ECZEMA SEMINÁRIO - Flávia Melo pdf

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DOENÇAS ECZEMATOSAS 
DERMOEPIDÉRMICAS
Flávia de Melo Carvalho
ECZEMAS 
➤Eczemas são dermatites caracterizadas pela 
presença de er i tema,edema, infil tração , 
vesiculação , secreção , formação de crostas, 
escamas e liquenificação . 
➤Lesões eczematosas sucedem ou se associam e 
forma aspectos multiformes de eczemas. 
SÍNDROME ECZEMATOSA : AGUDA , SUBAGUDA E CRÔNICA 
➤
TIPOS DE ECZEMAS
DOENÇAS ECZEMATOSAS 
➤ Síndrome eczematosa: afecção cutânea causada por agentes exógenos(contractantes)ou 
endógenos(endotantes), que atuam com mecanismos patogenéticos diversos. 
1.Eczema ou dermatite eczematosa de contato 
2.Eczema ou dermatite eczematosa atópica 
3.Eczema ou dermatite numular 
4.Eczema ou dermatite de estase 
5.Eczema disidrótico ou disdrose 
6.Eczema ou dermatite eczematosa decorrente de uma farmacodermia 
7.Líquen simples crônico ou neurodermite circunscrita. 
1. DERMATITE ECZEMATOSA DE CONTATO 
➤ Dermatose exógena. 
➤ Na..grande maioria dos casos , se apresenta como um eczema em sua fase aguda, subaguda 
ou crônica, na região do corpo do indivíduo que entrou em contato o agente desencadeante. 
➤ Fatores desencadeantes: ocupacionais,uso de medicamentos, cosméticos e outras 
atividades. 
➤ Etiopatogenia: 
A. Dermatite de Contato por irritação primária(DCIP); 
B. Dermatite de contato por alergia(DCA), 
C. Dermatite de contato fototóxica, 
D. Dermatite de contato fotoalérgica. 
A. DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP)
➤ Causa: exposição a agentes com propriedades de provocar dano tecidual → 
alterações nos queratinócitos epidérmicos pela ação cáustica das substâncias irritantes. 
➤ Irritantes comuns → sabões,detergentes, desinfetantes, xampus,limpadores industriais, 
solventes, álcalis, ácidos, óleos de corte, solventes orgânicos, agentes oxidantes, plantas, 
pesticidas, secreção de animais. 
➤ Principais causas de doenças ocupacionais (mecânicos, lavadeiras, serventes, 
professoras, domésticas )e dermatite das fraldas (ou dermatite amoniacal) 
➤ O início e a gravidade das manifestações dependem da concentração e do tempo de 
exposição, assim como da espessura da pele daquela região. 
➤ O teste de contato não se aplica, pois é negativo. 
➤ Diagnóstico: boa anamnese.
A. DERMATITE DE CONTATO (ECZEMA ATÓPICO) DCIP - SUBGRUPOS
➤ DCIP Absoluto: após primeiro contato da substância com a pele. Dano tecidual intenso e imediato 
após o contato, manifesta-se como ardor e queimação.Surge eritema local acompanhado ou não 
de bolhas, e, nas formas mais graves,necrose cutânea.É desencadeado por contato acidental com 
ácidos e substâncias alcalinas. 
➤ DCIP Absoluto de Efeito Retardado:12 a 24h após o contato com a pele.Algumas substâncias 
usadas para o tratamento de dermatoses têm esse mecanismo de ação.Ex: podofilina, antralina. 
➤ DCIP Relativo:Mais frequente na infância,adolescência e vida adulta.Necessita de vários contatos 
com a pele para agir como um irritante(depende do tempo e periodicidade). Clínica → 
compatível com eczema crônico, com predomínio de liquenificação sobre o eritema.Evitar contato 
com o agente não garante cura, porque as vezes até mesmo o contato com a água, mantém a 
dermatite ,levando ao aparecimento do quadro clinico de forma lenta e progressiva.A única maneira 
de investigar é excluindo o agente suspeito, com melhora do quadro e recidiva com melhora da 
reexposição.Urina e fezes são irritantes primários relativos, em crianças a dermatite em fraldas é a 
dermatite de contato ;e em adultos a DCIP ocorre por incontinência urinária ou fecal.
