço celular. Comum nos casos de isquemia por causa da alteração no 
suporte energético das trocas iônicas 
▪ Ex: trauma, avc ➔ adm solução hiperosmolar (manitol) para “puxar” o líquido para os vasos 
c) Intersticial (transependimario): nas regiões periventriculares, pela transudação transependimária 
de LCR em pacientes com hidrocefalia com HIC 
Obs: edema pode levar a um aumento da PIC com consequente redução do FSC, o que, por sua vez, leva à 
hipóxia, que contribui para o aumento do edema, fechando um círculo vicioso → Se este círculo não for 
impedido pelos mecanismos normais de reabsorção ou por medidas terapêuticas, ocorre a interrupção do 
FSC, a qual é o principal parâmetro para determinação da morte cerebral. 
❖ Cascata vasodilatatória: 
• O conhecimento da cascata vasodilatatória implica diretamente no manejo clínico da HIC: 
Ex: Com o aumento da PIC, uma das medidas envolve a hiperventilação do paciente, objetivando a 
vasoconstrição. Até certo ponto, é uma medida benéfica; porém, quando ocorre vasoconstrição intensa, 
o FSC reduz, e a isquemia produz CO2; este estimula o retorno ao estado de vasodilatação, o que aumenta 
ainda mais a PIC➔ círculo vicioso 
3. HÉRNIAS ENCEFÁLICAS 
São migrações e torções de estruturas para outros compartimentos intra e extracranianos, levando à 
compressão de estruturas → principal causa de morte no contexto de HIC grave 
❖ Supracalosas 
• Hérnia do Giro do cíngulo: 
▪ Também conhecida como hérnia subfálcica → ocorre pela protrusão do giro cingulado por baixo 
da foice do cérebro – sentido laterolateral 
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▪ Surge nos processos expansivos frontais e parietais. 
▪ Desloca artérias pericalosas além da linha mediana e comprime o teto do terceiro ventrículo 
▪ Pode ocasionar compressão das fibras piramidais contralaterais, causando hemiparesia 
ipsilateral à lesão 
❖ Transtentorial: pode ser anterior (uncal) ou central. 
• Hérnia transtentorial uncal 
▪ ocorre quando há migração do uncus e porção medial do giro hipocampal através da incisura da 
tenda do cerebelo. Ocorre em processos expansivosdo lobo temporal ou da parte lateral da fossa 
média; bastante comum no contexto de trauma 
▪ manifestações: principal sinal é a midríase da pupila ipsilateral que resulta da compressão do 
nervo oculomotor contra o ligamento petroclinóideo; A compressão do pedúnculo cerebral causa 
hemiparesia ou hemiplegia contralateral por comprometimento da via piramidal ipsilateral 
• Hérnia transtentorial central: 
▪ Também conhecida como hérnia diencefálica; É mais frequente e mais grave do que a lateral 
▪ A compressão se dá no sentido vertical caudal → diencéfalo e porção superior do mesencéfalo 
através do buraco de Pacchioni 
▪ compressão acentuada do mesencéfalo (achatamento) causa coma profundo e pupilas médio-
fixas, devido à perda do reflexo fotomotor e consensual, dependentes do núcleo do oculomotor 
▪ alterações respiratórias: respiração de Cheynes-Stokes numa fase bem precoce (compressão do 
tálamo), e a hiperventilação central (compressão do mesencéfalo), quando a hérnia está instalada 
▪ aumento do efeito compressivo acaba por atingir progressivamente a ponte e depois o bulbo, 
levando à postura de descerebração (compressão da ponte), à respiração apnêustica pontina 
(pausa após a expiração), à respiração atáxica de Biot (ponte e bulbo), até chegar à apneia 
(compressão bulbar). 
