Patologia - Degeneração e morte celular

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Patologia – Elaboração: Prof. Me. Alexandre Castelo Branco 
 
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AULA 03 – DEGENERAÇÃO E MORTE CELULAR 
DEGENERAÇÕES CELULARES 
“Processos patológicos caracterizados por modificações morfofuncionais das células, 
com depósito de substâncias no interstício”. 
Virchow (século XIX) 
São alterações morfológicas das células, sendo processos reversíveis, ou seja, lesões compatíveis com a volta da 
célula à normalidade após eliminada sua causa. Considerando isso, o termo degeneração indica: “Lesões reversíveis 
decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células.” 
TIPOS DE DEGENERAÇÃO 
Baseando-se na composição química das células (água, eletrólitos, lipídeos, proteínas e carboidratos), as 
degenerações são classificadas de acordo com a natureza da substância acumulada na célula. 
➢ DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: 
Lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, o que a torna 
tumefeita (aumentada de volume). É o tipo de degeneração não-letal mais comum. 
Causas: Transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico (agressões às bombas eletrolíticas), que podem ocorrer 
principalmente por: 
- Interferência na integridade da membrana; - Hipóxia; - Radicais livres que lesam a membrana. 
Qualquer uma dessas situações resultará em retenção de sódio/potássio e aumento da pressão osmótica 
intracelular, o que leva à entrada de água no citoplasma. Quase sempre a degeneração hidrópica não traz 
conseqüências funcionais muito sérias, a não ser que seja muito intensa. 
ANATOMIA PATOLÓGICA – DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
FÍGADO – INTOXICAÇÃO 
MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO 
- Aumento de peso e volume 
- Coloração mais pálida (compressão capilar) 
- Células tumefeitas 
 
 
 
Fonte: patologia.iptsp.ufg.br 
 
Fonte: ufrgs.br 
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PELE – DERMATITE DE CONTATO 
MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO 
- Aumento de peso e volume 
- Ressecamento e prurido 
- Células tumefeitas 
 
Fonte: dermis.net 
 
Fonte: depto.icb.umng.br 
 
➢ DEGENERAÇÃO HIALINA: 
Caracterizada pelo acúmulo de proteínas (material acidófilo e vítreo) no interior da célula. Radicais livres agem sobre 
as membranas, levando à peroxidação das mesmas e formação de corpúsculos no interior da célula (corpúsculos de 
Mallory). 
Causas: 
- Condensação de proteínas associadas; - Acúmulo de material de origem virótica; 
- Corpos apoptóticos (célula sofre contração de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por macrófagos). 
ANATOMIA PATOLÓGICA – DEGENERAÇÃO HIALINA 
FÍGADO – HEPATITE/ALCOOLISMO/CÂNCER HEPÁTICO 
MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO 
- Aumento de peso e volume 
- Coloração amarelada 
- Células tumefeitas 
 
Fonte: ufrgs.br 
 
Fonte: anatpat.unicamp.br 
 
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➢ DEGENERAÇÃO GORDUROSA (ESTEATOSE/LIPIDOSE): 
Caracterizada pelo acúmulo de gordura no citoplasma de células que normalmente não as armazenam. Quando 
ocorre no fígado, pâncreas, miocárdio e músculos esqueléticos denomina-se ESTEATOSE. Quando ocorre em 
artérias, pele ou sítios de inflamação crônica denomina-se LIPIDOSE. Nesse último caso, são geralmente 
representados por cristais de colesterol. 
Causas: Lesão que interfere no metabolismo dos ácidos graxos da célula, aumentando sua síntese ou dificultando 
sua utilização, transporte ou excreção, que pode ocorrer por: 
- Hipóxia; - Agentes tóxicos; 
- Alterações na dieta; - Distúrbios metabólicos de origem genética. 
ANATOMIA PATOLÓGICA – DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
ESTEATOSE NO FÍGADO – HEPATITE/ALCOOLISMO/CIRROSE HEPÁTICA 
MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO 
- Aumento de peso e volume 
- Coloração amarelada 
- Vacúolos agrupoados e de tamanhos variados 
 
 
Fígado com esteatose (F) e fígado normal (N) 
Fonte: drbayma.com 
 
Fonte: patologiando.blogspot.com 
 
 ESTEATOSE NO PÂNCREAS – PANCREATITE/ALCOOLISMO 
MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO 
- Aumento de peso e volume 
- Placas amareladas 
- Vacúolos agrupoados e de tamanhos variados 
 
