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Fisiopatologia 2º Semestre 2011/2012 
Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
1. Bases para o conhecimento da doença 
Fisiopatologia 
 
 É o estudo científico da doença e dos seus mecanismos, ou seja, o estudo do modo como os órgãos 
e tecidos de um organismo saudável se modifica num indivíduo doente. 
o Fisiopatologia geral: estudo das causas, mecanismos e características dos principais 
processos patológicos, como infamação, cancro, patologia congénita versus adquirida. Ou 
seja, o estudo das alterações funcionais e estruturais que ocorrem nas células e tecidos em 
resultado de uma lesão directa ou indirecta. 
o Fisiopatologia de sistemas e órgãos: estudo de doenças específicas que afectam órgãos e 
sistemas. Cada doença específica tem habitualmente um ou mais mecanismos 
característicos da fisiopatologia geral. 
Homeostasia 
 
 É o conceito de ambientes interno estável, conseguido através de um cuidadoso sistema fisiológico 
que se opõe à mudança. Ou seja, o estado de equilíbrio entre as pressões opostas que se geram em 
torno da célula ou do tecido, e que nos permitem ser saudáveis. 
 
Agressão do meio Ambiente 
Microrganismos 
 
Raios Ultravioletas 
 
Altitude 
 
 
Normal = Fisiológico 
 
Definição de saúde da OMS: 
 
 Estado de completo bem-estar físico, mental e social, e não apenas de ausência de doenças. 
 A definição de saúde possui implicações legais, sociais e económicas dos estados de saúde e 
doença. 
 
 
Adaptação do Homem 
Anticorpos 
 
Bronzeado 
 
Aumento da hemoglobina 
Fisiopatologia 2º Semestre 2011/2012 
Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
O que é genético é hereditário, mas o que é hereditário pode não ser genético 
Doença 
 Condição na qual a presença de uma alteração no organismo provoca a perda de saúde e 
portanto da sua homeostasia. No entanto apenas a alteração não é suficiente para implicar 
a presença de doença, a menos que se faça acompanhar de sofrimento, ou que denote um 
estádio precoce de desenvolvimento de doença. 
 Há mecanismos de lesão que conduzem à doença, ou seja, à perda desta estabilidade. Estes 
mecanismos vão desde alterações genéticas a traumatismos, à infecção por agentes vivos, 
bloqueio das vias metabólicas, até à deficiência de metabólicos. 
 Algo que inibe o estádio da vida 
 
Nosografia – estudo de cada doença de forma individual. 
 
Patologia – é o estudo da doença considerando os mecanismos causais e a sua ralação com as alterações 
fisiopatológicas e expressão sintomática. 
 
Nosologia – Classificação das doenças, segundo critérios anatómicos (divisão por órgãos ou sistemas), 
etiológicos (doenças infecciosas, agentes mecânicos ou físicos), fisiopatológicos (doenças metabólicas) e 
patocrónicos (doenças agudas ou crónicas). É a parte da medicina que trata das patologias em geral e as 
classifica do ponto de vista explicativo. 
 
Jusante – abaixo 
Montante – acima 
 
 
 
 
 
 
Sistema Orgão Tecido Célula 
Infinitamente 
pequeno 
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Intervenção na doença 
Sinais e sintomas da doença 
 
Avaliação médica 
 
Hipóteses de diagnóstico 
 
Exames complementares de diagnóstico 
 
Diagnóstico 
 
Terapêutica 
 
Prognóstico 
 
 
 
 
 
 
Iatrogenia 
 Estado de doença ou complicações, causadas por ou resultante do tratamento médico. 
 Agressão. 
 
Semiologia 
 Disciplina que estuda os sinais e os sintomas. 
 
Sintomas 
 Correspondem a toda e qualquer alteração da percepção normal que um indivíduo tem do seu 
próprio corpo (do seu metabolismo, sensações, …) e que pode ou não constituir um indício de 
doença. 
 Os sintomas são subjectivos e estão sujeitos à interpretação do próprio paciente. 
 A variabilidade descritiva dos sintomas varia enormemente em função da cultura do paciente, 
assim como da valorização que cada pessoa dá às suas próprias percepções. 
 
 
 
 
Cura sem 
sequelas 
Sequelas Morte 
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Sinais 
 Tudo aquilo que resulta da observação de um doente a partir de exames médicos: alterações ao 
metabolismo, o aspecto do doente, a sua condição física, etc. 
 Um sinal pode ser detectado sem que para isso seja necessária a confirmação ou relato do próprio 
indivíduo. 
 Qualquer manifestação orgânica que é identificada pelos órgãos dos sentidos 
 Ex: Abcesso, paralisia facial, cheiro, rinorreia (corrimento) 
 Semiologia – sinais e sintomas que o doente possui 
 
Síndrome 
 Conjunto de sinais e sintomas associados a uma mesma patologia e que no conjunto definem o 
diagnóstico e o quadro clínico de uma condição médica. 
 Em geral, são sintomas de causa desconhecida, ou em estudo, classificados geralmente com o 
nome do cientista que o descreveu ou o nome que o cientista lhes atribuir. 
 Uma síndrome não caracteriza necessariamente uma só doença, mas um grupo de doenças. 
 Ex: dor, astenia (perda de força), … 
 
Glecorreia – corrimento infectado 
 
Doença rara 
 Baixa penetrância na população. 
 15 a 20 000 entidades raras. 
 
Doenças auto-imues 
 Patologias em que ocorre um fenómeno de auto-imunidade, ou seja, em que há um 
desenvolvimento de certas reações imunes aos constituintes naturais do organismo, que levam a 
lesões localizadas ou sistémicas. 
 Auto-imunidade – resposta à agressão inflamatória 
 
Classificação das Doenças 
 As doenças congénitas: 
o São adquiridas antes do nascimento ou até mesmo depois deste, no primeiro mês de vida, 
seja qual for a sua causa. 
o Podem ser (1) genéticas: hereditárias ou espontâneas; 
o ou (2) não genéticas: ambientas (infecção do feto pelo vírus da rubéola) ou acidentais. 
 As doenças adquiridas: 
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o Podem ser (1) inflamatórias: agudas ou crónicas; 
o (2) do crescimento: neoplásicas ou não neoplásicas; 
o (3) por lesão e perturbação da reparação; 
o (4) vasculares, aterosclerose que causa isquémia; 
o (5) imunológicas, dividem-se em imunodeficiência e auto-imunidade; 
o (6) metabólicas e degenerativas, das quais é exemplo a diabetes, que pode acelerar o 
desenvolvimento da arteriosclerose e conduzindo a um enfarte do miocárdio; 
o (7) iatrogénicas, doenças que resultam da acção médica, como por exemplo os efeitos 
secundários de um tratamento, erros médicos, infecções hospitalares, etc. 
 
Classificação das Doenças 
 As doenças podem ser benignas, doenças brandas e geralmente não-progressivas (contra exemplo: 
um tumor benigno que cresça dentro do crânio pode matar o hospedeiro), ou malignas, doenças 
com tendência a tornarem-se progressivamente piores e potencialmente mortais, caracterizadas 
pelas propriedades de anaplasia, invasão e metástase. 
 Como exemplo de doenças malignas temos os tumores. 
 
 
Doença insidiosa 
 São doenças que se instalam de forma súbita. 
 Surgem subtilmente, progredindo e evoluindo ao longo do tempo. 
 Iniciam-se com sintomas discretos e pouco específicos e normalmente só são diagnosticadas em 
estadíos avançados do seu cursonatural. 
 Progressão lenta de sintomas. 
 
Agudização de uma situação crónica 
 Há uma patologia crónica de base que por vezes ainda é agravada por uma situação aguda (ex: 
infecção), situação esta que agrava a patologia de base. 
 