• Hérnia cerebelar superior: 
▪ ocorre quando há aumento da PIC no compartimento infratentorial e pressão relativamente 
menor na fossa supratentorial 
▪ a hérnia superior comprime o mesencéfalo, levando à retenção de LCR no aqueduto de Sylvius 
• Cerebelares 
▪ Hérnia de tonsilas 
✓ Também chamada de hérnia do forame magno: protusão da amigdala cerebelar por lesão 
expansiva do cerebelo, passando pelo forame magno e comprime o centro respiratório bulbar, 
provocando apneia súbita 
✓ A mais comum globalmente; 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICA 
❖ FASES DA HIC 
1. Assintomático: quando o paciente ainda se encontra no período de mola 
2. Término da complacência: sintomas gerais 
3. Sintomas exuberantes: ocorre o aumento da PIC e o paciente passa a manifestar sintomas clássicos 
4. Redução da PAM 
 
❖ Tríade clínica clássica: 
• Cefaleia: 
▪ Pode ser holocraniana, occipital ou frontal; ocorre pelo aumento da pressão e por distensão da 
dura-máter, dos vasos e dos nervos 
▪ Possui caráter progressivo 
▪ Geralmente, é mais frequente no período da manhã e acorda o paciente durante a noite → a PIC 
atinge seu valor máximo 
▪ Exacerbação com exercícios físicos, tosse, espirro ou qualquer manobra que eleve a pressão 
intratorácica de maneira súbita 
• Vômitos “em jato” – não precedidos por náuseas 
▪ Ocorrem pela compressão sobre o obex (área postrema), são manifestados em 70% dos casos 
• Edema de papila: sinal de HIC grave 
▪ ocorre devido à resistência imposta à drenagem venosa da retina por meio da veia central da 
retina em direção ao seio cavernoso, o que acarreta maior pressão nas veias retinianas. 
▪ No exame de fundo de olho é possível notar aumento do diâmetro das veias retinianas, com 
desaparecimento do pulso venoso e borramento dos bordos da papila, evoluindo, posteriormente 
para edema, presença de focos hemorrágicos e, mais tardiamente, atrofia da papila, com possível 
perda definitiva da visão. 
 
❖ Quadro clínico geral: 
• Alterações de personalidade e nível de consciência 
▪ Coma: ocorre por mecanismo de compressao uni ou bilateral do tálamo e do mesencéfalo ou por 
hipofluxo cerebral (redução da pressão de perfusão cerebral) 
• Tumores bifrontais 
• Crises epiléticas 
• Tonturas (edema de labirinto) 
• Macrocefalia 
• Alterações da PA, respiração e FC 
▪ Resposta de Cushing: aumento reflexo da PA, bradicardia, alterações no ritmo respiratório 
• Hemiparesias 
• Comprometimento de nervos cranianos 
▪ Abducente (VI) - 75% → nervo é o mais acometido devido ao seu longo trajeto pelo espaço 
subaracnoide, passando por baixo do seio cavernoso (fica túrgido na HIC); manifesta-se por 
estrabismo convergente com pupilas preservadas e fotorreagentes 
▪ Oculomotor (III) - 20% → midríase paralítica 
▪ Troclear (IV) - 5% 
❖ Sintomas correlacionados às herniações 
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5. EXAMES COMPLEMENTARES 
❖ Tomografia Axial Computadorizada: 
• Realizada inicialmente s/contraste para afastar hemorragias; devendo ser repetida em seguida c/ 
contraste 
• Avalia presença de lesão expansiva, desvio da linha média, desaparecimento dos ventrículos laterais, 
desaparecimento das cisternas perimesencefálicas e visualização de herniações intracranianas 
❖ Métodos para medição da PIC 
OBS: monitorização invasiva da PIC é indicada, principalmente, naqueles pacientes com as características 
abaixo citadas: 
1) Em grandes risco se apresentarem PIC elevada - isquemia cerebral grave, encefalite, meningite grave.. 
