Material de apoio - Parasitologia Clínica

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CURSO DE 
PARASITOLOGIA CLÍNICA 
Material de apoio 
Primeira edição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Liga Acadêmica de Doenças Parasitárias e Zoonoses (LADOP) 
Faculdade de Medicina 
Universidade Federal de Mato Grosso 
2020 
 
 
 
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Universidade Federal de Mato Grosso 
Faculdade de Medicina 
Liga Acadêmica de Doenças Parasitárias e Zoonoses (LADOP) 
Editores 
Ana Julia Lehmkuhl 
Camila Vieira Gomes 
Dalton Cristofer De Campos 
Guilherme Affini Severian Vieira 
Samuel Newton Miguel Carvalho Campos 
 
Editores principais 
Michelle Igarashi Watanabe 
Mylena Martins Almeida 
Vitória Mayumi Takagi 
 
 
Contatos 
E-mail: ladopufmt@gmail.com 
Instagram: @ladopufmt 
 
Apostila de estudos desenvolvida por alunos ligantes da LADOP para utilização 
durante o Curso de Parasitologia Clínica online. Este material de apoio é um 
compilado de referências sobre a área de parasitologia e suas vertentes. 
 
 
 
 
 
Cuiabá – MT 
2020 
 
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Sumário 
Malária ............................................................................................................... 4 
Leishmaniose tegumentar ............................................................................... 8 
Leishmaniose visceral ..................................................................................... 11 
Doença de chagas ........................................................................................ 12 
Toxoplasmose .................................................................................................. 15 
Ancilostomose ................................................................................................. 18 
Ascaridíase ...................................................................................................... 20 
Enterobiose ...................................................................................................... 23 
Bicho geográfico (Larva migrans cutânea) ................................................ 26 
Toxocaríase (larva migrans visceral e larva migrans ocular) ..................... 28 
Referências bibliográficas ............................................................................. 31 
 
 
 
 
 
Quadro de abreviações 
ELISA: ensaio de imunoabsorção enzimática 
EV: endovenoso 
HAI: teste de hemaglutinação indireta 
IFI: teste de imunofluorescência indireta 
LMO: larva migrans ocular 
LMV: larva migrans visceral 
PCR: reação em cadeia da polimerase 
SNC: sistema nervoso central 
TTO: tratamento 
VO: via oral 
WB: Western Blot 
 
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Malária 
Introdução 
Também conhecida como paludismo, febre palustre, impaludismo, 
maleita ou sezão, foi primeiramente citada na era pré-cristã, sendo uma 
doença muito antiga. É uma enfermidade transmitida pelo mosquito do 
gênero Anopheles (inseto vetor), em regiões tropicais e de alta umidade. 
Quando ocorre a inoculação do parasito (Plasmodium) no homem, os 
esporozoítos infectantes podem adentrar células hospedeiras sem se 
desenvolver ou completar seu desenvolvimento parasitando um 
hepatócito e posteriormente infectar hemácias. 
• Principais agentes etiológicos: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. 
malariae, P. ovale (ocorre apenas em áreas restritas do continente 
africano) 
• Vetor: mosquitos do gênero Anopheles (mosquito-prego) 
• Via de transmissão: picada do mosquito fêmea parasitado com 
esporozoítos e acidentalmente, por transfusão sanguínea, 
compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes 
laboratoriais. 
 Figura 1 – Vetor da malária Figura 2 – Plasmodium falciparum 
 
 Fonte: Revista Exame Fonte: scientistsagainstmalaria 
Fisiopatologia 
A infecção malárica inicia-se quando esporozoítos infectantes são 
inoculados pelo inseto vetor em seus hospedeiros vertebrados. Cerca de 
uma hora após a infecção, já são observados esporozoítos no sangue ou 
vasos linfáticos. Os esporozoítos de Plasmodium podem entrar em células 
hospedeiras sem nelas se desenvolverem. Nesse sentido, somente nos 
hepatócitos se processa o desenvolvimento parasitário. A especificidade 
da célula-alvo sugere a participação de moléculas do parasito e de 
receptores específicos na superfície do hepatócito. Várias evidências 
5 
 
