Transcrição Aula TGI e Pâncreas - Bioquímica Química

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Bioquímica Clínica 
Modulo 3 – Aula 5
Função Gastrointestinal e Pancreática 
Macromoléculas ou Polímeros que obtemos na dieta precisam ser degradados =, por exemplo os triglicerídeos precisam da ação da Lipase para quebrar liberar glicerol, 3 ácidos graxos, as proteínas tem que sofrer ação das peptidases para liberar os aa os ou dipeptideos que podem ser absorvidos e os carboidratos que também precisa dessa quebra. Mesmo que a quebra dessas moléculas seja bem certa a absorção desses nutrientes irá depender da mucosa gastrointestinal, então são duas partes importantes primeiro é a bioquímica a parte pesada na degradação dessas moléculas e a segunda é a integridade da mucosa porque se ela estiver inchada devido a inflamação, diversos tipos de doença provocam isso inclusive a intolerância ao glúten, vai provocar um inchaço e essa mucosa pode se comprometer. Posso ter nos processos inflamatórios doença de crohn, doença celíaca que vai causar a diminuição dessas vilosidades a ponto de elas ficarem muito curtas e a absorção ficar comprometida. Quando falamos da parte bioquímica temos que lembrar de dois grupos de enzima as enteropeptidases e as liberadas pelo pâncreas, por isso falamos tanto de pâncreas quando falamos de má absorção porque pode ser causada por um problema pancreático. Má absorção seria a interrupção de uma das etapas da absorção de carboidratos, proteínas, gorduras e outras substâncias que dependem principalmente da presença de lipídeos para serem absorvidas. Diante de uma incapacidade da quebra posso ter o envolvimento do pâncreas porque ele que libera a lipase, se não tiver lipase não tem lipídios serem absorvidos e nem as moléculas que dependem dos lipídios para serem absorvidas como vitaminas lipossolúveis. 
Causas mais comuns de má absorção é comprometimento pancreático e comprometimento da mucosa. Pode haver também uma alteração da flora bacteriana que são importantes nesse processo, pode haver também alterações transitórias como a criança entrou em contato com alguma bactéria enterogenica ou com vírus que fez com que por um determinado período a criança desenvolvesse uma intolerância a lactose. A enzima lactase é produzida na ponta das vilosidades, mas tem vírus que se multiplicam na ponta dessas vilosidades e assim com essa questão de perder as pontas a pessoa perde as lactases e consequentemente desenvolve intolerância a lactose, mas depois que o ciclo viral passa a criança volta ao seu estado normal de absorção. Tirando os processos rápidos provocados por vírus, entre outros as principais doenças que afetam crianças e adulto é o defeito de absorção na mucosa na criança é a doença celíaca e o espru da mal absorção pode ser tropical ou não tropical, o não tropical é a mesma coisa de doença celíaca e o tropical é quando a pessoa mora longe dos trópicos mas quando viaja para regiões tropicais desenvolve essas desenterites que não tem uma causa específica (pessoa sem contato com parasitoses e enterites e acaba desenvolvendo essa desenterite) esses exemplos se tratando de absorção, o Comprometimento que envolve a parte química, como na criança ela ainda não foi submetida a bebidas alcoólicas e a cálculos biliares então geralmente são doenças genéticas como é no caso da fibrose cística em que a criança já nasce com defeito nos canais de cloro e isso compromete o pâncreas porque as secreções ficam muito viscosas e isso acaba provocando obstruções nos ductos pancreáticos e quando as enzimas ficam presas dentro do pâncreas elas podem se ativar lá dentro e começar a autodigestão pancreática, como foi provocada por obstruções as enzimas produzidas pelo pâncreas como amilase, lipase, elas irão se encontrar em altas concentrações no plasma e no soro mas elas não serão liberadas no intestino devido a obstrução, então a uma deficiência na quebra de gorduras, proteínas. No caso de adulto coloca insuficiência pancreática porque pode ser uma pancreatite alcoólica, pancreatite de ordem genética e até mesmo o câncer pancreático. 
Hipoproteinemia porque não consegue quebrar as proteínas e assim absorver os aa. Hipoprotrombinemia devido que a protrombina para ser produzida no fígado ela depende da capacidade da mucosa de absorver lipídios para que a vitamina K possa ser absorvida já que ela é lipossolúvel e essa hipoprotrombinemia pode largar o tempo de protrombina, então dependendo da dieta o tempo de protrombina também pode ser alterado devido a mesma vitamina. Vitamina A e K são lipossolúveis por isso a deficiência. 