Terminação “ite” 
 Situação aguda provocada por um processo infeccioso. 
 Pancreatite, amigdalite, otite, duodenite, … 
Doenças 
Agudas 
Início - estadío - 
regressão 
Crónicas 
Progride no 
sentido do 
agravamento 
A lesão é 
irreversível 
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Evolução e história clínica 
 A cronopatologia estuda o efeito do ciclo circadiano na saúde e a sua relação com as doenças. 
 As doenças têm uma evolução: têm uma forma de início, têm uma forma de estádio e depois uma 
forma de regressão. 
 Os efeitos das doenças podem ser agudos (resposta rápida do organismo), sub-agudos, ou crónicos 
(resposta mais lenta e duradoura). 
 Para além disso, as doenças podem provocar efeitos contínuos ou revelarem-se por surtos que 
correspondam a agudizações ou recorrências de episódios anteriores (ex: tuberculose vs gripe 
sazonal). 
 As doenças inflamatórias são um exemplo das que ocorrem por surtos. 
 Na evolução de uma doença infecciosa distinguem-se várias fases: 
o (1) contacto; 
o (2) incubação; 
o (3) pródromo, fase em que se tornam identificáveis sinais e sintomas que antecedem uma 
doença; 
o (4) início ou estado; 
o (5) declínio; 
o (6) convalescença. 
 A probabilidade de cura de uma doença diminui com o avanço do tempo, por isso, é importante 
detectá-la na fase ante-clínica através do rastreio. 
 A fase ante-clínica é aquela em que uma doença já se começou a desenvolver mas ainda não 
existem manifestações. 
 Se se pensar no caso do cancro do pulmão, para o qual um dos principais factores de risco são os 
hábitos tabágicos, um dos sistemas de prevenção possíveis seria a sua diminuição. Não sendo esta 
diminuição fácil, deveriam ser realizados rastreios. Porém, isso não acontece para o cancro do 
pulmão, pois, apesar de ser possível detectar casos da doença, o número de indivíduos que se 
poderia salvar não justificaria os custos implicados. Uma situação contrária verifica-se no caso do 
cancro da mama. 
 
Estudo de uma doença 
Estudo de doença Significado 
Etiologia Causa da doença 
Patogenia Mecanismo da doença 
Patocronia Evolução da doença no tempo 
Semiologia Sinais e sintomas 
Diagnóstico Identificação da doença 
Prognóstico Revisão da evolução da doença 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Métodos de diagnóstico 
 Recolha de dados 
 Anamnese 
 Exploração 
 Provas complementares 
Causas de doenças 
Modelo de patogenia 
Modelo de patocronia 
Tipo evolutivo: 
Agudo 
Crónico 
Fase 
evolutiva 
Fim da doença: 
Cura 
Invalidez 
Morte 
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 Análise e interpretação dos dados 
 Sensibilidade 
 Especificidade 
Processo diagnóstico 
 Amigdalite não é o diagnóstico, é uma entidade nosológica classificativa do diagnóstico. 
 O diagnóstico é um processo que envolve: 
o Sinais e sintomas. 
o Dados do exame objectivo. 
o Exames complementares de diagnóstico. 
 Reunidos todos os dados conseguimos chegar a um conjunto de hipóteses (hipóteses diagnósticas) 
da entidade nosológica causadora da patologia. 
 Prognóstico reservado – antevisão de um prognóstico que caminha para a letalidade 
 
Exames complementares diagnóstico 
 Algo que vamos identificar como prova de uma suspeita de doença. 
 Ajuda na conclusão da suspeita de doença. 
 São provas que confirmam, ou não, a suspeita de determinada doença. 
 É necessário a ajuda de outros técnicos de saúde para o processo diagnóstico, a medicina já não é 
isoladamente um papel do médico, requer uma equipa. 
 O exame complementar é complementar a um raciocínio prévio sobre a condição do doente. 
 Diagnóstico (corresponde a um processo – Exames complementares de diagnósticos, exames 
objectivo e sinais e sintomas) ≠ Amigdalite (Entidade Nosológica – Problema). 
 Hoje o processo diagnóstico não está centrado num só profissional, com aumento da complexidade 
tornou-se essencial o trabalho colaborativo 
 Rai-X tórax destrói milhares de células da medula. 
 O exame complementar tem uma indicação formal, não podem ser pedidos indiscriminadamente. 
A responsabilidade da prescrição é do profissional (não se passa um exame só para calar o doente). 
 TAC craneo-encefália – 150-200euros 
 
Endoscopia 
 Esófago 
 Intestino 
 
Astoscopia 
 Bexiga 
 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
Prognóstico 
 Visão prévia, evolução que é prevista com os dados que temos no momento. 
 É uma predição médica de como a doença e o próprio paciente irão evoluir, e quais as 
possibilidades de cura. 
 Prognóstico reservado: caminha para a letalidade. 
 Que evolução prevê perante os dados que tenho no momento. 
 Ter indicação cirúrgica é um bom prognóstico, pois possui uma hipótese de tratamento. 
 
 
Nomenclatura da doença 
 
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Palpação 
 Tem o intuito de procurar anomalias à superfície do corpo humano. 
 Mamária – deve ser feita no banho com a ponta dos dedos, onde obtemos a expressão máxima do 
tacto 
 
Mortalidade 
 Número de pessoas que morrem com determinada doença. 
 A morbilidade está relacionada com as consequências da doença, por exemplo, a quantidade de 
pessoas que, tendo aterosclerose, terão um AVC. 
 
Morbilidade 
 Impacto que a doença tem na população. 
 
Exame objectivo 
 É realizado por um profissional de saúde que pesquisa, observa e confirma os sinais de 
determinada doença. 
 É constituído pela inspecção, palpação, percussão e auscultação. 
 Palpação: 
o Procura de indícios no corpo à superfície e na tentativa de profundidade. 
o Procura de massas ou volumes que não deviam lá estar. 
 
Acidente vascular: 
 Causas: 
o Laceração ou ruptura do vaso. 
o Fenómeno de obstáculo ou trombose. 
o Ambos os fenómenos impedem o sangue de chegar ao seu destino. 
 
Omeprazol: 
 Inibidor da bomba de protões por competição química. 
 Estômago com híper-acidez  úlceras gástricas. 
Acidentes 
Vasculares 
•Ruptura (derrame) 
•Trombose (obstáculo) 
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 Usado no tratamento de úlceras gástricas. 
 
Funções do intestino: 
 Absorção de substâncias (após a degradação em moléculas mais simples). 
 Secreção de substâncias que vão causar reacções químicas de degradação (Função secretora). 
 Motora (trituração dos alimentos através dos movimentos peristálticos). 
 
 
Obstipação: 
 O que está em causa é a função motora do intestino. 
 
Probabilidade: O profissional de saúde lida com a probabilidade todos os dias, uma vez que nem todas as pessoas 
reagem da mesma maneira aos tratamentos. 
 
A dietética actua a nível 
 Prevenção 
 Tratamento/controlo da doença 
 
A farmácia actua a nível 
 Prevenção 
 Intervenção 
 Terapêutica 
 
A Hiperacidez do estômago provoca úlceras 
 
Efeito Placebo 
 Efeito em que o médico é sujeito a passar um exam e ou medicamento para confortar o doente, 
mesmo sabendo que não antevê nada de mal com o paciente. 
 É o acto de passar medicação falsa que ajuda o doente a superar a falsa doença 
 
Para cada suspeição há um exame adequado 
 
Cancro da mama 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
 
Palpação 
 Consistência dura  mau prognóstico, maligno 
 Consistência fibrosa  benigno 
 
Hiperplasia  aumento celular 
 
Hipertrofia (órgãos) ≠ hiperplasia (células) 
 
Marcadores de doença 
 substâncias proteicas que “marcam” a presença de doença 
 Ao serem observadas determinadas substâncias no sangue, pode-nos indicar a presença de certa 
patologia 
 
Existem determinados critérios para haver doença ou não  Se de uma doença com 10 critérios tivermos 5 
deles já podemos admitir que, possivelmente, temos a tal doença 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nódulo da 
mama 
Formação 
neoplásica 
(maligno) 
Mamografia (raio X) - define 
substâncias sólidas 
Maior sensibilidade para 
detectar tumor sólido 
Ecografia mamária (ultra 
sons) - define uma imagem 
Maior sensibilidade para 
detectar quistos 
Quisto glandular 
(benigno) 
Hipertrofia da glândula 
- aumento da forma 
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2. Lesão celular 
 
Sendo as células a unidade funcional básica do 
organismo, é necessário o estudo destas. 
Quando uma célula num equilíbrio com o seu 
meio interno (steady state) sofre acção de um 
indivíduo externo que perturba esse equilíbrio, 
sofre uma adaptação por forma a conseguir um 
novo equilíbrio com o meio interno, regressando 
ao estado inicial após cessar o agente 
perturbador. 
Essa perturbação pode ser reversível, a célula adapta-se bem ao estímulo causado, ou ainda ser irreversível, 
quando a célula não consegue reverter o desequilíbrio. 
 
