P2 CLÍNICA

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P2 CLÍNICA 
GASTROENTEROLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
PANCREATITE AGUDA	
PÂNCREASà cabeça, corpo e cauda; 
© Funções exócrina e endócrina; 
© Endócrina – produção de hormônios nas ilhotas de Langerhans; 
© Exócrina – produção de enzimas digestivas nos ácinos pancreáticos (amilase, lipase, proteases); 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA (exócrina) 
© Fase gástrica é estimulada pela distensão gástrica pela presença de alimentos no estômago 
 
 
 Fase intestinal (hormonal) 
© HCl à delgado à secretina à secreção pancreática hidroeletrolítica; 
© Gorduras e proteínas à delgado à colecistocinina à secreção pancreática enzimática; 
 
DEFINIÇÃO 	
© Inflamação aguda do pâncreas que pode envolver os tecidos peripancreáticos e/ou órgãos à distância; 
© Independente da causa da pancreatite, o que ocorre é a ativação intrapancreática da tripsina (algum 
grau de ativação intrapancreática da tripsina existe em pessoas normais); 
ó É o único órgãos que é capaz de fazer isso: autoagressão 
ó A tripsina ocasiona destruição do parênquima pancreático; 
© Mecanismos de defesa: 
ó Enzimas que inibem/degradam a tripsina; 
© Quando ocorre essa ativação intrapancreática da tripsina ocasionando destruição do parênquima, chegam 
macrófagos que liberam citocinas inflamatórias que caem na circulação ocorrendo síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica- SIRS síndrome da resposta sistêmica (febre, leucocitose, alteração da FC 
e FR- 2 de 4) e também podem lesar órgãos a distância. 
 
 
 
A causa do processo 
inflamatório é a ativação 
intrapancreática da tripsina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
© Pancreatite aguda não tem infecção na fase inicial, a infecção geralmente aparece depois da 2º 
semana de evolução; a principal causa de morte de pancreatite inicial é a falência. 
ó Isso ocorre por conta do tecido desvitalizado (áreas 
de necrose pancreática); algumas bactérias podem 
acabar colonizando esses sítios; 
ó Consideramos pancreatite aguda a partir do 
momento que iniciam-se os sintomas (e geralmente 
se inicia com dor – então consideramos o início da 
pancreatite no momento do início da dor); 
© Fatores predisponentes à infecção: 
ó Área de necrose pancreática (translocação 
bacteriana), coleção líquida (abcesso) 
 
Se há área de necrose pancreática a infecção bacteriana 
ocorre 7 dias após. 
Processo inflamatório autolimitado 7-10 dias (não usa 
antibiótico, apenas se apresentar infecção secundária) 
 
ETIOLOGIA: 
USG É IMPORTANTE PARA INVESTIGAR A CAUSA 
© Litíase biliar; **** 
ó Os cálculos só causam pancreatite se migrarem para o colédoco ou por refluxo do suco biliar; 
• A estase ou refluxo à ativação intrapancreática 
ó Causa mais comum; 
 
Medicamentos que podem ocasionar pancreatite aguda: 
* Ácido valpróico e valproato de sódio; 
* Aminosalicilatos 
* Azatioprina 
* Corticosteróides 
* Clortiazídicos 
* Pentamidina 
* Estatinas 
* Estrógenos..... 
* Furosemida 
* Metronidazol 
* Micofenolato mofetil 
* Olanzapina 
* Pentamidina 
* Sulfapiridina 
* Sulfasalazina 
* Tetraciclinas....... 
Na suspeita de pancreatite medicamentosa è suspender o medicamento!!! 
Difícil diagnóstico (difícil ter certeza se a causa foi o medicamento, qual medicamento causou) 
 
© Metabólicas; 
ó Hipertrigliceridemia (> 10000); geralmente familiar (não se sabe muito bem etiologia, toxicidade direta 
ou micro-obstruções vascularesà quadro isquêmico) 
ó Hipercalcemia – mais comum causar lesão crônica (pacientes com hiperparatireoidismo, cálculos 
renais...); pode levar a cristalização. 
 
© Tóxicas: 
ó Drogas, etanol (geralmente pancreatites crônicas agudizadas), veneno, escorpião, inseticidas; 
 
© Infecções, Parasitas; é mais raro pois ele não recebe o sangue venoso das mesentéricas como o fígado 
ó Ex: obstrução da papila duodenal por Ascaris; 
ó Alguns vírus podem ter tropismo para o pâncreas causando pancreatite aguda (CMV, HIV...); 
© Traumas 
ó Trauma frontal que comprima o pâncreas na direção da coluna 
ó Gradio costal, retroperitôneo protegem 
 
© Pancreas divisum: alterações embrionárias 
ó Ausência de fusão dos ductos pancreáticos no período embrionário – 
obstrução crônica do pâncreas); 
ó 5 – 10% das pessoas que tem pâncreas divisum terão alguma 
repercussão pancreática; 
ó + comum dar pancreatite crônica e não aguda!!! 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 3	
 
© CPRE, papilotomias; 
© Disfunção Oddi; 
© Lesões císticas / tumores; é mais comum crônica (atrofia de parede) 
© Genéticas / Fibrose Cística; CFTR – gene da fibrose cística à pancreatite crônica – pâncreas 
calcificado, insuficiente.--> gene aumentado à secreção mais vistos 
© Alterações metabólicas: 
ó Controla a produção de íons e de água. 
ó Todas as secreções acabam se tornando espessas, por isso ele tem problema no pulmão. No 
pâncreas a secreção fica espessa com menos água e bicarbonato, forma bolhas obstrutivas, atrofia, 
estase. 
 