A Determinação da gordura fecal, muitas vezes esse teste não é pedido porque é claramente visto pelo paciente a gordura nas fezes. Geralmente esses testes vem com uma dieta para o paciente seguir, na dieta normal do paciente a excreção de gordura nas fezes tem que ser abaixo de 7g de gordura em 24 horas, se os valores estiver entre 7-9,5 pode indicar doença celíaca, não significa que seja doença celíaca, pode ser doença de crohn, só irei diagnosticar doença celíaca avaliando a mucosa para ver se realmente a uma queda nas vilosidades e diminuição da capacidade de absorção e também visualizar alguns autoanticorpos produzidos quando a pessoa entra em contato com o glúten, mas especificamente com a diaglina que é a proteína do glúten mais antigênica. O valor acima de 9,5g em 100 gramas de fezes em 24 horas isso já indica uma insuficiência na questão química, na quebra dessas moléculas antes mesmo delas serem absorvidas. Quando é mucosa o mais comum é doença celíaca, na parte química o mais comum é a função pancreática. Pode haver também uma doença biliar. 
A esteatorréia e a perda de peso não ocorrerão até que a função pancreática exócrina tenha sido reduzida a cerca de 2% da atividade normal. Quanto mais gordura nas fezes menos lipídios estão sendo absorvidos e provavelmente o problema é na quebra e o problema mais comum é no pâncreas. 
O teste da D-xilose é para ver a absorção a nível de jejuno porque os carboidratos eles são absorvidos no jejuno, poderia fazer o teste de tolerância a glicose se não houvesse tantos interferentes, se a glicose aumentasse na corrente sanguínea eu poderia dizer que a glicose está senso absorvida, mas a glicose sofre interferência da insulina, 20% dos pacientes produzem tanta insulina que o pico do teste de tolerância a glicose fica achatado e se esse teste fosse usado para essas pessoas, que são normais, isso poderia levar a uma má interpretação dizendo que aquela pessoa ela possui problema na absorção de carboidratos, há ainda interferentes hormonais, entre outros, a reprodutibilidade dele é de 50%, muito baixa, por isso ele não é tão utilizado. No teste da D-xilose a molécula de escolha é a D-xilose porque da mesma forma da glicose, ela é absorvida no jejuno, é uma hexose, tudo muito parecido, então o paciente recebe 25 g de D-xilose em 250 ml de água e mais 250 ml de água e após 2 horas o valor da D-xilose no sangue precisa ser maior que 25 mg/dl e valores abaixo de 20 indicam má absorção. A vantagem da D-xilose é que não tem a interferência de insulina, dos hormônios e a depuração é super. rápida, ela vai toda na urina, esse teste ele é questionado por essa depuração na urina se o paciente possui insuficiência renal esse teste não irá servir porque a depuração será diferente, a outra forma de avaliar a D-xilose é na urina e tem que ter depois de 5 horas mais 5g na urina, se tiver menos o biomédico pensará que ele absorveu mal, mas se ele tiver uma insuficiência renal esse carboidrato não veio na urina devido a menor função renal. 
Até agora vimos dois testes para avaliar para avaliar a integridade da mucosa, um para avaliar a capacidade de absorção de gordura que vai ser feita no teste de avaliação da gordura nas fezes e o outro o teste da D-xilose para ver se o individuo tem a absorção normal de carboidrato e assim consegue avaliar o jejuno dele. Se tiver uma enterite regional em outro local como por exemplo no duodeno o carboidrato não deixará de ser absorvido. 