Causas de lesão celular 
 
 
 
 
Causas de lesão 
celular 
Lesão celular directa 
Alterações no tecido 
intersticial. 
Lesão celular 
indirecta 
Défice na produção de energia; 
Alteração da membrana celular; 
Altarações genéticas; 
Distúrbios metabólicos. 
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Quanto às Lesões Irreversíveis, existem as morfológicas, funcionais e bioquímicas. 
 
Tipos de Necrose 
 Necrose por Coagulação – existe um coágulo no conteúdo celular, dando um aspecto homogéneo e 
anuclear à célula 
 Necrose por Liquefacção – destruição enzimática das células 
 Necrose Gorda – causada por acção das enzimas do pâncreas exócrino que, em situações anormais, 
extravasam os ductos pancreáticos e destroem os adipócitos dos tecidos vizinhos. 
 Necrose Necrose Caseosa – ocorre infecções crónicas granulomatosas específicas, em que se forma 
um material necrótico semelhante a um queijo 
 Necrose Fibrinóide - frequente na destruição de tecido conjuntivo associada a doenças auto-
imunes. 
 Gangrena – designa uma necrose tecidular extensa, como por exemplo a gangrena de um membro 
inferior. 
Lesão celular 
Reversível ou 
degenerescência celular 
A resposta celular às alterações do 
meio cursa dentro dos limites da 
homeostasia, permitindo o regresso 
da célula ao estado inicial após 
estímulo perturbador. 
Irreversível 
As células não conseguem voltar ao 
estado de homeostasia, não 
recuperando da lesão, acabando, 
inivitavelmente por morrer - 
Necrose celular 
Lesão Irreversível 
Alteração morfológica 
 Picnose - densificação 
nuclear 
 Cariorrexis - fragmentação 
nuclear 
 Cariólise - Dissolução 
nuclear 
Alteração funcional Alteração bioquímica 
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3. Exames complementares de Diagnóstico 
 
Interpretação do valor semiológico dos exames complementares de diagnóstico 
 Resultado do 
 teste 
Doença 
+ - 
Doença Verdadeiro positivo Falso negativo 
Não Doença Falso positivo Verdadeiro negativo 
 
Verdadeiro positivo (VP) – o resultado do teste é confirmado pela situação real da doença. O teste é 
positivo para a doença A que de facto existe. 
Verdadeiro negativo (VN) – o resultado do teste é confirmado pela não existência real da doença. O teste é 
negativo para a doença A que de facto não existe. 
Falso positivo (FP) – apesar do resultado do teste ser positivo, a doença não existe, na realidade. 
Falso negativo (FN) – embora o resultado seja negativo, na realidade confirma-se a existência da doença. 
 
A confirmação destes resultados permite obter parâmetros fundamentais para avaliar a eficácia dos 
exames laboratoriais. 
 
 
Sensibilidade e Especificidade 
 O doente pode, de uma forma aguda apresentar duas ou mais anomalias e ainda ter uma doença 
crónica. 
 Podemos apresentar uma doença em equilíbrio, a doença está lá mas não nos apercebemos que 
existe. Pode estar em equilíbrio através de medicamentos ou por acções do nosso próprio 
organismo. Teremos de utilizar vários destes diagnósticos para detectar as doenças. 
 
 
Sensibilidade – define-se como a probabilidade de obter um resultado positivo quando o indivíduo está 
afectado pela doença. Corresponde ao teste positivo e presença de doença, é a confirmação da doença na 
doença. Um teste muito sensível dá poucos falsos negativos e quando a sensibilidade do teste é 100% ele é 
positivo em todos os casos de doença. 
Ex.: 80% são verdadeiros positivos (confirmação da doença na doença) e 20% são falsos negativos 
(confirmação da não doença na doença) 
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Calcula-se: S=
 
 
 
 
Especificidade – define-se como a probabilidade de obter um resultado negativo na ausência de doença. 
Este teste pressupõe a não doença, é a confirmação da não doença na não doença. 
Calcula-se: E=
 
 
 
 
Valor preditivo de um resultado positivo (VPP) – representa a possibilidade de ter a doença quando o 
resultado é positivo. 
Calcula-se: VPP=
 
 
 
Valor preditivo de um resultado negativo (VPN) – representa a possibilidade de não ter a doença 
quando o resultado é negativo. 
Calcula-se: VPN=
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4. Alterações da regulação térmica 
 
Regulação da temperatura corporal – Termorregulação 
O Homem é um ser homeotérmico, necessita de 
manter a temperatura interna constante 
conservando um balançopreciso entre a 
produção, conservação e perda de calor. Este 
equilíbrio é mantido à custa de um centro 
termorregulador localizado no hipotálamo 
anterior, que gere produção e dissipação de calor 
pelos tecidos independentemente das variações 
ambientais. 
No ser humano a temperatura corporal á mantida 
entre 36.8 e 37.2ºC 
O importante é mantar a temperatura corporal 
interna constante, designado Núcleo Central, 
formado pelos órgãos das 3 cavidades (cérebro, 
tronco e abdómen), mesmo que para isso seja 
necessário alterar a temperatura periférica (pele e músculos). 
Se a temperatura corporal desce abaixo do normal iniciam-se mecanismos de produção de calor 
(termogénese), e se a temperatura corporal sobe acima do normal são activados mecanismos de 
dissipação de calor (termólise). 
 
 
Mecanismos de produção de calor – Termogénese 
 
Termogénese é um mecanismo de produção de calor endógeno que envolve: 
 Activação do metabolismo energético – estimulação do sistema nervoso simpático através do 
córtex supra-renal que liberta adrenalina e noradrenalina, aumentando a tensão do músculo-
esquelético e iniciando tremores e vasoconstrição que provocam calor. 
 Vasoconstrição cutânea – redução de fluxo sanguíneo que chega à superfície corporal, 
conservando a temperatura do núcleo central. 
 Contracção muscular – estimulação de impulsos que provocam contracções do músculo-
esquelético gerando calor. 
 
Mecanismos de produção de calor – Termólise 
 
Termólise é o mecanismo de dissipação de calor corporal que se dá principalmente através da pele por 3 
formas diferentes: 
 Condução – transferência directa de calor de uma molécula para outra através do sangue 
 Radiação – transferência de calor para o meio ambiente através de ondas electromagnéticas e a 
temperatura ambiente tem de ser menor que a do corpo para que possa ocorrer perda de calor. 
 Convecção – dissipação de calor cutâneo por correntes de ar que circundam a pele 
 Evaporação – capacidade do organismo de converter água em vapor de água. 
 
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Alterações na termorregulação normal 
 
 
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Alterações na 
termorregulação normal 
Hipertermia 
 Subida da temperatura do 
núclo central. 
 - Cãibras 
 - Esgotamento por calor 
 - Golpe de calor 
 - Hipertermia maligna 
Transtornos tolais por 
acção directa do calor 
Podem ocorrer por 
exposição a radiações 
solares, a focos directos 
de calor mas também 
por agentes químicos, 
radioactividade e 
electricidade. 
Hipotermia 
Diminuição da 
temperatura corporal 
interna menos ou igual a 
35ºC 
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Transtornos locais por acção directa do frio 
 Isquemia local – por vasoconstrição periférica e simultaneamente se desencadear uma resposta 
inflamatória. 
 Congelação e cristalização da água intersticial – formando-se cristais de gelo que lesam a célula 
 Pé trincheira ou de imersão – observa-se em indivíduos cujos pés estiveram em contacto com a 
água fria, não gelada, durante um período de tempo prolongado. 
 Congelação – ocorre mais rapidamente que o pé de imersão, quando uma parte do corpo é exposta 
a baixas temperaturas. 
Complicações das queimaduras 
Avaliação dos graus de hipotermia 
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5. Resposta inflamatória 
 
Inflamação ou resposta inflamatória é a resposta biológica e fisiológica dos tecidos vivos à agressão, 
fundamentada na vascularização, e que conduz à orientação dos meios de resposta para o local onde se 
processou a agressão. Corresponde à resposta imunitária face aos agressores. 
É um processo de defesa – todas as doenças têm resposta inflamatória. 
Toda a agressão é inflamatória. 
 