experimentais demonstram que a proteína CS participa ativamente 
deste processo. 
Após invadir o hepatócito, os esporozoítos se diferenciam até 
alcançarem a forma de merozoítos, que invadirão os eritrócitos. O 
desenvolvimento nas células do fígado requer aproximadamente uma 
semana para o P. falciparum e P. vivax e cerca de duas semanas para o 
P. malariae. Nas infecções por P. vivax e P. ovale, alguns esporozoítos dão 
origem, após invadir os hepatócitos, a formas dormentes denominadas 
hipnozoítos (do grego hypos, sono). Estes hipnozoítos são responsáveis 
pelas recaídas tardias da doença, que ocorrem após períodos variáveis 
de incubação, em geral dentro de 45 a 90 dias, podendo prolongar-se 
por seis ou mais meses. 
Na invasão aos eritrócitos, há consequente formação de 
merozoítos que invadirão novos eritrócitos. Depois de algumas gerações 
de merozoítos sanguíneos, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, 
os gametócitos, que não mais se dividem e que seguirão o seu 
desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem aos esporozoítos. O 
ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes. 
Período de incubação 
• P. falciparum de 9-14 dias; 
• P. vivax, 12-17 dias; 
• P. malariae, 18-40 dias; 
• P. ovale de 16-18 dias. 
Sinais e sintomas 
• Fase sintomática inicial: mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia, 
geralmente precede a clássica febre da malária. 
• Ataque paroxístico agudo (acesso malárico): período de calafrio e 
sudorese, que dura de 15 minutos à uma hora, seguido por uma 
fase febril, com temperatura corpórea podendo atingir 41°C ou 
mais. Após um período de duas a seis horas, ocorre defervescência 
da febre e o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza 
intensa. 
o Após a fase inicial, a febre assume um caráter intermitente 
relacionado com o tempo de ruptura de uma quantidade 
suficiente de hemácias. 
• Remissão: caracteriza-se pelo declínio da temperatura (fase de 
apirexia). Contudo, novos episódios de febre podem acontecer 
em um mesmo dia ou com intervalos variáveis. 
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• Malária grave: adultos não imunes, bem como crianças e 
gestantes, podem apresentar manifestações mais graves da 
infecção, podendo ser fatal. A hipoglicemia, o aparecimento de 
convulsões, vômitos repetidos, hiperpirexia, icterícia e distúrbios da 
consciência são indicadores de pior prognóstico e podem 
preceder as seguintes formas clínicas da malária grave e 
complicada: malária cerebral, insuficiência renal aguda, edema 
pulmonar agudo, hipoglicemia, icterícia, hemoglobinúria. Esses 
quadros estão relacionados com parasitemia elevada. 
• Característica do padrão de intervalo febril por espécie de 
plasmodium 
o Plasmodium falciparum, vivax e ovale– 48 h; 
o Plasmodium malariae – 72 h; 
• Recaídas: das espécies de Plasmodium que afetam o ser humano, 
apenas o P. vivax e o P. ovale têm hipnozoítos, a forma do parasito 
que se mantém dormente no fígado e é responsável pelas 
recaídas. Dessa maneira, uma única picada de mosquito 
infectado pode causar vários episódios de malária subsequentes. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de certeza da infecção malárica só e possível pela 
demonstração do parasito, ou de antígenos relacionados, no sangue 
periférico do paciente. 
• Método do esfregaço: a detecção do P. falciparum é suspeitada 
quando apenas trofozoítos e gametócitos são visualizados. Em 
contrapartida, a visualização de todos os estágios de 
desenvolvimento de ciclo sanguíneo na gota espessa sugere P. 
vivax, P. malariae ou P. ovale. 
• PCR 
Tratamento medicamentoso 
• P. vivax e P. Ovale: O objetivo desse tratamentoé curar tanto a 
forma sanguínea quanto a forma hepática (cura radical), e assim 
prevenir recrudescência e recaída, respectivamente. Para isso usa-
se a combinação de dois medicamentos: cloroquina e primaquina. 
Apenas a primaquina tem atividade contra os hipnozoítos no Brasil. 
o Cloroquina (10mg/kg no dia 1 e 7,5mg/kg nos dias 2 e 3) por 
3 dias 
o Primaquina 0,5 mg/kg/dia, por 7 dias. 
7 
 
• P. malariae: O tratamento de P. malariae assemelha-se ao 
tratamento para P. vivax (apenas cloroquina por 3 dias), contudo 
sem a necessidade de uso da primaquina. 
• P. falciparum e infecções mistas: É recomendação da OMS o 
tratamento de P. falciparum com uma terapia combinada com 
algum derivado de artemisinina (ACT). A eficácia e segurança de 
artesunato/mefloquina e artemeter/lumefantrina são bastante 
semelhantes. 
Profilaxia 
• Medidas de proteção individual: evitar áreas de risco ao 
entardecer e logo ao amanhecer, utilizar repelentes, telar portas e 
janelas e dormir com mosquiteiros. 
• Medidas de proteção coletiva: uso de inseticidas e larvicidas, evitar 
a formação de criadouros de mosquitos e formular ações de 
educação em saúde para a população. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Leishmaniose tegumentar 
 
Introdução 
A Leishmaniose tegumentar é uma doença infecciosa cutâneo-mucosa, 
não contagiosa, causada por protozoários do gênero Leishmania, 
transmitida pela picada de insetos flebotomíneos. Muitos animais 
silvestres (marsupiais e roedores) e domésticos (canídeos, felídeo e 
equídeos) servem como reservatório da doença. Costuma ter como 
período de incubação de uma semana a dois anos. 
• Principais agentes etiológicos: Leishmania (Viannia) braziliensis e L. 
(Viannia) guyanensis. 
• Vetor: flebotomíneos do gênero Lutzomyia (mosquito-palha) 
• Via de transmissão: picada de flebotomíneo fêmea infectado 
 
