Anotações Pneumo Alessa pdf (1)

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Índice 
 
Organização Morfofuncional do Aparelho Respiratório.........3 
 
Mecânica da Respiração I: Complacência (x Elastância).........6 
 
Mecânica da Respiração II: Resistência..................................12 
 
Espirometria...........................................................................16 
 
Ventilação Pulmonar..............................................................23 
 
Difusão....................................................................................26 
 
Circulação Pulmonar...............................................................30 
 
Equilíbrio Ventilação-Perfusão................................................39 
 
Transporte de Gases e Gasometria.........................................43 
 
Observações............................................................................49 
 
Regulação da Ventilação.........................................................50 
 
O Sistema Respiratório Sob Estresse......................................52 
 
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Organização Morfofuncional do Aparelho Respiratório 
 
 Individualização celular 
 Membranas 
 Transporte através de membranas 
o Transporte ativo 
 Contra o gradiente físico-químico 
 Gasto de energia 
o Transporte passivo ou difusão 
 A favor do gradiente físico-químico 
 Sem gasto de energia 
o Placenta - torna possível realizar a troca gasosa 
o Gases se difundem através de membranas e permitem a respiração 
 
 Troca gasosa 
o Sangue venoso 
o Sangue arterial 
 
o Difusão - difusão de gases através da membrana alvéolo-capilar 
 Espessura da membrana (inversamente proporcional) 
 Diferença de pressão - gradiente de pressão (diretamente proporcional) 
 Área (diretamente proporcional) 
 
 Equilíbrio ácido-base 
o Troca gasosa influencia o equilíbrio ácido-base do organismo 
o Importante para que as enzimas trabalhem no melhor de sua função 
o Aumentar ou diminuir o pH plasmático fora da faixa fisiológica compromete as funções das 
enzimas e, consequentemente, os mecanismos metabólicos do organismo 
 
 Traqueia -> dois brônquios -> quatro brônquios -> ... divisões sucessivas e exponenciais... -> 23 
gerações de divisões -> divisões criam especificidades para adaptação do pulmão: dicotomização das 
vias aéreas 
 
 Vias aéreas condutoras - não possuem alvéolos -> espaço morto anatômico (150 mL) 
 Bronquíolo terminal - última difusão dos bronquíolos em que não ocorre troca gasosa 
 Bronquíolos respiratórios - ocorre troca gasosa, embora não muito eficiente, pela interposição de 
alvéolos 
 Ductos alveolares 
 Sacos alveolares - onde a troca gasosa é mais eficiente 
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 Quanto maior o raio de um tubo, menor a resistência (física) 
 Entretanto, a resistência ao ar na região respiratória como um todo é muitas vezes maior do que na 
região condutora, pois o perímetro da área da região respiratória é muito maior do que da região 
condutora -> ocorre diminuição da velocidade do ar 
 Zona respiratória - volume entre 2,5 e 3 L 
 
 Os brônquios, assim como a traqueia, apresentam cartilagem na estrutura da sua parede 
 Quando a cartilagem deixam de existir: bronquíolos 
 À medida que os bronquíolos se dividem, a parede deles também se torna mais delgada 
 
 Epitélio alveolar: epiteliócitos tipo I e II, e células endoteliais 
 Surfactante - traqueia, brônquios, bronquíolos, alvéolos 
 
 Epitélio mucociliar - limpeza contínua das vias aéreas, evitando que partículas entrem nos alvéolos 
 A própria dicotomização das vias aéreas constitui um mecanismo de defesa - maior chance de filtrar 
partículas antes que elas cheguem aos alvéolos 
 Os alvéolos não têm cílios, as partículas que se depositam nele são fagocitadas por macrófagos 
alveolares -> o material estranho é removido do pulmão por meio dos linfáticos ou do fluxo sanguíneo 
(células sanguíneas, como os leucócitos, também participam na reação de defesa do organismo) 
 
 Sangue arterial é mais claro que o sangue venoso 
 No pulmão, sangue arterial corre pelas veias pulmonares, enquanto sangue venoso segue pelas 
artérias pulmonares 
 
 Ácino - conjunto funcional (do bronquíolo respiratório em diante) 
 
 Epiteliócito tipo II - produção de surfactante 
 Epiteliócito tipo I - responsável por revestir os alvéolos, tendo papel, portanto, na troca gasosa 
 Existe aproximadamente duas vezes mais epiteliócitos tipo II do que epiteliócitos tipo I 
 Entretanto, a área coberta por epiteliócitos tipo I é muito maior do que a coberta pelos epiteliócitos 
tipo II 
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 Na parede de um alvéolo pode existir até aproximadamente mil capilares 
 
 Interstício - arcabouço de sustentação, tecido conjuntivo 
 
 Caixa torácica 
o Arcabouço que possui uma estrutura arquiteturalmente feita para possibilitar os movimentos 
respiratórios 
o Bomba propulsora de entrada e saída de ar 
o Os pulmões respondem pelas forças geradas pela caixa torácica 
 
 Pleura parietal 
 Pleura visceral 
 
 Inspiração 
o Diafragma contrai -> diafragma desce 
o Aumento do volume dos pulmões -> pressão diminui -> ar entra 
 
 Expiração 
o Diafragma relaxa -> diafragma sobe 
o Diminuição do volume da caixa torácica -> pressão aumenta -> ar sai 
 
 Alterações estruturais da caixa torácica podem levar a distúrbios ventilatórios, que comprometem a 
respiração, mesmo que os pulmões do indivíduo não possuam defeitos 
 
 Sistema imunológico 
o Macrófagos alveolares 
o Mastócitos, linfonodos, etc 
 
 O ar e coordenação de sua entrada e saída dos pulmões tem papel essencial na função de fonação 
 
 300 milhões de alvéolos 
o Alvéolos são heterogêneos 
 
 Equilíbrio entre ventilação e perfusão 
 
 
 
 
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Mecânica da Respiração I: Complacência (x Elastância) 
 
 Complacência: a facilidade com a qual algo se deforma -> facilidade que um tecido tem de se deformar 
 Complacência x elastância 
 Elastância (ou retração elástica): facilidade ou tendência de um tecido voltar para a sua conformação, 
posição de repouso 
 Quanto mais elástico um tecido for, mais rápido ele volta para sua conformação de repouso 
 
 Pressão atmosférica: 0 (convenção para facilitar a parte de mecânica respiratória) 
 Pressão positiva ou negativa 
 
 Inspiração 
o Diafragma contrai -> diafragma desce 
o Aumento do volume dos pulmões -> pressão diminui -> ar entra 
 
 Expiração 
o Diafragma relaxa -> diafragma sobe 
o Diminuição do volume da caixa torácica -> pressão aumenta -> ar sai 
 
 Músculos da expiração 
o Respiração tranquila -> expiração passiva - músculos respiratórios não se contraem 
o Expiração ativa: ocorre durante o exercício, a fala, o canto, a fase expiratória da tosse ou do 
espirro e em estados patológicos, como a bronquite crônica 
o Músculos do abdômen (reto abdominal, oblíquos externos e internos, transverso) 
o Músculos intercostais internos 
 
 Músculos da inspiração 
o Diafragma 
o Músculos intercostais externos 
o Músculos acessórios (ativos em esforços físicos intensos, por exemplo): esternocleidomastoide, 
escalenos, etc 
 
 Por que quando ocorre a expiração, o pulmão não colapsa? 
o Existe sempre uma quantidade de ar dentro dos pulmões 
 Isso também tem um papel em diminuir o esforço ventilatório 
 
 A tendência de repouso do pulmão é colapsar 
 A tendência natural da caixa torácica é de expansão 
 Ocorre um equilíbrio de forças 
 Momento de equilíbrio: final de uma expiração tranquila 
 Pressão pleural: pressão negativa no espaço pleural (pensar em uma balão fechado 
esticado) 
 A negativação da pressão pleural passa para os alvéolos 
 Pressão acumulada nos pulmões (como em um balão): expiração (em uma respiração 
tranquila, a expiração é passiva) 
 
 Pneumotórax 
o Perfuração da pleura parietal (pelo menos) 
o Entra ar na caixa torácica até as pressões se igualarem (pressão 0) 
o Caixa torácica se expande 
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o Pulmão colapsa 
o Tratamento: drenagem do tórax 
 Mangueira conectada a um tubo emum nível abaixo do paciente. A mangueira fica ligada 
a um frasco contendo soro. Quando o paciente inspira, o líquido sobe pela mangueira, mas 
não entra no pulmão. Quando o paciente expira, o ar sai do espaço pleural (pressão 
positiva dentro da cavidade torácica) para o frasco contendo líquido, o qual borbulha. 
Portanto, o ar vai saindo aos poucos até a normalização 
 Válvula que permite que o ar saia, mas não que o ar entre 
 
 
 
 
 Pressão transpulmonar (através do pulmão) - também chamada de pressão transmural 
o Diferença de pressão do que tem dentro do pulmão para o que tem fora do pulmão 
 Pressão interna - pressão externa 
o Pressão transpulmonar: Pressão alveolar - pressão intrapleural 
o Determina a expansão do pulmão 
o Pressão transpulmonar é sempre positiva 
 
 A complacência é variável dependendo do momento de expansão, deformação do órgão 
o Momento inicial: complacência elevada 
o Momentos finais de insuflação: complacência reduzida 
 O pulmão é mais baixo de ser insuflado a baixos volumes do que a grandes volumes, quando se torna 
mais rígido 
 A complacência obrigatoriamente mantém uma relação pressão x volume 
 Quanto maior a complacência do sistema respiratório, necessita-se de menos energia, menos pressão 
para a deformação do sistema 
 
 C = ΔV/ΔP (complacência) 
 E = 1/C (elastância) 
 
 
 Tecido mais elástico -> tecido mais rígido 
 Energia se acumula e volta rápido 
 
 Doença intersticial pulmonar - doença fibrosante - fibrose pulmonar 
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o Tecido muito elástico - grande dificuldade respiratória 
o Paciente gasta uma energia relativamente grande para uma variação pequena de volume 
o Pulmão pouco complacente, muito elástico 
 
 Enfisema 
o Destruição do parênquima pulmonar 
 Parênquima - Enzimas que contribuem com a produção de fibras elásticas 
o Traçar um paralelo comparativo: tecido com muitos furos -> muito fácil de esticar 
o Complacência tecidual muito grande, baixa elastância -> o tecido demora para voltar ao estado 
de repouso 
o Pacientes tendem a trabalhar na fase da curva volume x pressão com baixa complacência -> não 
dá tempo do pulmão voltar ao estado de repouso, pulmão trabalha em um estado de muita 
expansão -> muito gasto de energia e grande desconforto do paciente 
 Ocorre um aprisionamento de ar dentro dos pulmões, decorrente da redução da 
elastância 
o DPOC - doença pulmonar obstrutiva crônica (bronquite crônica, enfisema) 
 Doença muito associada ao tabaco 
 