AGRESSOR (microorganismos, radiação, químicos) + DEFESAS (glóbulos brancos produzidos na medula) 
Fagocitárias (neutralização química do agressora) – Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos, Monócitos (plasma) 
 Macrófago (tecido e corresponde à primeira linha de defesa) e Linfócitos (produção de anticorpos 
 
 
 
 
Leucóticos – células brancas presentes no sangue, com capacidade de fagocitar, neutralizando 
quimicamente a toxina. Existem cerca de 7000 leucócitos numa milésima parte de um mililitro. 
Ex.: Neutrófilos, Basófilos, Eosinófilos, Monócitos. 
Linfócitos – linhagem celular de defesa 
 Tipo B – génese de produção de anticorpos 
 Tipo T – corpo de operações especializados (espécie de SNIPER) 
 
 A vasodilatação existe para que se possam concentrar mais leucócitos na zona da inflamação. 
 Ao dar um anti-inflamatório, inibe os mecanismos inflamatórios, inibe os mediadores e por sua vez inibe 
a dor. Como o indivíduo não tem dor, não está alerta para o que possa estar a acontecer no seu 
organismo 
 Parasitas habitem vulgarmente no nosso corpo, nós somos cede de infecção de parasitas. O orifício mais 
infectado é a nossa boa. 
 Um indivíduo com diabetes morreu quando entrou nas urgências com uma dor moderada no peito. O 
que se passou foi que devido aos diabetes, não sentia a dor normalmente, sentia menos do que na 
verdade deveria sentir. 
 Resulta do contraponto entre o agressor e as nossas defesas. 
Resposta 
Inflamatória 
Acção de defesa 
"Base" de combate 
contra a agressão 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 Serologia – detecção dos anticorpos 
 Pacemaker – pilha que tem um ritmo para fazer o coração bater. 
 Serologia – técnica para pesquisa de anticorpos no plasma. 
 Depois de levar uma vacina, a população de leucócitos aumenta reagindo aos novos corpos estranhos. 
 Opsonização – quimicamente preparado para a fagocitose. 
 
 
 
Os estados de depressão e ansiedade influenciam o número de leucócitos no sangue 
 
 
Início da resposta inflamatória 
 
 
Doenças 
psiquiátricas 
Alteração tem o "EU" conservado. 
O "eu" reconhece-se e avalia-se. Ex.: depressões, ansiedade 
Psicose tem perturbação do "EU". 
Não controlam o "eu" pessoa. Ex.: psiquiatria pesada - esquisofrenia 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
O tecido agredido induz, na microcirculação, uma vasodilatação que propicia o afluxo de sangue ao tecido 
e optimiza o transporte de mediadores celulares e moleculares. 
 Alterações no calibre dos vasos 
o Vasoconstrição transitória – dura apenas alguns segundos. 
o Vasodilatação – acontece a seguir à vasoconstrição e caracteriza a inflamação com o rubor. 
 Aumento da permeabilidade vascular – alterações estruturais na microcirculação que permitem 
que as proteínas plasmáticas e os leucócitos saiam dos vasos para os tecidos. Este movimento 
reduz a pressão osmótica intervascular e a acumulação de água e proteínas no espaço 
extravascular provocam edema. Durante a respostainflamatória, vários mecanismos são activados: 
o Contracção das células endoteliais – conduz ao aparecimento de intervalos intercelulares. 
É uma resposta transitória imediata, reversível e de curta duração que ocorre apenas nas 
vérnulas pós-capilares da microcirculação. 
o Retracção juncional – permite que a permeabilidade vascular aumente. Trata-se de um 
processo reversível e mediado particularmente por citocinas que induzem uma 
reorganização do citoesqueleto das células endoteliais. 
 Extravasamento de leucócitos – No fluxo sanguíneo normal, os leucócitos e os glóbulos vermelhos 
“viajam” ao longo do eixo central, deixando uma podre quantidade de células em contacto com o 
endotélio. Este processo divide-se nos seguintes passos sequenciados: 
o Marginação dos leucócitos 
o Rolar dos leucócitos sobre o endotélio 
o Activação celular 
o Adesão celular 
o Diapedese ou transmigração endotelial 
o Migração através da lâmina basal 
 Quimiotaxia – após o processo de extravasamento, os leucócitos migram nos tecidos em direcção 
ao local da lesão, definido de uma forma simples como uma chamada unidireccional destas células 
ou, como uma movimentação orientada por um gradiente químico. 
o Factores quimiotácticos – exógenos como produtos bacterianos e factores endógenos de 
natureza molecular. 
o O leucócito movimenta-se estendendo um pseudópode, um evaginação da membrana 
plasmática. 
 Fagocitose – está a cargo dos fagócitos, células do sistema mononuclear fagocítico e de leucócitos 
polinucleares, especialmente dos neutrófilos. Este processo envolve os seguintes passos sucessivos: 
o Reconhecimento e ligação do agente a ser eliminado 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
o Invaginação 
o Morte ou degradação 
 
 Glomerulonefrite (problema no glomérulo do rim) 
o Proteínas expelidas 
o Menor pressão oncótica no plasma 
o Passagem de H2O para o espaço intersticial 
o Edema 
 
Indução e mecanismos da resposta inflamatória 
 Os mediadores da inflamação constituem uma rede organizada de comunicação e ampliação de respostas 
biológicas que têm por base o fenómeno inflamatório. 
 
Antigénio Específica – desencadeia respostas biológicas específicas através da activação do complemento e 
dos linfócitos. 
Não-antigénio Específica – representa a principal forma de activação da resposta inflamatória. 
 
Mediadores Celulares 
Neutrófilos 
São leucócitos polimorfonucleados que têm origem na medula óssea. É uma 
célula que permanece no sangue durante um curto espaço de tempo 12 a 20 horas, 
passando para os tecidos onde permanece cerca de dois dias. 
Perfaz 50 a 70% do número total de leucócitos. São células que se conseguem 
multiplicar e a sua principal função é a fagocitose no local da inflamação. 
São as células que estão programadas para sair dos vasos e ir para a linha de 
combate aos microorganismos matando-os e morrendo de seguida sendo-lhes 
atribuída a conotação de Kamikaze. 
Durante a resposta inflamatória o neutrófilo inicia um burst oxidativo e começa a 
secretar o seu conteúdo enzimático estendendo-se às células sãs que rodeiam o 
local da inflamação. 
Mastócitos 
São células tecidulares com origem na medula óssea e que respondem a sinais 
inflamatórios com a libertação imediata e tardia de mediadores. 
A sua principal característica é a presença de grânulos densos citoplasmáticos 
que contêm no seu interior uma estrutura em rede. 
Eosinófilos 
São granulócitos que coram com eosina. São células raras no sangue periférico 
dos indivíduos saudáveis, assim, a eosinofilia no sangue e tecidos é uma 
característica presente em processos inflamatórios como infecções por parasitas ou 
Mecanismos da 
resposta inflamatória 
Resposta Inata 
Há muita rapidez na resposta mas não há 
muita especificidade, não-antigénio 
específica 
Resposta 
Adquirida 
Há lentidão e complexidade na resposta, 
antigénio específica, exigindo a resposta 
por anticorpos 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
reacções inflamatórias alérgicas. 
Têm tipicamente um núcleo bipolar, uma cromatina e um citoplasma 
condensado. Contém ainda dois tipos de grânulos – específicos (dão a coloração) e 
primários (aparecem durante o desenvolvimento). 
Plaquetas 
Células sanguíneas anucleadas por se tratarem de fragmentos de megacariócitos 
(células da medula óssea). Circulam no sangue com forma de disco achatado e não 
saem da circulação sanguínea, no entanto actuam rapidamente libertando os seus 
mediadores na lesão. 
Células Endoteliais 
Revestem a superfície vascular e regulam o fluxo de nutrientes, a actividade de 
várias moléculas e as próprias células sanguíneas. Estes papeis são geridos pela 
presença de receptores para numerosas moléculas, incluindo proteínas, proteínas de 
transporte lipídico, metabolitos e hormonas. 
Tem capacidades anti-trombóticas e anti-inflamatórias, gere o crescimento do 
músculo liso vascular e a resposta inflamatória local. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6. Síndrome Febril 
 
Factores de variação da temperatura corporal 
 
A temperatural corporal varia com: 
 Idade 
 Zona do corpo 
 Sexo 
 Ritmo circadiano 
 Exercício 
 Temperatura ambiente 
 Gravidez 
 Estado pós-prandrial 
 Alterações endócrinas 
 
 
 
Etiologia da febre 
 
 
 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
Fisiopatologia da febre 
 
Febre ou pirexia é um sinal de 
doença que traduz uma alteração da 
termorregulação em que o acerto 
térmico se faz a nível superior ao 
fisiológico. 
 