 Figura 3 – Vetor da leishmaniose tegumentar 
 
Fonte: James Gathany 
Sinais e sintomas 
As diversas formas de apresentação da leishmaniose estão ligadas ao 
estado imunológico do paciente e às espécies de Leishmania, variando 
de lesões autorresolutivas a lesões desfigurantes. 
• Leishmaniose cutânea: formação de úlceras únicas ou múltiplas, 
de base eritematosa, formato arredondado, fundo avermelhado e 
com granulações. Apresenta grande densidade de parasitas nos 
bordos da úlcera. 
• Leishmaniose cutaneomucosa: lesões ulceradas e que evoluem 
após meses ou anos para lesões destrutivas secundárias em 
mucosas e cartilagens. As regiões mais afetadas costumam ser 
nariz, faringe, boca e laringe, sendo comum a destruição do septo 
nasal, que pode culminar com desabamento nasal (nariz de tapir). 
• Leishmaniose cutânea difusa: pela formação de múltiplas lesões 
papulares ou nodulares não ulceradas por toda pele. Atinge 
principalmente extremidades e outras partes expostas. 
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Diagnóstico 
• Pesquisa do parasita: exame direto de esfregaço corado e exame 
histopatológico. 
• Pesquisa de DNA do parasita: PCR 
• Métodos para avaliação da resposta celular: teste de Montenegro 
• Métodos para avaliação da resposta humoral: reação de 
imunofluorescência indireta 
Tratamento medicamentoso 
Recomenda-se como droga de primeira escolha o antimonial 
pentavalente (N-metilglucamina), exceto para pacientes HIV positivo e 
gestantes. 
 
Profilaxia 
• Uso de mosquiteiro, telagem de portas e janelas e uso de 
repelente. 
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• Não se expor nos horários de atividade do vetor em ambientes 
onde ele pode ser encontrado. 
• Limpeza urbana e outras ações que diminuam o número de 
ambientes propícios para proliferação do vetor. 
• Uso de telas em canis. 
• Eutanásia a todos os animais com sorologia positiva ou 
parasitológico positivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Leishmaniose visceral 
 
Introdução 
A Leishmaniose visceral é uma doença infecciosa sistêmica grave, que 
evolui para óbito, se não tratada, em mais de 90% dos casos. Também é 
causada por protozoários do gênero Leishmania e transmitida pela 
picada de insetos flebotomíneos. Possui período de incubação de 10 dias 
a 24 meses. 
• Principais agentes etiológicos: Leishmania donovani; Leishmania 
infantum e Leishmania chagas. 
• Via de transmissão: picada do mosquito Lutzomyia longipalpis e 
Lutzomyia cruzi infectado. 
Sinais e sintomas 
• Febre irregular de 
intensidade média e de 
longa duração; 
• Palidez das mucosas; 
• Esplenomegalia associada 
ou não a hepatomegalia; 
• Emagrecimento 
progressivo; 
• Icterícia e ascite; 
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia e hipoalbunemia. 
Diagnóstico 
• Pesquisa de anticorpos: imunoflorescência indireta, testes rápidos 
imunocromatográficos e ensaio imunoenzimático (ELISA); 
• Pesquisa do parasita: consiste em análise de material biológico 
obtido preferencialmente da medula óssea. 
o Exame direto 
o Isolamento em meio de cultura 
Tratamento medicamentoso 
• Primeira escolha: antimonial pentavalente (N-metilglucamina), 
3mg/kg/dia, durante 7 dias, ou 4mg/kg/dia, durante 5 dias em 
infusão venosa, em uma dose diária. 
• Em casos de contraindicação desse fármaco: anfotericina B, sendo 
a única opção no tratamento de gestantes e de pacientes que 
apresentam toxicidade ou refratariedade às drogas de primeira 
escolha. 
 
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Doença de chagas 
 
Introdução 
A doença de Chagas, também chamada de tripanossomíase 
americana, é uma doença cujo agente etiológico é o protozoário 
Trypanosoma cruzi. Tem triatomíneos hematófagos como vetores, 
conhecidos popularmente como barbeiros, chupões, chupanças, 
procotós, entre outros. Esses vetores, de acordo com a espécie, podem 
viver em meio silvestre, no peridomicílio ou no intradomicílio. 
 Figura 4 – Vetor da doença de Chagas Figura 5 - Trypanosoma cruzi 
 