 Quem tem maior complacência pulmonar, um anão ou um gigante? 
o Se o tecido for igual, a complacência tecidual é a mesma 
o Entretanto, o sistema age de forma diferente 
o A complacência do sistema do gigante é maior, mas a complacência específica é semelhante (se 
o tecido for igual) 
 
 Complacência pulmonar: volume/pressão 
 Complacência específica: complacência pulmonar/volume pulmonar 
 
 
 
 
 Tensão superficial: tendência de agrupamento das moléculas em qualquer interface gás-líquido (ou 
entre dois líquidos imiscíveis) 
 A tensão superficial de determinado líquido é constante 
 Tensão superficial do líquido pulmonar não é constante devido à ação do surfactante 
o Propriedade do surfactante: permite a variação da tensão superficial de acordo com o diâmetro 
dos alvéolos - o surfactante reduz a tensão superficial, equalizando as pressões em alvéolos 
maiores e menores 
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o Surfactante reduz a tensão superficial 
o Carga elétrica - repulsão entre as partículas 
 Capaz de abaixar a tensão superficial em alvéolos menores e aumentar a tensão em 
alvéolos maiores (na realidade, o efeito da tensão superficial sob a ação do surfactante é 
proporcional ao tamanho dos alvéolos) 
o A composição do surfactante faz com que a carga elétrica de sua parte externa (voltada para o 
ar) seja mais negativa 
 Isso faz com que haja repulsão entre as moléculas de líquido pulmonar 
 Alvéolos menores: não há tanto agrupamento devido à repulsão -> diminuição da pressão 
o Em recém-nascidos, a falta de surfactante pode gerar problemas de estabilização pulmonar 
 Uso de surfactante artificial 
 
 
 
 
 Alvéolos do ápice são mais distendidos do que os alvéolos da 
base 
o O peso do pulmão e a sua relação com as estruturas da 
caixa torácica gera um pressão positiva 
o Pensar em uma mola 
o Pressão pleural menos negativa na base do que no ápice 
o Pressão transpulmonar (pressão necessária para expandir 
o pulmão e os alvéolos) no ápice é maior 
o A complacência no ápice é menor 
o A complacência na base é maior 
o Na base ocorre maior ventilação, pois os alvéolos da base 
são mais fáceis de deformar 
o Regiões pulmonares inferiores ventilam mais do que as 
regiões pulmonares superiores 
o A pressão intrapleural é menos negativa na base do que 
no ápice do pulmão, devido ao peso do órgão (tudo que é 
sustentado requer pressão maior na parte inferior do que 
na parte superior) 
 
 
 
 Capacidade residual funcional - volume de equilíbrio; volume residual de ar, que permanece nos 
pulmões após a expiração 
 
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 Pressão intrapleural: pressão existente entre a pleura parietal 
e a pleura visceral 
o Pleura parietal - caixa torácica tende a se expandir 
o Pleura visceral - pulmão tende a se retrair 
o Pressão intrapleural, em indivíduos saudáveis, é sempre 
negativa (menor que a pressão atmosférica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Mecânica da Respiração II: Resistência 
 
Ventilação mecânica 
 
 PCW = PPL - PATM 
 PL = PALV - PPL 
 PRS = PALV - PATM 
 
 Força utilizada para movimentar o sistema é acumulada em energia potencial, que depois é convertida 
 
 A força que os músculos inspiratórios precisam fazer deve ser grande o suficiente para vencer a 
resistência elástica imposta pela "mola" 
 
 Ptotal = Pres + Pel 
 Ptot = RV + EV (V - fluxo - V com ponto em cima) 
 
 
 Para que o ar passe pelo tubo, é necessário que haja variação do tubo 
 Quanto menor o raio e quanto maior o comprimento do tubo, maior deve ser a variação de pressão 
(maior resistência) 
 A variação de pressão depende do fluxo, a viscosidade do gás e o raio do tubo (o raio é inversamente 
proporcional) 
 
 Fluxo = V/t (volume/tempo) 
 Símbolo: V com um ponto em cima = fluxo --> se não seguido de outra letra, se estiver, significa 
ventilação (ao se colocar um ponto em cima, o tempo é levado em consideração) 
 
 Existem três tipos de fluxo 
o Laminar 
 Quanto mais laminar for o fluxo, menor a resistência pela qual o fluxo está sendo 
submetido 
o Turbulento 
 Quanto mais turbulento o fluxo, maior a resistência pela qual o fluxo está sendo 
submetido 
o Transicional 
 Mistura de fluxo laminar e turbulento 
 Esse tipo de fluxo é observado nos pontos de ramificação ou nos pontos distais às 
obstruções parciais 
 
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 Re = 2 r v d / n 
o Re > 2000 - turbulento 
o Re < 2000 - laminar 
o r = raio 
o v = volume 
o d = 
o n = viscosidade 
 
 
 
 Existem 23 gerações de vias aéreas 
 Até a 11ª divisão, a área de secção transversa das vias aéreas é igual à área da traqueia 
 Da 12ª divisão em diante, a área de secção transversa da via aérea é muito maior 
o Somatória de todas as vias aéreas por secção transversa 
o Embora cada via aérea tenha um raio muito diminuído, o somatório de vias aéreas ultrapassa 
bastante a área de secção transversa da traqueia 
o Por isso a resistência de passagem do ar nas vias aéreas periféricas é muito baixa 
 
Limitação ao fluxo aéreo expiratório 
 
 
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 Curva fluxo x volume 
 
 Feita com auxílio de um equipamento chamado espirógrafo 
 Indivíduo respira pelo espirômetro 
o Insuflação máxima dos pulmões (inspiração muito forçada) e consequente expiração máxima 
 
 Fluxo positivo: expiração 
 Fluxo negativo: inspiração 
 
 Pico de fluxo expiratório (PEFR) 
o Quanto maior o valor de pico de fluxo expiratório, maior a competência da tosse do indivíduo 
o Quanto menor o pico de fluxo expiratório, menos competênciatem a tosse do indivíduo 
 Competência mecânica de tossir 
 
 Trecho ascendente é esforço dependente 
 
 Quanto maior o esforço realizado pelo indivíduo na expiração, mais precisamente consegue-se medir o 
pico de fluxo expiratório 
 
 Trecho descendente (da parte positiva do gráfico) é esforço independente - curva da limitação a fluxo 
aéreo respiratório 
 
o Independentemente do fluxo de ar expirado, existe uma hora que se forma a curva de esforço 
independente 
o Limitação ao fluxo aéreo expiratório - curva variável para cada indivíduo e idade (se o indivíduo 
não tiver nenhuma doença, os valores da curva irão variar, mas a forma, anatomia da curva se 
manterá a mesma) 
 Se um paciente tiver uma doença da via aérea que responda a brônquio dilatador, o paciente 
consegue expirar um volume maior de ar 
 Sempre que existir uma concavidade na curva descendente, o indivíduo possui alguma doença 
obstrutiva das vias aéreas (doença pulmonar obstrutiva crônica - DPOC) 
 
 
 
 A Teoria do Ponto de Igual Pressão é a teoria pela qual se tenta explicar a limitação ao fluxo aéreo 
expiratório 
 
 Forças da expiração 
o Pressão de retração elástica da caixa torácica (PelCT) 
o Pressão de retração elástica dos pulmões (PelP) 
o Pressão de retração elástica do sistema respiratório: PelSR = PelCT + PelP 
 
o A pressão de retração elástica do sistema vai se dissipando ao longo das vias aéreas (porções 
mais superiores das vias aéreas) 
o Compressão dinâmica das vias aéreas 
 Ocorre no ponto em que a pressão de determinado ponto da via aérea fica menor do que a 
pressão de retração elástica da caixa torácica 
 Ocorre pois são porções de vias aéreas que não possuem cartilagem 
 O fluxo fica limitado -> limitação ao fluxo aéreo respiratório 
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 Por mais que o indivíduo faça força para expirar, o fluxo torna-se limitado a partir desse 
ponto comprimido -> esforço independente 
 Ocorre quando a expiração é forçada 
 É um mecanismo fisiológico 
 Entretanto, em indivíduos que possuem doenças pulmonares obstrutivas, a via aérea se 
fecha precocemente -> ocorre uma hiperinsuflação -> concavidade na curva descendente, 
de limitação ao fluxo aéreo expiratório 
 Ocorre pois na expiração forçada, a pressão intrapleural deixa de ser subatmosférica e passa 
a ser supra-atmoférica 
 
 
 
 Como as vias aéreas que não possuem cartilagem se mantém abertas 
o Fenômeno de interdependência alveolar 
o O que faz a pressão pleural ser subatmosférica, negativa, é o jogo de forças envolvendo a caixa 
torácica - caixa torácica tende a se expandir e os pulmões têm tendência de se colapsar 
o Pressão pleural (ou intrapleural) negativa envolve todos os alvéolos, o que não deixa nenhum 
alvéolo se colapsar 
 
 
 
 
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Espirometria 
 
 Exame muito importante 
 Indicações clínicas 
o Diagnóstico 
 Acometimento bronco-pulmonar 
 Detecção de doença precoce - ainda que seja no parênquima pulmonar ou extrapulmonar 
o Quantificação da doença 
o Acompanhamento da resposta terapêutica 
o Avaliação pré-operatória 
 
 Espirômetros 
o Ideia inicial era determinar a capacidade de insuflação do pulmão e a quantidade de ar dentro 
do pulmão 
o John Hutchinson - 1840 
o Espirômetro de campana 
o Espirômetros mais modernos 
o Pneumotacógrafo 
 
 
 
 
 
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 Pressão é diretamente proporcional à resistência e ao fluxo 
 Espirometria 
 
 
 
o Em uma espirometria, apenas não se consegue medir o volume residual e, consequentemente, 
não se mede a capacidade pulmonar total e a capacidade funcional residual 
o Para medir o volume residual: pletismografia, diluição com He, etc 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Manobra expiratória forçada 
 
 
 
o Volume expirado no 1º segundo: uma das medidas mais usadas 
o Cerca de 80% da capacidade vital forçada de um indivíduo saudável, de até aproximadamente 40 
anos, é expirada durante o 1º segundo 
o Algumas das medidas mais importantes de uma espirometria 
 Capacidade vital forçada (CVF) 
 Três variáveis determinantes da capacidade vital esperada 
 Sexo 
 Altura 
 Idade 
 Volume expiratório forçado no 1º minuto (VEF1) 
 VEF1/CVF: relação entre o volume expirado no 1º segundo e a capacidade vital forçada é 
essencial para a avaliação da função das vias aéreas e, em última análise, é quem 
determina o aumento da resistência nos pulmões ao respirarmos 
o No intervalo de 25% a 75% da prova realizada, mede-se o fluxo de pequenas e médias vias 
aéreas 
 