© 2 ou mais episódios de pancreatite crônica ou pancreatite crônica sem causa aparente à testes genéticos 
(teste do suor); 
ó Teste do suor alterado –fibrose cística; 
ó Teste do suor normal – pesquisar genes PRSS1 e Spink 1; 
 
 
PANCREATITE AUTOIMUNE: 
© 85% dos pacientes à sexo masculino >50 anos; 
© Processo fibro-inflamatório que envolve múltiplos órgãos e regiões, incluindo pâncreas, ducto biliar, 
retroperitônio e glândulas lacrimais e salivares (sialadenite crônica esclerosante IgG4 associada e/ou 
fibrose retro-peritoneal IgG4 associada e/ou nefrite IgG4 associada e/ou colangite IgG4 associada etc); 
© IgG4 associada; 
© Imagem: 
ó Pâncreas difusamente aumentado ou com aspecto de massa localizada sem dilatação ductal 
(em neoplasias tem dilatação) . (pâncreas em salsicha) 
© Histologia evidencia infiltrado linfoplasmocitário e fibrose; 
© Responsivo a Corticoterapia (em 2 semanas a lesão geralmente regride) àé a única doença de pâncreas 
que pode ser tratada clinicamente J 
Fibrose cística à causa de pancreatite aguda e crônica. 
© O gene é longo, com muitas mutações descritas. 
© Autossômica recessiva, nasce já com pancreatite crônica 
© Secreções pulmonares mais espessas à pneumonia de repetição) 
© A fibrose cística clássica é autossômica recessiva (depende da mutação nos dois cromossomos para 
que tenha a doença). 
© O paciente com fibrose cística clássica, geralmente já nasce com lesões pancreáticas, a mortalidade é 
alta. 
© Antigamente morriam mais na infância, hoje por volta dos 30 anos. 
© Existem mutações que tem alteração parcial apenas ou sejam heterozigotos à tem função parcial da 
proteína CFTR (gene transmembrana) e apresentações atípicas da doença, manifestadas somente na 
idade adulta (como manifestação de doença pancreática isolada); 
ó Doença pancreática isolada e iniciada somente em adultos 
SPINK 1 
© Inibe a tripsina; 
© Mutações nesse gene podem levar a pancreatite, mas é conhecido como um fator modificador da 
doença (predispõe a pancreatite na presença de outros fatores, mas sozinho geralmente não causa); 
© Essa mutação é um fator modificador da doença e não causador. Altera os fatores protetores. 
 
PRSS 1 – pancreatite hereditária. 
© Quando está mutado, perde o sítio de inativação da tripsina à crianças começam a ter pancreatites 
agudas recorrentes; (ativa a tripsina mais facilmente) 
© Doença autossômica dominante, com alta penetrância, pessoa com modificação nesse gene tem 80% 
de chance de desenvolver a doença. Já se manifesta desde a infância com crises de pancreatite 
aguda, em torno dos 20 anos de idade evolui com pancreatite crônica, calcificante, com alto risco de 
adenocarcinoma de pâncreas, em torno dos 50 anos 50% tem risco de evoluir com adenocarcinoma. 
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Maria Eduarda Valgas 4	
© Principal diagnóstico diferencial: câncer de pâncreas; 
© Diagnóstico 
ó Clínica, sorologia, histologia, imagem, teste terapêutico (2 dos 5 critériosà diagnóstico; ou histologia 
sozinho – já faz diagnóstico); 
ó Cursam com diabetes (insuficiência pancreática), má-absorção. 
 
DIAGNÓSTICO: 
1º. Critérios Clínicos: 
ó Dor abdominal típica; 
ó Náuseas/vômitos; 
 
 
2º. Critérios laboratoriais: 
ó Elevação de amilase/lipase; 
3º. Imagem (critérios radiológicos): 
ó Sinais de pancreatite aguda ou 
agudização de doença crônica; 
pelo menos 2 dos 3 critérios devem estar presentes; 
Se tiver clínica + laboratório – não precisa de imagem para fazer diagnóstico 
USG importante para investigar causa!!! 
Estudar a genética só depois da segunda crise de pancreatite 
 
QUADRO CLÍNICO: 
© Dor, náuseas e vômitos; (não tem dispepsia da gastrite, dça péptica) 
ó Dor aguda intensa em abdome superior com irradiação para o dorso; 
• Mesmo que o exame físico não chame muita atenção 
ó Pode apresentar SIRS Ins renal, respiratória, choque 
© Situações especiais: 
ó Ausência de dor; 
ó Falências orgânicas dominam a apresentação; 
 
® O início da pancreatite consideramos o começo da dor 
® Maioria dos pacientes com pancreatite aguda não tem grandes alterações no exame físico!! 
* Retroperitonizado 
® Pode ter sinal de Cullen e Grey-Turner (não são patognomônicos); 
® Ef não ajuda muito pois o pâncreas é retroperitonizado e pode não haver manifestações 
 
 Exemplo padrão è Sexo feminino; 40/50 anos; obesa; multípara; portadora de microlitíase biliar. Dor no 
andar superior do abdômen, em faixa, de forte intensidade. Abdômen inocente à palpação (fase inicial). 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS: acima de 3x do limite superior da normalidade 
Amilase: menos específica 
© S 85%; E 91% 
© Falsos-negativos: 
ó Pancreatite crônica agudizada; 
ó Hipertrigliceridemia; 
© Falsos-positivos: sem clínica de pancreatite 
ó Insuficiência renal (menor excreção de 
amilase); 
ó Macroamilasemia; (moléculas grandes de 
amilase) 
ó Miscelânea; 
 
Lipase: mais específica 
© S 55-100%; E 96-100% 
© Produzida basicamente pelo pâncreas; 
© Menor interferência em situações de insuficiência renal; 
Clínica típica + amilase altaà pancreatite; 
Diagnóstico de pancreatite à é correto pedir USG para investigar litíase biliar (causa mais frequente); 
As duas elevam mais ou menos no mesmo tempo (6 horas) e a amilase regride primeiro. Pede 
 
 
® Aumento de amilase e lipase è pancreatite muito 
provável 
® Não é obrigada a pedir amilase e lipase, pode-se 
pedir só amilase; 
® Amilase faz parte da rotina de abdome agudo; 
quando for atípica peço as duas, e se vierem altas-
à pancreatite 
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EXAMES DE IMAGEM: imagem normal não descarta o diagnóstico se clinica e lab + 
© USG: (peço qunado diagnostico, pra saber se tem calculo)à Fechou dx de pancreatite tem que fazer em todo munto 
ó Muito limitado para avaliação pancreática; (já que ele é retroperitoneal) 
ó Detecção de litíase biliar; 
 
Fechou diagnóstico de pancreatite aguda é necessário fazer USG em todo mundo para investigar a etiologia! 
 