Doença-Celíaca
Na doença celíaca o indivíduo desenvolve uma intolerância ao glúten,ele já pode nascer com ela ou desenvolver com o tempo, com a exposição exagerada ao glúten. Se o paciente está com muita diarreia pode tirar o glúten da dieta e ver se ele melhora, dar anti-inflamatórios e tira o glúten se ele melhora será entendido que o glúten que estava provocando aquela patologia. A gliadina tem uma antigenicidade muito forte e fará com que o paciente desenvolva anticorpos anti-gliadina que gerará esse processo inflamatório, tem outros anticorpos envolvidos nessa doença que não são tão específicos como antiendomísio, anti transglutaminase. Na janela imunológica você pode pegar um período que o paciente não tenha anticorpos no sangue ou você não consegue detectar pelo método, então você não consegue identificar o anti-gliadina, mas consegue identificar o antiendomísio que é aquela camada de tecido conjuntivo que reveste as fibras musculares, antitransglutaminase que é uma enzima importante que dar estabilidade a muitas proteínas, sem essa transglutaminase é como se eu formasse aglomerados de glutamina e esses estimulam a produção desses anticorpos. Você não vai dizer que a pessoa tem doença celíaca só porque encontrou os anticorpos digo que ela tem essa doença quando faço a biopsia, quando observo as vilosidades achatadas, e quando o paciente relatar diarreia, constipação, para fechar a doença não é apenas os anticorpos, se tiver apenas a biopsia também não é o suficiente para dizer que é doença celíaca, pode ser doença de crohn, uma enterite regional. Não é obrigado a fazer os anticorpos, mas o ideal seria fazer os anticorpos e a biopsia. 
 Detecção de anticorpos Anti-gliadina (AGA), antiendomísio, anti transglutaminase e biópsia. Enteropatia induzida por glúten (gliadina).
Intolerância não necessariamente é você produzir os anticorpos, intolerância é necessariamente haver sintomas, você pode ter uma má absorção, mas sem sintomas você não é intolerante aquilo.
O teste de expiração de hidrogênio acontece a partir da administração do carboidrato em que se tem a suspeita que o paciente tenha intolerância e depois de um tempo será colocado o espirometro e será medido a quantidade de hidrogênio expirado. No teste de intolerância a lactose o paciente recebe a lactose e depois de um tempo se observa um aumento no hidrogênio quando o paciente tem intolerância, porque aquela lactose chegará ao intestino ficará lá no intestino o que dará tempo das bactérias terem contato com ela e essas bactérias irão metabolizar a lactose e isso gerará os derivados carbônicos e o piruvato sofrerá oxidação o que aumentará a quantidade de hidrogênio expirado. Esse teste também pode ser utilizado na síndrome de pressa intestinal em que os movimentos peristálticos são muito rápidos e não dar tempo da pessoa absorver os nutrientes adequadamente, na analise da proliferação bacteriana em que se tem muita bactéria vai aumentar o hidrogênio, normalmente quando a pessoa não tem intolerância a lactose, não acontecerá o aumento de hidrogênio espirado porque não terá tempo da bactéria se encontrar com o carboidrato, mas quando ela está em grande quantidade, esse número ajudará nesse encontro de molécula com microrganismo e irá aumentar o hidrogênio expirado. Esse teste terá interferência com o uso de antibióticos porque dará falso negativo se o paciente tiver intolerância, porque se não fosse o antibiótico o carboidrato ficaria no intestino e daria tempo de as bactérias degradarem e produzirem uma quantidade de H+ maior. O fumo ele aumenta a quantidade de hidrogênio expirado por isso o paciente 
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Precisa de um tempo de abstinência para fazer o teste. Teste negativo significa que não teve um aumento de H+ expirado e não houve sintomas então “achados normais”. Se o paciente não tem sintomas mesmo que haja aumento do hidrogênio ele não tem intolerância e se prescreve que ele diminua o consumo daquele carboidrato com o tempo. 
Em crianças o mais comum em relação a absorção é fibrose cística do pâncreas, essa fibrose cística está relacionada aos canais de cloro em que há uma arrumação no canal de cloro em que o cloro entra hidratado, os íons cloro são atraídos para dentro da célula mas eles não conseguem voltar, o que vai acontecer com isso é que a célula fica encharcada de água, mas as secreções que as células produzem não é para ficar dentro dela e essas enzimas precisam ser liberadas nos ductos pancreáticos para que cheguem ao intestino e façam sua atividade digestora normal, mas essas células guaram o cloro que veio com água e a célula fica inchada com água mas faz com que as secreções fiquem muito ressecada, muito espessas, provocando obstrução dos ductos pancreáticos e assim surge a fibrose cística pancreática. O problema é que a célula retém o cloro, mas o cloro não sai, ele entra com água e as secreções ficam secas e causam as obstruções. Quando ocorre as obstruções aquele pepsinogenio inativado fica retido no pâncreas e pode ser ativado. Temos dois mecanismos principais de segurança quem impedem essa ativação das enzimas no pâncreas, mas se tiver mutações aí será um problema. Enteropeptidases que cortam as pontas de aa do pepsinogenico e ativam ele. Se uma arginina for substituída por uma histidina na posição 122 do tripsinogênio, isso complica porque perde a segunda linha de defesa, contribuindo para autodigestão do pâncreas. 