 
 
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 Situações que cursam com a diminuição da complacência (e aumento da elastância) e diminuição dos 
volumes pulmonares -> doenças que levam à restrição -> distúrbios restritivos 
o Causas de distúrbios restritivos 
 Congestão ou edema pulmonar - extravasamento de líquido do capilar para o interstício 
pulmonar 
 Alterações e deformidades da caixa torácica - redução da complacência da caixa torácica, 
o que afeta a capacidade de insuflação dos pulmões -> pode causar distúrbios restritivos 
 Obesidade significativa - redução da complacência da caixa torácica -> pode causar 
distúrbios restritivos 
 Doenças fibrosantes pulmonares 
 
 Causas de distúrbios obstrutivos 
o Asma brônquica 
 Aumento grande da resistência das vias aéreas 
o Doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC) -> sobreposição da bronquite crônica 
(alterações crônicas de remodelações das vias aéreas) e do enfisema 
 Além de terem uma resistência aumentada, também possui um aumento significativo da 
complacência 
 São doenças intimamente relacionadas ao tabagismo 
 
 
 
 
 Sempre que a relação VEF1/CVF for menor que 80%: paciente possui distúrbio obstrutivo 
 
 Se CVF for menor que 80%: pode ter um distúrbio restritivo, mas isso somente pode ser confirmado 
com a medição da capacidade pulmonar total (CPT) -> Distúrbio ventilatório com redução da 
capacidade vital forçada, mas que deve ser confirmado com uma pletismografia 
o Quando a relação VEF1/CVF é normal, mas CVF e CPT são reduzidas: distúrbio ventilatório 
restritivo 
o Quando a relação VEF1/CVF tem valor reduzido, CVF é reduzida e CPT é aumentado: distúrbio 
ventilatório obstrutivo (com CVF reduzida) 
 Existe aprisionamento de ar nos pulmões 
 Pacientes que possuem complacência aumentada e aprisionamento de ar nos pulmões, 
como ocorre em enfisemas 
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 Em alguns distúrbios obstrutivos, o volume residual pode ocupar espaço da capacidade 
vital 
 Volume residual começa a ocupar o espaço da capacidade vital forçada (CVF) 
o Quando a relação VEF1/CVF tem valor reduzido, CVF e CPT são reduzidos: distúrbio misto ou 
combinado (distúrbio restritivo + distúrbio obstrutivo) 
o Quando a relação VEF1/CVF é normal, CVF é reduzida, mas CPT é normal: distúrbio ventilatório 
indeterminado 
 
 Medição do volume residual e, consequentemente, da capacidade pulmonar total: pletismografia 
(também existem outros métodos menos usuais, como a diluição de He) 
 
 CPT diminuída: obrigatoriamente distúrbio restritivo (somente) 
o Distúrbio restritivo: elastância muito alta e complacência muito baixa (pouco volume residual e 
baixa capacidade pulmonar total) 
 
 Relação VEF1/CVF reduzida: obrigatoriamente distúrbio obstrutivo (associado ou não a distúrbio 
restritivo) 
 
 
 
 Gráfico a: paciente normal 
 Gráfico b: típico de um paciente asmático -> concavidade clássica de distúrbios obstrutivos. Curva 
tracejada - quase normalização após medicação (broncodilatação) 
 Gráfico c: típica de um paciente com DPOC (enfisema associado com bronquite crônica) 
 Gráfico d: típica de um paciente com distúrbio restritivo - curva estreita. Pulmão com volume reduzido 
para insuflação 
 Gráfico e: típica de pacientes que possuem obstrução de uma grande via aérea extratorácica 
(geralmente traqueia) - curva achatada. Fluxo praticamente constante e limitado por essa obstrução 
na via extratorácica, tanto na expiração, quanto na inspiração 
 
 
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 Gravidadedos distúrbios ventilatórios 
 
 
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o LI: limite inferior 
 
o Para avaliar a gravidade de distúrbios ventilatórios obstrutivos: 
 Escolher o menor (pior) parâmetro entre VEF1 e VEF1/CVF 
 60 - LI (geralmente 80%): leve 
 41 - 59: moderado 
 < ou igual a 40: grave 
 
o Para avaliar a gravidade de distúrbios ventilatórios restritivos: 
 Sempre avaliar CVF como parâmetro (somente) 
 60 - LI: leve 
 51 - 59: moderado 
 < ou igual a 50: grave 
 
o Resposta ao broncodilatador 
 Melhora do VEF1 de 12% E 200mL em relação ao valor inicial, após usar medicação 
broncodilatadora 
 Resposta costuma ser mais comum em pacientes asmáticos 
 Resposta completa: somente em pacientes asmáticos 
 DPOC: já há certo grau de remodelamento das vias aéreas, o que não permite uma 
resposta completa ao broncodilatador 
 
 
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Ventilação pulmonar 
 
 Processo de entrada e saída de ar 
 Associada à troca gasosa 
o A difusão não ocorreria sem uma perfusão sanguínea 
 Ventilação + difusão + perfusão + equilíbrio ventilação-perfusão 
 Desequilíbrio ventilação - perfusão é um dos maiores distúrbios de troca gasosa 
 Quase todos os mecanismos reguladores da respiração estão centrados no CO2 
 
 Volume corrente - quantidade de ar que entra e sai do pulmão na respiração normal 
 Volume de reserva inspiratório - o volume de ar que excede o volume corrente em uma inspiração 
forçada (além do volume corrente) 
 Volume de reserva expiratório - o volume de ar que excede o volume corrente em uma expiração 
forçada (além do volume corrente) 
 Volume residual 
 
o O volume de reserva inspiratório é maior do que o volume de reserva expiratório 
o O volume corrente é delimitado pelo nível de repouso das forças elásticas: equilíbrio entre as 
forças de expansão da caixa torácica e retração do pulmão 
 
 Capacidade: soma de dois ou mais volumes 
 Capacidade inspiratória: volume de reserva inspiratório + volume corrente 
 Capacidade vital: volume de reserva inspiratório + volume corrente + volume de reserva expiratório 
 Capacidade pulmonar total: volume de reserva inspiratório + volume corrente + volume de reserva 
expiratório + volume residual (soma de todos os volumes) 
 Capacidade funcional residual: volume de reserva expiratório + volume residual 
 
 
 
 
 
 Volume residual 
o Importância 
 A troca gasosa nunca para, pois o volume residual permite a troca gasosa contínua 
 Evita o colabamento dos pulmões 
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 Estabilização dos pulmões 
o Medida do volume residual 
 Diluição com He 
 Gás hélio 
 Tem baixíssima solubilidade no sangue -> mesmo no espaço alveolar, ele em geral 
não participa da troca gasosa 
 Se espalha pelo pulmão -> se dilui pelo ar do pulmão 
 Quanto maior o volume residual, menor a concentração de gás hélio no pulmão -> a 
concentração de gás hélio cai até um platô, um ponto de equilíbrio 
 Com a diferença de concentração inicial e final do gás hélio, calcula-se a quantidade 
de volume residual 
 Pletismografia 
 Esgotamento de N2 
 
 Como se mede o volume de uma bolha no pulmão? 
o Capacidade pulmonar total (medida pelo pletismógrafo, que consegue medir o volume de ar em 
todo o pulmão, mesmo o que existe dentro da bolha) - capacidade pulmonar medida pela 
diluição de gás He (diluição de gás He mede o ar dentro dos pulmões, exceto o que está dentro 
da bolha) 
 
 Pressão = Força / Área 
 Mistura gasosa 
 Ptotal = P1 + P2 + P3 
 OBS.: situação de interface ar-água e O2. Em equilíbrio, PO2 no ar e na água são iguais. Como a 
solubilidade de O2 na água é baixa, as concentrações de O2 nos dois meios são distintas 
o Quando se tem moléculas de gás no ar e em um líquido, o equilíbrio ocorre pela pressão, não 
pela concentração 
 
 Ar inspirado umidificado 
 OBS.: existe uma porção fixa de vapor de água 
 Em qualquer circunstância, no ar inspirado, o vapor de água tem 100% de saturação com O2 e 
constitui 47mmHg de pressão no ar inspirado (mecanismos fisiológicos) 
o PiO2 = 0,21 x (Patm - 47mmHg) 
 
 Espaço morto - vias condutoras -> espaço morto anatômico 
 Ar no espaço morto: volume de ar que ocupa as vias condutoras e que, portanto, não é usado para fins 
respiratórios - porção fixa 
 Estimação 
o Ar no espaço = 150 mL 
o Volume corrente = 500 mL (uma parte vai para o espaço morto e outra parte fica no espaço 
alveolar) 
o Ar no espaço alveolar = 350 mL 
o Frequência = 15/min 
o Ventilação total = frequência x volume corrente 
 Ventilação total: 7500 mL/min 
o Ventilação alveolar: 5250 mL/min 
o Ventilação no espaço morto: 2250 mL/min 
 
 Um mergulhador com uma mangueira para respirar -> aumenta o espaço morto -> se continuar com o 
mesmo volume de ar corrente, diminui a quantidade de ar no espaço alveolar -> deve-se aumentar a 
quantidade de volume corrente -> inspiração forçada 
25 
 
 
 Espaço morto fisiológico = espaço morto anatômico + espaço morto alveolar 
o Espaço morto alveolar - volume de ar que entra nos alvéolos que não é submetido a perfusão 
 Zona 1 (apical) - pressão alveolar comprime os capilares, o que leva à diminuição do fluxo 
sanguíneo 
 
 Existe uma relação entre a ventilação alveolar e a pressão de CO2 
o A ventilação alveolar é inversamente proporcional à pressão de CO2 
o Ex.: se dobrarmos a ventilação alveolar, a pressão de CO2 reduz pela metade 
 
 
 
26 
 
Difusão 
 
 Alvéolos do ápice são maiores, ficam mais cheios de ar (parede mais esticada) 
 
 Alvéolos da base são menores, ficam menos cheios de ar (parede menos esticada) 
 
 
 Lei de Graham 
o Quando 2 gases são colocados em uma mesma temperatura e pressão, a difusão é inversamente 
proporcional à raiz quadrada de suas massas 
 
 Lei de Henry 
o Quando um gás é colocado adjacente a um líquido, este se dilui proporcionalmente à pressão e à 
solubilidade do gás 
 C = P x S 
 Quanto maior a solubilidade do gás e a pressão a que ele está submetido, mais ele se 
diluirá no líquido adjacente 
 
 Em equilíbrio, a pressão parcial de determinado gás torna-se igual em ambos os meios (líquido e 
gasoso) 
 