 Fonte: www.icb.usp.br Fonte: CDC/Dr. Myron G. Schultz 
Formas de transmissão 
• Vetorial: durante ou logo após o repasto sanguíneo, pela 
penetração de protozoários eliminados nas fezes e/ou na urina de 
triatomíneos em pele lesada ou mucosas; 
• Oral: ingestão de alimentos contaminados com protozoários 
oriundos de triatomíneos infectados; 
• Transfusão de sangue ou transplante de órgãos; 
• Via materno-fetal; 
• Acidental: contato de material contaminado com pele ferida ou 
com mucosas. 
O período de incubação modifica-se conforme a forma de transmissão. 
Pelo vetor: 4 a 15 dias; por transfusão de sangue: 30 a 40 dias; oral: 3 a 22 
dias; acidental: até cerca de 20 dias. 
Fases da doença 
Fase aguda: sintomática, assintomática ou oligossintomática, de acordo 
com o estado imunológico do hospedeiro. Pode iniciar por meio de 
manifestações locais, quando o T.cruzi penetra na conjuntiva, 
provocando o sinal de Romanã (edema bipalpebral unilateral), ou na 
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pele, causando o chagoma de inoculação (formação cutânea). Além 
disso, pode haver manifestações como febre, cefaleia, astenia, edema 
generalizado ou localizado em face ou membros inferiores, poliadenia, 
hepatomegalia, esplenomegalia, comprometimento cardíaco e do 
sistema nervoso central. Sintomas como diarreia, vômitos e epigastralgia 
podem ocorrer em casos de transmissão oral. 
Fase crônica 
• Indeterminada: ausência de sinais ou sintomas da doença, 
positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos, 
eletrocardiograma normal e coração, esôfago e cólon 
radiologicamente normais. Pode durar toda a vida ou evoluir para 
outras formas. 
• Cardíaca: alterações eletrocardiográficas (como bloqueio 
completo do ramo direito, hemibloqueio anterior esquerdo, 
bloqueio atrioventricular, extrassístoles ventriculares, sobrecarga de 
cavidades cardíacas, alterações da repolarização ventricular), 
insuficiência cardíaca, arritmias, fenômenos tromboembólicos, 
aneurisma de ventrículo esquerdo e morte súbita. Principaismanifestações: palpitações, edema, dor precordial, dispneia, 
tosse, tontura, síncope, sopro sistólico, desdobramento ou 
hipofonese de B2. Pode haver cardiomegalia na radiografia do 
tórax. 
• Digestiva: as formas mais comuns são o megaesôfago (com 
sintomas como disfagia, odinofagia, dor retroesternal, 
regurgitação, soluço, pirose, tosse, sialose) e o megacólon 
(sugerido por manifestações como constipação intestinal de 
instalação insidiosa, meteorismo, distensão abdominal). 
• Forma associada ou mista: quando o mesmo paciente apresenta 
duas formas da doença. 
• Forma congênita: a transmissão pode acontecer em qualquer 
período da gestação ou durante o parto. Os recém-nascidos 
podem ser assintomáticos ou apresentar baixo peso, 
hepatoesplenomegalia, febre, anemia, icterícia, tremores, 
convulsões, meningoencefalite. Também pode levar à 
abortamentos, partos prematuros e natimortalidade. 
Diagnóstico 
• Fase aguda: exame a fresco de tripanossomatídeos, exame de 
sangue a fresco, gota espessa, esfregaço sanguíneo, métodos de 
concentração (Strout, micro-hematócrito ou creme leucocitário). 
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• Fase crônica 
o Combinação de dois testes sorológicos baseados em 
princípios distintos ou com diferentes preparações 
antigênicas, por exemplo: ELISA, IFI, HAI, WB ou CLIA. 
o Teste rápido: resultado negativo descarta a doença; caso 
positivo, necessário realizar confirmação diagnóstica. 
Tratamento medicamentoso 
• Etiológico: há dois medicamentos principais, tanto na fase aguda, 
quanto crônica da doença: 
o Benznidazol: 5 mg/kg/dia, 1 a 3x ao dia, por 60 dias em 
adultos e 5 a 10 mg/kg/dia, 2x ao dia, por 60 dias, em 
crianças. 
o Nifurtimox: 10 mg/kg/dia, 3x ao dia, por 60 dias em adultos e 
15 mg/kg/dia, 3x ao dia, por 60 dias, em crianças. 
• Sintomático: depende das manifestações clínicas. Na forma 
cardíaca são utilizadas as mesmas drogas que para outras 
cardiopatias. Nas formas digestivas, pode ser indicado tratamento 
conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirúrgico, 
dependendo do estágio da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Toxoplasmose 
 
Introdução 
O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório 
encontrado nas fezes de gatos e outros felinos, que pode se hospedar 
em humanos e outros animais por possuir um ciclo de vida completo com 
dois hospedeiros, os felídeos, como hospedeiros definitivos, e o homem, 
mamíferos e aves, como hospedeiros intermediários. Existem três estágios 
principais de desenvolvimento do Toxoplasma gondii: 
→ Taquizoítos: são os organismos de rápida multiplicação da 
infecção aguda. 
→ Bradizoítos: são organismos de multiplicação lenta ou de repouso 
nos cistos do toxoplasma e durante a infecção crônica. 
→ Esporozoítos: desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos 
que são eliminados pelas fezes dos gatos. 
 
• Agente etiológico: Toxoplasma gondii. 
• Via de infecção: ingestão de água ou alimentos contaminados (via 
oral de contaminação) ou transmissão congênita de mãe para 
filho durante gestação. 
 