Pirogénios exógenos – não provêm 
do hospedeiro, mas sim do seu 
exterior. 
Pirogénios endógenos – são 
principalmente citocinas como a 
interleucina 1α/β (IL-1α/β), factor de 
necrose tumoral α (TNF- α), 
linfotoxina (TNF- β), interferão α 
(IFN- α) e interleucina 6 (IL-6). 
 
 
 
 
Períodos de reacção febril 
 
Fase Prodrómica Fase de Calafrios Fase de Rubor Fase de Defervercência 
Cefaleias moderadas 
Fadiga 
Mal-estar geral 
Dores fugases 
Vasoconstrição 
Pele pálida 
Piloerecção 
Calafrios 
Tremor generalizado 
Vasodilatação 
Rubor 
Sudação 
 
Podem acompanhar a febre outras manifestações clínicas, como casos de anorexia, mialgias, artralgias, 
fadiga, taquipneia, taquicardia, desidratação, cefaleias, delírio, sonolência, convulsões e lesões herpéticas. 
 
Alterações no metabolismo e no sangue induzidas pela febre 
 
As alterações no metabolismo e no sangue induzidas pela febre estão em grande parte dependentes da 
libertação de citocinas (reguladores da resposta inflamatória). 
 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
As alterações metabólicas traduzem-se essencialmente no aumento da taxa metabólica consumindo-se no 
processo as reservas de hidratos de carbono, proteínas e lípidos. Por cada aumento de 1ºC na temperatura 
corporal, por exemplo, há um acréscimo de 13% no consumo de oxigénio e um aumento das necessidades 
calóricas e hídricas. 
As alterações no sanguetraduzem-se ou por leucocitose com neutrofilia (nas infecções bacterianas agudas) 
ou por linfocitose (nas infecções virusais) ou por linfopenia (febre tifóide). 
 
 
 
A febre como componente da resposta inflamatória aguda 
A febre é um componente importante da resposta inflamatória da fase aguda, uma reacção de defesa 
conservada ao longo da evolução e desenvolvida pelo organismo para lutar contra uma agressão 
microbiana, física ou química. 
 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
 
Efeitos benéfico da febre 
A subida de temperatura que acompanha a febre auxilia o organismo na resposta a agentes infecciosos, 
através de vários mecanismos. 
 
PMN – polimorfonucleares 
 
 
Tipos de febre 
 
São observados pelo menos 5 padrões de febre: 
 Febre intermitente – a temperatura volta ao valor normal pelo menos uma vez a cada 24horas. Ex.: 
infecção por agentes piogénicos, a tuberculose e os linfomas. 
 Febre remitente – a temperatura não volta ao normal, mas varia alguns graus durante o dia. Ex.: 
febre inespecífica. 
 Febre contínua – a temperatura mantém-se acima do normal com variações mínimas, inferiores a 
1ºC. Ex.: febre tifóide não tratada e endocardite infecciosa. 
Reacção inflamatória aguda determinada pelos pirogénios endógenos 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 Febre recorrente ou recidivante – sucessão de períodos febris que alternam com períodos sem 
febre. Ex.: paludismo e a doença de Hodgkin. 
 Febrícula – a temperatura é inferior a 38ºC, sendo acompanhada de sudorese (mecanismo 
fisiológico de produção e eliminação de calor. 
 Tratamento da febre 
 
A terapêutica da febre assenta em 4 princípios: 
 Modificação do ambiente externo – como meio de transferir calor ambiente interno para o 
exterior. Ex.: Banho, colchão de arrefecimento 
 Suporte do estado hipermetabólico – hidratação e fornecimento de hidratos de carbono. 
 Protecção dos órgãos mais vulneráveis (cérebro) – uso de antipiréticos 
 Tratamento do factor etiológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Febre ≠ Hipertremia 
Mecanismo de doença em que há 
aumento da temperatura corporal 
Aumento da temperatura corporal 
por razões normais. Ex.: exercício 
ou calor externo 
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7. Alterações nos fluidos e compartimentos corporais 
 
A regulação do volume e da osmolaridade dos líquidos orgânicos é fundamental para a sobrevivência. A 
distribuição dos fluidos corporais depende não só da sua composição, mas também da permeabilidade das 
membranas celulares e do endotélio vascular. 
No adulto a massa hídrica distribui-se por: 
 Volume total (60% do peso corporal, 42L) 
 Volume intracelular (40% do peso corporal, 28L) 
 Volume extracelular subdividido em espaço intersticial (15% do volume extracelular, 10.5L) e 
intravascular (5% do volume extracelular, 3.5L) 
 
Osmolaridade total 
Osmolaridade ou pressão oncótica é a concentração de solutos por determinado peso de água. 
 
 
VP – vasopressina; AGN II – angiotensina II 
 
 
Osmolaridade – associado à quantidade de substâncias dissolvidas 
Força hidrostática – pressão que a água exerce numa dada superfície 
Se a força hidrostática for igual nos dois sentidos não há movimento. Se for maior num dos lados há 
movimento nesse sentido. 
Um líquido é mais osmolar se tiver mais substâncias dissolvidas. 
Seio carotídeo 
Aurícula 
Rim 
Hipotálamo 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8. Fisiopatologia do Edema 
 
Edema é a acumulação de fluido no espaço intersticial, sendo uma manifestação presente em muitas 
patologias. Pode ocorrer em qualquer tecido, mas é mais frequentemente observado na pele, onde pode 
ser detectado pela observação, ou através do clássico sinal de godé (produção de uma depressão cutânea 
por compressão digital) 
O edema pode ser generalizado, geralmente resultante de água e sódio no organismo ou de uma depleção 
proteica grave, ou localizado, resultante de uma alteração local. 
 
 
 
 Doenças vasculares (pressão hidrostática) e doenças renais (pressão oncótica) – provocam edema. 
 O edema geralmente aparece nas regiões mais baixas devido à gravidade. 
 Anasarca – edema generalizado do organismo, tando exterior como interior, podendo anteceder a 
morte. 
 A glicose em excesso destrói as terminações nervosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
Fluidos e compartimentos corporais 
 
Os fluidos corporais encontram.se distribuídos por vários compartimentos do organismo e serve como 
meio de transporte, sendo vitais para a função celular e tecidular. 
 
Distribuição de água no organismo humano 
Compartimento Peso do corpo (%) Volume (L) 
Intracelular 
Extracelular 
 - Intersticial 
 - Intravascular 
Água total do organismo 
40 
20 
15 
5 
60 
28 
14 
11 
3 
42 
 
 
Água oxidada 
0.3 L 
 Fezes 
0.1 L 
Comida 
0.9 L 
 Respiração e Transpiração 
0.9 L 
Bebida 
1.3 L 
 Urina 
1.5 L 
 
Forças de Starling 
O movimento de água entre o plasma e o fluido intersticial é o resultado de interacções entre a pressão 
hidrostática e as forças osmóticas. Segundo Starling, o movimento de líquido através da parede capilar 
para o espaço intersticial é favorecido por forças como a pressão hidrostática capilar e a pressão oncótica 
intersticial, sendo contrariado por forças de pressão oncótica plasmática e a pressão hidrostática 
intersticial. 
 
Mecanismos de formação de edema 
 
A acumulação de líquido no espaço intersticial (edema) pode ser favorecida por um aumento da pressão 
hidrostática intra-capital, uma redução da pressão oncótica plasmática, um aumento da permeabilidade da 
membrana capilar, uma obstrução linfática, ou a combinação de todos os factores. 
Durante a formação do edema ocorrem paralelamente dois fenómenos importantes. Por um lado, a 
diminuição do volume intravascular resultante da saída de líquido para o espaço intersticial, por outro lado 
o aumento da pressão hidrostática intersticial que acompanha o edema opõe-se progressivamente à saída 
de mais fluido dos vasos. 
Entradas 
+/- 2.5 L/dia 
Saídas 
+/- 2.5L/dia 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
 
 
 
 
O líquido acumulado no espaço intersticial pode ser de dois tipos: 
 Transudato – podre em células e proteínas, verdadeiro ultrafiltrado plasmático. 
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 Exsudato – rico em células e proteínas, causado por alterações da membrana capilar ou obstrução 
linfática. 
 