 Lei de Fick 
o A velocidade de difusão de um gás é 
 Diretamente proporcional à área disponível para troca (quanto maior a superfície de 
contato, maior a velocidade de difusão do gás) 
 Diretamente proporcional à difusibilidade do gás (constante de difusão) -> capacidade de 
difusão 
 Difusibilidade é diretamente proporcional à solubilidade do gás e inversamente 
proporcional à raiz quadrada da massa molecular 
 O gás carbônico é cerca de 20 vezes mais difusível que o gás oxigênio, pois 
possui mais solubilidade 
 A capacidade de difusão é aumentada durante o exercício 
 O monóxido de carbono é utilizado para a medida da capacidade de difusão, pois a 
captação desse gás é limitada somente pela difusão 
 
 Diretamente proporcional à diferença de pressão entre os meios 
 Como qualquer fluido, o gás tende a ir para a região de menor pressão 
 Inversamente proporcional à da membrana 
27 
 
 
 
 
 O que é solubilidade? 
o Volume de gás em mL que deve ser dissolvido em 100 mL de um meio para elevar 1mmHg a 
pressão parcial neste meio (barreira) -> quanto maior o número de moléculas dissolvidas que 
geram a elevação de somente 1 mmHg, maior é a solubilidade dessa substância (maior 
estabilidade) 
o Acomodação das moléculas 
o Ex.: gás carbônico mais solúvel que gás oxigênio 
 Com o mesmo volume de gás carbônico há mais moléculas gerando 1 mmHg - mais 
moléculas geram a mesma pressão 
 Menos moléculas de gás oxigênio geram a mesma pressão de 1 mmHg, pois elas se 
acomodam menos, geram mais choques e instabilidade 
 
 Pressão parcial de um gás 
 47 mmHg: pressão do vapor de água no ar inspirado (FIXO - condições fisiológicas constantes, 
independente do ambiente) 
 Para calcular a pressão de O2 no ar inspirado: PiO2 = 0,21 x (Patm - 47mmHg) 
 Ao nível do mar: PiO2 = 0,21 (760mmHg - 47mmHg) = 149,73 
 
 Limitações da difusão e da perfusãoo Monóxido de carbono (CO) 
 Tem uma capacidade de se ligar à hemoglobina de modo bastante rápido e eficiente (mais 
que o O2) 
 Praticamente não há CO dissolvido no plasma 
 Como a pressão de CO no sangue é praticamente 0, a diferença de pressão é basicamente 
constante 
 Velocidade de difusão do monóxido de carbono é constante 
 Como a pressão no sangue é basicamente zero, ela é constante e não é limitada pela 
velocidade do fluxo sanguíneo, perfusão (não tem limitação circulatória) 
 Só é afetado por aumento na espessura da membrana alveolocapilar -> somente limitado 
pela difusão 
 
o Óxido nitroso (N2O) 
 Não liga-se à hemácia e dissolve-se completamente no plasma 
 Assim, a pressão de N2O no sangue é muito elevada e existe pouca diferença de pressão na 
unidade alveolocapilar, o que diminui a velocidade de difusão 
 A pressão parcial de óxido nitroso no sangue atinge a do gás alveolar muito rapidamente 
28 
 
 Com o aumento da perfusão sanguínea, a diferença de pressão aumenta e a velocidade de 
difusão aumenta (limitação circulatória) -> somente limitado pela perfusão 
 
o Comportamento do oxigênio é intermediário entre os extremos N2O e CO 
 Uma parte do oxigênio se liga à hemoglobina, mas, como há uma saturação da hemoglobina, 
parte do oxigênio dissolve-se no sangue 
 O2 se combina com a hemoglobina, mas não com a mesma avidez do monóxido de carbono 
 Em torno de um terço do tempo que o sangue passa pelo alvéolo, atinge-se o equilíbrio 
entre as pressões 
 Existe uma reserva de tempo para que ocorra a difusão sem ocorrer hipoxemia (quando a 
saturação e a pO2 estão abaixo de certos limites determinados), e um desequilíbrio entre 
as pressões parciais do O2 no sangue e no alvéolo em condições normais de O2 no 
ambiente 
 
 Uma doença que cause espessamento da membrana da unidade alveolocapilar diminui a 
velocidade de difusão de O2. Entretanto, dependendo do caso, em uma situação de 
repouso, isso não se torna um problema tão grande, pois o tempo de equilíbrio entre as 
pressões parciais do oxigênio no sangue e no alvéolo é relativamente pequeno. Por outro 
lado, em situações de esforço físico e, consequentemente, aumento da perfusão, 
aumentam as chances de ocorrer uma hipoxemia nesses casos 
 
 Difusão do oxigênio na membrana alvéolo-capilar 
 Em repouso, a PO2 do sangue praticamente atinge a do alvéolo depois de o 
eritrócito ter percorrido um terço do seu trajeto no capilar 
 O sangue, em repouso, dispende apenas cerca de 0,75 segundo durante a passagem 
pelo capilar 
 Sob exercício, esse tempo é reduzido para cerca de 0,25 segundo 
 O processo de difusão é posto à prova pelo exercício, por hipoxia alveolar e pelo 
espessamento da membrana alvéolo-capilar 
 A transferência de O2 geralmente é limitada pela perfusão, mas alguma limitação 
por difusão pode também pode ocorrer em algumas situações, como no exercício 
intenso, no espessamento da membrana alveolocapilar e na hipóxia alveolar 
 
 
 
 Fibrose -> espessamento da membrana alveolocapilar 
29 
 
o Em situações em que há aumento do débito cardíaco (ex.: exercício), não há tempo de equilibrar 
as pressões parciais de O2 no sangue e no alvéolo 
 No enfisema há destruição do parênquima alveolar de vasos e de epitélio alveolar -> diminui a 
superfície de contato, pois há a destruição de tecido alveolar (nesses lugares não ocorre difusão) 
 Em maiores altitudes, em que a pressão atmosférica é menor, a diminuição de diferença de pressão 
leva à uma diminuição de velocidade de difusão e uma maior tendência de desequilíbrio entre a 
pressão arterial e a pressão alveolar de O2 
 
 
 Medida da capacidade de difusão 
o O monóxido de carbono é utilizado para a medida da capacidade de difusão, visto que a 
captação desse gás é limitada somente pela difusão 
o A capacidade de difusão do gás é diretamente proporcional à velocidade de difusão e 
inversamente proporcional à diferença de pressão (necessária para ocorrer a difusão) 
o A capacidade de difusão aumenta durante o exercício 
 
 
 
 
 Resistência de difusão total = Resistência oferecida pela membrana alveolocapilar + resistência dentro 
do capilar (inclusive a resistência causada pela taxa limitada de reação do O2 ou do CO com 
hemoglobina dentro do eritrócito) 
 1/ capacidade de difusão = resistência 
 
 
 
30 
 
Circulação Pulmonar 
 
 Sangue sai do ventrículo esquerdo com pressão 120/80, com pressão média de 100 
o Depois de passar pelas artérias da circulação sistêmica, nas quais o fluxo sanguíneo relaciona-se 
com grande resistência por essas vias, o sangue chega aos capilares com pressão média de 30 
o A pressão baixa nos capilares é ótimo para a difusão gasosa 
 
 
 Os pulmões são o único órgão do corpo que recebem praticamente todo o débito cardíaco 
 Sangue sai do ventrículo direito com pressão 25/8, com pressão média de 15 (pressão 4x mais baixa do 
que a do sangue que sai para a circulação sistêmica) 
 A resistência na circulação pulmonar é muito mais baixa do que na circulação sistêmica 
 
 A circulação sistêmica é bastante diferente da circulação pulmonar, pois a circulação pulmonar não 
possui as propriedades e mecanismos fisiológicos de distribuição de fluxo sanguíneo tal qual ocorre na 
circulação sistêmica 
 
 Parede dos vasos da circulação pulmonar é bem mais delgada do que a parede dos vasos da circulação 
sistêmica 
 
 Fluxo pulmonar, fluxo sistêmico 
o Q = ΔP/R 
o ΔP = Parterial - Pvenosa 
o Resistência muito distinta 
o Resistência vascular = (pressão de entrada - pressão de saída)/fluxo sanguíneo 
 
 
 O que faz a pressão arterial pulmonar aumentar? 
o Q = ΔP/R -> ΔP = Q.R 
o Pa = Pv + Q.R 
 
 Defeito congênito relativamente raro: os lados direitos e esquerdo do coração não são completamente 
independentes entre si, há uma fístula entre eles -> hiperfluxo pulmonar 
31 
 
o Os vasos pulmonares passam a ser submetidos a um fluxo muito maior do que o habitual 
o Gera uma lesão de cisalhamento na parede endotelial 
o Há um espessamento e uma aumento da resistência dos vasos da circulação pulmonar 
o Também ocorre um espessamento do ventrículo direito 
o Chega um ponto em que a pressão da circulação pulmonar torna-se parecida com a da 
circulação sistêmica 
o Com o espessamento do ventrículo direito, parte do sangue do lado direito do coração, que não 
está oxigenado, passa para o lado esquerdo do coração 
o Quando há troca de fluxo sanguíneo do lado direito para o lado esquerdo: síndrome de 
Eisenmenger 
 Cor pulmonale: doenças do ventrículo direito que levam a alterações vasculares pulmonares 
 
 Hipertensão arterial idiopática: vasos arteriais se modificam e se espessam, gerando um aumento da 
resistência 
 
 Aumento da resistência 
o Redução do raio 
 Redução do leito vascular 
 Vasoconstrição 
o Aumento da viscosidade 
 Aumento do hematócrito 
 
 
 
 O que se espera da pneumoctomia (retirada de um pulmão) sobre a PSAP (pressão sistólica da artéria 
pulmonar)? 
o Em repouso, a pressão arterial praticamente não muda, pois a resistência diminui 
 
o Quando se faz exercícios (indivíduos saudáveis), acontece recrutamento (abertura de vasos) e 
vasodilatação 
 Isso é um mecanismo fisiológico eficiente para compensar o aumento de até 5x o débito 
cardíaco 
 
 
 
32 
 
o O paciente que tira um pulmão tem esse mesmo estímulo (recrutamento de vasos e 
vasodilatação) 
 O pulmão é submetido a todo o débito cardíaco 
 O estímulo mecânico no pulmão leva à vasodilatação. Entretanto, se em situação de 
exercício, como o indivíduo já gastou os mecanismos de adaptação de que dispunha, ele 
não irá conseguir compensar a resistência 
 Em situação de repouso, a pressão continua a mesma, pois o fluxo aumentou mas a 
resistência diminuiu 
 Pa = Pv + Q.R 
 
