Mecanismos de Patogenicidade das Bactérias

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Aula 2 - Mecanismos de 
Patogenicidade das Bactérias
INTRODUÇÃO
A patogenicidade ou virulência é característica mediada pôr múltiplos 
fatores.
Só se expressa quando os itens abaixo são conquistados:
Receptores específicos na pele ou mucosas;
Adesinas nas bactérias;
. Existem vários tipos de adesinas, de acordo com o tipo de 
bactéria.
Condições ambientais favoráveis:
Nutrientes 
Temperatura 
pH
Presença ou ausência de oxigênio
Água
Superar barreiras para crescimento.
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ADESINAS NAS BACTÉRIAS
Fimbrias: Escherichia coli – enteropatogênica e uropatogênica
Fibrilas: Streptococcus pyogenes – mucosa da orofaringe (causam 
faringite)
Glicocálices: Streptococcus mutans – adere a superfície dos dentes (causa 
cárie)
BARREIRAS PARA CRESCIMENTO MICROBIANO
Defesa estrutural
Pele (tem uma parte protetora, não deixa a bactéria penetrar, exceto 
quando há queimaduras ou cortes)
Membranas mucosas
Defesas mecânicas
Peristaltismo intestinal (as bactérias que entram provocam lesão e 
desconforto fazendo com que o peritalstismo aumente, dificulta a 
aderência da bactéria ao receptores)
Peristaltismo= contrações musculares
Movimento mucociliar (dificulta a aderência de bactérias)
mecanismo de autolimpeza da mucosa nasal
Lavagem (jato urinário) ( a urina da bexiga é estéril)
Lagrimas (lavação)
Defesa bioquímica
Suco gástrico
Lisozima – proteína que inibe a síntese de peptidioglicano das 
bactérias; mata bactérias; em qlqr lugar do corpo tem!!!
Sais biliares
Enzimas digestivas
Ácidos graxos na pele (suor)
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Defesa imunológica 
Reação inata e adaptativa
Flora microbiana normal 
MODOS DE TRANSMISSÃO
Gotículas respiratórias (espirro, tosse..)
Fômites (objetos como xicaras, talheres contaminados temporariamente 
com saliva)
Contato corporal direto (sexual e não sexual)
Via fecal-oral (alimentos contaminados)
Vetores artrópodes (biológico dengue, mecânico)
Transmissão parenteral (por pessoas q fazem uso de drogas ilícitas, HIV, 
sífilis..)
MECANISMO DE PATOGENICIDADE
Mecanismo de patogenicidade = estratégia utilizada pelo patógeno para 
causar doença no hospedeiro
Colonizar (aderir, infectar através da sua adesina)
Por meio de portas de entradas como: pele, superfícies 
mucosas do trato respiratório, gastrointestinal, urogenital e da 
conjuntiva ocular.
processo de interação do microrganismo, patogênico ou nao, com o 
hospedeiro
Invadir células, liberar toxinas ou imunopatogênese: 
No corpo do hospedeiro, geralmente através dessas portas de 
entradas 
Multiplicar-se: 
Nas condições ambientais do tecido do hospedeiro
Interferir: 
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Com os mecanismos de defesa do hospedeiro (interferir no sist. 