 Figura 6 - Toxoplasma gondii 
 
Fonte: DPDx Image Library 
Sinais e sintomas 
• A maioria das pessoas infectadas pela primeira vez é 
assintomática e, por isso, não precisam de tratamentos 
específicos. 
• Toxoplasmose aguda: linfadenopatia bilateral, cervical, ou axilar 
discreta e autolimitada, leve síndrome gripal com febre, mal-estar, 
mialgia, hepatoesplenomegalia e, com menos frequência, 
faringite, que pode mimetizar a mononucleose infecciosa e 
apresentar linfadenite. 
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• Sinais da Infecção disseminada fora do olho e do SNC: pode 
apresentar pneumonite, miocardite, meningoencefalite, 
polimiosite, rash cutâneo maculopapular difuso, febre alta, 
calafrios e prostração. Infecções disseminadas, sem tratamento, 
são normalmente fatais. 
• Infecção congênita (mau prognóstico): 90% das crianças são 
assintomáticas e 10% sintomáticas. Dentre os sintomáticos, 1/3 
desenvolve manifestações sistêmicas e 1/3 manifestações 
neurológicas e/ou oculares. Também pode haver perda auditiva 
neurossensorial. 
o Manifestações sistêmicas: hepatoesplenomegalia, icterícia, 
ascite, pericardite, pneumonite, hipotermia, exantema, 
púrpura, diarreia. 
o Manifestações neurológicas: hidrocefalia, calcificações 
cerebrais, convulsões, micro ou macrocefalia, hipotonia ou 
espasticidade. 
o Manifestações oculares: retinocoroidite extensa, nistagmo, 
catarata, microftalmia. 
• Pacientes imunodeprimidos 
o Toxoplasmose ocular: é uma coriorretinite necrosante que se 
apresenta com o sinal clássico do "farol no nevoeiro", que é 
um nidus de retinite necrotizante branca macia. A perda da 
acuidade visual pode ocorrer dependendo da localização 
da lesão e/ou do grau de comprometimento inflamatório. 
o Toxoplasmose cerebral: A manifestação no serviço de 
emergência mais comum é de déficit motor focal, 
geralmente hemiparesia ou hemi-hipoestesia associada à 
confusão mental, que se instala no decorrer de dias, ou 
ainda de forma súbita, com cefaleia, febre e ataxia. 
Diagnóstico 
O principal método diagnóstico é a identificação de anticorpos por 
exames imunoenzimáticos (ELISA) (detecção de IgG e IgM 
contra Toxoplasma gondii. 
Exames complementares 
Nos exames de sangue, paciente pode apresentar linfocitose atípica, 
anemia leve, leucopenia e enzimas hepáticas ligeiramente elevadas 
durante a fase aguda da doença. 
Tratamento medicamentoso 
• Evolução sem sequelas não precisa de tratamento específico. 
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• Cegueira, diminuição auditiva seguem tratamento específico e 
em sua maioria utilizam os medicamentos descritos na tabela 
abaixo: 
Causas Tratamento 
Toxoplasmose 
ganglionar 
Sulfadiazina 1g 6/6h + pirimetamina 25mg 
24/24h + ácido folínico 10mg 
Toxoplasmose ocular 
Sulfadiazina 1g 6/6h + pirimetamina 25mg 
24/24h + ácido folínico 10mg + prednisona 
1mg/kg/dia 
Toxoplasmose em 
gestantes (TTO não 
confirmado) 
Espiramicina 1g 8/8h 
Toxoplasmose em 
gestantes (TTO 
confirmado) 
Espiramicina 1g 8/8h até 20 semanas de 
gestação. 
Sulfadiazina 1g 6/6h + pirimetamina 50mg 
24/24h + ácido folínico 15mg a partir da 
21 semana de gestação. 
Toxoplasmose em 
pacientes com AIDS 
Sulfadiazina 1g a 1,5g 6/6h + pirimetamina 
50mg 24/24h + ácido folínico 15mg. Após 
6 semanas, é recomendado manter 50% 
das doses até níveis adequados de CD4. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ancilostomose 
 
Introdução 
Ancilostomose humana, popularmente conhecida como “amarelão” é 
uma doença parasitária de impacto mundial, mas ainda negligenciada, 
sobretudo por ser mais prevalente em áreas de pobreza e desigualdade 
social. É uma helmintíase causada por vermes nematódeos 
(nematodiose) que vivem no intestino delgado, sobretudo no duodeno. 
O ciclo biológico é direto, sem hospedeiros intermediários. A maioria dos 
infectados é assintomática e, entre os sintomáticos, desenvolvem-se 
quadros variáveis de anemia e desnutrição. Os sintomas em adultos têm 
menor gravidade que nas crianças. 
• Principais agentes etiológicos: Ancylostoma duodenale, Necator 
americanus e A. ceylanicum. 
• Vias de infecção: penetração direta na pele (todas as três 
espécies) ou pela ingestão da larva (apenas A. duodenale e A. 
ceylanicum). 
 
 Figura 7 - Ancylostoma duodenale Figura 8 - Necator americanus 
 
 Fonte: http://moblog.whmsoft.net/ Fonte: Science Photo Library 
Sinais e sintomas 
• Quadros assintomáticos na maioria dos infectados. 
• Perda sanguínea: anemia, palidez cutânea, tontura, cansaço fácil, 
sonolência, melena. 
• Desnutrição. 
• Náuseas, vômitos, anorexia, obstipação, diarreia. 
• Dor abdominal (que pode simular apendicite). 
• Acometimento do aparelho circulatório: dispneia de esforço, 
taquicardia, palpitações e dores anginosas. 
 