A. DERMATITE DE CONTATO 
➤ Reação irritante:Desaparece com o tempo por adaptação própria do individuo 
➤ Xerose de pele/Eczemátide :Ocorre em pacientes atópicos ,nos idosos e naqueles com hábitos de tomar banho 
várias vezes ao dia com água quente, uso de sabonete e esfregar a pele com uso de sabonete ou esponja. A 
diminuição do manto lipídico sobre a camada córnea ,aumenta a perda de água transpidérmica ,favorecendo a 
xerose e por consequência ao aparecimento de áreas tipo eczematide. 
➤ Dermatite de contato irritava traumática:Fator irritativo +traumático. Ex:dermatite em fraldas 
➤ Dermatite de contato irritativa obstrutiva, acneiforme, pustulosa:Algumas substancias que levam a oclusão 
de folículos ,como as graxas, óleos de corte, substancias oleosas ,fibra de vidro, metais,etc. 
➤ Dermatite de contato sensorial ou subjetiva:pele sensível :Ardor, prurido ou queimação em contato com 
algumas substancias.Ocorre principalmente na face(10% cosméticos),preexistentes em dermatite 
atópica ,rosácea e seborréica .Apresenta apenas sintomas já referidos acompanhados ou não do eritema no 
local.Ocorre alteração das terminações nervosas devido ao aumento do estimulo neurossensorial e do aumento 
da liberação de neurotransmissores.Outro mecanismo ocorre com a diminuição da barreira de proteção a 
pele ,devido a uma dermatose pre-existente que favorece a permeaçao cutânea.Os principais agentes causadores 
da pele sensível são:ácido benzoíco,bronopol,ácido cinâmico e compostos, ácido lático,emulsificantes não 
iônicos ,Dowicil 200,f, propilenoglicol,laurilssulfato de sódio, ureia, quaternium 15,ácido sórbico.
A.DERMATITE DE CONTATO (ECZEMA ATÓPICO) 
B-DERMATITE DE CONTATO POR ALERGIA (DCA)
➤ Ruptura de tolerância aos haptenos do meio ambiente 
➤ Reação de hipersensibilidade do tipo celular, ou IV (na classificação de Gel e Coombs). 
➤ A tolerância da substancia é dada por LT CD4+,IL-10 e a indução de hapteno LT 
CD8+. 
➤ Hapteno: estrutura de BPM capaz de penetrar na camada córnea,ligar-se a proteínas da 
pele e reagir com o sistema imune. A célula de Langerhans, através do complexo 
principal de histocompatibilidade,é capaz de reconhecer e processá-lo, migrando até a 
área paracortical do linfonodo adjacente,onde os linfócitos são sensibilizados. 
➤ Manifestações clínicas:num período cada vez mais curto, mais grave e de forma mais 
extensa ao contato contínuo ou por reação cruzada com substâncias de estrutura 
análogas.Ex: as sulfas e os derivados da procaína.
B- DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA)
➤ Diagnóstico:morfológico e topográfico das lesões, associado ao teste provocativo ou teste de 
contato epicutâneo, que simula ou induz a resposta alérgica através do contato com a substância 
suspeita,sendo realizada a “leitura” num período de 48 a 72h. 
➤ No teste positivo pode-se observar o desenvolvimento de lesões de eczema naquela 
região(eritema, vesículas, exudação).É fundamental correlação clínica, pois até 8% da 
população apresenta o teste de contato ao níquel, sem terem manifestação dermatológica. 
➤ O teste não deve ser realizado na fase aguda e nem após exposição solar intensa devido ao 
eritema induzido e pelo efeito imunomodulador que depleta as células de Langerhans. Como se 
trata de uma reação do tipo celular, o uso de imunossupressores pode originar resultado falso-
negativo, mas o uso de anti-histamínico não interfere na resposta. 