 
O diagnóstico de fibrose cística ele é dado pelo sequenciamento do gene CFTR ver a mutação e dar o diagnóstico, mas tem um teste simples que é para fazer a determinação de cloro no suor, quem tem fibrose cística nas glândulas sudoríparas ao invés de reter o cloro ele é liberado e assim aumenta a concentração de Cl no suor, esse suor é estimulado pela pilocarpina.
Dosagem de eletrólitos no suor:
· Coletar 50 – 100mg de suor de pele (iontoforese com pilocarpina);
· Cloro > 60mEq / L (2 dosagens independentes) é compatível com fibrose cística.
Isso por si só não consegue fechar o diagnóstico, tem que ter o sequenciamento. Se você tiver um aumento de cloro no sangue é mais fácil ter um aumento no suor por isso não é o suficiente para fechar o diagnóstico. 
 O motivo de fazer isso pode ser numa secção do vago (que estimula o a liberação de ácido pelo estomago) e vai avaliar essa vagotomia a partir do ácido do estomago está produzindo, se o estomago estiver produzindo muito ácido a vagotomia não foi eficaz, outra coisa que pode acontecer esse diagnóstico de anemia perniciosa e esse aumento do pH no estomago acontece muito em idosos, os idosos perdem massa muscular também porque perdem essa acidez estomacal perdendo o poder de desnaturação da proteína e essa desnaturação é muito importante para que as enzimas tenham acesso aos seus sítios de ação. 
Temos exames de fase 1,2,3 isso vai aumentado de acordo com a necessidade e o preço do teste. Claro que se tiver com uma diarreia a primeira coisa que se fará numa emergência é o hemograma, o parasitológico exames rápidos de primeira fase, se der positivo pode ser uma síndrome pós enterite, parasitose, uma alergia alimentar e assim parte para o tratamento, mas se não for algo tão simples assim você dar sequencia para os exames da segunda fase que tem o teste da D-xilose que se o teste dar alterado pode ser doença celíaca, D-xilose normal continuo investigando com o H+ expirado se der positivo pode ser intolerância a lactose, se for diagnosticada faço o tratamento. No caso da doença celíaca eu preciso entrar nos exames de fase 3. O diagnóstico de intolerância a lactose não é apenas o teste do H+ que irá diagnosticar temos um muito comum que é o paciente receber a lactose, se espera que ela será quebrada em glicose e galactose e veremos na curva a glicose aumentando, se a glicose não aumenta acima de 20 mg/dl do valor anterior da glicose isso é uma intolerância. Geralmente muita gordura nas fezes o problema é pancreático. Amilase e lipase são exames rapidamente feitos nas emergências para diagnosticar pancreatite, amilase e lipase não chegam no intestino, mas estão altas no sangue. 
De uma forma geral vemos que exames simples podem indicarcertas coisas, mas em termos de doença de crohn, doença celíaca, fibrose cística precisamos de um teste mais avançado. 
Função Pancreática
Em relação a pancreatite aguda geralmente é provocada por uso excessivo do álcool ou por obstruções biliares, é uma doença multifatorial, o álcool pode contribuir para que as secreções pancreáticas fiquem mais viscosas, e o álcool inibe a produção da litostatina que é uma proteína que inibe a precipitação do carbonato de cálcio, a alteração no pâncreas como junta muito depósito tende a ter uma atração pelo cálcio e assim a pancreatite pode ser calcificante, a pancreatite calcificante pode gerar uma hipocalcemia, o cálcio alto pode levar a comprometimento pancreático então terei hipercalcemia e o pâncreas com calcificações, essa litostatina inibe a formação do carbonato de cálcio, o álcool pode inibir a produção dessa proteína e no paciente com pancreatite crônica calcificante. O álcool leva a secreção do suco pancreático de baixo volume com alta concentração de proteína e baixa concentração de bicarbonato, essa alta concentração de proteínas ajuda a aglomerar o carbonato de cálcio levando a obstruções. Se tiver cálcio, carbonato de cálcio e baixa litostatina que inibe precipitação e formação de carbonato de cálcio, isso causado pelo álcool pode levar a obstrução e consequentemente a pancreatite, mas a obstrução também pode ser por fosfolipídios como por esse glicosil-fosfatidil inositol (GP2) que é secretado nos ductos em resposta a inflamação e levar a obstruções. A causa da pancreatite é multifatorial. Outra coisa que pode contribuir para alterações no pâncreas é o estresse oxidativo então a questão de avaliar a capacidade antioxidante de uma pessoa que pode ser observada pela redução que acontece pelo ferro e pela glutationa, deficiência de vitaminas A, C, E que funcionam como antioxidantes, o selênio que é um cofator importante para a peróxido de Superóxido dismutase a enzima que dá fim ao íon superóxido que é formado pela fosforização oxidativa, em que o oxigênio se reduz a água e quando ele é parcialmente reduzido é chamado de íon superóxido que é um importante radical livre, e o cofator dessa enzima é o selênio. O aumento de radicais livres favorece a degradação de DNA, proteínas e provoca esse processo inflamatório pancreático. 