19 
 
• Casos avançados: anasarca,hipoproteinemia, cardiomegalia, 
insuficiência cardíaca, sopros cardíacos, dor no hipocôndrio direito 
e hepatomegalia. 
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico não é diagnóstico de certeza. Pode-se presumir 
diagnóstico clínico em casos graves em zonas endêmicas. O diagnóstico 
de certeza se dá pelo exame microscópico das fezes, que demonstra os 
ovos ou larvas, mas não diferencia espécies. 
Exames complementares 
• Hemograma: anemia hipocrômica e microcítica pela perda de 
sangue. 
• Exames radiológicos: imagens de infiltrados localizados ou difusos, 
caracterizando uma pneumonite intersticial (síndrome de Loeffler). 
Tratamento medicamentoso 
Anti-helmíntico: 
• Mebendazol: 100 mg, 2x/dia, por 3 dias; ou 500 mg em dose única. 
• Albendazol: 400 mg em dose única (adultos e crianças acima de 2 
anos); menores de 2 anos: 200 mg. 
• Pamoato de pirantel: 11 mg/kg/dia, por 3 dias (adultos e crianças 
acima de 2 anos); dose total não pode exceder 1 g. 
Tratamento da anemia: 
• Sulfato ferroso: 3 a 5 mg/kg/dia – 200 mg 3x/dia, por 3 meses ou 
mais. 
Profilaxia 
• Melhoria das condições 
sanitárias. 
• Educação sanitária 
continuada. 
• Uso de calçados (a fim de 
evitar a penetração direta 
pelo parasita). 
• Tratamento de indivíduos 
infectados. 
 
 
 
20 
 
Ascaridíase 
 
Introdução 
A ascaridíase é uma parasitose causada por helmintos nematoides 
denominados vulgarmente como “lombrigas”, sendo uma das 
helmintíases mais comuns e de distribuição geográfica ampla. A 
transmissão se dá via fecal-oral e o ciclo biológico é direto e sem 
hospedeiro intermediário, havendo dimorfismo sexual. Há infecção do 
tubo digestivo, além da possibilidade de migração de formas larvárias no 
interior do organismo humano (realizando uma etapa de seu ciclo no 
aparelho respiratório) e do deslocamento do verme adulto no trato 
gastro intestinal. As dimensões avantajadas do helminto podem 
ocasionar quadros obstrutivos. 
• Agente etiológico: Ascaris lumbricoides. 
• Via de transmissão: ingestão de água ou alimentos contaminados 
com ovos contendo a larva. 
 
 Figura 9 - Ascaris lumbricoides 
 
Fonte: blogparasitologia.wordpress.com 
Sinais e sintomas 
• Fase de invasão larvária: assintomática (quando há grande 
quantidade de larvas: hepatomegalia e icterícia). 
• Passagem de larvas pelos pulmões: tosse, dispneia, sibilância e dor 
retroesternal (síndrome de Loeffler). 
• Vermes adultos no tubo digestivo: anorexia, dor abdominal, 
distensão abdominal, cólicas, náuseas, vômitos e diarreia. Pode 
haver má-absorção de proteínas, lactose e vitaminas lipossolúveis 
(gerando sinais de desnutrição e déficit cognitivo em crianças). 
21 
 
• Pode haver oclusão ou suboclusão intestinal quando há grande 
número de helmintos (bolo de áscaris). Além disso, acontece 
intussuscepção intestinal e volvos em alguns casos. 
• Acometimento gástrico (grande número): regurgitação e posterior 
aspiração para árvore traqueobrônquica, obstruindo-a e gerando 
insuficiência respiratória aguda. 
• Acometimento de vias biliares: icterícia. 
• Acometimento pancreático: pancreatite aguda. 
• Acometimento hepático: abscesso hepático. 
Figura 10 - Segmento ressecado do intestino delgado contendo ascaris vivos e mortos 
durante laparotomia. 
Fonte: GMS German Medical Science 
Figura 11 - Massive hepatobiliary ascariasis at autopsy 
Fonte: BMJ Case Rep 
Diagnóstico 
O exame clínico não traz diagnóstico de certeza. O diagnóstico 
laboratorial diagnostica a doença a partir do encontro de ovos em 
material fecal (exame parasitológico de fezes), sendo estes encontrados 
com facilidade devido à grande quantidade de ovos liberada 
diariamente pela fêmea de A. lumbricoides (até 200 mil ovos/dia/fêmea). 
Tratamento medicamentoso 
• Levamisol: primeira escolha, 80 mg, dose única (crianças); 150 mg, 
dose única (adultos). Causa paralisia espástica nos vermes, 
facilitando sua eliminação. 
• Drogas helmínticas de espectro amplo: albendazol (400 mg, dose 
única) e mebendazol (100 mg, 2x/dia, por 3 dias ou 500 mg, dose 
única). Não podem ser usados de primeira escolha, uma vez que, 
22 
 
atuando em processos metabólicos do parasito e causando sua 
morte de forma lenta, podem propiciar complicações devido à 
mobilização dos vermes. 
• Quando há oclusão ou suboclusão intestinal por “bolo de áscaris”: 
piperazina (50 mg/kg, dose máxima de 3 g). Causa paralisia flácida 
nos vermes, facilitando a eliminação dos vermes por meio do 
peristaltismo estimulado por óleo mineral (50 mL), administrado 
simultaneamente. 
o Se insucesso, administrar mais metade da dose de piperazina 
e, se falhar novamente, remoção cirúrgica. 
Profilaxia 
• Melhoria das condições sanitárias; 
• Educação sanitária; 
• Diagnóstico e tratamento de indivíduos doentes; 
• Filtração da água para consumo e lavagem adequada dos 
alimentos e das mãos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
Enterobiose 
 