 
Fonte: anatpat.unicamp.br 
 
Fonte: anatpat.unicamp.br 
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LIPIDOSE EM ARTÉRIA – ATEROSCLEROSE 
MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO 
- Placas amareladas e amolecidas - Cristais de colesterol 
 
Fonte: unifesp.br 
 
Fonte: virtual.epm.br 
LIPIDOSE NA PELE – XANTOMA (TUMOR BENIGNO) 
MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO 
- Nódulos e placas amareladas - Cristais de colesterol 
 
Fonte: biompato.blogspot.com 
 
Fonte: it.wikipedia.org 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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➢ GLICOGENOSE: 
Caracterizada pelo acúmulo de glicogênio, por erros no metabolismo (hereditários), afetando sua quebra nos 
músculos esqueléticos e fígado, rins, músculos esqueléticos e coração. 
Causa: Deficiência de enzimas que atuam no processo de degradação do glicogênio. 
As doenças causadas por tal deficiência são raras e classificadas conforme enzima deficiente na síntese e degradação 
do glicogênio e geralmente afetam fígado e músculo esquelético. 
ANATOMIA PATOLÓGICA – GLICOGENOSE 
FÍGADO – DOENÇA DE VON GIERKE 
MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO 
- Aumento de peso e volume 
- Coloração pardacenta 
- Vacúolos dispersos 
- Fibrose tecidual 
 
Fonte: ufrgs.br 
 
Fonte: anatpat.unicamp.br 
 
MÚSCULO ESQUELÉTICO – DOENÇA DE McARDLE 
MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO 
- Aumento de peso e volume 
- Áreas pardacentas 
- Vacúolos interfibrosos 
 
Fonte: unesp.br 
 
Fonte: anatpat.unicamp.br 
 
 
 
 
 
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➢ DEGENERAÇÃO MUCÓIDE: 
Caracterizada pelo acúmulo de muco no interior da célula. 
Causa: Hiperprodução de muco pelos tratos digestório, respiratório ou genito-urinário, ou ainda por infecções virais 
ou imunopatias que podem levar ao acúmulo em ligamentos, tendões e meniscos. 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA – DEGENERAÇÃO MUCÓIDE 
INTESTINO – CÂNCER 
MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO 
- Produção excessiva de muco - Vacúolos dispersos 
- Filamentos mucosos 
 
Fonte: google.com 
 
Fonte: anatpat.unicamp.br 
 
➢ MUCOPOLISSACARIDOSE (MPS): 
Caracterizada pelo acúmulo de poliglicanos (ou glicosaminoglicanos), que são moléculas de açúcares que se ligam à 
proteínas para absorver excesso de água intracelular, adquirindo consistência viscosa, o que promove a lubrificação 
entre os tecidos (sobretudo ósseos) e o deslizamento entre eles. 
Causa: Deficiência de enzimas lisossômicas. 
Apresentam manifestações diferentes de acordo com a enzima deficiente, mas em todas elas ocorrem 
anormalidades ósseas, cardiovasculares, mentais e oculares. A expectativa de vida varia de normal até 20 anos. 
 
 
 
 
 
 
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MORTE CELULAR 
Quando uma lesão celular não se reverte, essa célula morrerá. 
Porém, essa morte nem sempre é precedida de lesões 
degenerativas (degenerações celulares), agressões podem causar 
morte rápida. Quando a morte é seguida de autólise (auto-
degradação da célula), é denominada de NECROSE. Quando a 
célula sofre contração e condensação de suas estruturas, 
fragmenta-se e é fagocitada por células vizinhas (sem autólise), é 
denominada APOPTOSE. 
NECROSE 
Como já citado, a necrose é a morte celular no organismo vivo seguida de autólise. A autólise ocorre devido à uma 
agressão que interrompe as funções vitais (cessa a produção de energia), levando os lisossomos a perderem a 
capacidade de conter as hidrolases (responsáveis por digerir os substratos celulares) no seu interior, que saem para 
o citoplasmae são ativadas pelas altas concentrações de cálcio, iniciando o processo de autólise. 
Causas: Qualquer agente lesivo pode produzir necrose, e o aspecto da lesão varia de acordo com o agente, que pode 
produzir necrose por: 
- Redução de energia (por obstrução vascular – isquemia, anóxia / inibição respiratória celular); 
- Produção de radicais livres; 
- Ação direta sobre enzimas, inibindo processos vitais da célula (agentes químicos e toxinas); 
- Agressão direta à membrana, com perda de eletrólitos. 
Principais tipos de necrose: 
 