2) Comatosos (Escala de Coma de Glasgow < 8) 
3) Diagnosticados em um processo que necessite de cuidados intensivos 
 
I. Punção lombar: 
• Realizada quando as cisternas estiverem livres e não houver lesao expansiva cerebral 
▪ Contraindicada antes da realização de TC de crânio → porque na presença de lesao expansiva 
com efeito de massa comprimindo cisternas de base, a retirada do LCR pode causar efeito 
aspirativo que precipita herniação transtentorial 
• Exames: medida da PIC, analise bioquimica e citologica, investigação de doenças metabolicas se 
necessário 
II. Medida epidural ou subdural 
III. Cateter intraventricular 
• Padrão ouro para medição da PIC e avaliação da gravidade 
• Possui via para drenagem do LCR 
IV. Cateter parenquimatoso 
❖ Radiografia Simples do crânio: macrocefalia, desproporção cranio-facial em lactentes, diástase de suturas 
em crianças 
6. TRATAMENTO 
O tratamento ideal da HIC envolve a remoção da sua causa; as medidas utilizadas objetivam a redução da PIC 
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A. MEDIDAS GERAIS 
❖ Monitorizar PIC ma presença de ECG<8; visando PIC <20mmHg 
❖ Manter pressão de perfusão cerebral > 70 mmHg 
• Manter volemia normal e PA levemente elevada 
• Abaixar a PIC 
❖ Decúbito dorsal com a cabeça a 30º: melhora a drenagem venosa a reabsorção liquórica e a ventilação 
❖ Analgesia e sedação: É importante pois a resposta vegetativa à dor pode piorar a HIC 
❖ Evitar hiponatremia; restrição da ração hídrica é indicada no paciente com hiponatremia dilucional1 
 
B. MEDIDAS ESPECÍFICAS 
❖ Ventilação: 
• VMI → Manter a P02 entre 60-70 e a PCO2 entre 26-30 mmHg 
• Indicada especialmente nos casos de “swelling” 
• Hiperventilação: Não deve ser usada a hiperventilação profilática, pelo risco de vasoconstricção 
arterial e consequente isquemia cerebral. deve ser empregada somente na situação de herniação 
transtentorial incipiente (com dilatação pupilar transitória, postura anormal, hipertensão 
inexplicável ou bradicardia) ou HIC refratária 
▪ A redução da PaCO2 arterial determina uma alcalose, e o aumento do pH tem um efeito direto 
sobre as arteríolas, provocando vasoconstrição. 
▪ A vasoconstrição determina um aumento na RVC, que impede o bombeamento de sangue para os 
vasos de paredes finas e a conseqüente diminuição do volume sangüíneo intracraniano e queda 
da PIC 
▪ O efeito da hiperventilação na PIC manifesta-se em 30s 
▪ Quando indicada a hiperventilação, o objetivo deve ser de manter a PaCO2 entre 30-35 mmHg 
inicialmente e entre 25-30 mmHg numa segunda etapa 
❖ Barbitúricos: pentobarbital 
• Em casos refratários: “coma barbitúrico” 
• Mecanismo: 
▪ Agem agudamente (um a dois minutos) na redução da PIC, provocando diretamente 
vasoconstrição das arteríolas cerebrais. 
▪ Cronicamente, agem através do aumento do tônus muscular arterial, da redução da pressão 
hidrostática nas áreas lesadas, da diminuição da pressão arterial média (PAM), da redução das 
variações da PIC a estímulos nocivos e daredução do metabolismo cerebral com diminuição do 
consumo de oxigênio. 
❖ Glicocorticóides: dexametasona → Indicada em caso de edema vasogenico, tumores ou abcesso 
❖ Diuréticos osmóticos: Manitol 
• Mecanismo: provoca elevação aguda na osmolaridade sanguínea que leva a uma queda na produção 
e na pressão do LCR 
• É utilizado em edema citotóxico na ausência de hipovolemia 
• manitol 1-1,5 g/kg IV (ataque) + 0,25-0,5 g/kg IV 4/4h (manutenção). Manter a osmolaridade sérica 
< 320 mOsm/kg 
OBS: Manitol associado a furosemida promove queda da PIC mais rápida 
❖ Tratamento cirúrgico: 
• TCE e Tumores 
• Hidrocefalia: comunicante (shunt/derivação ventrículo peritoneal) ou obstrutiva (neuroendoscopia). 
• Craniotomia descompressiva na HIC refratária 
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Referências: 
1. CARLOTTI JR CG; COLLI BO & DIAS LAA. Intracranial hypertension. Medicina, Ribeirão Preto, 
31: 552-562 
2. COSTA, L.S. Avaliação e reconhecimento da síndrome de hipertensão intracraniana 
3. GIUGNO, K.M. et al. Tratamento da hipertensão intracraniana. Jornal de Pediatria - Vol. 79, 
Nº4, 2003