Introdução 
A enterobiose ou oxiurose é uma helmintose causada por um nematódeo 
popularmente conhecido por “oxiúros” e que tem grande capacidade 
de adesão e migração pelo tubo digestivo, possibilitando que o verme 
possa ser encontrado na região perianal do hospedeiro e visto a olho nu. 
É bastante prevalente e tem ampla distribuição mundial. O ciclo de vida 
é monoxênico, ou seja, de apenas um hospedeiro, e há dimorfismo 
sexual. O helminto localiza-se preferencialmente no ceco, no apêndice, 
no cólon e no reto, onde determina sua principal manifestação clínica, o 
prurido anal. 
• Agente etiológico: Enterobius vermicularis (ou Ascaris vermicularis, 
Oxyurus vermiculares, E. gregorii). 
 Figura 12 - Enterobius vermicularis 
 
Fonte: edisciplinas.usp.br 
 
• Vias de transmissão: 
→ Heteroinfecção: quando ovos presentes em alimentos, poeira ou 
outros fômites alcançam novo hospedeiro. 
→ Indireta: quando ovos presentes em alimentos, poeira ou outros 
fômites alcançam o mesmo hospedeiro que os eliminou. 
→ Autoinfecção externa ou direta: o indivíduo parasitado, após 
coçar região perianal, leva os ovos à boca. 
→ Autoinfecção interna: larvas eclodem ainda dentro do reto e 
migram até o ceco, transformando-se em vermes adultos. 
→ Retroinfecção: larvas eclodidas na região perianal do hospedeiro 
readentram o sistema digestivo pelo ânus, ascendem pelo intestino 
grosso até chegarem ao ceco, onde se transformam em vermes 
adultos. 
 
 
24 
 
Sinais e sintomas 
• Quadros assintomáticos (maioria). 
• Sintoma característico: prurido anal e vulvar, decorrente da 
presença de helmintos nas regiões anal, perianal e perineal. 
Exacerba-se à noite, podendo tornar-se intolerável, o que leva o 
paciente a coçar-se constante e intensamente. Isto resulta numa 
proctite e facilita a contaminação ânus-boca. 
• Sintomas digestivos: náuseas, vômitos e dores abdominais vagas 
(devido à fixação do verme à mucosa intestinal). 
• Quando as migrações erráticas atingem o aparelho genital 
feminino, pode haver sintomas como excitação sexual, onanismo, 
corrimento vaginal, salpingite, ooforite e granulomas peritoneais. 
Diagnóstico 
Quando há sintomatologia típica, o diagnóstico é bastante facilitado. 
Além disso, a visualização direta da presença do verme na região anal, 
perianal e perineal, além da superfície das fezes, também auxiliam muito 
o diagnóstico. 
Figura 13 – Visualização direta 
Fonte: Fonte: edisciplinas.usp.br 
Exames complementares 
Os ovos dos enteróbios raramente são encontrados nas fezes e, por isso, 
as técnicas habituais dão positividade de apenas 5%. A técnica utilizada 
para a demonstração dos ovos é a do swab anal, ou método da fita 
gomada, tendo positividade maior quando o material é coletado pela 
manhã, antes da higiene pessoal. 
 
25 
 
Tratamento 
• Pamoato de pirantel: 10 mg/kg, dose única, via oral. Nãodeve ser 
administrado em gestantes. 
• Mebendazol: 100 mg, 2x/dia, por 3 dias. Útil nos poliparasitados. 
• Albendazol: 10 mg/kg, dose única, via oral. 
• Nitazoxanida: 7,5 mg/kg, dividido em 2 tomadas durante 3 dias. 
• Ivermectina: 200 µg/kg, dose única. Quando associada a 400 mg 
de albendazol, eficácia maior. 
• Tratar todos os membros da família ou grupo comunitário 
simultaneamente, podendo ser necessárias várias séries de 
tratamento para erradicar a parasitose. 
Profilaxia 
• Tratamento dos indivíduos infectados; 
• Práticas de higiene pessoal, sobretudo a lavagem das mãos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
Bicho geográfico (Larva migrans cutânea) 
 
Introdução 
Alguns parasitos têm nos animais domésticos e silvestres seus hospedeiros 
definitivos. Desse modo, quando as larvas destes parasitos infectam um 
hospedeiro que não seja definitivo, não conseguem completar seu ciclo 
e migram através dos tecidos deste hospedeiro “anormal”, que muitas 
vezes é representado pelo homem. Isso é o que ocorre com a Larva 
migrans cutânea, ou doença do bicho geográfico. Ela também é 
chamada de dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, sendo 
comum em regiões de cidades tropicais e subtropicais. 
• Principais agentes etiológicos: Ancylostoma caninum e 
Ancylostoma braziliense. 
• Via de infecção: penetração ativa de larvas na pele humana por 
deposição de fezes de animais contaminados em área de terra, 
areia ou grama. 
Sinais e sintomas 
• Eritema e prurido na 
penetração ativa (alguns 
casos) 
• Lesão eritemopapulosa 
que evolui para aspecto 
vesicular 
• Rastro saliente e pruriginoso 
• Infecção secundária (pelo 
ato de coçar) 
• Crostas (lesões mais 
antigas) 
• Doença autorresolutiva 
 