© TC de abdome: não fechou com a clínica nem com o laboratório 
ó Normal em 15 – 30% das pancreatites agudas leves; (tem que ser usado contraste para 
visualização da necrose pancreática) 
ó Benefícios adicionais: 
• Estratificação de risco e detecção de complicações (ex.: necrose) 
ó Diagnóstico diferencial 
 
© Indicações: não fazer se estiver clinica e laboratório que confirme!! 
ó Diagnóstico incerto; (dx diferencial) 
ó Insuficiência orgânica persistente, sinais de sepse ou deterioração clínica após 48-72* h; 
 
Avaliação da gravidade da pancreatite 
(pedir TC 48 – 72 horas após o início da pancreatite aguda à não adianta pedir no começo, tem que 
esperar 2 – 3 dias de evolução!!) 
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE: 
© Critérios de Ranson; à precisa de 48h 
© APACHE II;à bem complexos 
© Escore de Balthazar-Ranson;à Se baseiam exclusivamente na imagem 
© Revisão da classificação de atlanta**** a mais recomendada atualmente 
OBS: todo paciente com pancreatite aguda tem indicação de hospitalar!! (porque no momento do diagnóstico 
ainda não temos noção se o paciente irá evoluir com quadro grave ou não); 
 
Critérios de Ranson (≥ 3 indica quadros graves): 
Na admissão ou diagnóstico Após 48hs 
Idade >55anos 
Leucócitos 
>16.000/mm3 
LDH >350 UI/L 
AST >250 UI/L 
Glicose >200 mg/dL 
↓ hematocrito 
>10% 
Aumento na uréia nitrogenada >5 mg/dL 
Cálcio sérico <8 mg/dL PaO2 <60 mm Hg 
Déficit de base >4 mEq/L Sequestro líquido 
>6 L 
 
APACHE II (≥ 8 INDICA QUADROS GRAVES): 
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Vantagem à avaliação NO MOMENTO; Pode ser repetido mais de 1x/dia;Acompanhar evolução do paciente; 
 
ESCORE DE BALTHAZAR-RANSON (≥ 6 indica quadros graves); 
Grau de 
Inflamação 
Achados Pontuação 
A Pâncreas normal 0 
B Aumento do pâncreas 1 
C Alterações peripancreáticas 2 2 
D Coleção em única localização 3 
E Duas ou mais coleções ou gás 4 
 
Precisa de 48 – 72h 
Avaliação parcial (não leva em consideração a clínica/laboratório); 
 
REVISÃO DA CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA: 
(o mais recomendado) 
© Pancreatite aguda leve 
ó Ausência de falência orgânica, de 
complicações locais ou sistêmicas; 
• Complicação sistêmica: 
descompensação de uma doença de 
base 
© Pancreatite aguda moderada 
ó Falência orgânica transitória (<48 horas), 
presença de complicações locais ou 
sistêmicas; 
© Pancreatite aguda grave 
ó Falência orgânica persistente (além de 48 horas); 
Sempre que tem disfunção orgânica à indicação de UTI 
 
TRATAMENTO: JEJUM + HIDRATAÇÃO + ANALGESIA 
Medidas 
Gerais: 
 
Internação; 
Monitoração de sinais vitais; 
 
Reposição 
Volêmica 
Cristalóides (Ringer Lactato-evidência fraca); 
Manter diurese > 0,5ml / Kg / h 
30 a 40 ml / Kg em 24 horas, sendo a metade nas primeiras 6 horas. 
Hidratação muda o prognóstico!!! Pode mudar a evolução do paciente!! 
Desidratação aumenta o risco de lesão de órgãos a distância; 
Ponto mais importante do tratamento!! 
 
Analgesia: 
 
Analgésicos simples EV; àBuscopan composto, por exemplo 
Opióides EV; 
• Meperidina – pode causar dependência; 
• Tramadol geralmente é o medicamento de escolha; 
Evitar AINH (podem causar pancreatite aguda, risco de nefrotoxidade, risco de lesão de 
mucosa GI); 
 
Nutrição 
Jejum na chegada – quanto mais precoce a alimentação melhor (não há restrição na 
consistência – líquida, pastosa... pode ser alimentação sólida) 
Normalmente no dia seguinte já é possível alimentar o paciente VO; 
Formas leves à sem necessidade de manejo nutricional específico; 
Formas graves (na impossibilidade de alimentação oral por 48-72h): 
Dieta enteral, SNE x SNG; à enteral é preferível, mais fisiológica, evita translocaçõa 
bacteriana 
Dieta parenteral (quando não for possível utilizar a via enteral); 
Alimentação por via oral o mais breve possível; 
Não deixar o paciente > 3 dias em jejum! 
A evolução dos pacientes que são alimentados é melhor do que aqueles que ficam em jejum 
prolongado; 
GRAU DE NECROSE PONTOS 
NENHUM 0 
UM TERÇO 2 
METADE 4 
MAIS DA METADE 6 
Saturação de O2; 
Controle de diurese; 
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ATBC 
 
Coletar 
cultura 
Somente se infecção!! Infecção geralmente causada por translocação bacteriana; 
® Colangite bacteriana aguda (e CPRE de urgência) 
® Colecistite aguda; 
 
Infecção acontece geralmente na segunda semana!!! 
Necrose pancreática infectada (deve-se puncionar a área de necrose para cultura e então 
posteriormente adequar o antibiótico de acordo com o antibiograma); 
Primeira escolha – antibióticos carbapenêmicos;à merapenem 
Ciprofloxacino e metronidazol podem usar mas tendem a ter resistência 
 