O álcool quando é metabolizado se transforma em cetoaldeído e esse último se liga a glutationa para ser eliminado pelo organismo, e a glutationa pe muito importante para a eliminação de radicais livres do organismo e xenobioticos, quando essa glutationa se liga ao cetoaldeido impede que ele interaja com proteinas, mutações ao DNA. 
Os dois mecansmos de autoproteção do pâncreas mais estudadas e conhecidas, que nos protege do pepsinogênio que está impedido de sair do pâncreas, a primeira coisa que pode acontecer é a expressão de uma proteína chamada SPINK1, o tripsinogenio normalmente pode sofrer ativação no pâncreas, isso é normal, claro que em proporções menores, então tripsinogenio se ativa no pâncreas aumenta expressão de SPINK1 e esse SPINK1 se liga ao tripsinogenio impedindo a ativação dele, isso é uma linha de defesa que temos. Agora pode acontecer do tripsinogenio ter uma ativação que pode comprometer a ligação do SPINK1 dele, o SPINK se liga mas não tem muita atividade inibitória, ou da mutação acontecer no próprio SPINK1 e ele não consegue se ligar a tripsina inibindo ela, ou a tripsina está alterada e essa inibição não acontece com a ligação do SPINK1 ou então a alteração é da própria molécula que leva a um SPINK1 defeituoso que não consegue inibir a tripsina. A tripsina ativada irá aumentar a degradação de proteínas no pâncreas, desestabilizando membranas celular, quebrando enzimas importantes. Na segunda linha de defesa na posição 122 ela tem a substituição de um aa arginina por uma histidina, quando essa mutação acontece a tripsina perde a capacidade dela mesmo sofrer autolise, então ela tanto pode se ativar como sofrer autolise. Na ultima imagem vemos uma tripsina ativa que pode vim e sair degradando outra tripsina, mecanismo protetor, ela vem e degrada outra que está ativa dando uma amenizada nas tripsinas do pâncreas, essa pontinha que faz com que ela seja degrada pelas outras pode ter um defeito que torna essa enzima resistente então a outra vem tenta degradar ela mas ela não é inativada, vai se tornar mais resistente devido a arginina substituida. Então é o mecanismo com a molécula inibitoria o SPINK1 e outro são as tripsina se automodulando mas algumas podem ter uma resistencia a mais a essa modulação. Mutação no gene SPINK1 faz com que aumente a probabilidade do paciente ter pancreatite porque terá muita tripsina ativa no pâncreas, então qualquer obstrução pode gerar uma pancreatite, quem não tem essa mutação diminui os riscos. Os pacientes que tem tripsina resistente a autolise também são mais propensas a terem pancreatite.
Pacientes podem ter a pancreatite aguda e a crônica, a pancreatite aguda poucas horas depois que você começou a apresentar dor terá alteração das enzimas, mas depois essas enzimas caem e na pancreatite crônica geralmente os resultados dão dentro da faixa normal, quando ocorre uma reagudização ai aumenta os níveis de amilase e lipase, se boa parte do parenquima for comprometido o pâncreas perde a capacidade de produzir amilase e lipase e essas enzimas mesmo que haja uma reagudização elas não irão se apresentar elevadas no sangue. Quando o paciente desenvolve pancreatite cronica ele pode ter intolerancia a glicose hipoalbunemia, deiciencia de vitaminas liposoluveis por conta da questão da deficiencia da capacidade de absorção dos lipidios, anormalidades da função hepática. Pancreatite muitas vezes principalmente quando provocadas pelo álcool estão associadas a hepatite, porque o alcool tanto prejudica o fígado como o pâncreas então geralmente pancreatite tem alguma relação com comprometimento hepático por isso que as vezes na pancreatite crônica tem aumento de TGO, TGP, fosfatase alcalina, bilirrubina, porque a pancreatite pode ser provocada pelo alcool ou por obstrução biliar. 