Imunológico, ex destruir as células de defesa)
Causar danos: 
Nos tecidos do hospedeiro (doenças)
COLONIZAR AS SUPERFÍCIES
Para a bactéria aderir e infectar é necessário o contato do patógeno com 
a camada de muco que recobre a superfície epitelial de uma mucosa do 
hospedeiro ou aderência na pele
Nas mucosas o patógeno adere as células epiteliais para escapar dos 
mecanismos de remoção bacterianas 
disponíveis no local, como fluxo das secreções e ação mucociliar
A aderência permanente da bactéria ao tecido do hospedeiro requer o 
estabelecimento de ligações especiais entre 
estruturas complementares das bactérias e da célula epitelial
Estas estruturas complementares são:
Adesinas: na superfície bacteriana 
fímbrias, fibrilas, glicocálice
Receptores: na superfície da célula epitelial (se não tiver 
especificidade não tem ligação)
INVASÃO TECIDUAL
A principal via de invasão no hospedeiro é através das membranas 
mucosas
As Shigellas causam disenteria após invadir e se multiplicar no interior 
das células epiteliais do intestino 
grosso
Os Gonococos (gonorreia) penetram e atravessam as células epiteliais 
até alcançarem a mucosa do trato 
urogenital
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A Salmonella typhymurium invade através e entre as células epiteliais 
do intestino grosso, multiplicando-se e eventualmente disseminando 
pelo organismo 
PRODUÇÃO DE TOXINAS
TIPOS DE TOXINAS
ENDOTOXINAS
São componentes integrantes da 
membrana externa da parede de 
bactérias
Após serem produzidas pelas 
bactérias são eliminadas para o 
meio ambiente após sua morte
Ex: Escherichia coli, Vibrio 
chholerae, Salmonella typhi e 
Neisseria meningitidis
EXOTOXINAS
Após serem produzidas pelas 
bactérias são eliminadas para o 
meio ambiente mesmo não 
ocorrendo destruição bacteriana
MECANISMO DE AÇÃO DAS TOXINAS
Inibindo a síntese proteica da célula afetada (ex: toxina diftérica)
Produzindo perda de fluido a nível intestinal (ex: toxina colérica do Vibrio 
cholerae) libera toxina e as cel intestinais 
são destruidas;
Interferindo com ação do sistema nervoso – neurotoxina (ex: toxina 
tetânica)
Causando efeitos vasculares (ex: toxina do Bacillus anthacis) destrói vasos 
sanguíneos e morre por hemorragia
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MULTIPLICAÇÃO NOS TECIDOS HOSPEDEIROS
Para ser patogênica uma bactéria deve ser capaz de:
Sobreviver e se multiplicar no tecido hospedeiro
Adquirir nutrientes suficientes para sua multiplicação
Exemplos:
Pseudomonas aeruginosa produz abundantes proteases
Streptococcus pneumoniae → nucleases
Shigella flexineri → glicosidases
Produção de urease por Proteus mirabilis na via urinária
INTERFERÊNCIA COM OS MECANISMOS DE DEFESA 
IMUNOLÓGICA DO HOSPEDEIRO
No início da infecção: reação inata (fagócitos)
Após alguns dias: reação adaptativa (linfócitos)
Para desenvolver uma doença, o patógeno deverá inibir ou interferir com 
os diferentes tipos de defesa que o 
hospedeiro mobiliza:
Fatores antibacterianos séricos (proteínas do sistema complemento, 
anticorpos)
Fagocitose (ex: Treponema pallidum - sífilis, Staphylococcus aureus)
Respostas imunológicas humoral e celular
DANOS AO HOSPEDEIRO
As bactérias patogênicas podem causar danos aos tecidos do hospedeiro 
por diversas formas de atuação:
Invasivas - Conseguem nutrientes invadindo outras células. ex: shigella
Toxigênicas - Bactérias não fazem invasão 
tecidual mas se ligam a receptores celular e liberam toxinas q 
destroem tecidos. Ex. E. colli
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Imunopatogênicas- E tem bactérias que nem invadem tecido, mas tem 
ação imunopatogenica, ou seja o sist. imune é o responsável pela lesão 
tecidual para gerar nutriente para as bactérias; os neutrófilos e 
macrofagos são os primeiros a chegar no local da inflamação, a 
inflamação destrói células, é um processo de hipersensibilidade, que 
gera uma quantidade enorme de células de defesa. Primeiro adere, 
depois precisa de comida e depois se multiplica.
INVASÃO
“Raramente” as bactérias invadem a pele integra
Frequentemente existem na pele áreas de abrasão e soluções de 
continuidade imperceptível por onde as bactérias invadem os tecidos 
profundos
Muitas bactérias patogênicas após a adesão, podem invadir as células do 
hospedeiro. (parasita intracelular facultativo ou obrigatório)
ESTRATEGIAS PÓS-INVASAO
Resistir a fagocitose
Produção de cápsula pelo Streptococcus pneumoniae
**Bacterimia = passagem da bactéria na corrente sanguínea, mas não ocorre 
multiplicaçao 
Sepsimia = multiplicação da bactéria no sangue
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