➤ Uma forma clínica importante refere-se ao eczema contactante-endotante, no qual, havendo 
sensibilização prévia por contato e, posteriormente, o uso sistêmico de medicação análoga,ocorre 
desenvolvimento de dermatite com tendência à generalização. 
C- DERMATITE DE CONTATO FOTOTÓXICA 
➤ Mesma etiopatogenia da DCIP, com a diferença de que a substância se torna 
irritante quando sua estrutura química é modificada pelo sol. Ex:fitodermatose 
provocada por furocoumarinas existentes no limão . 
➤ Necessita de energia radiante seja absorvida pelo cormoforo (ex:DNA, melanina) 
➤ Esse quadro não é mediado por processos imunes, a reação pode surgir 
minutos ou horas após a exposição solar e não requer o contato prévio com o agente 
causador.
D-DERMATITE DE CONTATO FOTOALÉRGICA 
➤ Mesma etiopatogenia da dermatite de contato alérgica,porém a substância adquire 
propriedades antigênicas quando apresenta modificações estruturais desencadeadas 
pelaluz solar. 
➤ Radiações do espectro UVA respondem à maioria dos casos de fotoalergia. 
➤ A reação imunológica do tipo IV necessita da radiação apropriada + 
fotoalérgeno. 
➤ Após a absorção da energia da luz, a substância é convertida em molécula em 
estado ativado → molécula se une a um transportador proteíco = antígeno 
completo. Ex: dermatite de contato desencadeada por anti-histamínicos de uso 
tópico, perfumes, AINES, antimicóticos tópicos. 
➤ Pode comprometer áreas não expostas por contiguidade.
DERMATITE ECZEMATOSA DE CONTATO 
➤ Manifestações clínicas: 
-Pode ser em fase, aguda, subaguda ou crônica.Sob forma eritematoso ou varias modalidades eritemo-
vesiculosa, eritemo-vésico-secretante e eritemo-secretante-infiltrativa-liquenificada 
-Prurido:sintoma constante 
➤ A delimitação e localização :importância diagnóstica. 
➤ Situa-se regionalmente 
➤ Dermatite exógena 
➤ Compromete mãos ,face ,pescoço, pés e tronco. 
➤ Na dermatite alérgica e fotoalérgica o local da lesão pode ultrapassar do local de contato e se 
estender até áreas distantes (autosensibilizaçao) 
➤ Crônico: coçadura-liquenificação-coçadura. 
➤
➤ História clínica + exame clínico + exames histopatológico + teste de 
contato(APENAS dermatites alérgica de contato) +fototeste( APENAS dermatite 
fotoalérgica) 
➤ -Historia clinica: inicio, número, história anterior de dermatite de contato, atividade 
ocupacional,hobbie,contatos químicos, atividades habituais. 
➤ Exame clínico: Presença de lesão eczematosa em qualquer fase, localização , agentes 
desencadeante, 
➤ Exame histopatológico :para DD de dermatoses não eczematosas. 
➤ Contactantes em relação a localização e ocupação 
TESTES DE CONTATO 
INTERPRETAÇÃO DE TESTE DE CONTATO
➤ Teste de contato ou epcutaneos :Confirma diagnóstico e investiga causa de dermatite de 
contato. 
➤ Indicações para teste de contato : 
1. Pacientes com HD de dermatite alérgica de contato, tanto para confirmar o alérgeno como para 
identificá-lo. 
2. Todos os casos de dermatite de contato relacionado com o trabalho. 
3. Dermatites crônicas não controladas com medicamentos tópicos comumente utilizados. 
4. Outras dermatoses, como a psoríase, que mostram sinais de piora apesar do uso da medicação. 
➤ Ao momento do teste de contato paciente deve apresentar lesão inativa , o teste é feito com a 
aplicação de substancias no dorso do paciente.a primeira leitura é feita em 48h e a segunda em 
96h.
INTERPRETAÇÃO DOS TESTES DE CONTATO
➤ CAUSAS DE TESTES FALSO NEGATIVO: 
1. O teste foi molhado ou perdido 
2. Exposição solar prévia no local da aplicação dos testes. 
3. Local de exposição ao teste não reproduz as condições afetadas pela dermatose, como 
sudorese, maceração, pressão ou fricção. 