Aumento da pressão hidrostática capilar 
 O aumento da pressão hidrostática intra-capilar resulta essencialmente de dois mecanismos: 
 Aumento da pressão venosa 
 Retenção de sal e água 
 
Diminuição da pressão oncótica plasmática 
A redução da pressão oncótica deve-se fundamentalmente a uma diminuição da concentração de albumina 
plasmática. Ocorrem através dos seguintes mecanismos 
 Diminuição da produção de albumina 
 Aumento da perda de proteínas plasmáticas 
 
Aumento da permeabilidade capilar 
Aumento da permeabilidade capilar, geralmente por alterações ou lesões do endotélio, favorece a saída de 
proteínas plasmáticas e de fluido para o espaço intersticial com redução da pressão oncótica plasmática e 
ao mesmo tempo com um aumento da pressão oncótica intersticial, promovendo assim o edema. Sendo 
que as principais causas são o processo inflamatório, a resposta imune, as queimaduras e os traumatismos. 
 
Obstrução linfática 
Impede a normal remoção do excesso de fluido filtrado e não reabsorvido, bem como das poucas 
moléculas proteicas filtradas, permite a acumulação no espaço intersticial formando um edema. 
 
Etiopatogenia do edema 
 
 
 
Pode existir ainda Edema Cardíaco, Hipoproteinemia e Renal. 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
Nas varizes: 
Insuficiência venosa  aumento de pressão hidrostática nos vasos  saídade água para o meio intersticial 
 Edema nos membros inferiores 
 
Nas glomerulonefrites (insuficiência renal): 
Perda de proteínas  diminuição de pressão oncótica  passagem de líquido  Edema 
 
Processo inflamatório: 
Choque mecânico  vasodilatação  aumento da permeabilidade vascular  passagem de água  
Edema 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
9. Fisiopatologia da dor 
 
A dor é sem dúvida uma experiência subjectiva complexa. Sendo difícil de definir dor, pois envolve 
componentes sensitivos, afectivos, ambientais, cognitivos e susceptibilidades individuais. 
É uma experiência sensorial eminentemente subjectiva, mas sempre com um componente emocional que é 
o sofrimento. À sua resposta chamamos nocicepção e implica sempre a resposta física a um estímulo capaz 
de lesar os tecidos. 
A dor é um fenómeno de desprazer vulgar; manifesta-se por um conjunto de sinais e sintomas e é 
transversal ao estadio de doença. É uma sensação de sofrimento, inibe o trabalho intelectual e motor. É 
ainda o sintoma que acompanha todos os estádios de doença. Possui uma representação física. 
A transmissão de dor nos indivíduos com diabetes não se dá normalmente, essas pessoas sentem menos 
dor do que a que deviam sentir. 
ANGIA  dor/angústia 
A dor hepática ocorre, não por estimulação do parênquima, mas sim pela estimulação da membrana que 
reveste o fígado. 
Os Nociceptores estão localizados na pele e no interior do organismo, são receptores que são estimulados 
e transportam a dor. 
 
Receptores da dor 
 
Receptores sensoriais periféricos – cutâneos, podem ser classificados de acordo com a sua estrutura mais 
ou menos organizada ou de acordo com critérios funcionais. 
 
 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
Receptores de dor, receptores nociceptivos ou nociceptores – são por definição terminações nervosas 
livres que se encontram dispersas na superfície cutânea, nas mucosas, nos planos musculares, cápsulas de 
órgãos, parede de vasos e estruturas periarticulares. 
 
Etiologia da dor 
 
 Físicos – calor externo, pressão externa 
 Mecânicos – bofetada 
 Químicos – produtos que a célula liberta e que provocam dor 
 
Há dor a acompanhar os processos inflamatórios 
 Aguda – intensa e de pouca duração 
 Crónica – menos intensa mas de longa duração 
 
A dor é um sinal de alerta porque significa que algo não está bem com o nosso organismo. Damos ainda 
uma percepção da evolução da doença. (se a dor parou – doença desapareceu, se a dor continua – doença 
continua) 
 
Génese da dor 
 Nociceptica – estimulação mecânica 
 Neuropática – agressão directa do tecido nervoso 
 Psicológica – não resulta da lesão directa dos tecidos 
 
Intensidade da dor 
Depende de pessoa para pessoa e tem significados e sensações diferentes em cada indivíduo. As escalas de 
dor variam entre uma escala numeral de 0 a 10, sendo o 0 nenhuma dor e o 10 correspondente a uma dor 
muito intensa, insuportável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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10. Fisiopatologia do Aparelho Cardiovascular 
 
Coração (órgão muscular) – as suas cavidades nobres são os ventrículos, e o esquerdo é o mais importante. 
O coração tem irrigação própria, as coronárias. É o único órgão móvel na mulher, no Homem ainda existe o 
órgão sexual. 
Constituintes do coração: 
 Músculo 
 Válvulas 
 Artérias 
 Veias 
 Feixe Eléctrico 
 Cavidades 
 
Músculo  Cavidades + válvulas  Artérias e veias  Feixe eléctrico 
Os vasos servem para o transporte de líquido. O que se quer evitar é que se rompa (derrame) ou que se 
entupa (obstrução). 
 
Patologia Vascular – própria do vaso integrada num órgão e que prejudica o seu funcionamento. 
Ciclo Cardíaco – Quando falam de sístole e diástole são sempre referidas à parte ventricular, 
particularmente ao ventrículo esquerdo (massa propulsora do sangue, é a cavidade do coração mais 
importante. 
Sintomas de Insuficiência Cardíaca: 
 Fadiga 
 Dispneia 
 Palpitações 
 Angor – provém de angústia, dor angustiante 
 
Cada vez que o coração contrai, sai 80mL de sangue do coração, e o restante que fica no coração é 
considerado residual e é cerca de 50mL. 
Se sabemos o perfil eléctrico do coração, é normal que no caso de um doente ter uma alteração do coração 
isso reflicta no electrocardiograma. 
Os sons cardíacos devem-se ao encerramento das válvulas. Ritmo cardíaco 
 Sonoridade básica (onomatopeia: “tum, tá”) 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 1º Som – da tricúspide (direita) e da bicúspide (esquerda) (mitral) 
 2º Som – da pulmonar (direita) e da carótica (esquerda) 
 Entre o 1º e 2º som ocorre a sístole ventricular (S1) e entre o 2º e novamente o 1º Som ocorre a 
diástole ventricular (S2) 
 A diástole demora quase o dobro da sístole, o relaxamento dos ventrículos é mais lento. 
Frequência Cardíaca: ciclos por minuto. Repete-se no tempo de forma regular. 
 
Electrocardiograma – Registo da parte eléctrica do coração. É feito nos doentes com enfartes ou patologias 
eléctricas do coração (arritmia – tem só que ver com a parte eléctrica do coração, todo o restante está em 
boas condições) 
 Complexo QRS – início da sístole ventricular 
 Onda P – associada à sístole auricular 
 Onda T – onda de repolarização nos ventrículos 
 Holter– electrocardiograma de 24h 
 
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Arritmia – patologia da parte eléctrica cardíaca 
 Doença do nódulo sinosal, bloqueios de passagem que originam patologias de ritmos 
Vasos  Transportam líquidos 
Patologia cardiovascular é a patologia mais estudado. 
Encerramento das 
válvulas mitral e 
tricuspide 
Sistemo 
ventricular 
Encerramento das 
válvulas pulmonar 
e aórtica 
Diástole 
ventricular (mais 
lenta) 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
 
 
 
