Hipertensão Intracraniana (HIC)

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Introdução 
 
 Pressão intracraniana é a relação do conteúdo da caixa craniana (LCR, sangue e 
parênquima encefálico) e o volume do crânio. 
o O volume total intracraniano depende desses 3 compartimentos: sangue, LCR e 
parênquima. 
o Um aumento transitório da PIC gera deslocamento de um desses 3 componentes, 
como mecanismo compensatório. 
o O LCR é o primeiro a se deslocar para fora do crânio, seguido pelo sangue venoso. 
Dessa forma, na HIC ocorre uma redução dos ventrículos e do espaço 
subaracnóideo. Esse mecanismo de compensação permite que a PIC não se altere 
muito, mesmo na presença de um processo expansivo. 
Chega um ponto em que esse mecanismo compensatório se esgota, porque o 
aumento de volume adicional é superior a capacidade do cérebro de se 
adaptar. Nessa hora, ocorre uma descompensação e a PIC começa a se elevar. 
 
 
 Hipertensão intracraniana é uma PIC >15mmHg. 
 PIC fisiológica é entre 5-15mmHg. 
 PIC influencia na pressão de perfusão cerebral (PPC) e no fluxo sanguíneo 
cerebral 
PPC = PAM – PIC  Quanto maior a PIC, menor a PPC e o fluxo sanguíneo, 
podendo levar a isquemia. 
Fisiopatologia 
 
 HIC = Aumento persistente da PIC >15mmHg. 
 Os mecanismos de compensação dependem da extrusão de LCR ou sangue para 
fora do crânio, para compensar o aumento de massa intracraniano. 
 
Ponto de descompensação: momento onde esses mecanismos não conseguem mais 
compensar o aumento de volume intracraniano. 
 
 Evolução da PIC: 
 
o 1ª Fase: Aumento da massa e compensação pela extrusão do LCR e sangue. Nessa 
fase, o mecanismo compensatório consegue manter a PIC inalterada. 
o 2ª Fase: Mecanismos de adaptação esgotados. Ocorre aumento da PIC e início das 
ondas patológicas. 
o 3ª Fase: Valor da PIC se aproxima da PAM. Ocorre redução da PPC e do fluxo 
sanguíneo cerebral, isquemia e hipóxia. A hipóxia leva a um mecanismo 
compensatório de vasodilatação, que causa edema e aumenta ainda mais a PIC 
devido ao aumento do volume sanguíneo. 
 
 
Etiologias 
 
 Causas primárias: 
1. Crescimento de lesões que ocupam espaço na caixa craniana: TCE, Hemorragia 
intracraniana (aneurisma roto, hemorragia subaracnóide, hematoma subdural ou 
extradural), Neoplasias, Vaculites, Cistos, Abscessos 
 
2. Obstrução da circulação do LCR ou produção de LCR aumentada (causas de 
hidrocefalia): TCE, Hemorragias, Neoplasias, Infeccções do SNC. 
 
 
3. Aumento de líquido no espaço intersticial ou intracelular do encéfalo (causas de 
edema cerebral): TCE, Hemorragia intracraniana, AVC isquêmico, Encefalopatia 
hipertensiva. 
 
4. Ingurgitamento da microcirculação e obstrução do fluxo venoso. 
 
 
5. Idiopática: Pseudotumor cerebral.
 
 
 Causas secundárias: 
-Abuso de drogas 
-Cetoacidose diabética 
-Encefalopatia 
-Edema cerebral pós cirurgia 
-Hiponatremia 
-Trombose traumática de veias 
jugulares 
-HAS 
-Hipoxemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fluxo sanguíneo cerebral 
 
 Depende da Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) e da Resistência Venosa 
Cerebral (RVC). 
FSC = PPC/RVC 
 PPC = PAM – PIC 
 Fluxo: 50-65ml/100g/min  750-900ml/min. 
 A substância cinzenta recebe a maior parte do fluxo. 
 5 a 10 segundos sem aporte adequado de oxigênio já causa perda de consciência. 
 