4. Substância testada está fora dos padrões de concentração e veículo propostos na literatura. 
5. O tempo para leitura do teste foi insuficiente. 
6. A substância causadora da dermatite não foi testada. 
7. A substância testada é fotossensibilizante e não foi realizado o fototeste de contato. 
8. Ocorreu uso de corticoide tópico no local da aplicação do teste.
INTERPRETAÇÃO DOS TESTES DE CONTATO
➤ REAÇÕES FALSO-POSITIVAS: 
1. A substância testada é usada em concentração superior à preconizada. 
2. A substância testada é um irritante primário. 
3. Quantidade excessiva da substância foi aplicada sobre a pele. 
4. Veículo usado para o teste de contato é irritante para o paciente. 
5. O teste foi aplicado em áreas próximas a lesões em atividade. 
6. Reação forte à fita adesiva pode irritar a área de teste simulando reações positivas. 
7. Substâncias testadas em veículo líquido podem tornar-se, com o tempo, mais 
concentradas. 
INTERPRETAÇÃO DOS TESTES DE CONTATO
➤ REAÇÕES ADVERSAS: 
1. exacerbação ectópica; 
2. fenômeno de koebner; 
3. alteração da pigmentação; 
4. irritação periférica; 
5. formação de pústulas; 
6. necrose, escaras e queloide; 
7. Síndrome da pele excitada. 
➤ SELEÇÃO DOS TESTES E QUADROS CLÍNICOS DE DERMATITE DE CONTATO: 
9. Dermatites por cosméticos, que se situam com maior freqüência na face. 
10.Dermatites ocupacionais, localizadas principalmente nas mãos, antebraço (dorso) e áreas expostas. 
11.Dermatites por calçados, atingindo particularmente a região dorsal dos pés. 
12.Dermatites medicamentosas, produzidas por drogas e veículos usados topicamente. 
13.Dermatites por contatantes diversos. 
DERMATITE DE CONTATO - TRATAMENTO 
➤ Evitar o contato 
➤ Rastreamento da dermatite de contato 
➤ Utilizar compressas úmidas com água boricada solução de Burow ou água de Alibour 1/10 ou1120, com a função de 
adstringência em eczemas agudos. 
➤ DCI relativo: o processo é mais lento, porque vários agentes que deveriam ser evitados ainda continuam em uso diário. 
➤ Corticosteroides:em dermatites de contato com pouco tempo de evolução. 
➤ Metrotexato :em casos de eczemas crônicos de contato com tendência a generalizado.Dose recomendada:15mg VO/
semana. 
➤ Fototerapia :PUVA ou UVB 
➤ Ciclosporina : em eczemas crônicos de difícil controle. Dose recomendada : 2-3 mg/ Kg/dia VO, por 6-8 semanas. 
➤ Primecrolius:em dermatites crônicas e mais suscetíveis a efeitos colaterais dos corticoides, como face, dobras e 
genitais. 
➤ Tracomilus: não apresenta efeito colateral dos corticosteroide.
DERMATITE DE CONTATO NÃO-ECZEMATOSAS
➤ Dermatite de Contato Tipo Eritema Multiforme: plantas (prímula, hera), algumas madeiras 
(caviúna,já carandá), compostos químicos (formaldeído, epoxiresina) e medicamentos 
(etilenodiamina, neomicina, sulfonamidas). 
➤ Dermatite de Contato Purpúrica: agentes oxidantes utilizados na indústria da borracha (isopropil-n-fenil-
parafenilenodiamina - IPPD) , branqueadores de roupas, medicamentos (quinidina), e cobalto. 
➤ Dermatite de Contato Hipercromiante: perfumes, corantes e branqueadores de sabão em pó. 
➤ Dermatite de Contato Hipocromiante:compostos fenólicos,derivados da hidroquinona e alguns 
componentes da borracha. 
➤ Dermatite de Contato Liquenóide:produtos químicos encontrados em reveladores fotográficos, metais 
como níquel e cobre, epoxi-resinas. 