Mortalidade ocorre na primeira semana pela inflamação e na segunda semana é necrose infectada pela 
infecção 
 
ENDOSCOPIA: 
© CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica – endoscópio com visão lateral que consegue 
cateterizar a papila à joga contraste para o ducto biliar e parao ducto pancreático e após isso é feito 
RX); - chamada de retrógrada porque o contraste faz o caminho contrário da bile; 
ó Procedimento de tratamento. Não pode ser usada para diagnóstico (nem de pancreatite crônica nem 
de aguda! É procedimento de tratamento!); 
ó É indicado para tratamento (papilotomia e remoção de cálculos biliares em 48 – 72 horas); 
ó Colangite bacteriana aguda; 
ó Colecistectomizados com pancreatite aguda biliar; 
ó Obstrução biliar por cálculos; 
 
CIRURGIA: 
Colecistectomia à para todo paciente com pancreatite aguda de etiologia biliar; 
Na mesma internação depois da melhora do quadro 
Necrosectomia à para casos de necrose infectada com evolução desfavorável; (após 4 
semanas) da para fazer clinicamente, punção percutânea ecoguiada (transgástrica) ou com antibiótico 
 
CONCLUSÕES: 
© A pancreatite aguda é patologia de grande relevância na prática clínica; 
© Frequentemente encontrada nas salas de emergência; 
© As formas leves são mais frequentes e autolimitadas; 
© As formas graves levam a necessidade de internações prolongadas e alta mortalidade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PANCREATITE CRÔNICA 
 
DEFINIÇÃO: Alteração anatômica irreversível 	
© Substituição irreversível do parênquima pancreático 
normal por áreas de fibrose pelo surgimento de áreas 
de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos; 
© Sintomas importantes 
ó Dor, emagrecimento; perda de função pancreática 
© Tempo prolongado de evolução; 
 
 
 
 
DIVISÃO DE ACORDO COM O ASPECTO 
MORFOLÓGICO: 
Crônica calcificante, crônica obstrutiva e crônica autoimune; 
(que não se encaixa nos parâmetros calcificante ou obstrutivo) 
© Calcificante 
ó Várias causas de pancreatites que em formas 
mais avançadas podem evoluir para calcificação 
pancreática; 
© Pancreatite nutricional atualmente é conhecida como 
pancreatite tropical; 
© Metabólicas: hipertrigliceridemia, hipercalcemia; 
© Crônica obstrutiva: mais fibrose, menos infiltrado 
inflamatório, maior dilatação ductal 
 
FATORES ETIOLÓGICOS: 
Divisão da pancreatite crônica de acordo com a causa; 
 
 
 
CONSUMO ALCOÓLICO (causa mais comum de pancreatite crônica) 
© Dose crítica (ml/etanol/dia): 
ó Homens ≥100ml; 
ó Mulheres ≥ 80ml; 
 à A partir de 50 já pode ser nocivo 
© Tempo ≥ 5 anos; 
 
© Fisiopatogenia (álcool): 
ó Toxicidade direta ao ácido pancreático; 
ó Mudança na composição do suco pancreático por toxicidade das células, principalmente a 
mitocôncria) ductais tornando o liquido rico em proteínas e esse precipitado proteico ductal 
ó Pode levar a formação dessas pequenas obstruções que ocorrem em vários ductos. 
ó Cigarro é um cofator na pancreatite crônica alcoólica; 
 
5-10% das pessoas que consomem álcool vão ter pancreatite crônica 
Genética: mutação do SPICK 1 
Uso de cigarro 
Pancreatite aguda por álcool à mecanismo de toxicidade direta 
® Perguntar o tipo de bebida que o paciente ingere 
(diferentes percentuais de álcool), o quanto de 
bebida ele ingere. 
® Padrão de consumo não faz diferença (em dias de 
semana, somente no final de semana...); 
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Maria Eduarda Valgas 9	
PANCREATITE CRÔNICA CALCIFICANTE: 
© Calcificação é uma consequência da pancreatite; 
© Rolha de proteína; (obstrução) 
© Precipitação de sais de cálcio; (são a consequência) não tirar os cálculos 
pancreáticos. Se o cálculo é mais volumoso e esta perto da cabeça e é um 
fator de crise de pancreatite pode retirar, mas a maioria não é abordada!! 
 
DIAGNÓSTICO: Quadro clínico, provas de função pancreática, exames de imagem; 
® Exames de imagem é a principal ferramenta (na aguda é o laboratório) 
 
QUADRO CLÍNICO DOR, ESTEATORRÉIA, DIABETES; 
© Esteatorréia – manifestação de insuficiência exócrina do pâncreas; 
© Diabetes – manifestação de insuficiência endócrina do pâncreas; 
© 90% dos pacientes que tem pancreatite crônica tem dor!! – sinais mais precoce e mais comum; 
© O melhor é fazer o diagnóstico antes que o paciente manifeste esteatorréia e diabetes; 
 
Exemplo padrão è sexo masculino; 40 anos, alcoolismo crônico há 20 anos, dores no andar superior 
do abdômen há 5 anos, fezes de aspecto gorduroso há 3 anos, diabete há seis meses. 
DOR + ESTEATORRÉIA + DIABETES (PROVA) 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
PROVA DA SECRETINA E DA COLECISTOCININA PADRÃO 
OURO (não utilizado na prática) 
© Sonda de Sarles modificada – por endoscopia 
coleta secreção basal; 
© Secreção basal; 
© 20’ – secretina (1 UC/kg) + CCK – PZ (3 
UC/kg) ou Ceruleína (75 ng/kg); 
© Injeção EV (in bolus); 
© 3 amostras de 20’cada; 
 
© Amilase e lipase / tripsina e elastase; 
© Volume; 
© Níveis de bicarbonato na secreção pancreática 
- o mais sensível para diagnóstico de 
pancreatite crônica; 
 