Coagulação – forma orgânica de defesa para uma fissura. Mecanismo de defesa para estancar a ruptura de 
um vaso. 
Quanto mais alta for a lesão no coração, pior é o prognóstico porque evita a irrigação dos vasos a jusante. 
Ex.: Artéria Coronária. 
Enfarte – é uma doença súbdita momentânea que designa uma zona sem irrigação, morte celular a jusante. 
AVC pode ser uma embolia, um trombo ou uma ruptura. 
Doença isquémica do miocárdio é uma patologia sinalizada. 
Aterasclerose – deposição de material proteico e lipídico nas paredes dos vasos. 
Os pacemakers substituem os nódulos sinosais em caso de doença. 
O coração, em repouso, executa entre 60 a 80 ciclos por minuto. Frequência cardíaca é rítmica. A “massa” 
de sangue sai do ventrículo esquerdo e bate na crossa da aorta, promovendo a vibração de todas as 
artérias, permitindo sentir o pulso através do qual podemos medir a frequência cardíaca. 
Um doente com alterações no nódulo sinosal geralmente estão associados a frequências cardíacas baixas ( 
< 40). 
Às vezes por factores externos (substâncias toxicas, cansaço, stress) ocorrem extra-sístoles. As aurículas 
normalmente não se sentem e as ventriculares podem ser problemáticas. 
Miocardiopatias 
infecciosas 
Miocardites 
Pericardites 
Endocardites - infecção das paredes 
internas 
Patologia Vascular 
Obstrução - trombose através de trombo. Obstáculo e todos os 
tecidos a jusante do trombo deixam de ser irrigados (enfarte). Ex.: 
Coágulo sanguíneo; Embolia - fenómeno trombótico 
Obstrução pode levar à isquémia 
Ruptura - derrame traumático. Ex:: Aneurisma - provoca ditalação da 
artéria e consequentemente rompe devido à sua fina parede. 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
Aparelho cardiovascular 
 Dor no peito, costas ou braços 
 Palpitações 
 Dispneia 
 Perda de conhecimento 
 Edemas 
 Claudicação intermitente 
 Varizes 
 Cianose 
 Hipertensão arterial 
 Nictúria 
 
Isquemia 
Leva a insuficiência cardíaca. Enfarte 
Doença Congénita 
 
 
Falta de ar em caso de insuficiência cardíaca 
Coração bombeia o sangue  Sangue passa da aurícula para o ventrículo e deste para a aorta  Havendo 
uma insuficiência cardíaca  Sangue acumula Aumento de pressão hidrostática  Edema  Nos 
alvéolos pulmonares leva à falta de ar (a água existente no espaço intersticial entra para onde há espaço, 
nos alvéolos pulmonares) – dispneia 
 
Sopro – sangue que passa por uma válvula com insuficiência ou estenosada 
 “Tum, vum tá”  Estenose 
 “Tum, tá, vum”  Insuficiência, o sangue reflui 
 Sopro de insuficiência mitral – entre o espaço S1 e S2 (sístole ventricular) 
 Sopro de estenose aórtica – entre o espaço S1 e S2 
 Sopro de estenose mitral – Entre o espaço S2 e S1 (diástole ventricular) 
 Sopro de insuficiência Aórtica – Entre o espeço S2 e S1 
Hipertensão – não se conhece a causa. Doença endémica 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
Pressão arterial – pressão a que as paredes das artérias estão sujeitas causada pela passagem do líquido. 
O aumento da resistência periférica ocorre ao nível dos capilares, ocorre uma vasoconstrição progressiva. 
Estenose valvular sem tratamento – Inicialmente o coração compensa contraindo com mais força  
Hipertrofia do músculo cardíaco  diminui o espaço para entrar sangue porque o espaço está ocupado por 
músculo  Insuficiência diastólica 
Sódio 
 Mecanismo de excreção e controlado pelo rim 
 Grande parte do sódio é reabsorvida 
 Arrasta atrás de si moléculas de água 
Aumento do Na+  Aumento da reabsorção de água  aumento da volémia  aumento da 
contractilidade do coração  aumento da pressão arterial 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona – problemas que afectem este mecanismo de controlo, dão 
origem a um quadro de hipertensão secundária. 
Não é com um valor isolado que se diagnostica um quadro de hipertensão. 
 
Génese da 
hiperpressão arterial 
Primária (90%) 
Contractibilidade 
Resistência periférica 
Secundária (10%) Rim 
Tensão elevada 
Rotura da placa de 
arteroma 
Rotura de vasos 
Retiopatia 
Doença renal hipertensiva. O rim 
deixa passar proteínas para a urina 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
Razão do alargamento da artéria que permite palpar o pulso. 
 O sangue ao bater na crossa da aorta provoca uma onda vibratória a todas as artérias do corpo  
Há uma vibração a cada ejecção de sangue do coração para a aorta  logo uma vibração equivale a 
um ciclo, por isso podemos medir a frequência cardíaca. 
Extra-sístole 
 Auriculares ou ventriculares 
 Sístole que não devia existir 
 Cansaço, stress, substâncias tóxicas 
 
Defeitos possíveis das válvulas 
 Abre bem mas fecha mal – quando há sístole há sangue que vai refluir  diminuição do débito de 
sangue que sai. 
 Fecha bem mas abre mal – Estenose valvular  aumenta o esforço do músculo cardíaco (contrai 
com mais força) 
Insuficiência cardíaca  coração não bombeia tanto  acumulação de sangue = estase  aumento da 
pressão hidrostática  água passa para o espaço intersticial  Edema 
No pulmão: Edema impede as trocas gasosas pela membrana respiratória ao nível dos alvéolos  
dispneia  Cianose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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11. Fisiopatologia do Aparelho Digestivo 
 
 Os dois órgãos mais importantes são o fígado e o intestino delgado, pelo que são os piores em 
caso de doença. 
 Funções do intestino: 
o Absorção de nutrientes 
o Segrega substâncias que vão causar decomposição de nutrientes 
o Motora (por movimentos peristálticos) 
Açúcar – glicose 
Proteínas – Aminoácidos 
Gorduras – ácidos gordos 
O tubo digestivo é uma máquina química, principalmente a parte superior. O sistema digestivo é um 
aparelho secretor. 
A principal função do sistema digestivo é o desdobramento de moléculas e a sua absorção. 
A propulsão é a função motora. 
Existem doenças mecânicas como a prisão do intestino. 
Ruídos hidra-céreos  correspondem aos movimentos reunido com o contacto do ar e os líquidos 
existentes. 
 
Também no sistema digestivo podem ocorrer situações vasculares, pois também tem vascularização. 
Do ponto de vista fisiológico, a deglutição é um processo voluntário. 
Esofagite – inflamação noesófago 
Doença do refluxo gastro-esofágico – hérnia na região do cardia devido ao relaxamento da parede do 
estômago. 
Aferente – leva a informação 
Eferente – trás a informação 
A obstipação tem fundamentalmente causas motoras. 
Sensores nas células - utilizadas ao 
longo do intestino 
Químicos - preparados para trabalhar com pH do ambiente 
De pressão/ Macânicos - obrigam as paredes a estimular ou 
não os músculos. 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
O transporte e a obstrução são os grandes fundamentos do intestino. 
Para além das patologias de transporte, existem patologias por défice de absorção e secreção. Tudo o que é 
patologia de défice enzimático, tem a ver sobretudo com o pâncreas e fígado. 
Se a motilidade do nosso aparelho digestivo está dependente da musculatura e esta, por sua vez, depende 
da acção do simpático e do para simpático, ela será influenciada por estes dois sistemas. 
Na barriga conseguimos ouvir os ruídos hidroaéreos, quando há obstrução intestinal, esses ruídos não 
existem 
 
PC – Parassimpático e Acetilcolina  Colinérgicos 
SA – Simpático e Adrenalina  β-Adrenérgicos 
 
Pode haver dois tipos de obstrução no digestivo: as altas e as baixas. Doenças neoplásticas causam 
obstrução intestinal. Lesões nos plexos nervosos provocam alterações na motilidade. 
As neoplasias mais frequentes são no epitélio e são as vegetantes pois crescem para o interior. 
Gravidade dos cancros: Esófago > Pâncreas > Pulmão > Próstata Contudo varia de pessoa para pessoa. 
 
Principais sinais de patologia do aparelho digestivo: 
 Disfagias – dificuldade em engolir alimentos ≠ Odinofagia – dor ao engolir 
 Regurgitação – vinda da alimentos à boca sem vómito 
 Náuseas 
 Vómitos 
 Enfartamento – sensação de plenitude gástrica normalmente causada por excesso alimentar 
 Dor abdominal 
 Obstipação 
 Diarreia 
 Alteração dos hábitos intestinais 
 Icterícia – Associado a patologia hepática 
 Hemorragia digestiva – situação normal desde que haja ulceração da parede. Sempre que há 
destruição tecidular, há hemorragias. 
Neoplasias 
Vegetantes 
Infiltrantes 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
Dor de rins – fossa ilíaca 
Dores ginecológicas e urinárias – hipogastro 
Cólicas abdominais – dores intensas 
Diarreia – aumento do número de dejecções e não facto de ter fezes líquidas 
Quanto às hemorragias digestivas há dois, superior e o inferior. 
 