➤ Urticária de Contato: após o contato do alérgeno com a pele ou mucosas, em minutos ou horas. Dois 
mecanismos podem estar envolvidos - imunológico(formação do IgE) e não-imunológico(liberação de 
histamina pelos mastócitos )
DERMATITE DE FRALDAS 
➤ Contato da pele com a urina e fezes retidas 
pelas fraldas e plásticos. 
➤ Irritação na pele, com maceração e retenção 
sudoral. 
➤ Infecção secundária por Candida ou por 
bactérias como BacillusJaecallis, Proteus, 
Pseudornonas, Staphylococcus e Streptococcus. 
➤ É possível que algumas bactérias tenham 
uma ação sobre a urina, decompondo a uréia 
e aumentando a ação irritativa. 
➤ Agentes agravantes: pós, óleos, sabões e 
pomadas irritantes. 
➤ Fatores que se associam ou predispõem são 
dermatite seborréica e atópica.
2.DERMATITE ATÓPICA
2.DERMATITE ATÓPICA
2.DERMATITE ATÓPICA
➤ Manifestação eczematosa peculiar, freqüentemente associada à asma e/ou rinite 
alérgica e, eventualmente, urticária. 
➤ Curso crônico, com períodos de crises e de acalmia, os surtos de eczema 
manifestando-se isoladamente ou simultaneamente ou intercalando-se com as crises 
de asma ou rinite. 
➤ 30% dos indivíduos com eczema atópico tem asma ou rinite alérgica e 15% tem surtos 
de urticária. 
➤ 70% antecedentes familiares de atopia(ezema,asma ou rinite alérgica). 
➤ Etiopatogenia: Fatores genéticos ,mecanismo imunológicos (Prurido, sudorese, xerose 
cutânea, vasculo-reatividade cutânea anômala) , bloqueio beta adrenérgico parcial não-
imunológicos(imunidade humoral, imunidade celular, disfunção da mieloide).
2.DERMATITE ATÓPICA (ECZEMA ATÓPICO)- QUADRO CLÍNICO 
➤ Clínica : História de atopia + Prurido intenso + Xerose cutânea + Lesões >6 
semanas(exacerbações e remissões - 40% sintomas até a vida adulta) + Liquenificação da pele. 
➤ As apresentaçõestípicas podem ser divididas em três estágios, de acordo com a idade: 
- Lactente (2 meses - 2 anos): lesões eritematosas, papulosas ou papulovesiculares (eczema 
agudo), evoluindo para descamação com exsudato seroso. Afeta principalmente a face, couro 
cabeludo, pescoço e superfícies extensoras, normalmente poupando a região da fralda. 
-Fase infantil (2 -12 anos): lesões vesiculosas subagudas com menos exsudação (pele muito 
seca e liquenificação residual persistente).Afeta preferencialmente áreas flexoras (especialmente 
fossas poplíteas e cubitais), nádegas,raiz posterior da coxa, dorso das mãos, tornozelo e pés. 
- Fase do adolescente e do adulto(>12 anos):placas mais localizadas e com predomínio da 
liquenificação (liquenóide). Acometem principalmente as superfícies de flexão, punhos,dorso das 
mãos, pescoço e pálpebras inferiores.
DERMATITE ATÓPICA (ECZEMA ATÓPICO) - DIAGNÓSTICO
1- História de prurido envolvendo áreas flexurais, cervical, palpebral, tornozelos; 
2- História de pele seca generalizada no último ano; 
3- Início das lesões de pele antes dos 2 anos de idade (apenas para pacientes com 4 
anos ou mais); 
4- Dermatite atual envolvendo áreas flexurais(ou região malar/fronte/face externa dos 
membros em pacientes < 4 anos). 
2.DERMATITE ATÓPICA (ECZEMA ATÓPICO) - TRATAMENTO 
➤ Cuidados gerais: 
- Ambientais: Todos os materiais devem ser de fácil lavagem para evitar acúmulo de ácaros; 
-Emolientes; 
- Alimentares: prova da exposição/exclusão; 
-Apoio psicológico aos pais, orientando quanto à história natural de períodos de exacerbação e acalmia; 
-Corticosteroides: uso de corticoide tópico de média ou alta potência. Em crianças deve-se evitar o uso de 
corticoide de alta potência, principalmente na região das dobras cutâneas, pela maior capacidade de absorção e 
efeitos sistêmicos; 
- Antibioticoterapia sistêmica:nas formas extensas, mesmo sem evidência clara de infecção secundária. 