 
 
 
 
 
DOR 
 
Prece 
maometana 
(descompressão) 
Em abdome superior com irradiação em faixa; �pressão ductal + processo inflamatório; 
Pode ser tão intensa como na pancreatite aguda; Períodos de acalmia variáveis; 
Sintoma mais frequente; 
Duração: 1-7 dias 
Precipitada por álcool e/ou alimentos gordurosos; à estimula secreção de enzimas 
↓ frequência e de intensidade com a evolução da doença (já não tem mais tanta 
liberação enzimática, parênquima já está bastante destruído) 
Crises recorrentes; 
Os quadros de pancreatite aguda que se sobrepõe geralmente não são tão graves 
(muitas vezes os pacientes nem precisam ser internados); 
 
MÁ 
ABSORÇÃO 
↓ 
 
Esteatorreia 
 ↓produção das enzimas pancreáticas (exócrina) 
Primeiro má-absorção da gordura (por falta da lipase). Depois proteína (menos comum) 
Sinais de desnutrição, alteração da coloração do cabelo, atrofia muscular... 
Importante diagnosticar mesmo em paciente que não tenha esteatorréia porque pode 
levar a desnutrição – maior frequência de cardiopatia/osteoporose 
Sinais de carência nutricional àinsuficiência exócrina àtratamento de má-absorção; 
>80% do pâncreas deve estar comprometido para que ocorra isso 
 
 
EMAGRECIMENTO 
Limitação voluntária da ingestão alimentar; 
Anorexia, sobretudo na vigência da crise dolorosa; 
Presença de má absorção intestinal; 
Descompensação do diabete; 
Doenças associadas; 
 
DIABETE TIPO IIIC 
ins panc exócrina!!! 
Mais parecido com o DM1; 
Manifestação tardia; 
Insuficiência endócrina causada pela substituição do parênquima por fibrose e/ou por 
ressecções pancreáticas extensas; 
® Dosagens séricasà não ajuda 
® Dosagens urináriasà não importante 
® Derrames cavitários; 
® Dosagens fecais; 
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Maria Eduarda Valgas 10	
BALANÇO DE GORDURA FECAL: não serve tanto para diagnóstico de pancreatite 
© Pesquisa quantitativa de gordura; 
© Serve para o diagnóstico de esteatorréia; 
© Baixa sensibilidade para diagnóstico de pancreatite crônica (fases iniciais); 
© Pancreatite crônica não é a única causa de esteatorréia (exame pouco 
específico); 
© Ingerir 100g gordura/dia durante 3 dias e coletar fezes durante 3 dias (todas as evacuações do dia); 
© Gordura fecal normal ≤ 6g/dia; à se >6 = esteatorréia 
 
não é um exame bom, pois esteatorreia é tardia na pancreatite e não é específica de pancreatite 
 
SUDAM III: Não serve, porém o SUS exige 
© Pesquisa qualitativa de gordura fecal; à1 amostra 
© Baixa acurácia para determinação de esteatorréia; 
© Teste exigido pelo SUS para o fornecimento da medicação pancreatina; 
 
DOSAGEM DE ELASTASE PANCREÁTICA NAS FEZES: 
© Não tem no SUS e os planos de saúde não cobrem; 
© Avalia a função pancreática exócrina; 
© Apenas uma coleta de fezes e não necessita de dieta 
previamente; 
© Preferido da prof; 
© Baixa acurácia para quadros iniciais; 
Ascite por pancreatite, diferente da cirrose é rica em proteína 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
USG 
(alterações do 
ducto, atrofia, 
calcificações) 
Não tem boa sensibilidade; Mais barata, menos invasiva (sem contraste, sem invasão) 
USG normal não exclui o diagnóstico (as vezes o USG tem dificuldade de visualizaro 
pâncreas- retroperitoneal); 
Em idosos pode ser um tumor que não é visto pela USGà fazer TC 
TC 
Melhor acurácia 
que o USG 
 
Melhor exame de imagem para estudo do pâncreas; vê as alterações ductais, 
atrofia 
RM Melhor para avaliar ductos- colangiopancreatografia 
O correto é que todo o exame de RM venha com o colangio (em fase T2) 
 
 
 
USG 
endoscópica 
Método com melhor sensibilidade para avaliação do parênquima pancreático; 
Pode dar o diagnóstico de pancreatite crônica (os outros métodos não dão esse diagnóstico); 
Pode-se fazer punções/biópsias; 
Suspeita de pancreatite autoimune, neoplasia; 
Permite coleta de material mais facilmente do que nos outros métodos) à Biópsia 
Não é o primeiro exame de imagem escolhido por conta do preço/dificuldade técnica e 
porque só olha para o que está perto (alcance pequeno na avaliação abdominal); 
Recomendação formal – não pedir USG endoscópica antes da TC ou do USG!!! 
 
PROVA - Qual exame você escolhe? 
USG ou TC (qualquer um que responder na prova está certo, mas não pode escolher os dois juntos) 
 
COMPLICAÇÕES: OBSTRUÇÃO, RUTURA, SANGRAMENTO, INFECÇÃO 
© Pseudocistos 35,9% 
ó Podem regredir espontaneamente (regridem espontaneamente em 70% dos casos – independente do 
tamanho e do tempo de evolução); 
ó Sempre ocorrem por rotura de algum ducto com organização da coleção líquida; 
ó Complicação mais frequente (principalmente nas fases iniciais); 
ó Geralmente não necessita de tratamento, apenas quando levar a alguma repercussão (icterícia, 
ascite...) 
© Oclusivas: duodeno 
ó Icterícia 24,6% (icterícia por edema – flutuante); 
ó Sub oclusão intestinal 3,3% 
 