Hemorróidas – varizes no ânus 
Patologias associadas à parte secretora, absorção e motora. O vómito está muito relacionado com 
patologias do andar superior do digestivo. É considerado ainda um mecanismo de defesa. 
O intestino delgado é a sede de absorção máxima ao longo de todo o sistema digestivo. A lesão cancerosa 
é uma lesão tecidular. 
Reflexo da defecação: baroreceptores  abertura dos esfíncteres  motilidade  defecação 
 
Incontinência: não há comandos eferentes 
Diminuição da motilidade  aumenta absorção de água  fezes ficam duras  obstipação  espasmos 
do cólon  dor 
 
 
 
 
Dor abdominal 
Aguda - dor lancinante --> lesão vascular 
Intermitente 
Cólica 
Intermitente - processo muscular 
Permanente - processo inflamatório 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia 
Superior 
Estômago e Delgado - Fezes 
diarreicas (cor escura preta) 
Melenas 
Inferior Colón - Hematoquésias 
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12. Fisiopatologia do Aparelho Respiratório 
 
Aspectos estruturais do aparelho respiratório 
 
Os pulmões são conjuntos de tubos que terminam em “sacos” revestidos por membranas. 
A parte mecânica da inspiração é essencialmente muscular e óssea. 
Para além das vias respiratórias superiores, com início nas fossas nasais e estendendo-se até à laringe, o 
aparelho respiratório é constituído ainda pelas vias respiratórias inferiores, as grandes vias aéreas ou zona 
de condução e as pequenas vias aéreas ou zonas de trocas gasosas. 
Os alvéolos são a estrutura nobre do sistema respiratório 
As vias aéreas de condução são constituídas pela traqueia, brônquios e bronquíolos. 
As pequenas vias aéreas são constituídas pelos bronquíolos respiratórios, canais e sacos alveolares. Onde 
se realizam as trocas de oxigénio e dióxido de carbono. 
A inervação pulmonar e da árvore traqueobrônquica são asseguradas pelo sistema nervoso autónomo, 
sendo constituída por 3 tipos de vias: 
 Aferente – com origem em receptores das vias superiores, vias aéreas de condução e das pequenas 
vias aéreas, e conduzem as respectivas informações ao sistema nervoso central por via vagal. 
 Eferente parrassimpática – condicionando respostas colinérgicas, traduzidas em contracção do 
músculo liso brônquico, vasodilatação e secreção glândula brônquica. 
 Eferente simpática – cuja estimulação condiciona respostas de natureza adrenérgica, traduzidas 
em relaxamento do músculo liso brônquico, vasoconstrições e inibição da secreção glandular. 
Função respiratória 
A função do aparelho respiratório consiste em conduzir oxigénio para o sangue que circula no leito capilar 
pulmonar e retirar desse território o dióxido de carbono. 
Para cumprimento desta função é necessária a conjugação de 3 factores: 
 Ventilação – renovação do ar alveolar 
 Difusão – transferência dos gases através da membrana alvéolo-capilar 
 Circulação – passagem de sangue na circulação pulmonar 
 
Insuficiência Respiratória – pode-se definir como a falência da capacidade de manutenção das normais 
trocas gasosas, que pode ser consequência da alteração de cada um dos factores que compõem a função 
respiratória. Este conceito baseia-se nos valores de pressões parciais dos gases do sangue arterial, 
habitualmente obtidos através da punção arterial, a gasometria. 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 
Tipo Valores Mecanismos 
Insuficiência Respiratória parcial 
ou hipoxémica 
Pressão Parcial de Oxigénio < 70 
mmHg (IR crónica) 
 
Pressão Parcial de oxigénio < 50 
mmHg (IR aguda) 
Alterações da relação 
ventilação/perfusão 
 
Efeito shunt 
Alterações da difusão 
Hipoventilação 
Insuficiência Respiratória global 
ou hipercápnica 
Pressão Parcial de Oxigénio > 45 
mmHg 
Hipoventilação 
 
Muitas das patologias da insuficiência é explicada pelas várias capacidades inspiratórias, expiratórias. 
 
Asma – há um processo à passagem de ar durante a fase expiratória. É um fenómeno inflamatório. 
 Dificuldade em expirar, em expelir o ar 
 Doença obstrutiva 
 A entrada também está dificultada porque tem muito ar residual 
 Pieira 
 Brônquios estão estreitados – problemas na condução 
Pneumonia – doença do tecido pulmonar. 
 Processo inflamatório no espaço intersticial  Edema  Empurra os alvéolos 
Se houver um problema não nos condutores mas sim no próprio tecido pulmonar, no parênquima, leva à 
diminuição dos alvéolos levando à ocorrência de insuficiências respiratória.Todo o processo que inviabilize o alvéolo quer seja por destruição ou diminuição da superfície de contacto, 
leva a patologias, insuficiências respiratórias. 
Espaço pleural – “espécie” de pressão negativa que puxa o pulmão para não o deixar colapsar. Caso 
contrário os alvéolos são todos empurrados, deixa de haver espaço e provoca insuficiência respiratória. 
Pneumotórax – ar na cavidade pleural. Acontece quando se faz uma perfuração, traumatismos torácicos 
(ar vai de fora para dentro, para a cavidade pleural) ou de forma instantânea (ar vai de dentro dos pulmões 
para fora da cavidade pleural). O pneumotórax é uma patologia muito prevalente, pois é muito fácil de 
ocorrer por traumatismos torácicos. Os pneumotórax são perigosos. 
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Além de ar e gases, podem entrar líquidos na cavidade pleural – Sangue (hemotórax), linfa (quilotórax) ou 
líquido do espaço intersticial numa reacção inflamatória. 
Derrame pleural – líquido na cavidade pleural, geralmente é um factor de agravamento de uma situação. 
Pode haver patologia nos tubos, no parênquima ou na pleura. 
Mecanismos de defesa 
 Agressões externas e internas 
 Defesas mecânicas 
 Defesas imunoinflamatórias 
o Células linfocitárias T relacionada com os padrões de produção citocínica e cujo 
predomínio influencia a evolução de determinados quadros inflamatórios pulmonares. 
o Linfócitos citotóxicos, com particular envolvimento nas defesas antivirusais. 
o Macrófagos alveolares, as células mais abundantes a este nível e fundamentais na 
regulação das respostas a múltiplas agressões. 
o Polimorfonucleares neutrófilos e do seu apoio à actividade fagocítica, maioritariamente 
de natureza macrofágica. 
 
 
 
Agressões inalatórias 
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Mecanismo para expulsar micropartículas  Expiração 
Quando o respiratório não é suficiente são expulsos pela tosse 
 
Ronco (doentes com bronquite) é caracterizado pela passagem do ar através da massa acumulada. 
 
Doença infecciosa  Edema  Liquido no alvéolo  Dificulta difusão dos gases 
 
Febre + fervor (barulho na auscultação)  pneumonia 
 
 
 
 
 
 
Barulhos na auscultação 
 Sibilo (asmática – obstrução brônquica) 
 Murmúrio vesicular (normal) 
 Fervor (pneumonia – líquido no alvéolo) 
 Ronco (DPOC – expectoração) 
Abolição ou diminuição do murmúrio vesicular  sinal de derrame 
Xarope 
Doenças pulmonares 
Obstrutivas --> DPOC (doença pulmonar obstrutiva crónica) 
Falência ciliar, acumulação de partículas, edema do brônquio, 
Rolhão (muco) 
Restritivas --> Silicose das mineiras 
Aumento de líquido intersticial 
diminui voleme alveolar 
Hipóxia 
Crónica - Pressão do oxigénio < 70 mmHg 
Aguda - Pressão do oxigénio < 50 mmHg 
Hipercapnia Pressão do oxigéni > 45 mmHg 
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Elaborado por: Daniela Gaspar, Filipa Santos, Joana Rodrigues e Marisa Inácio 
 Infusão com açúcar 
 Expectorante – Maior secreção do brônquio  Liquefacção da expectoração 
 Antitússico – Vai inibir o reflexo da tosse (que é um mecanismo de defesa) 
 
Pulmão e pele são uns órgãos com muita exposição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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