-Anti-histamínicos sedativos, pois há agravamento noturno, interferindo no padrão do sono; 
- Imunomoduladores: talidomida, pimecrolimus, tracolimus, fototerapia; 
- Imunossupressores: azatioprina, ciclosporina A. 
➤ Pimecrolimus e o tacrolimus são conhecidos como imunomoduladores ou macrolídeos imunossupressores.
3.ECZEMA NUMULAR(ECZEMA DISCOED)
3. ECZEMA NUMULAR(ECZEMA DISCOED)
➤ Placas pápulo-vesiculosas ovais ou circulares e contornos bem definidos. 
➤ Eczema de causa desconhecida, provavelmente multifatorial, e no qual freqüentemente 
existe um componente de infecção bacteriana. 
➤ Acomete ambos os sexos, em qualquer idade, sendo mais freqüente em adultos e pessoas 
idosas ,tende a piorar no inverno e a melhorar no verão. Freqüentemente é associado à 
pele seca e é agravado ou desencadeado pelo uso excessivo de sabão e água. 
➤ Trata-se de lesões múltiplas que podem surgir em qualquer área, porém são mais comuns 
nas extremidades(antebraços, pernas, dorso das mãos e pés). Não são necessariamente 
simétricas. Cada surto dura de semanas a meses, com recorrências durante anos. As 
lesões desaparecem sem deixar cicatriz e as recidivas podem surgir no mesmo local ou 
em outras regiões. 
➤ DD:dermatofitose, empertigo em crianças ,psoríase e parasoríase.
3. ECZEMA NUMULAR(ECZEMA DISCOED) - TRATAMENTO
1. Evitar o uso de sabões, detergentes e anti-sépticos nas áreas afetadas. Proteger a pele, 
evitando o contato com lã e tecidos sintéticos, preferindo-se roupas interiores de 
algodão. 
2. A terapia tópica é feita com creme ou pomada de corticóide fluorado ou com derivado de 
quinolina, eventualmente, em curativos oclusivos. Pode-se alternar o corticóide com 
pomada de coaltar de 11 a 3%. Ocorrendo infecção, usar antibiótico com o corticóide 
topicamente e, se necessário, administrar antibiótico por via sistêmica.O uso de 
corticóide pode ser alternado com as pomadas de pimecrolimus ou tacrolimus. 
3. O prurido pode ser tratado com histamínicos ou sedativos.Em casos extensos e 
resistentes prednisona 60-40 mg ao dia gradualmente reduzida. 
4. Em lesões localizadas: infiltrações intralesionais de corticoide , usando triamcinolona 
diluída em soro fisiológico 3-4 mg/mL , cada 7-15 dias.
4.ECZEMA DERMATITE DE ESTASE
4.ECZEMA OU DERMATITE DE ESTASE
➤ Eczema varicoso ou hipostático é doença crônica das pernas recorrente da estase venosa. 
➤ Ocorre em adultos, predominantemente em mulheres. 
➤ Fatores desencadeantes: tromboflebite, obesidade, artrites e deformidades congênitas, gravidez. 
➤ Infecção secundária e celulite de repetição são frequentes, que pode culminar com linfedema. 
➤ As lesões eritematoexsudativas, liquenificadas, pruriginosas das pernas podem estar associadas a 
dermatite ocre, ectasia vascular e lipodermatoesclerose (afinamento e esclerose do terço distal da 
perna que confere aspecto = perna em “garrafa de champagne”). 
➤ Após intervalo de tempo variável e por ausência de tratamento adequado, pode ocorrer disseminação 
do quadro eczematoso por mecanismo de sensibilização. O mesmo quadro pode ser devido ao 
emprego local de drogas, particularmente fotossensibilizantes como sulfas e prometazina.Podem 
ocorrer ulcerações. 