® < 100 ug/g insuficiência grave; 
® < 200 ug/g insuficiência moderada; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 11	
© Rupturas: 
ó Fístulas 1,1% (ruptura do ducto) 
ó Derrames cavitários 13,3% 
• Ascite – níveis altos de amilase e proteína no líquido ascítico (ascite por cirrose – proteínas 
baixas); 
© Sangramento 2,3% à maior risco de trombose de um vaso (veia esplênica, porta) 
ó Processo inflamatório local à trombose venosaà hipertensão portal 
© Infecção 3,6% 
ó Pseudocisto pode infectar, pode ter áreas de necrose no pâncreas 
 
Pseudocistos pancreáticos: Comprime o ducto biliar à icterícia 
© Fase inicial; 
© Intra ou extra-glandulares; 
© Únicos ou múltiplos; 
© Uni ou multi-loculados; 
© Resolução espontânea (68,8%); independente 
do tamanho!!! Só se aborda se estiverem 
envolvidos em complicações 
 
TRATAMENTO: 
MEDIDAS INICIAIS: 
© Interrupção do alcoolismo; à ideal é nas fases precoces 
© Interrupção do tabagismo; 
© Dieta hipercalórica, hiperproteica; 
© Não restringir gorduras; 
© Tentar manter a mesma quantidade de gordura/proteína em todas as refeições (não ter refeições isoladas 
com mais quantidade de gorduras ou mais quantidade de proteínas); 
ó Melhor manter alto que comer muito em um dia só; 
 
TRATAMENTO DA DOR: Clínico 
© Analgésicos / opiáceos (codeína, tramadol); *** 
ó Opiáceos podem causar dependência, tentar usar analgésicos simples sempre e só usar opiáceos 
quando os analgésicos não forem suficiente. 
© Enzimas pancreáticas + IBP; *** à Profilaxia de úlcera péptica 
ó Enzimas atuais não precisam mais de IBP (mas pode-se dar IBP em casos de esteatorréia refratária 
para melhorar a ação das enzimas já que elas atuam melhor em pH menos ácido); 
© AINH (nefrotóxicos, aumentam risco de lesões pépticas); 
ó Não é uma contraindicação absoluta; 
ó Esses pacientes têm menos bicarbonato na luzà por isso precisa de profilaxia da ulcera péptica 
© Antidepressivos tricíclicos (melhoram o limiar de dor) à Amitriptilina 
© Gabapentinóides (pregabalina) – moduladores de dor; 
© Octreotide (análogo da somatostatina) 
ó Não tem mostrado eficácia adequada,àdesuso 
ó Muitos efeitos colaterais 
© Anti-oxidantes (beta-caroteno, selênio, vitamina C/E) 
ó ↓ estresse oxidativo/inflamação; 
 
Big duct disease Small duct disease 
 
Endoscópico: 
® Esfincterotomia; 
® Dilatação da 
estenose; 
® Extração de 
cálculos; 
 
 
Endoscópico: aão ruim 
® Bloqueio do tronco celíaco guiado por USE (ultrassom endoscópico); - 
alcoolização; Geralmente utilizada em pacientes com câncer de pâncreas 
(tratamento paliativo); geralmente a dor volta após 3 meses por conta de vias 
alternativas de dor 
Cirurgia; 
® Esplancnectomia através de toracoscopia (vias alternativas de dor – geralmente 
a dor volta); 
® Pancreatectomia com auto-transplante de ilhotas pancreáticas; (DM de difícil 
controle) Não tem bons resultados, não são muito aplicados 
Dilatações ductais e alterações mais próximas da papila duodenal para que a endoscopia tem mais chance 
de abordar 
Distúrbio genético pode-se fazer cirurgia para que não cursem com neoplasia. 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 12	
TRATAMENTO DE MÁ-ABSORÇÃO 
Suplementação vitamínica Pancreatina 
Correção da má-absorção 
(tto adequado da pancreatite); 
Suplementação se necessário; 
Vitaminas lipossolúveis K, A, D, E; 
Outros: cálcio, magnésio, vitamina B12, selênio, 
tiamina, ácido fólico; 
 
Com a adequada reposição de enzima, a partir de 
3 meses não precisa mais repor vitamina 
Pancreatina: 
Ideal à microesferas, revestimento entérico; 
Posologia: cálculo de acordo com a dose de lipase 
25.000 – 50.000 UI – lanches; 
50.000 – 74.000 UI – refeições; 
Dose máxima = 10.000 UI/kg/dia; 
Usar durante a refeição, poucos efeitos colaterais e 
segura 
Não esperar que o paciente tenha esteatorreia para tratar a má-absorção. Clinica de diarreia, flatulência 
nesses pacientes já inicia tratamento. 
 
TRATAMENTO ESTEATORRÉIA REFRATÁRIA: 
© Ajuste da dose / aderência (enzimas pancreáticas); 
© Pode-se acrescentar um inibidor da secreção gástrica para melhorar a ação das enzimas pancreáticas 
(funcionam melhor em pH menos ácido) 
© Se mesmo com ajuste da dose/aderência/acréscimo de IBP não resolver, deve-se pesquisar outras 
causas: 
ó Supercrescimento bacteriano; 
ó Doença celíaca 
ó Orientação dietética; 
 
TRATAMENTO INSUFICIÊNCIA ENDÓCRINA (DIABETES) 
© Apesar do mecanismo ser mais parecido com DM1, o tratamento é mais parecido com DM2; 
Dieta à Hipoglicemiantes orais à Insulinoterapia (maioria necessita de insulina); 
© Pode-se tolerar níveis mais altos de glicemia em pacientes com diabetes causado por pancreatite (por 
conta do maior risco de hipoglicemias); 
ó Não tem o glucagon das células alfa do pâncreasà tem hipoglicemias mais frequentes e mais graves 
 