 
 Efeitos contrários entre os vasos alveolares e os vasos extra-alveolares 
o Resistência vascular x volume pulmonar 
o Os vasos que estão na parede do alvéolo sofremum estiramento à medida que os alvéolos se 
expandem -> a resistência desses vasos aumentam, porque o raio desses vasos diminuem 
o Os vasos extra- alveolares dilatam quando o volume se expande (aumenta a tração na parede do 
vaso) 
 
o Os vasos alveolares estão expostos à pressão alveolar e são comprimidos em caso de aumento 
dessa pressão 
 Quando a pressão alveolar se eleva acima da pressão existente dentro dos capilares, ocorre 
colapso desses capilares 
 A diferença de pressão entre o lado interno e lado externo dos capilares é muitas vezes 
chamada de pressão transmural 
o Os vasos extra-alveolares estão expostos a uma pressão inferior à alveolar e são tracionado e 
abertos pela tração radial do parênquima circundante 
 Tanto as artérias quanto as veias aumentam de calibre à medida que o pulmão se expande -
> têm o calibre bastante afetado pelo volume pulmonar 
 Os vasos extra-alveolares englobam todas as artérias e veias de grande calibre que se 
estendem pelo parênquima pulmonar 
 
o Expiração forçada - resistência mais alta do que CRF, devido à resistência no vasos extra-
alveolares 
o CRF - situação de menor resistência alveolar (volume residual + volume de reserva expiratório) - 
equilíbrio 
o CPT - resistência sobe 
 Em pacientes com DPOC, por exemplo, por respirar próximo da capacidade pulmonar total, 
ocorre uma sobrecarga do ventrículo direito devido à resistência aumentada da circulação 
pulmonar 
o A resistência vascular pulmonar aumenta em volumes pulmonares muito pequenos ou muito 
grandes 
 
33 
 
 
 
 Como as pressões vasculares são maiores em níveis mais baixos, a perfusão sanguínea na base do 
pulmão é maior 
o Pessoas suspensas de cabeça para baixo -> o fluxo sanguíneo apical pode exceder o fluxo basal 
nessa posição 
 A pressão arterial não depende tanto da gravidade devido à contração do ventrículo. Entretanto, a 
pressão venosa tem uma dependência significativa da gravidade 
 Perfusão mais alta na base do que no ápice 
o A pressão vascular na base é maior 
o Como os alvéolos do ápice são maiores, os vasos alveolares são mais distendidos e a resistência 
é maior 
o Se perfunde mais onde se ventila mais -> maior ventilação nos alvéolos da base 
 
 
 
34 
 
 
 
 Ocorre uma distribuição desigual de fluxo sanguíneo, que pode ser explicada pelas diferenças de 
pressão hidrostática dentro dos vasos sanguíneos 
 Distribuição se torna um pouco mais homogênea em situações de exercícios físicos 
 
 
 Zonas de West 
o Zona 1 (ápice do pulmão) 
 A pressão alveolar é maior do que a pressão arterial e a pressão venosa (alvéolos são 
maiores) 
 Os alvéolos, por serem maiores, comprimem os vasos venosos 
 No ápice, a pressão venosa é muito baixa, pois, além de os vasos venosos serem muitos 
delgados, a coluna de água nas partes mais altas é muito pequena - pressão hidrostática 
menor 
 PA > Pa > Pv - ocorre compressão dos capilares 
 Pulmão ventilado, mas não perfundido -> espaço morto alveolar 
 Sob condições normais, não há zona 1, pois a pressão pulmonar arterial e suficiente o 
bastante para elevar o sangue até o ápice do pulmão 
 Entretanto, pode estar presente caso a pressão arterial seja reduzida (ex.: após 
hemorragia grave) ou caso a pressão alveolar seja elevada (durante a ventilação mecânica 
com pressão positiva) 
 
o Zona 2 (meio do pulmão) 
 Pressão venosa é intermediária 
 Ora os alvéolos comprimem os vasos (quando estão insuflados), ora não os comprimem 
 Fluxo depende da pressão alveolar -> o fluxo sanguíneo é determinado pela diferença entre 
as pressões alveolar e arterial (não pela maneira usual de diferença de pressão arterial-
venosa) 
 É nesse zona que geralmente ocorre aumento do recrutamento de capilares 
 PA > Pa > Pv 
 
o Zona 3 (base do pulmão) 
 Como os alvéolos da base não são tão cheios de ar, eles não comprimem as veias 
 Além disso, por se encontrarem em um nível mais baixo, a coluna de sangue (água) na base 
é maior 
 Portanto, a pressão venosa na base é maior 
35 
 
 A limitação do fluxo ocorre somente por alterações na diferença entre as pressões arterial e 
venosa 
 Pa > Pv > PA 
 Aumento do fluxo sanguíneo nessa região ocorre principalmente pela distensão dos 
capilares: ocorre aumento da pressão transmural (pressão dentro dos capilares - pressão 
fora dos capilares), o que gera distensão dos capilares 
 Também pode ocorrer recrutamento de vasos 
 
 
 
 
 A posição prona permite uma distribuição mais homogênea de fluxo sanguíneo no pulmão 
 
 
 A vasoconstrição hipóxica 
o Mecanismo de defesa: ocorre vasoconstrição em alvéolos que não realizam a troca gasosa 
adequadamente 
o Ocorre quando a pressão alveolar é baixa (PAO2) 
36 
 
o Pode ocorrer devido à hipóxia alveolar ou à atelectasia (colapso dos alvéolos) 
o Contração da musculatura lisa das paredes das pequenas arteríolas da região hipóxica 
o O mecanismo não depende das conexões nervosas centrais 
o O problema desse mecanismo ocorre quando a doença é mais generalizada (ex.: DPOC grave, 
notadamente em bronquites crônicas) 
 Vasoconstrição generalizada causa sobrecarga do ventrículo direito, que se espessa 
 Esse quadro pode evoluir para uma insuficiência do ventrículo direito 
 
o Efeito da vasoconstrição: direciona o fluxo sanguíneo para longe das regiões hipóxicas do 
pulmão 
 OBS.: existe uma saturação de O2 no sangue, então, caso ocorra uma vasoconstrição 
generalizada, a oxigenação não será compensada nas regiões que não passaram por 
hipóxia, o que pode levar à uma hipoxemia 
 
o Em altas altitudes, ocorre vasoconstrição pulmonar generalizada, o que promove o aumento da 
pressão arterial pulmonar 
o Situação importante: nascimento 
 Durante a vida fetal, a resistência vascular pulmonar é muito alta, e, parte por conta da 
vasoconstrição hipóxica, e apenas 15% do débito cardíaco atravessa os pulmões do feto 
 Quando a primeira respiração oxigena os alvéolos, a resistência vascular sofre queda 
acentuada em decorrência do relaxamento da musculatura vascular lisa, e o fluxo 
pulmonar aumenta enormemente 
 
 
 A hipóxia acaba levando à vasodilatação sistêmica 
 
 Movimento de fluidos e solutos 
o O que regula a entrada e saída de líquido, eletrólitos, etc nos capilares 
 
o No capilar, existe uma pressão mecânica entre o sangue e a parede do capilar 
 
o Pressão oncótica - decorrente principalmente de proteínas sanguíneas - solutos 
 Pressão osmótica diz mais respeito a eletrólitos, apesar da ambas serem bastante similares 
 Tendência de entrada de líquido no vaso (relativo às concentrações de proteínas no sangue) 
 
o A pressão intersticial é resultante da vizinhança e da pressão intrapleural 
 
o Pressão hidrostática positiva no interior dos vasos x pressão intersticial negativa 
 Quando a pressão dentro do vaso é positiva e a fora do vaso (interstício) é negativa, a 
tendência de movimentação é de saída 
37 
 
 
o Vasos linfáticos - tiram o líquido que sobrou 
o Os vasos linfáticos tem o limite de 120 mL/h. Se esse limite for ultrapassado, ocorre 
espessamento do interstício, e, dependendo da situação, pode ocorrer edema de pulmão 
o Edema de pulmão 
 Aumento da pressão hidrostática dos vasos ou aumento da permeabilidade dos vasos graças 
a infecções inflamatórias 
 Pode ocorrer em casos extremos de desnutrição 
 Estágio inicial: edema intersticial 
 Estágio mais avançado: edema alveolar 
 É possível que ocorra quando a taxa máxima de drenagem pelo espaço intersticial é 
excedida e a pressão então se torna muito elevada 
 O líquido que chega aos espaços alveolares é ativamente bombeado para fora por 
uma bomba de sódio-potássio ATPase nas células epiteliais 
 
 
 
 
o Lei de Staling 
 Força que tende a direcionar o líquido para fora do capilar: pressão hidrostática capilar - 
pressão hidrostática do líquido intersticial (Pc - Pi) 
 Força que tende a direcionar o líquido para dentro: pressão coloidosmótica das proteínas dosangue - pressão coloidosmótica das proteínas do líquido intersticial (πc - πi) 
 Pressão oncótica 
 Essa força depende do coeficiente de reflexão σ, o qual indica a eficácia da parede 
capilar em evitar a passagem de proteínas 
 K: coeficiente de filtração 
 Força efetiva de líquido para fora do capilar: K[(Pc - Pi) - σ(πc - πi)] 
 
o Líquido que extravasa no interstício da parede alveolar percorre o espaço intersticial até o 
espaço perivascular e peribrônquico dentro do pulmão 
o Inúmeros linfáticos passam pelos espaços perivasculares e ajudam a transportar o líquido para 
os linfonodos hilares 
38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
Equilíbrio Ventilação-Perfusão 
 
 De que depende a troca gasosa? 
o Difusão 
o Perfusão 
o Ventilação 
 Não obstrução das vias aéreas 
 Equilíbrio entre ventilação e perfusão 
 Tudo que ventila mas não perfunde: espaço morto 
 Parte dos capilares que estão submetidos à zona 1, localizam-se em espaço morto 
 Shunt - lugares em que há perfusão, mas não há ventilação -> ocorre vasoconstrição 
 Dois extremos: Shunt e espaço morto 
 
 Regiões que ventilam menos do que perfundem (predomínio da perfusão sobre a ventilação - ou 
porque perfundem muito, ou porque ventilam pouco) 
o Shunt 
o Alvéolos em que não há ventilação (por conta de obstrução, por exemplo) 
o Ex.: pneumonia 
o Relação entre ventilação/perfusão < 1 
o Pressão alveolar de oxigênio depois da troca gasosa menor do que 100 
o Ocorre hipoxemia 
 
 Regiões que ventilam mais do que perfundem (predomínio da ventilação sobre a perfusão - ou porque 
ventilam muito, ou porque perfundem pouco) 
o Espaço morto 
o Capilares em que não há perfusão (porque estão obstruídos, por exemplo) - embolia pulmonar 
(obstrução vascular - coágulos) 
 OBS.: em pacientes que tem embolia pulmonar, há um desvio da perfusão para outras 
regiões, que se tornam regiões de shunt 
o Não é o espaço morto que gera hipoxemia, é o que resulta do espaço morto (desvio) 
o Relação entre ventilação/perfusão > 1 
 
 
 