➤ O complexo eczema-úlcera-erisipela no curso evolutivo pode conduzir à dermatoesclerose e à 
elefantíase. 
4.ECZEMA OU DERMATITE DE ESTASE
➤ DD:dermatofitose associada ,purpura hipostática, dermatite ocre, purpuras pigmentosas,vasculite 
livedoide 
➤ Tratamento: 
-Depende da fase de erupção. 
-Corticoide via sistêmica ,de acordo com a intensidade do quadro, em doses iniciais ao equivalente 
20-40 mg de prednisona, reduzindo gradualmente e de antibióticos de largo espectro conjuntamente. 
-Na forma aguda:Banhos e compressas de permanganato de potássio 1:25 000 ou de liquido de 
Burow diluído em água a 1:30 e cremes corticoides.Além disso, é indicado repouso e elevação da 
perna 
-Na forma crônica:empregam-se apostos exclusivos com corticoides ou pomada de primecolimus ou 
tracolimus.Também é indicado elevação da perna, meia elástica, bota de Unna, 
-Tratar causa responsável .
ECZEMA DESIDRÓTICO(POMPHOLYX)
5.ECZEMA DESIDRÓTICO OU DISIDROSE (POMPHOLYX)
➤ Lesão nas palmas e plantas de caráter recidivante:5-20%. 
➤ Fatores etiológicos: infecção fúngica e micides, infecções bacterianas,endolantes, 
contatantes,atopia, fatores emocionais 
➤ Aparecimento súbito de vesículas claras, profundas,pruriginosas (sem eritema), semelhantes ao 
grão de sagu, na borda dos dedos . 
➤ Falta de eritema, vesículas numerosas, isoladas ou confluentes,eventualmente encontrando-se 
bolhas. 
➤ Em caso de infecção secundária, podem se tornar purulenta e ocorrer eritema inflamatório. 
➤ Melhora espontânea em 3 semanas. 
➤ Deve-se sempre examinar o paciente buscando infecção fúngica à distância, levando ao 
aparecimento de hipersensibilidade e formação de vesículas estéreis palmares ->dermatofitide.
5.ECZEMA DESIDRÓTICO OU DISIDROSE 
➤ DD:Psoríase pustulosa ou pustulose palmo-plantar , bacteride pustulosa 
➤ Lesões vésico-pustulosas com reação inflamatória e de curso subagudo ou crônico. 
➤ Tratamento: 
-Inicial:Banhos ou compressas de soluções aquosas de permaganato de potássio a 1:25 000,e 
cremes de corticoide associados a antibióticos, se necessário. 
-Em casos graves: corticoide via sistêmica . 
-Em caso de infecção secundária:antibióticos de largo espectro(macrolídeos ou 
tetraciclinas).Penicilina deve ser evitada pela chance de reações alérgicas disidrosicas. 
-Benzodiazepinicos e histamínicos coadjuvantes. 
-Investigação e eliminação da causa. 
-Teste de contato, se necessário.
6. ECZEMA OU DERMATITE ECZEMATOSA DECORRENTE DE UMA FARMACODERMIA
➤ Ingestão de droga ou medicamento gera uma reação indesejada, que se manifesta como 
eczema na pele.   
➤ Antibióticos, anti-inflamatórios, analgésicos e outras classes podem desencadear esse quadro.
ECZEMA ASTEATÓTICO(ECZEMA DE INVERNO, ECZEMA CRAQUELÊ OU ECZEMA SENIL)
ECZEMA ASTEATÓTICO(ECZEMA DE INVERNO, ECZEMA CRAQUELÊ OU ECZEMA SENIL)
➤ Diminuiçãodo teor lipídico da pele. 
➤ Predominante em idosos e no inverno. 
➤ Surge nos membros como lesões levemente eritematodescamativas sem limites 
precisos sobre uma pele xerótica. 
➤ Pode evoluir com fissuras cutâneas e prurido de intensidade variável. 
➤ Não é rara a associação com eczema numular. 