 
 Figura 14 – Lesão da doença Figura 15 – Lesão da doença 
 
 Fonte: mdsaude.com Fonte: mdsaude.com 
Diagnóstico 
O diagnóstico é dado através do exame clínico, devendo o médico 
analisar principalmente o aspecto dermatológico da lesão. Não é 
27 
 
necessário nenhum exame complementar para o diagnóstico dessa 
doença. 
Tratamento medicamentoso
• Tratamento de escolha: 
Tiabendazol (pomada) 
com aplicação 4x/dia. 
• Em caso de infecções 
múltiplas: TTO de escolha + 
tiabendazol 25mg/kg via 
oral 2x/dia, durante 2 dias. 
• Infecções microbianas 
secundárias: anti-
histamínicos + esteroides 
tópicos + antibacterianos 
tópicos ou VO. 
• Cloretila ou neve 
carbônica: matam a larva 
pelo frio.
Profilaxia 
• Utilizar calçados em áreas 
de grama, areia ou terra; 
• Tratar cães e gatos com 
verminoses; 
• Impedir o acesso de cães e 
gatos a caixas de areia, 
parquinhos não 
cimentados e praias; 
• Substituir solos e áreas de 
terra por pisos de alvenaria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
Toxocaríase (larva migrans visceral e larva migrans 
ocular) 
 
Introdução 
A toxocaríase ou toxocarose é causada pela presença de larvas de 
parasitos comuns aos animais domésticos nas vísceras humanas ou no 
globo ocular. Essas larvas infectam o homem acidentalmente, migrando 
pelos órgãos e causando uma resposta inflamatória no ser humano, 
porém, não conseguem completar seu ciclo de vida e morrem após 
longa permanência no organismo. A toxocarose ocorre com maior 
prevalência em crianças, principalmente as que residem em zona de 
saneamento básico precário ou inexistente. Nesse sentido, crianças em 
prática de PICA ou geofagia têm grande possibilidade de contrair a 
doença. 
• Principal agente etiológico: Toxocara canis e Toxocara cati. 
• Via de infecção: ingestão de ovos presentes na água, no solo ou 
em alimentos contaminados ou mal cozidos. 
Sinais e sintomas 
• Assintomática na maioria dos pacientes adultos. 
• Sintomática nos pacientes pediátricos. 
• Larva migrans visceral 
o Hepatomegalia e linfadenite 
o Infiltrados pulmonares: tosse, dispneia 
o Anorexia e desconforto abdominal 
o Envolvimento do SNC: crises epilépticas, meningite e 
encefalite. 
o Resposta inflamatória dos órgãos acometidos. 
• Larva migrans ocular 
o Maioria das infecções é unilateral. 
o Pode ocorrer a perda da visão em casos mais graves. 
Diagnóstico 
Utiliza-se globalmente os testes sorológicos para o diagnóstico, como 
PCR, ELISA e WB. Além disso, pode-se utilizar a IgE específica anti-
toxocara. 
 
 
29 
 
Exames complementares 
• Ao exame de sangue: leucocitose, hipereosinofilia (>2.000/uL) e 
hipergamaglobulinemia, podendo também ocorrer aumento da 
IgE total e específica. 
• Exames de imagem: hiperdensidade irregular na base pulmonar 
direita. A imaginologia não é patognomônica, porém, pode 
fornecer dados que apoiem o diagnóstico, estabelecendo uma 
relação da LMV com o componente pulmonar. 
• Exame oftalmológico: processo uniocular, aspectos morfológico e 
topográfico das lesões, tomografia ocular. 
 
Figura 16 - Fundoscopia ocular mostrando lesões brancas causadas pela 
migração das larvas de T. cati (setas). 
 
Fonte: Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine 
 
Figura 17 – Fígado de ave infectado por T. canis. Observam-se numerosos 
pontos esbranquiçados. 
 
 Fonte: Nematode Infections - Neurological involvement and neurobiology 
Tratamento medicamentoso 
• LMV 
o Infecção usualmente autolimitante, portanto, na maioria das 
vezes o tratamento é dispensado. 
o Albendazol 5mg/kg 2X ao dia, durante 5 dias. 
o Ivermectina dose única 12mg VO. 
30 
 
o Tiabendazol 25mg/kg 2X ao dia, durante 3 dias. 
o Tratamento sintomático (oxigenoterapia, anti-histamínicos e 
corticoides). 
• LMO 
o Uso de corticoides nas fases iniciais ou corticoide periocular. 
o Fotocoagulação e vitrectomia em caso de granulomas. 
o Anti-helmínticos não apresentam muita eficácia porque não 
penetram o globo ocular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
Referências bibliográficas 
 
1. BRASIL. Ministério da Saúde. Guia de vigilância em saúde. Vol 3. 1ª 
ed. Brasília-DF: Ministério da Saúde, 2017. 
2. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia e 
Insumos Estratégicos. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas 
Doença de Chagas. Nº 397. Brasília: Ministério da Saúde, 2018. 
3. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. 
Departamento de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas 
e parasitárias: guia de bolso. 8. ed. rev. Brasília: Ministério da Saúde, 
2010. 
4. MARTINS, Mílton A. et al, (ed.). Clínica médica. 2. ed. rev. Barueri, 
SP: Manole, 2016. v. 7. 
5. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Guia de tratamento da malária no Brasil – 
versão preliminar. 2019 
6. NEVES, DP. Parasitologia humana. 13ª ed. São Paulo: Atheneu. 2016. 
7. VERONESI, R; FOCACCIA, R. Tratado de Infectologia. 5 ed. São 
Paulo: Atheneu, 2015.