INDICAÇÕES DE ABORDAGEM ENDOSCÓPICA/CIRÚRGICA: 
© Geralmente em complicações à OBSTRUÇÃO, RUTURA, SANGRAMENTO, INFECÇÃO e a DOR 
© Eficácia equivalente entre endoscopia/cirurgia (mas a endoscopia tem menor risco de complicações); 
ó Entretanto, nem toda lesão pode ser abordada endoscopicamente; 
ó No Brasil, a grande maioria tem tratamento cirúrgico 
© Dor persistente; 
© Icterícia persistente; 
© Cistos complicados; 
© Derrames cavitários; 
© Necrose infectada; 
© Abscessos; 
© Fístulas; 
© Hemorragia digestiva; 
© Compressão de órgãos e estruturas; 
 
CONDUTA PSEUDOCISTOS DE PÂNCREAS: 
© Acompanhamento clínico; à não clinico só se tiver as complicações 
© Punção / drenagem percutânea (não é tratamento definitivo); 
© Tratamento endoscópico; 
ó menor dor no pós-op, menos internação 
© Tratamento cirúrgico; 
 
CONCLUSÕES: 
© O quadro de dor abdominal típica deve levantar suspeita para o diagnóstico precoce da doença (não 
esperar que o paciente tenha esteatorréia/diabetes para diagnosticar à devemos tentar afastar a causa 
antes que o paciente tenha esses sintomas. 
© Ainda não há tratamento definitivo, porém, afastar o fator etiológico e tratar as suas repercussões melhora 
a qualidade de vida do paciente; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
NÓDULOS HEPÁTICOS 
INTRODUÇÃO 
© O avanço recente nos métodos de imagem permitiu o diagnóstico precoce de lesões hepáticas benignas e 
malignas. 
© USG é método acessível, amplamente utilizadopara a identificação de lesões hepáticas. 
© Informações clínicas e epidemiológicas são importantes, porém na maioria das vezes são 
assintomáticas. 
© A cirrose e o fator de risco mais importante para o desenvolvimento de neoplasias hepáticas primárias e 
está presente em 90% dos pacientes com carcinoma hepatocelular (HCC). 
 
© O diagnóstico é importante para a definição do tratamento. 
ó Algumas lesões não precisam de tratamento; 
 
© Com a apropriada interpretação de dados clínicos, laboratoriais e de imagem o diagnóstico pode ser 
firmado na maioria das vezes. � 
ó Principal ferramenta = característica da imagem (para definir qual lesão é); 
ó USG – triagem/diagnóstico 
ó RM = principal método de imagem para diagnóstico!! 
 
© Algumas lesões devem ser avaliadas por métodos que utilizam contraste, pois permitem identificar as 
características nas diferentes fases do exame. � 
© Quando a lesão permanece indefinida, a biópsia hepática pode ser necessária e a complementação por 
análise imunohistoquímica pode ser útil. � 
© A definição do tratamento requer colaboração multidisciplinar. � 
 
BENIGNAS à hemangioma, cisto, hiperplasia nodular focal, adenoma hepatocelular; 
MALIGNAS à carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma; 
 
HEMANGIOMA 
© É a lesão hepática mais frequente; 
© São má-formações vasculares congênitas; 
© Presentes desde o nascimento, podendo aumentar de tamanho por aumento de pressão (não há 
proliferação celular); 
© Geralmente assintomáticos; 
© Raramente provocam complicações: 
ó Rotura; 
ó Síndrome de Kasabach–Merritt (Raro) 
• Quadro que leva a Plaquetopenia, sangramentos; jo tratamento do hemangioma; 
ó Compressão de estruturas adjacentes (raro) 
© Não sofrem transformação maligna; 
© Não há indicação de acompanhamento (> 5cm è ACOMPANHAR) 
© O diagnóstico pode ser feito através do USG, mas a recomendação é que se peça uma RM para 
confirmação diagnóstica. 
 
 	
Múltiplos espaços revestidos de uma única camada de células endoteliais; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
 
Todos os pacientes devem fazer para confirmar o hemangioma quando o USG não tem certeza do dx. 
 
- Característica típica da imagem: preenchimento centrípeto do contraste; 
- Não biopsiar o hemangioma (é uma formação vascular, pode levar a sangramento importante); 
 
CISTOS HEPÁTICOS 
© Cistos simples são lesões biliares congênitas causadas pela dilatação progressiva de microhamartomas 
biliares que não se comunicam com a árvore biliar. 
ó Lesões benignas, sem risco de Malignização; 
© O diagnóstico pode ser estabelecido por USG (não precisa fazer RM para confirmar que é um cisto 
simples); 
© Não necessita acompanhamento; 
 
 
Cistos simples não interferem na função hepática, mas se forem muito grandes podem levar a síndrome 
compartimental; 
Cistoadenoma (presença de área sólida junto a lesão); 
Cisto hidático (ocorre por conta da hidatidose – geralmente em regiões rurais; cão = hospedeiro 
definitivo); - podem ser tratados com medicação via oral (antiparasitários por tempo longo) ou tratamento 
percutâneo com injeção de substâncias no cisto; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 3	
 
- Cisto simples; 
 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL 
© Acredita-se que ocorra devido a malformação arterial 
preexistente que provoca crescimento hiperplásico em resposta 
ao hiperfluxo no parênquima. 
© Necessita confirmação por RM com contraste hepatoespecífico 
© Uma cicatriz central, quando presente, é o achado mais 
específico; 
© Geralmente assintomáticas; 
© Não possui risco de Malignização; 
© Não precisa de cirurgia a não ser que leve a alguma repercussão 
à compressão intrínseca, sangramento... 
© O acompanhamento é recomendado a cada 6 meses a 2 
anos (por conta do crescimento); 
© Histologia – hiperplasia nodular focal; 
© Maioria dos pacientes não precisam de tratamento; 
 
Hemangioma e hiperplasia nodular focal à não precisa parar 
ACO. 
 
ADENOMA HEPATOCELULAR 
© Caracterizados por arranjos de hepatócitos não acompanhados de espaços porta; 
© Possui risco de Malignização à principalmente quando > 5 cm; 
© Lesão pré-maligna!!! 
 