Quando a pancreatite tem esse pseudocistoos níveis de amilase e lipase ficarão altos o tempo inteiro na pancreatite crônica, na pancreatite crônica geralmente lipase e amilase estão nos níveis normais, geralmente o que altera muito lipase e amilase são durante as crises, normalmente no incio da pancreatite aguda ou na reagudização da pancreatite crônica, mas em pseudocisto a aumento o tempo inteiro.
A amilase coemeça a se elevar duas 2 a 14 horas após os sintomas, 24 horas ela obtem o pico máximo e em 3 dias basicamente ela volta ao normal, só que mesmo na pancreatite aguda 20% dos pacientes podem apresentar níveis normais, tem que fazer curva de enzima nesses pacientes porque vai chegar uma hora que ela vai sofrer alterações. Amilase tem uma depuração execelente, é muito rápida, função renal pode comprometer os níveis de amilase se o paciente tiver insuficiencia renal vai haver aumento da amilase no sangue e confundir com uma pancreatite mas ele não tem pancreatite, por isso no mínimo ureia e creatinina devem ser dosadas também em pacientes em emergencias para pode ver se há comprometimento da função renal. Por isso faz relação, faz a depuração da amilase, depois faz a depuração da creatinina, quando a depuração da amilase está mais que 10% da creatinina, então isso é um indicativo de pancreatite aguda. Apenas amilase allta não tem como dar o diagnóstico de pancreatite. Se eu quero saber a função pancreatica a amilase que eu doso é a amilase no plasma/soro, mas se eu vou dosar amilase em líquido ascistico, pleural isso não é para avaliar função pancreatica, geralmente se quer identificar perfurações intestinais ou esofagicas. Posso fazer uma relação Lipase/amilase quando eu divido o valor da lipase pela amilase e esse valor for duas vezes mais, ou seja tenho duas vezes mais lipase que amilase isso sugere que a causa da pancreatite é alcoolica e não biliar, o alcool ele para ser metabolizado ele usa NAD e esseNAD que seria utilizado para oxidação dos ácidos graxos, será utilizado pelo álcool e irá acumular lípidio no fígado e isso levará ao aumento de triglicerideos na corrente sanguinea, quando mais lipidio na corrente sanguinea mais lipase irei ter. Temos a lipase pancreatica mas tem as lipases que as outras células produzem, a lipase no sangue ela pode está também quando há muito lipidio no sangue então para poder usar os lipidios que estão sendo transportados pelas proteínas o normal é são as células produzirem mais lipases. O alcool gera uma dislipidemia e essa leva a aumento da lipase. Na pancreatite de origem biliar também há comprometimento hepático e irá aumentar TGO, TGP, fosfatase alcalina, marcadores de obstrução normal e bilirrubina. 
Se a pessoa tiver um disturbio nas glandulas salivares que aumentar a produção de amilase quando a gente for dosar a amilase no soro colocaremos amido e a amilase irá destruir, então quando formos dosar amilase nunca iremos falar nada, ou seja disturbios salivares darão interferencia. Temos a macroamilase é rara aparecer, mas acontece que ela é uma molécula gigante que não será eliminada na urina e irá acumular e quando você for dosar a amilase a atividade está lá em cima mas ai dosa lipase e está normal, a amilase aumenta antes da lipase então faço uma curva para ver se a lipase sobe, se a lipase não subir isso acaba por não indicar problema pancreático. Amilase salivar e macroamilase vão ser pesquisadas quando apenas a amilase aumenta e as lipases não e também quando fizer marcadores renais e eles estiverem normais. 
A lipase é mais especifica que a amilase, porém uma simples deslipedemia pode aumentar a lipase sérica, aumenta depois que amilase, mas ela perdura por mais de 3 dias, mais tempo que a amilase, não é detectada na urina apesar de ser eliminada, mas a quantidade que é eliminada na urina é pequena e pode se elevar em obstruções e dislipidemia.