➤ Tratamento :orientar o paciente a evitar o excesso do uso de saponáceos durante o 
banho e estimular a aplicação de emolientes sobre as áreas afetadas.
ECZEMA SEBORREICO (“CASPA")
ECZEMA SEBORREICO (“CASPA")
➤ Doença inflamatória, superficial,crônica, predominante em couro cabeludo, sobrancelhas, 
bordos palpebrais,sulco nasolabial e região pré-esternal (áreas seborreicas). 
➤ 5% da população / portadores do HIV / homens*(se história familiar). 
➤ Forma mais leve:associada ao estresse e a ansiedade. 
➤ Fatores associados: Malassezia sp(fungo saprobo da pele), Parkinson,obesidade e diabetes. 
➤ No RN, pode haver acometimento intenso do couro cabeludo, formando escamas espessas 
e amareladas -> capuz de leite. 
➤ Doença de Leiner:lesões extensas/generalizadas,associadas com diarreia, anemia, 
vômitos e deficiência da fração C3 do complemento. 
➤ Tratamento:Xampu de enxofre, coaltar, ácido salicílico,zinco, selênio ou antifúngico; 
Corticosteroides ou antifúngico em creme; Prednisona VO(casos graves).
7. LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO - NEURODERMITE
7. LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO - NEURODERMITE 
➤ Placas liquenificadas, muito pruriginosa e de evolução crônica. 
➤ Predominante em mulheres e em orientais. 
➤ Resposta reativa cutânea iniciada devido a picada de insetos ou substâncias químicas 
ou físicas irritantes. 
➤ Origem provavelmente atópica. 
➤ Fatores emocionais influem na propagação do prurido. 
➤ Sítios de predileção:nuca, região sacra, genital,membros.Pode ocorrer em outras 
áreas. 
➤ DD: eczema atópico,psoríase,dermatite de estase, dermatite de contato,líquen plano.
7. LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO - NEURODERMITE - TRATAMENTO 
➤ Orientar o paciente para que não coce a lesão. 
➤ Eventualmente,administrar sedativos ou antipuriginosos. 
➤ Aplicação da pomada de corticoide com plástico oclusivel renovável cada 24h.Pomadas de 
primecolimus ou tracolimus. 
➤ Infiltrações intralesionais de corticoide triamcinolona 4-5mg/dL dosagem de 
10-20mg,consoante a extensão da lesão, 7-15 dias. 
➤ Em lesões limitadas ,de liquenificação acentuada e de aspecto verrugoso, pode ser indicado 
remover a área afetada com exérese simples ou enxertia ,se necessário. 
➤ Anti-histamínicos sedativos, como hidroxizina(20-100 mg/dia) e cetirizina (10 mg/dia ao 
deitar) tem ação antipuriginosa, tranquilizante e hipnótica , auxiliam no manejo do 
prurido intenso. 
➤ Ansiolíticos quando pacientes ansiosos(Benzodiazepinicos);TOC+depressão(Tricíclicos).
DERMATITE DISCÓIDE LIQUENÓIDE EXSUDATIVA(DOENÇA DE SULZBERGER- GARBE)
➤ Placas exudativas com pápulas liquenóides em áreas de extensão e/ou na genitália, comumente em 
homens de 40-70 anos. 
➤ Forma aguda de eczema numular ou líquen simples. 
➤
REFERÊNCIAS
1. Rook’s Textbook of Dermatology, 9a Ed., 2016. 
2. Harrison Medicina Interna, 19a Ed., 2015. 
3. Sampaio, SAP, Rivitti, EA. Manual de Dermatologia Clínica, Artes Médicas, 1ª 
ed.,2014. 
4. Fitzpatrick”s Dermatology, 8a Ed., 2012. 
5. Azulay, RD. Dermatologia, Guanabara Koogan,6a ed., 2013. 
6. Cecil, tratado de Medicina Interna , 24a Ed.,2012. 
7. Atlas de Dermatologia: da Semiologia ao Diagnóstico(Luna Azulay,Aguinaldo 
Bonalumi,David Rubem Azulay e Fabiano Leal; Elsevier;1a Ed., atualizada e revisada 
2010).