 Duas formas de alteração de CO2: ventilação (principalmente) e produção 
 
 Pulmão é heterogêneo 
40 
 
o Uma área com uma relação mais alta de ventilação/perfusão pode compensar uma área com 
relação mais baixa? 
o No que se refere ao O2, não ocorre essa compensação, pois existe um limite, uma saturação da 
ligação de O2 com a hemoglobina 
o Como a maior parte do oxigênio está ligado à hemoglobina, as regiões de alta ventilação 
conseguem chegar ao máximo a 100% (níveis normais - 95% - pouco acréscimo). Entretanto, 
apesar das áreas ventiladas não conseguirem realizar um acréscimo significativo na saturação de 
O2, nas áreas de shunt ocorre uma diminuição considerável da saturação de O2 
o Uma área de baixa ventilação pode gerar uma hipoxemia significativa, pois não se consegue 
compensar essa perda de modo muito eficiente 
o A pO2 tem baixa ação fisiológica 
o Como a maior parte do CO2 circula por meio do carbonato e dissolvida no plasma, as pressões 
parciais de CO2 são pouco prejudicadas, pois outras regiões do pulmões conseguem fazer essa 
compensação (não ocorre uma saturação como no caso do O2) 
 
 Se a PaCO2 cai muito, pode-se aplicar a seguinte medida: respirar em um saco de papel, de modo que 
haja a normalização de CO2 (papel, pois plástico pode obstruir as vias aéreas) 
 
 
 Diferenças regionais da V/Q 
o Ápice: mais ventilação do que perfusão (relação de alto V/Q -> ventilação/perfusão) -> mais 
desviado para o lado do espaço morto 
o Base: mais perfusão do que ventilação (relação de baixo V/Q -> ventilação/perfusão) -> mais 
desviado para o lado do shunt 
o Meio: mais equilíbrio entre ventilação e perfusão 
 
 A ventilação é menor no ápice do que na base 
 Na base ocorre muita ventilação, mas perfunde mais ainda 
 
 
 
 
41 
 
 
 
 A maior parte das doenças pulmonares que resultam em hipoxemia ocorre devido a distúrbios 
ventilação/perfusão (V/Q) 
 Maior parte delas causa hipoxemia, com pouca alteração de CO2 
 Alteração de CO2: marcador de prognóstico, paciente terminal (não há mais áreas de compensação 
suficientes) 
 
 As doenças do parênquima não acometem de modo uniforme os alvéolos pulmonares 
 
 Mas alterações de caixa torácica (como doenças neuromusculares, como esclerose lateral amiotrófica) 
tem acometimentos mais globais de hipoventilação pulmonar -> PaCO2 sobe e PaO2 cai 
o Quando a doença é fora do pulmão e determina hipoventilação, as alterações de PaO2 e PaCO2 
são proporcionais, pois não é possível realizar uma compensação de CO2 
 
 Causas de hipoxemia 
o Extrapulmonares 
 Hipoventilação, etc 
o Intrapulmonares 
 Distúrbio de difusão 
 Alteração da relação V/Q 
 
 Diferenciar hipoxemia por hipoventilação de hipoxemia por alteração V/Q 
o Dica importante para a hipoventilação: PaCO2 aumentada 
o Na alteração V/Q, geralmente não há alteração da PaCO2, pois outras regiões conseguem 
realizar essa compensação (exceto em pacientes mais graves) 
o Confirmação: cálculo da equação do gás alveolar 
 
 Equação do gás alveolar 
o Calcular a pressão alveolar de O2 e descobrir se o problema é ventilatório (fora do pulmão) ou 
na troca gasosa (dentro do pulmão) 
o Equilíbrio: diferença entre a pressão alveolar e a pressão arterial de O2 é de 1 a 5 mmHg 
 Diferença alvéolo-arterial de oxigênio: PAO2 - PaO2 
o Se a diferença entre as duas pressões for grande, o problema está na troca gasosa (e não na 
capacidade de ventilação) 
42 
 
 
 
 PAO2 = PiO2 - PACO2/R 
 Geralmente R=0,8 
 PiO2 = 0,21 x (Patm - 47mmHg) 
 OBS.: geralmente PACO2 também é muito próxima da PaCO2 
 Se PAO2 - PaO2 for maior que 5, é provável que haja um problema intrapulmonar, na 
troca gasosa 
 
 Hipoventilação 
o Aumento da PaCO2 -> hipercapnia 
o Redução da PaO2 -> hipoxemia 
 
 Distúrbio ventilação/perfusão (V/Q) 
o Redução da PaO2 -> hipoxemia 
o Aumento, redução ou não alteração da PaCO2 -> hipocapnia, normocapnia ou hipercapnia 
 
 Para diminuir a PaCO2, é mais eficiente aumentar o volume corrente (inspiração mais forçada), não 
somente a frequência respiratória 
 
 Por que quando há a ministração de O2 muitas vezes há retenção de CO2? 
o Vasoconstrição hipóxica! Em um paciente com DPOC, por exemplo, que possui problemas de 
ventilação e possui, portanto, diminuição da relação V/Q, ocorrerá vasoconstrição nos alvéolos 
que não conseguem realizar a troca gasosa adequadamente 
o Depois da ministração de O2, os vasos que passaram por vasoconstrição hipóxica se dilatarão 
novamente, mas, como o problema de ventilação não foi resolvido, a relação V/Q continua baixa 
(só o fluxo muda), e não haverá renovação de ar, resultando em retenção de CO2 
o O que causa retenção de CO2 é o problema ventilatório, não há renovação de ar 
o Solução: ventilação mecânica do paciente com pressão positiva -> normalização da V/Q 
 
 
43 
 
Transporte de Gases e Gasometria 
 
 A quantidade de O2 que é dissolvida no plasma é mínima quando comparada com a quantidade de O2 
ligada à hemoglobina 
 Oxigênio dissolvido no plasma 
o 1 mmHg de O2 -> 0,003 mL de O2/100 mL de sangue 
o 100 mmHg de PaO2 -> 0,3 mL de O2/100 mL -> 3 mLO2/L 
 Internalizar moléculas de O2 nas células -> hemoglobina -> forma muito mais eficiente de transportar 
O2 
 Cada molécula de hemoglobina tem 4 grupos heme, e cada grupo carrega uma molécula de O2 
 Cada hemoglobina carrega 4 moléculas de O2 
o 1 g de hemoglobina -> 1,39 mL de O2 
o Quando descontadas as variações dependentes do ambiente (ex.: CO): 1g de hemoglobina -> 
1,34 mL de O2 
 
 Débito cardíaco: 5L/min 
 
 Qual o conteúdo de O2? 
o Conteúdo fisiológico ideal: 20mLO2/100mL de sangue (ou 200mLO2/L) 
o Até 15 mLO2/100mL, o conteúdo arterial de O2 é considerado normal 
o Quantidade de O2 ligado à hemoglobina + quantidade de O2 dissolvido no plasma 
 
o Ex.: PaO2 78mmHg, SaO2 94%, HB 12 g/100mL (12 g%) 
o CaO2 = 12 x 1,34 x 0,94 + 0,003 x 78 = 15,35 mLO2/100mL (em100 mL de sangue) 
 
o PaO2 50 mmHg, SaO2 80%, HB 18g% (18 g de hemoglobina em 100 mL de sangue) 
o CaO2 = 18 x 1,34 x 0,8 + 0,003 x 50 = 19,446 mLO2/100mL 
 
o PaO2 95 mmHg, SaO2 97%, HB 7g% (nível considerado crítico, necessidade de transfusão de 
sangue. Esse é o caso de um paciente com muita perda de sangue, por exemplo) 
o CaO2 = 7 x 1,34 x 0,97 + 0,003 x 95 = 9,3846 
 
 Transporte de O2 - depende de: 
o Conteúdo arterial de O2 
o Débito cardíaco 
 
 A PaO2 indica mais precocemente problemas na troca gasosa do que a saturação da hemoglobina 
(PaO2 fornece uma informação mais exata quanto à gravidade fisiológica de determinada condição) 
44 
 
 
 
 Quando o paciente já está em uma condição crítica, o alvo terapêutico é a regularização da saturação 
de hemoglobina 
o Alvo terapêutico: saturação de hemoglobina! Não a PaO2 
 
 Desviar a curva para a direita: maiores PO2 causam um menor nível de saturação de hemoglobina --> 
ocorre uma diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio 
o Vantagem: hemoglobina entrega O2 mais facilmente aos tecidos 
 
 Desviar a curva para a esquerda: menores PO2 causam um maior nível de saturação da hemoglobina --
> ocorre um aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio 
 
 Ocorre uma alteração de conformação molecular da hemoglobina para casos de alteração de pH e 
temperatura 
o Atividades de exercício físico intenso, febre, aumento do metabolismo 
 Aumento da acidose sanguínea diminui a afinidade entre hemoglobina e oxigênio (ocorre 
frequentemente em atividades de exercício físico intenso) 
 PaCO2 mais alta diminui a afinidade entre hemoglobina e oxigênio 
 Temperaturas mais altas diminuem a afinidade 
 
 O sangue transfundido apresenta uma alta afinidade da hemoglobina por O2 
o Isso ocorre pois existe um produto do metabolismo das hemácias denominado DPG, que, 
quando aumentado, diminui a afinidade da HB pelo O2 e, quando diminuído, aumenta essa 
afinidade 
o Como o sangue disponível para transfusão tem o metabolismo muito baixo, há pouco DPG e, 
consequentemente, a hemoglobina daquele sangue apresenta uma afinidade muito alta com o 
O2 e a liberação de O2 para os tecidos periféricos é prejudicada 
 
 O sangue fetal precisa ter uma afinidade grande pelo O2, pois o sangue materno que o feto recebe 
pela placenta já não possui uma saturação tão elevada de O2 
 Do mesmo modo, o sangue materno precisa ter uma afinidade menor pelo O2, para que consiga 
entregar o O2 ao feto com maior facilidade 
 
 Para casos em que o paciente inalou grande quantidade de CO, um meio de dissociar a ligação de CO 
com HB e aumentar a ligação de O2 com HB é aumentar a diferença de pressão alveolar e arterial de 
45 
 
O2, o que é feito mediante a ministração de O2 100% e a colocação do paciente em uma 
câmara/cápsula hiperbárica 
 
 Alteração conformacional: variação da afinidade da hemoglobina pelo O2 
o Relação com a temperatura 
 Alta temperatura - diminui a afinidade 
 Baixa temperatura - aumenta a afinidade 
 Em casos de hipotermia (temperaturas muito baixas), ocorre um aumento da 
afinidade da hemoglobina pelo O2 -> metabolismo baixo 
 
o Relação com o pH 
 Acidose - diminui a afinidade 
 Alcalose - aumenta a afinidade 
 
o Relação com o metabolismo glicolítico (anaeróbio) das hemácias 
 2,3-DPG: um produto final do metabolismo do eritrócito, molécula produzida durante a 
glicólise 
 Metabolismo anaeróbio alto -> altos níveis de DPG -> diminui a afinidade 
 Metabolismo anaeróbio baixo -> baixos níveis de DPG -> aumenta a afinidade 
 