NECROSE ISQUÊMICA (OU POR COAGULAÇÃO) NECROSE COLIQUATIVA (OU POR LIQUEFAÇÃO) 
Aspecto de substância coagulada (área esbranquiçada 
com saliência na superfície do órgão/hiperemia circular) 
Aspecto mole ou liquefeito (área esbranquiçada com 
hiperemia circular) 
 
 
 
Baço 
Fonte: pathology.com.br 
Cérebro 
Fonte: pathology.com.br 
 
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NECROSE CASEOSA ESTEATONECROSE 
Aspecto de “massa de queijo” (formação de “cavernas”) Aspecto saponificado (específica de adipócitos) 
 
Pulmão 
Fonte: uftm.edu.br 
 
 
Pâncreas 
Fonte: patoartegeral.edu.br 
 
Evolução da necrose: As células mortas são reconhecidas como corpos estranhos, desencadeando respostas do 
organismo para reabsorção e posterior reparo, cujo processo depende do tipo de tecido, órgão acometido e 
extensão da área atingida. 
- Regeneração: quando o tecido necrosado consegue se regenerar, nesse caso os restos celulares são reabsorvidos e 
fatores de crescimento são liberados pelas células vizinhas e pelos leucócitos, induzindo multiplicação das células do 
parênquima. EX: Fígado com pequenas áreas de necrose. 
- Cicatrização: quando o tecido necrosado é substituído por tecido conjuntivo cicatricial, com liberação de 
mediadores químicos na área lesada, que se difundem para o tecido não-lesado e iniciam ali alterações vasculares e 
a exsudação celular necessárias à reabsorção dos restos celulares, surgindo então uma reação inflamatória. 
- Encistamento: quanto o tecido necrosado não é absorvido por ser muito volumoso ou por fatores que impedem a 
migração de leucócitos, com reação inflamatória apenas na periferia da lesão. Forma-se uma cápsula que encista o 
tecido necrosado, permanecendo em seu interior um material mais líquido. 
- Eliminação: quando o tecido necrosado atinge a parede de uma estrutura canicular que se comunica com o meio 
externo, sendo lançado nessa estrutura e daí eliminado, originando uma cavidade. EX: Pulmão com tuberculose. 
- Calcificação: quando o tecido necrosado se calcifica, comum em áreas de necrose antiga de vasos sanguíneos, 
tendões, valvas cardíacas e tumores. EX: Necrose caseosa na infância. 
- Gangrena: resultante da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. 
 
 
 
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TIPOS DE GANGRENA: 
✓ Seca: Com desidratação da região quando em contato com o ar, tomando a área aspecto de pergaminho. 
Ocorre nas extremidades dos dedos e ponta do nariz, em consequência de lesões vasculares (diabetes 
melito). Tem cor escura, azulada ou negra devido à impregnação de pigmentos derivados da hemoglobina. 
 
✓ Úmida: Com invasão por microorganismos produtores de enzimas que liquefazem os tecidos mortos e 
produzem gases de odor fétido, comum nas necroses do tubo digestório, pulmões e pele, onde as condições 
de umidade a favorecem. Pode levar a choque séptico. 
 
✓ Gasosa: Com contaminação por germes do gênero Clostridium que produzem enzimas e grande quantidade 
de gás, com formação de bolhas gasosas, comum nas feridas infectadas. 
 
 
 
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APOPTOSE 
Ocorre quando a célula é estimulada a acionar mecanismos que culminam com sua 
morte, diferindo da necrose por não sofrer autólise. Aqui, ela é fragmentada e sofre 
endocitose por células vizinhas e macrófagos. É a modalidade de morte celular mais 
frequente, e ocorre em condições normais para remodelar órgãos durante a 
embriogênese e na vida pós-natal, ou ainda no controle da proliferação e 
diferenciação celular, fazendo com que uma célula estimulada a se diferenciar possa 
ser eliminada após ter cumprido sua função, sem causar transtorno para outras 
células. Já em condições patológicas, a apoptose é causada por diversos agentes 
como vírus, hipóxia, substâncias químicas, agressão imunitária e radiações 
ionizantes. 
 
IMPORTANTE: NECROSE x APOPTOSE 
→ Muitas agressões podem induzir tanto necrose como apoptose; 
→ Os dois processos coexistem no mesmo tecido; 
→ Uma agressão pode inicialmente induzir apoptose, que é interrompida ou não se completa, permitindo em 
seguida a evolução para necrose; 
→ A apoptose não induz inflamação (ao contrário da necrose). 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
FILHO, G. B. Bogliolo Patologia. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
FRANCO, M.; MONTENEGRO, M. R. Patologia: Processos Gerais. Rio de Janeiro: Atheneu, 2009.