 Aumento da concentração de CO2 aumenta o fluxo sanguíneo cerebral. O CO2 se 
une a H2O e forma H2CO3, que se dissocia e libera íons H+. O H+ faz 
vasodilatação. 
 PCO2 normal: 35-45mmHg. 
 Deficiência de O2 faz vasodilatação para tentar aumentar o aporte sanguíneo e a 
entrada de oxigênio. É um mecanismo protetor. 
PO2 normal: 35-40mmHg. 
 A regulação do FSC também é feita por meio dos astrócitos, que fazem 
vasodilatação e de acordo com a atividade cerebral e demanda metabólica. 
 Atividade física extenuante causa elevação aguda da PAM, por vasoconstrição, 
para prevenir AVC. O fluxo sanguíneo cerebral aumenta com o aumento da PAM. 
 O FSC também se regula através da variação da resistência venosa (RVC), 
independente da variação da PPC. (FSC = PPC/RVC) 
 
Fisiologia do Líquido Cefalorraquidiano 
 É um ultrafiltrado do plasma sanguíneo. 
 Produzido pelos plexos coroides dos ventrículos, principalmente no ventrículo 
lateral. 
 Produção diária: 500ml dia. 
 LCR circulante: 150ml. 
 Funções: Diminui o peso do encéfalo, proteção mecânica e nutrição. 
 Reabsorvido pelas granulações da aracnoide, principalmente no seio sagital 
superior. 
 Circula por todo o espaço subaracnóideo, ao longo do encéfalo e da medula. 
 
 
 
 
Fisiopatologia da Hidrocefalia 
 Conceito: Acúmulo excessivo de LCR, que causa alargamento dos ventrículos e 
aumento da PIC. 
 Exame diagnóstico: TC ou RNM, e USG em neonatos. 
 Pode ser por obstrução do fluxo de LCR (malformações, tumores, abscessos ou 
estreitamento do aqueduto de sylvius – Hidrocefalia não comunicante) ou por 
diminuição da absorção (inflamação meníngea – Hidrocefalia comunicante). 
 Causas agudas: Cisto, TCE, Meningite, Tumores, Hemorragias, Encefalite viral. 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia do Edema citotóxico 
 Edema cerebral – acúmulo de líquido no espaço intersticial ou intracelular. 
 Ocorre pelo rompimento das membranas celulares dentro do parênquima 
cerebral. 
 Causa mais comum: AVC isquêmico. 
 Afeta a subst. cinzenta e a subst. branca – resulta em perda da diferenciação 
entre subst. branca e cinzenta nos exames de imagem. 
Causas de Edema citotóxico: 
 TCE 
 Isquemias cerebrais 
 Hipotermia 
 Parada cardiorrespiratória 
 
O que acontece: 
1. Redução do fornecimento de O2 
 2. Deficiência na produção de ATP 
3. Diminuição da atividade da bomba de Na/K/ATPase 
4. Acúmulo de sódio no espaço intracelular 
5. Água migra para o espaço intracelular. 
 
 Edema citotóxico causado por 
AVC isquêmico. Acometendo subst. branca e cinzenta, e dificultando a diferenciação 
entre elas (é um dos sinais de AVC isquêmico na TC). 
 
 
 
 
Fisiopatologia do Edema cerebral vasogênico 
 Tipo de edema mais comum. 
 Ocorre a quebra da Barreira Hematoencefálica. 
 Aumenta a permeabilidade da BHE, ocasionando extravasamento de plasma, 
proteínas e eletrólitos para o compartimento extracelular. 
 Se desenvolve na presença de tumores, abscessos, hematomas e infecções do 
SNC. 
 Ocorre predominantemente na subst. branca. 
 Edema vasogênico, predominante na 
subst branca. 
 
 Altera a perfusão do parênquima pela dificuldade de fluxo sanguíneo nos 
capilares. 
 O aumento do volume cerebral dificulta a difusão de substratos. 
 Gera desmielinização ou interrupção do axoplasmático. 
 Altera a excitabilidade da membrana nervosa devido ao edema. 
 
 
Manifestações Clínicas da Hipertensão Intracraniana 
 
 Cefaleia – primeiro sintoma e o mais importante. Pode ser holocraniana, occipital 
ou frontal. Piora pela manhã e melhora ao longo do dia. Melhora após vômito. 
Piora com atividades que aumentem a pressão intra-abdominal e torácica. 
 