 
 
 Uma maior concentração de DPG ocorre em casos de hipóxia crônica, por exemplo, em 
grandes altitudes, ou na presença de doença pulmonar crônica. Consequentemente, a 
liberação de O2 para os tecidos periféricos é favorecida 
 
 Hemoglobina atua como sistema-tampão - ligação com molécula de H+ (quando está na forma 
desoxigenada) 
 
 Efeito Bohr 
o Redução da afinidade da hemoglobina pelo O2 à medida que aumenta a concentração de CO2 
no sangue 
 Hemoglobina forma a carbaminoemoglobina -> aumento da concentração de CO2 no 
sangue - diminui a afinidade ao O2 (efeito Bohr) 
 
 Efeito Haldane 
o Redução da afinidade da hemoglobina pelo CO2 à medida que ela se torna mais saturada pelo 
O2 
46 
 
 Quando se chega aos alvéolos, a diminuição de CO2 na hemoglobina aumenta a sua 
afinidade pelo O2 
 
 
 
 
 Gasometria arterial 
o pH: 7,35 - 7,45 
o PaO2: varia com a idade 
o PaCO2: 35 - 45 
o HCO3-: 22 - 26 
o BE: -2 - +2 (quanto de ácido é necessário para trazer o pH ao nível de normalidade - base excess; 
miliequivalentes de ácido ou base para titular 1L de sangue ao pH de 7,4 em 37º se PaCO2 de 40 
mmHg) 
o SaO2 > 95% 
 
 
 Equilíbrio ácido-básico 
o CO2 + H2O <--> H+ + HCO3- 
o Equação de Hendersonn-Hasselbach 
o pH = 6,1 + log10 [HCO3-] / 0,03 x PCO2 
 
o Quando a PaCO2 aumenta, o pH diminui 
o O efeito da elevação de pCO2 é uma acidose sanguínea - toda vez que o pH estiver mais baixo 
devido à retenção de CO2 
o Acidoses mais extremas causam alterações fisiológicas significativas 
o pH muito elevado (alcalose): oferta de oxigênio cai, alterações enzimáticas 
o Quando ocorre uma acidose respiratória, o rim consegue realizar uma compensação a essa 
acidose aproximadamente 24h depois (caso haja persistência dessa condição) 
 
 
47 
 
 
 
 
 
o Acidose respiratória: alto PCO2 e alto HCO3- 
 Elevação da PCO2 
 A retenção de CO2 pode ser provocada por hipoventilação ou incongruência entre 
ventilação e perfusão 
 Compensação renal: aumento de bicarbonato (HCO3-) 
 
o Alcalose respiratória: baixo pCO2 e baixo HCO3- 
 Redução de pCO2 
 Diminuição de PCO2 pode ser provocada por hipoventilação, por exemplo, em altas 
altitudes 
 Compensação renal: redução de bicarbonato (HCO3-) 
 
o Acidose metabólica: baixo HCO3- e baixo pCO2 
 Redução de bicarbonato (HCO3-) 
 Baixo bicarbonato - prejudica, desequilibra o sistema tampão do CO2: CO2 + H2O <--
> H2CO3 <--> H+ + HCO3- 
 HCO3- pode ser reduzido pelo acúmulo de ácidos no sangue, como no diabetes 
mellitus sem controle, ou após a hipoxia tecidual, que libera ácido láctico 
 Compensação respiratória: diminuição de PCO2 
o Alcalose metabólica: alto HCO3- e alto pCO2 
 Elevação de bicarbonato (HCO3-) 
 Compensação respiratória: aumento da PCO2 
 
o OBS.: a compensação de uma acidose leva o pH sanguíneo ao limiar do pH normal, ou seja, 7,35 
ou, no máximo, 7,36. Se a compensação levar o pH ao nível de 7,4, por exemplo, é possível que o 
organismo esteja sofrendo dois distúrbios (acidose + alcalose) 
 Quando o pH retorna à normalidade e fica entre duas faixas -> o organismo não trabalha 
mais do que o necessário para alterar o pH sanguíneo 
 
 
48 
 
 
o Exemplos 
 Quando há acidose, com elevação da PCO2 -> acidose respiratória. Bicarbonato (parte 
metabólica) está no limite superior, mas ainda não está anormal -> início dos mecanismos 
de compensação fisiológicos 
 
 Quando há alcalose, com redução na PCO2 -> alcalose respiratória. Bicarbonato está baixo, 
os mecanismos de compensação já estão em vigor 
 
 Quando há alcalose, com elevação de bicarbonato e PCO2 normal/aumentando 
(compensação) -> alcalose metabólica (distúrbio metabólico). Depois disso, o pH vai para 
7,43 aproximadamente e a PaCO2 está aumentada -> diminuição da frequência 
respiratória (compensação respiratória - diminuição de PCO2) 
 
 Quando há acidose, com redução de bicarbonato e PaCO2 normal/diminuindo 
(compensação) -> acidose metabólica (distúrbio metabólico) 
 Se, por exemplo, depois disso o pH for para 7,4 -> suspeitar de um distúrbio misto 
 
 Distúrbio misto: mistura de dois distúrbios, acidose e alcalose 
 Alcalose/acidose mista: dois mecanismos levando a isso 
 pH normal (em algum limite) com PaCO2 tendendo para um lado e bicarbonato tendendo 
para outro. O distúrbio primário será o que tender para o limite do pH. O outro estará 
compensando(ver o que é compatível com a acidose/alcalose) 
 
 Hiperventilação, aumento da frequência respiratória -> diminuição de PaCO2 e tendência 
de alcalose 
 Diminuição da frequência respiratória -> aumento da PaCO2 
 
 Para reduzir a PaCO2: aumento da 
frequência respiratória (hiperventilação) 
 
 Para aumentar a PaCO2: diminuição da 
frequência respiratória (hipoventilação) 
 
 
 
 
49 
 
Observações 
 
 Para diminuir a PaCO2, é mais eficiente aumentar o volume corrente (inspiração mais forçada), não 
somente a frequência respiratória 
 
 Por que quando há a ministração de O2 muitas vezes há retenção de CO2? 
o Vasoconstrição hipóxica! Em um paciente com DPOC, por exemplo, que possui problemas de 
ventilação e possui, portanto, diminuição da relação V/Q, ocorrerá vasoconstrição nos alvéolos 
que não conseguem realizar a troca gasosa adequadamente. 
o Depois da ministração de O2, os vasos que passaram por vasoconstrição hipóxica se dilatarão 
novamente, mas, como o problema de ventilação não foi resolvido, a relação V/Q continua baixa 
(só o fluxo muda), e não haverá renovação de ar, resultando em retenção de CO2 
o O que causa retenção de CO2 é o problema ventilatório, não há renovação de ar 
o Solução: ventilação mecânica do paciente com pressão positiva -> normalização da V/Q 
 
 
 
 
50 
 
Regulação da Ventilação 
 
 Objetivo: manter os níveis normais de PaO2 e PaCO2 
 
 Controlador central 
o Tronco encefálico - responsável pela parte automática da respiração (bulbo) 
o Córtex cerebral - responsável pela parte voluntária da respiração 
o Sistema límbico e outras regiões do cérebro 
 
 Efetores 
o Músculos respiratórios 
 
 Sensores 
o Quimiorreceptores (centrais e periféricos) 
 Periféricos: principalmente nas artérias aorta carótida 
 Centrais: principalmente no tronco encefálico 
o Receptores pulmonares 
o Outros receptores 
 
 
 
 
 
 Controle neural da respiração 
o Grupo respiratório dorsal 
o Grupo respiratório ventral 
 Possuem as mesmas estruturas 
 Localizam-se no bulbo 
 
 NTS - núcleo do trato solitário 
 Responsável por estimular os músculos da inspiração 
 Contração dos músculos inspiratórios 
 CB - complexo de Bötinzger ou marca-passo respiratório 
 Inibe a ação do núcleo do trato solitário 
 Inibe a contração dos músculos inspiratórios 
 NR - núcleo retrotrapezoide 
 Estimula a contração dos músculos da expiração 
51 
 
 NA - núcleo ambíguo 
 Milissegundos antes da contração do diafragma, estimula os dilatadores da faringe 
 Ocorre para que a resistência nas vias aéreas extratorácicas seja a menor possível 
 Músculo genioglosso - principal músculo dilatador da faringe 
 Laringe, faringe, língua 
 A atividade desses músculos diminui progressivamente durante a 
expiração 
 Nervo frênico -> diafragma 
 Nervo hipoglosso -> músculo genioglosso 
 
 Se a contração diafragmática ocorrer antes da contração do genioglosso, 
ocorre um colabamento das vias aéreas 
 NP - núcleo para-ambíguo 
 Faz o ajuste fino da força dos músculos inspiratórios 
 
 Grupo respiratório contínuo (ponte) - acredita-se que este grupo é responsável pelo ajuste fino da 
respiração 
 
 A denominação dos grupos apneustico e pneumotóxico é antiga, não se entende mais assim 
 
 
 Controle químico da respiração 
o Quimiorreceptores centrais 
 Localizados por todo o encéfalo, especialmente no tronco encefálico 
 Sensíveis às variações na concentração do íon H+ -> pH 
 O CO2 vai para o líquido cefalorraquidiano, se combina com a água e se torna H+ + 
bicarbonato 
 
o Quimiorreceptores periféricos 
 Sensíveis a PaO2 e a PaCO2 
 Localizados nas artérias carótida e aorta (corpos aórticos e carotídeos) 
 
 Quando PaCO2 diminui muito, a frequência respiratória diminui 
 Quando PaCO2 aumenta muito, a frequência respiratória, a ventilação, aumenta muito, de 
modo a manter a PaCO2 na normalidade 
 
 O oxigênio só é relevante no controle da respiração quando a PaO2 estiver abaixo de 60 
mmHg 
 
 Quimioceptores centrais - respondem somente ao pH (quando CO2 passa para o líquido 
cefalorraquidiano, ele forma H2CO3 e forma H+) 
 
