Dislipidemia

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Profa.: Michelle Rabello da Cunha
Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia II
Terapia Nutricional nas 
Dislipidemias
Metabolismo Lipídico
 Relevantes do ponto de vista fisiológico:
Colesterol, Fosfolipídios, Ácidos Graxos e Triglicerídeos
1. Colesterol: gema de ovo, carne, laticínios, fígado
- Precursor de hormônios esteróides;
- Síntese de ácidos biliares;
- Síntese de vitamina D;
- Constituinte de membranas celulares (fluidez de membrana)
2. Fosfolipídios: ovo, soja (lecitina), gérmen de trigo, amendoim
- Estrutura básica de membrana celular (glicerol + 2 AG + colina)
3. Ácidos Graxos:
- Saturados: Sem duplas ligações entre seus átomos de carbono.
Láurico, Mirístico, Palmítico e Esteárico: óleo de coco, palma, manteiga, carne, banha.
- Insaturados (mono ou poliinsaturados): 1 ; 2 ou mais duplas ligações
MUFA - Ácido oléico – ômega 9 - azeite de oliva, óleos de canola e de amendoim,
oleaginosas, abacate e açaí
PUFA - Ômega 3 (ácido α-linolênico, EPA e DHA): sementes de linhaça, ostras, peixe e 
óleo de peixes (salmão, anchova, atum, sardinha, truta)
- Ômega 6 (ácido linoleico, araquidônico): óleos vegetais como o de milho, 
girassol, soja, canola, ovos, carnes
Metabolismo Lipídico
4. Triglicerídeos:
- Três ácidos graxos ligados à uma molécula de glicerol;
- Importante forma de armazenamento energético.
Metabolismo Lipídico
Lipoproteínas e Funções
 Permitem solubilização e transporte dos lipídios no meio aquoso
plasmático.
Lipídios – Estrutura hidrofóbica
❑ Composição: Lipídeos associados à proteínas → apolipoproteínas
(apos).
❑ Apos e suas funções:
- Formação intracelular das partículas lipoprotéicas (apos B48 e
B100);
- Ligantes a receptores de membrana (apos B100 e E );
- Cofatores enzimáticos (apos CII, CIII e AI ).
Classes de Lipoproteínas
 Ricas em triglicerídeos (maiores e menos densas):
- Quilomícrons - Origem intestinal
- VLDL (Lipoproteína de Muito Baixa Densidade) – Origem hepática
❑ Ricas em colesterol:
- LDL (Lipoproteína de Baixa Densidade)
- IDL (Lipoproteína de Densidade Intermediária)
- HDL (Lipoproteína de Alta Densidade)
Metabolismo das Lipoproteínas
Triglicerídeos
Diglicerídeos, Monoglicerídeos
e Ácidos Graxos livres
Lipase pancreática
Micelas
NPC1- L1
Enterócitos
Sais biliares
VIA
INTESTINAL
Alvo 
terapêutico
Abs intestinal do COL
Metabolismo das Lipoproteínas
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 (A
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Ptn de transf de 
ésteres de COL
Lecitina Colesterol Aciltransferase
 LDL (Lipoproteína de Baixa Densidade):
- Composta principalmente de colesterol.
- Conteúdo remanescente de triglicerídeo
- Contém somente uma apolipoproteína (ApoB100)
Metabolismo das Lipoproteínas
 HDL (Lipoproteína de Alta Densidade):
- Principal conteúdo protéico: ApoAI e ApoAII
- Outras funções:
a) Remoção de lipídios oxidados de LDL
b) Inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao
endotélio
c) Estimulação da liberação de óxido nítrico
Metabolismo das Lipoproteínas
Diferença entre as lipoproteínas de: tamanho, densidade, 
composição química, oxidação e glicação.
Metabolismo lipídico e processo aterogênico
Metabolismo das Lipoproteínas
Fisiopatologia das Dislipidemias Primárias
 Hipertrigliceridemia:
– Acúmulo de quilomícrons e/ ou VLDL no plasma.
- Diminuição da hidrólise dos TG pela LPL (Lipase
lipoproteica) ou aumento da síntese de VLDL.
- Variantes genéticas
❑ Hipercolesterolemia:
- Acúmulo de lipoptns ricas em colesterol, como a LDL no plasma.
- Variantes genéticas
Faludi AA, et al. – 2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Hipertensão
Diabetes
Hipercolesterolemia
Tabagismo
Aterosclerose
Rigidez Arterial
Disfunção Endotelial
Fatores de Risco para a Aterosclerose 
+
FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA
EVOLUÇÃO ATEROSCLEROSE
Progressão da aterosclerose
Manifestações clínicas da Ateroesclerose
Avaliação Laboratorial
Parâmetros Lipídicos e Apolipoproteínas
- Jejum: Não é necessário para realização de Colesterol total,
HDL- C e Apolipoproteínas (ApoAI e Apo B).
- Em 2016 – Fim do jejum para o perfil lipídico.