 Vômito – em jato, não precedido por náusea. 
 
 Tonturas – devido ao edema de labirinto. 
 Alterações de marcha – pode ocorrer em dilatação do 4º ventrículo, que causa 
distensão do vermis cerebelar. 
 Diplopia e estrabismo convergente – compressão do PC VI e do PC III 
 
 Papiledema na fundoscopia (após 2-3 dias) – desaparecimento do pulso venoso, 
aumento do diâmetro das veias da retina, borramento dos bordos da papila e 
hiperemia. Pode evoluir com focos hemorrágicos, exsudatos e atrofia da papila. 
Hipertensão Intracraniana grave: 
 
 Tríade de Cushing: 
 
1. Hipertensão – vasoconstrição sistêmica para aumentar a PAM e manter a PPC. 
2. Bradicardia – aumento do tônus vagal devido a hipertensão. 
3. Depressão respiratória – desregulação do centro respiratório por compressão do 
tronco encefálico. 
 
 Respiração de Cheyne-Stokes: Ciclagem entre períodos de hiperpneia (tipo 
crescendo-decrescendo) e períodos de apneia. 
 
 
 Coma: Pode ocorrerpor diminuição da PPC ou por compressão do mesencéfalo e 
tálamo, que faz o controle do estado de vigília. 
 
 Herniação cerebral: Principal complicação da HIC grave, tendo alta mortalidade. 
 
 RN e lactentes: abaulamento das fontanelas, distensão das veias do couro 
cabeludo, macrocefalia, irritabilidade, choro estridente, recusa na amamentação, 
percussão do crânio com ‘’som de pote rachado’’. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hérnias cerebrais: 
 As lesões com efeito de massa fazem com que o encefálo seja ‘’jogado’’ para o 
lado contrário a pressão. 
 As hérnias variam de local, intensidade e sintomatologia (que vai depender da 
região cerebral, vasos e nervos afetados). 
 
 
 Hérnia de Uncus: 
 
o Ocorre pela protrusão do uncus através da incisura tentoriana. 
o Faz pressão sobre o tronco cerebral. 
o Comprime o PC III, a Artéria Cerebral Posterior e o Pendúculo cerebelar. 
 
o Compressão do pendúculo: Hemiplegia contralateral, Babinski contralateral, 
Descerebração contralateral, Hemiplegia ipsilateral. 
 
o Compressão mesencefálica: Alteração da consciência e coma. 
 
o Compressão do PC III: Perda do reflexo motor e midríase ipsilateral, desvio 
inferolateral do globo ocular. 
 
o Compressão da A. Cerebral Posterior: Isquemia do lobo occipital ipsilateral e 
hemianopsia contralateral. 
 
 
 Hérnia Tonsilar: 
o As tonsilas cerebelares extravasam para o forame magno, comprimindo o bulbo e 
a medula. 
o Manifestações clínicas: Tetraparesia, Rebaixamento da consciência, Queda de 
pressão e da FC, Respiração lenta progredindo até apneia, PCR. 
 
 Hérnia Transcalvarina: 
o Protrusão do conteúdo cerebral pela calota craniana. 
o Precisa de uma fratura ou craniectomia prévia para ocorrer. 
 
 Hérnia transtentorial descendente central: 
o Pode ser lateral ou central. 
o Causas: doenças supratentoriais com efeito de massa. 
o Ocorre herniação da porção central do encéfalo (tálamo) através da incisura 
tentorial, no sentido crânio-caudal. 
o Comprime mesencéfalo, ponte e bulbo. 
 
 
Consequências de cada estrutura que pode ser comprimida pela hérnia transtentorial 
descendente central: 
 
 
 
 
 Hérnia transtentorial ascendente: 
o Causa: Efeito de massa a partir da fossa craniana posterior. 
o Ocorre herniação através da incisura tentorial no sentido caudo-cranial. 
o Desloca cerebelo e mesencéfalo. 
o Pode comprimir ramos hemisféricos das artérias cerebelares. 
 