 
52 
 
O Sistema Respiratório Sob Estresse 
 
 Exercícios, esforço físico 
o Atividade metabólica muscular muito elevada 
o Existem estímulos musculares e metabólicos para que nós aumentemos a oferta de oxigênio 
tecidual 
 Aumento da frequência respiratória 
 Aumento do volume corrente, por meio da incorporação do volume de reserva 
inspiratório e expiratório 
 Aumento do fluxo sanguíneo 
 Aumento do débito cardíaco 
o Ventilação alveolar 
 5 a 6L/min em repouso 
 Máximo de 150L/min - exercício máximo 
 A capacidade ventilatória máxima é cerca de 25 vezes maior do que a exercida em repouso 
 Pode-se chegar até 75% da capacidade ventilatória máxima -> ventilação voluntária 
máxima 
 Limitação ocorre pelo sistema circulatório - coração consegue aumentar o débito cardíaco 
em até 5 vezes -> em pessoas saudáveis, o exercício é limitado pela condição 
cardiovascular, e não pela respiração 
o Mecânica 
 Curva fluxo x volume: respiração em um nível mais próximo à capacidade pulmonar total, 
em uma parte menos complacente da curva fluxo x volume 
 Ao elevar o volume corrente, passa-se a trabalhar em porções menos complacentes da 
curva fluxo x volume, portanto a elastância do sistema respiratório será maior, o que exige 
um maior esforço muscular durante o exercício 
 Como o fluxo respiratório se torna maior, o fluxo em alguma regiões se torna turbulento, o 
que leva ao aumento da resistência a esse fluxo aéreo 
 Aumento da elastância -> elevação do volume corrente 
 Aumento da resistência 
 Portanto, ocorre aumento do esforço muscular 
 
 
o O que ocorre com as diferenças regionais de ventilação e perfusão? 
 O fluxo sanguíneo pulmonar aumenta em proporção ao débito cardíaco 
 Ao haver aumento do débito cardíaco, as propriedades de recrutamento e distensão são 
acionadas -> atinge-se a pressão de abertura de vários capilares, que se tornam abertos e 
que também se distendem -> aumento do raio total da circulação pulmonar 
 Portanto, ocorre uma diminuição da resistência, que é capaz de compensar, em 
termos de pressão, o aumento do fluxo sanguíneo da circulação pulmonar -> evita a 
sobrecarga do ventrículo direito 
 
 Fluxo sanguíneo pulmonar 
 Débito cardíaco - pode aumentar de 4 a 6 vezes 
 Recrutamento e distensão 
 Ocorre recrutamento de sobretudo vasos do ápice -> distribuição da 
ventilação mais homogênea 
 V/Q: 2 a 4 
 Existe uma limitação circulatória bem maior do que uma limitação respiratória 
 Desequilíbrio na relação V/Q: maior ventilação do que perfusão 
53 
 
 Em repouso: 
 Base: V/Q mais baixo (apesar de se ventilar e perfundir mais na base, 
ocorre maior perfusão do que ventilação) 
 Ápice: V/Q mais alto (apesar de se ventilar e perfundir menos no ápice, 
ocorre maior ventilação do que perfusão) 
 Em exercício: o pulmão torna-se mais homogêneo, com uma tendência de 
maior ventilação do que perfusão, com um gradiente menor entre o ápice e a 
base 
 
o Difusão 
 Área 
 Recrutamento e distensão -> aumento da área disponível para a troca gasosa -> 
aumento da difusão 
 Diferença de pressão 
 Maior consumo de O2, a pressão de oxigênio venosa pode ser mais baixa do que o 
habitual 
 Hiperventilação - alvéolo trabalha com pressões mais altas de O2 
 Isso pode gerar uma maior diferença de pressão -> aumento da difusão 
 Metabolismo aumentado pode aumentar a PaCO2 e diminuir a PaO2, o que também 
facilita a troca gasosa 
 Espessura 
 Distensão dos capilares -> diminuição da espessura -> aumento da difusão 
 Em repouso, geralmente a difusão ocorre no primeiro terço da passagem do sangue (existe 
uma reserva até que haja o equilíbrio; existe mais dois terços em que não há troca gasosa) 
 Aumento do débito cardíaco -> diminuição do tempo de reserva para o equilíbrio -> mais 
sangue passa por tempo-> a limitação da circulação para a difusão reduz -> aumenta a 
capacidade de difusão gasosa 
 De modo geral, ocorre um aumento significativo da difusão 
 
o Transporte de oxigênio 
 Aumento da temperatura tecidual 
 Aumento do metabolismo celular -> aumento da produção de CO2 
 Redução do pH sanguíneo 
 Portanto, ocorre uma diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, devido à 
acidose, ao aumento da temperatura e à elevação de CO2. Assim, há uma facilidade na 
troca gasosa tecidual (hemoglobina "entrega" o oxigênio mais facilmente) 
o Diante de um exercício de aumento de carga progressiva, em que o paciente atinge o máximo de 
esforço, existe um momento em que o metabolismo metabólico não é suficiente para a 
produção de energia celular. Então, as células passam a realizar metabolismo anaeróbio, com 
produção de lactato -> na curva de ventilação e débito cardíaco x consumo de O2, isso é 
representado por um aumento da ventilação desproporcional à circulação (mudança de 
angulação) 
o Tanto o aumento da produção de CO2 para o tamponamento do lactato quanto a acidemia 
decorrente da produção de lactato determinam o estímulo ao nível dos receptores carotídeos 
para que haja maior ventilação 
 
54 
 
 
 
o Troca gasosa 
 PAO2 (pressão alveolar de O2) tenderá a ser maior (> 100mmHg ao nível do mar) - 
hiperventilação 
 PaO2 - tende a se manter proporcional a PaCO2, pois existem vários mecanismos que 
garantem que não ocorra hipóxia 
 Entretanto, se o consumo de oxigênio e o débito cardíaco forem tão intensos, de 
modo que o sangue venoso chegue com uma PaO2 muito baixa e que não haja 
tempo para a troca gasosa, para o equilíbrio entre alvéolo e sangue venoso (sangue 
venoso que está sendo arterializado), a PaO2 pode cair -> isso é muito raro, pois há 
muitos mecanismos que evitam a ocorrência disso (esforço físico realmente 
extremo) 
 PaCO2 - pode subir um pouco, mas as alterações não costumam ser muito significativas, 
uma vez que a hiperventilação tende a compensar o aumento da produção de CO2 
 Diferença arterio-venosa de O2 - em pessoas saudáveis submetidas a exercícios físicos, essa 
diferença tende a se manter normal ou levemente aumentada em casos de esforço físico 
extremo 
 
o Ergoespirometria 
 Avaliações das condições cardiorrespiratórias em situações de exercício físico - aumento de 
cargas progressivas 
 Avaliação do consumo de O2, produção de O2 
 Avaliação metabólica 
 Avaliação do sistema cardiovascular -> frequência cardíaca, eletrocardiograma, relações que 
podem ser deduzidas a partir do consumo e oferta de O2 
 Em pessoas saudáveis, a saturação de O2 pouco muda durante o teste 
 Pode ser usado para avaliação de certos sintomas, como falta de ar -> limitação ao exercício 
ocorre por condições respiratórias ou cardiovasculares? 
 Também pode ser utilizada para avaliar o prognóstico de certos pacientes 
 
 Altitudes elevadas 
o Avaliação por oxímetros - checar a saturação de oxigênio, por exemplo 
o Pressão barométrica/pressão atmosférica tem uma relação direta com a pressão de oxigênio 
inspirada (PiO2) 
 OBS.: PiO2 = 0,21 x (Patm - 47mmHg) 
o É comum a ocorrência de dispneia em indivíduos saudáveis não adaptados submetidos a leves 
exercícios físicos 
o Usualmente ocorre uma adaptação considerável a esses ambientes após uma semana 
55 
 
o OBS.: voo comercial - pressão barométrica de aproximadamente 600mmHg, correspondente a 
uma altitude aproximada de 2000m 
 Pacientes com doenças respiratórias geralmente recebem a recomendação de utilização 
de oxigênio durante o voo, dependendo da gravidade de sua condição 
o Ex.: Everest 
 PO2 inspirada -> PiO2 = 43 mmHg 
 Considerando a ventilação ao nível do mar e coeficiente respiratório = 1 (não O,8) 
 PAO2 = 43 - 40/1 = 3 
 OBS.: PAO2 = PiO2 - PaCO2/R (R geralmente é igual a 0,8) -> pressão alveolar 
de oxigênio 
 Como uma PAO2 = 3 não é correspondente com a vida, na prática ocorre um aumento da 
ventilação em 5 vezes decorrente da hipóxia, o que diminui a PaCO2, que pode chegar até 
a aproximadamente 8 
 PAO2 = 43 - 8/1 = 35 
 Entretanto, uma PaCO2 excessivamente baixa gera um aumento excessivo de pH e não é 
compatível com sistemas enzimáticos e metabólicos 
 Então, a alcalose e a diferença de pressão de CO2 entre o sangue sistêmico e o líquido 
cefalorraquidiano faz com que haja extravasamento progressivo de CO2 do liquor para o 
sangue, o que diminui o estímulo central para a hiperventilação -> diminui a compensação 
de hiperventilação 
 Medições reais de um pesquisador no Everest 
 PACO2 = 7,5 mmHg (medido) 
 Pressão expirada de CO2 é muito próxima da pressão arterial de CO2 
 pH = 7,76 
 PAO2 = 35 mmHg (medido) 
 PaO2 = 28 mmHg 
 Oferta tecidual de O2 extremamente baixa 
 
o Adaptação a grandes altitudes (não altitudes tão extremas como o Everest) 
 Adaptações fisiológicas já começam a surtir efeitos em cerca de 3 a 5 dias depois da chegada 
do indivíduo a tal local 
 Hipoxemia crônica -> estímulo ao aumento de produção de células vermelhas -> maior 
quantidade de hemoglobinas -> aumento do conteúdo arterial de O2 
 Policitemia - número excessivo de hemácias no sangue 
 Apesar do aumento da viscosidade sanguínea, consegue-se obter um aumento da oferta 
tecidual de O2 
 Estímulo para o aumento da capilarização tecidual (sobretudo periférica) 
 Alteração da função enzimática de enzimas musculares (de modo que consigam trabalhar 
em condições de menor oxigenação) 
 A pressão de O2 do sangue venoso não difere muito de pessoas que estão ao nível do mar e 
de pessoas que estão adaptadas a grande altitudes 
56 
 
 
 
o Circulação pulmonar 
 Mal da altitude - desregulação com causas desconhecidas que podem afligir tanto pessoas 
saudáveis quanto indivíduos acometidos por doenças 
 Mal estar muito grande, náuseas, vômitos, dispneias, pode levar até a edemas 
pulmonares 
i. Estimulação simpática 
ii. Vasoconstrição hipóxica 
iii. Aumento da pressão arterial pulmonar 
iv. Edema pulmonar 
 Hipótese: é possível que alguns vasos não passem pela regulação dada pelo 
mecanismo fisiológico de vasoconstrição hipóxica, o que o deixa menos 
resistente em comparação aos que sofreram vasoconstrição. Desse modo, 
ocorre um aumento súbito de circulação sanguínea nesses vasos que possuem 
menor resistência, o que pode levar a uma pressão hidrostática capilar mais 
elevada e extravasamento de líquido ao interstício e para o alvéolo (em níveis 
que os vasos linfáticos não conseguem reabsorver)