Valores de Referência - Lipidograma
Classificação das Dislipidemias
 Classificação Etiológica
- Causas Primárias: Distúrbio lipídico de origem genética
- Causas Secundárias: Decorrente de estilo de vida inadequado
(sedentarismo, alcoolismo, ingestão excessiva de gorduras),
comorbidades (Diabetes e obesidade) e/ ou de medicamentos
(diuréticos, anticoncepcionais, corticosteroides)
Classificação das Dislipidemias
 Classificação Laboratorial, de acordo com a fração
alterada:
- Hipercolesterolemia isolada→ somente colesterol elevado
- Hipertrigliceridemia isolada→ somente triglicerídeo elevado
- Hiperlipidemia mista→ TG + COL alterados
- HDL-c baixo
Fatores de Riscos
- Idade ≥ 48 anos ♂ e ≥ 54 anos ♀ ;
- Tempo de diagnóstico do DM > 10 anos;
- História familiar com DCV prematura (< 55 anos ♂ e < 65 anos♀);
- Tabagismo;
- HAS;
- Síndrome Metabólica;
Tratamento Não Farmacológico
PADRÃO ALIMENTAR
Recomendacões Dietéticas - Dislipidemia
Faludi AA, et al. – 2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Ômega 3
Ômega 3
 Principais ácidos graxos da série:
✓ ALA (C18:3) – Origem vegetal (soja, canola e linhaça)
✓ EPA (C20:5) e DHA (C22:6) – Proveniente de peixes e
crustáceos de águas frias dos oceanos Pacífico e Ártico.
❑ EPA e DHA – Podem ser produzidos endogenamente no
fígado, a partir do ácido graxo essencial ALA (C18:3).
❑ Conversão dependente de fatores fisiológicos.
Faludi AA, et al. – 2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Recomendações e Evidências para o 
Consumo de ômega 3
Faludi AA, et al. – 2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Óleo de Peixe
 Ácidos Graxos Ômega 3:
✓ Presentes nos óleos de peixe, algumas plantas e nozes.
✓ Óleo de Peixe – EPA e DHA.
✓ Fontes vegetais – ALA.
✓ Recomendação: 2-4g/dia para redução TG e anti-inflamatório
✓ Óleo de Krill (crustáceo) – Alta biodisponibilidade de EPA e DHA
- Melhor digestibilidade e sem sabor residual de peixe.
- Presença de Astaxantina – Potente antioxidante
- Livre de contaminação por mercúrio.
- Mais caro
- 1 a 4g / dia
Óleo de Krill
Fitoesteróis
Fitoesteróis
❑ São encontrados apenas nos vegetais
❑ Consumo habitual na população ocidental – 100 a
300mg/dia
❑ Vegetarianos – 600mg/dia
Fitoesteróis
❑ Ação dos fitoesteróis no intestino delgado:
✓ Incorporação às micelas de gordura, transportando o fitoestorol até 
a borda em escova do enterócito.
✓ Transporte dos fitoesterois para o interior do enterócito
✓ Fitoesterol compete com o colesterol pelo sítio de absorção →
menor absorção de colesterol → maior eliminação de colesterol nas 
fezes
Fitoesteróis
❑ Consumo de 2g/dia – Reduz em média 10% do LDL- c.
❑ Podem ser consumidos na forma de alimentos, alimentos
enriquecidos ou na forma cápsulas – Mesma eficiência.
❑ Devem ser consumidos junto às grandes refeições (ricas em
cholesterol) – pois agem pelo mecanismo de competição!
Fitoesteróis
❑ Cremes vegetais enriquecidos: Consumo de 2 colheres de sopa.
❑ Cápsulas: 2 à 3 unidades
650 a 900mg de fitoesteróis / cápsula
❑ Efeito – após 3 à 4 semanas de consumo em associação a uma dieta
equilibrada.
❑ Redução da absorção de vitaminas lipossolúveis – Aumentar o
consumo de vegetais.
Fibras Alimentares
Fibras Alimentares
❑ De acordo com a sua solubilidade no trato gastrointestinal
podem ser divididas em:
✓ Solúveis:
- Diminuem a absorção de ácidos biliares, reduzindo níveis
séricos de colesterol;
- Reduzem insulinemia;
- Ex: Beta-glucana, pectina, hemicelulose solúvel, gomas.
Fibras Alimentares
✓ Insolúveis:
- Permanecem intactas através de todo o trato gastrointestinal;
- Promovem aumento do bolo fecal e o estímulo da
motilidade;
- Maior necessidade de mastigação;
- Ex: lignina, celulose e algumas hemiceluloses
❑ Recomendação de Fibras: 25g / dia (mix de fibras) → Redução
dorisco de DCV e Câncer
Fibras Alimentares
❑ Ação das fibras na redução do colesterol:
Forma um gel - Ácidos Biliares
Aumentando sua excreção nas fezes
Diminuindo reabsorção no ciclo entero-hepático
Indução da síntese de novos ácidos biliares
Retirada de colesterol circulante
(Redução do colesterol sérico)