 
 Hérnia subfalcina/cingulada: 
o Causa: doença unilateral frontal, parietal ou do lobo temporal, que cria um efeito 
de massa com direção medial. 
o Ocorre herniação sob a foice do cérebro. 
o Desloca o giro do cíngulo ipsilateral. 
o Pode comprimir o corpo caloso, giro cingulado contralateral, ventrículo, forame de 
Monro, artéria cerebral anterior e trato corticoespinhal contralateral. 
 
 
 
 
Diagnóstico da Hipertensão Intracraniana 
 
 Sinais clínicos – cefaleia, vômito em jato, tríade de Cushing, tontura, alteração de 
marcha etc. 
 TC – determina o mecanismo fisiopatolpogico (a causa do aumento da PIC). 
o Sinais de HIC na TC: Lesão expansiva, desaparecimento de sulcos cerebrais, 
desvio de linha média, desaparecimento de ventrículos. 
 
 Punção lombar em HIC após TC (precisa saber antes de tem lesão expansiva. Se 
tiver, não podemos puncionar). 
 
Monitorização da HIC 
 Indicada em casos com alta suspeição de HIC, pacientes com patologia que 
demande cuidados (ex: tumor, HSA, meningite) e quando o paciente está comatoso 
(Glasgow<8) 
 PIC fisiológica <15mmHg (tolerada até 20mmHg). 
 PPC ideal >70mmHg. 
 PAM ideal entre 70-110mmHg. 
 Monitorização invasiva é a mais utilizada. 
 Locais para monitorização: Intraventricular (padrão ouro), Intraparenquimatoso e 
Epidural. 
 
 Monitorização Intraventricular: Mede a pressão do LCR no ventrículo lateral. 
Permite drenagem do LCR (medida terapêutica e diagnóstica). 
 
 Monitorização Intraparenquimatosa: Feita em pacientes com TCE e colabamento 
dos ventrículos por edema cerebral. 
 
 Monitorização Epidural: Reservada para pacientes coagulopatas. 
 
 Monitorização não invasiva com uma faixa externa que mede a tensão e capta os 
movimentos do crânio. 
 
 
Manejo da HIC 
 
 Tratamento da causa de base. 
 Manutenção da PIC<20mmHg. 
 Medidas gerais: Elevação da cabeceira em 30º (facilita drenagem venosa, reduz a 
PIC e evita compressão por colar cervical ou tubo orotraqueal). 
 Correção de distúrbios hidroeletrolíticos, principalmente hiponatremia (manter o 
sódio entre 145-155mmol/L e osmolaridade sérica <320mOsm). 
 Controle da temperatura corporal (<39º C). 
 Controle da PA – reduções agudas em pacientes com HAS pode agravar sintomas 
isquêmicos. 
 Evitar hipoglicemia (manter entre 80-160). 
 
 Manejo das crises convulsivas. 
 Analgesia e sedação (midazolam ou propofol para sedação; fentanil para 
analgesia). 
 Saturação de oxigênio >96% e PaO2 entre 80-120mmHg. 
 Hemoglobina >8-9g/Dl. 
 Diuréticos osmóticos (Manitol) 0,5-1g/kg IV em bolus. 
 Solução salina hipertônica. 
 
 Hiperventilação (reduz a PIC devido a vasoconstrição causada pela redução da 
PCO2, e redução do fluxo sanguíneo cerebral). Manter PaCO2 entre 35-40. Não 
fazer como profilaxia ou com PaCO2<25mmHg. 
 Drenagm do LCR (quando HIC causada por hidrocefalia). Aspirar apenas 1-
2ml/min, 2-3min por vez, com intervalos de 3min. Dreno lombar é contraindicado 
pelo risco de herniação. 
 Craniectomia descompressiva (1ª linha para lesões cerebrais expansivas). 
 
 Barbitúricos: Reduz o metabolismo e fluxo sanguíneo cerebral. Infusão contínua 
de Pentobarbital ou Tiopental. Usado em HIC refratária. Necessária monitorização 
intensiva e EEG. 
 Corticóides: útil para casos de HIC causados por tumores ou infecções do SNC. 
 Hipotermia: Diminui o metabolismo e FSC, reduzindo a PIC. Reservada para HIC 
refratária.