© Devem ser ressecados mesmo que menores do que 5 cm em: 
ó Homens; 
ó Mulheres jovens com plano de gestação; 
ó Mulheres em idade mais avançada sem uso de ACO; 
© Quando não ressecados devem ser acompanhados a cada 6 meses; 
© 30 X mais frequentes em mulheres em uso de ACO; 
© A interrupção do uso pode levar a regressão da lesão; 
ó Não ressecar em mulheres jovens em uso de ACO com lesões pequenas e sem plano de gestação 
à pode-se parar o ACO para ver se a lesão regride; 
© Também se associam a uso de esteroides anabolizantes e síndrome metabólica. 
 
CARCINOMA HEPATOCELULAR 
© Possui característico padrão de vascularização em exames de imagem que permitem o diagnóstico. 
© Uma das poucas neoplasias que não necessita diagnóstico histológico da lesão (biópsia) para confirmar o 
diagnóstico (a imagem faz diagnóstico è realce na fase arterial seguido de ”washout”precoce na 
fase portal) 
© Na maioria das vezes ocorre em pacientes com cirrose; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 4	
ó Todo paciente com cirrose deve fazer USG a cada 6 meses para rastreamento de carcinoma 
hepatocelular!!! 
© Ocorre como consequência a repetida injúria celular, regeneração e reparo. 
© O tratamento pode ser a ressecção da lesão ou o transplante hepático; 
ó Maioria dos casos – transplante hepático (pode ser feito apenas se o paciente tiver lesões de até 5 
cm ou até 3 lesões de até 3 cm); 
• 5cm à indicada quimioembolização (prognóstico ruim); 
 
© Outras opções são a alcoolização ou quimioembolização. 
ó O quimioterápico de escolha é o sorafenib; 
 
COLANGIOCARCINOMA 
© São neoplasias malignas da via biliar intra e extra-hepáticas, podendo ser peri-hilares ou distais. 
© Prognóstico ruim; 
 
© São fatores de risco: 
ó Colangite esclerosante primária; 
ó Infestação por Clonorchis sinensis (parasita); 
ó Cistos de colédoco; 
ó Cirrose; 
ó DM 
ó Tabagismo; 
© Geralmente ocorre em fígados não cirróticos; 
© Quando a imagem é boa, pode-se indicar a cirurgia sem a histologia, mas para fazer quimioterapia 
precisa fazer a histologia antes. (pode pegar a peça cirúrgica) 
© Tratamento cirúrgico sempre que possível. (ressecção) 
© Se irressecavel pode fazer drenagem da via biliar por CPRE ou outros métodos 
© Não tem padrão típico como o hepatocaracinoma. Existe um realce arterial que se mantem por mais 
tempo, diferente do hepatocarcinoma. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES HEPÁTICAS 
 
 
 
 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ICTERÍCIAS 
METABOLISMO DAS BILIRRUBINAS 
© Hemácias è SRE; 
© Heme è Bilirrubina não conjugada; 
© Hepatócitos è Bilirrubina conjugada; 
 
® No sistema retículo endotelial 
(principalmente baço), as hemácias 
senis e também algumas outras 
proteínas dão origem a bilirrubina 
indireta. 
® Nas hepatites agudas/hepatopatias 
crônicas a bilirrubina que mais 
aumenta é a direta (por causa da ↓ 
da excreção dessa bilirrubina que já 
foi conjugada – então ocorre refluxo 
dessa bilirrubina que não conseguiu 
ser excretada para o sangue); 
 
 
 
A etapa que precisa de mais energia é a excreção. Nas lesões do hepatócito a etapa mais comprometida é 
a excreção e por isso que nas hepatites a bilirrubina direta se eleva mais do que a indireta J 
 
CIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA 
© Depois que a bilirrubina é excretada e chega ao canalículo biliar, ela 
vai para o intestino, onde sofre ação de bactérias intestinais sendo 
transformada em urobilinogênio, podendo ser excretado ou 
reabsorvido; 
© Estercobilina: dá a coloração das fezes; 
© Colúria à aumento da bilirrubina DIRETA. (solúvel em água) 
© Acolia à ↓ concentração de bilirrubina direta nas fezes; (estercobilina) 
 
ICTERÍCIA 
© Coloração amarelada da pele e das mucosas; 
© Clinicamente detectada à níveis séricos de bilirrubina - de 2 a 3 
mg/dl;© Deve ser sempre valorizada; 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA 
Manifestações clínicas: 
© Hiperbilirrubinemia não conjugada (indireta) à icterícia; 
© Hiperbilirrubinemia conjugada (direta):Icterícia; Colúria; Hipocolia ou acolia fecal (pode estar ausente); 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA 
1. Por aumento da produção de bilirrubina: 
© Hemólise (esferocitose, anemia falciforme); 
© Eritropoiese ineficaz; (ex: falta de ferro, B12, sd mielodispllásicaà hemácias dismórficas) 
 
2. Por diminuição da captação hepática/transporte de bilirrubina: competição pelo sitio de captação 
© Drogas (Rifampicina, probenecide); - pela competição do sítio de ligação; 
© Sepse (interfere em todas as etapas do metabolismo da bilirrubina); 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
3. Por distúrbio da conjugação da bilirrubina (atividade diminuída da enzima UDP glicuronil transferase): 
© Hereditária: 
Sd de Crigler-Najjar tipo I; Disfunção TOTAL da enzima; 
Recém-nascidos já apresentam quadros de icterícia importante, 
kernicterus; 
Normalmente não é compatível com a vida; 
 
 
Sd Crigler-Najjar tipo II; 
 
A enzima tem disfunção de 90%, o paciente tem níveis de bilirrubina 
em torno de 7 e tem risco de Kernicterus (passagem da BI pela 
barreira hematoencefálica, podendo ser fatal/ter sequelas 
neurológicas); 
 
Síndrome de Gilbert; 
7 a 70% da população possui; 
Tranquilizar o pacienteJ 
Geralmente níveis leves de hiperbilirrubinemia; 
Desencadeado por stress, jejum, medicamentos; 
Não interfere na expectativa de vida, não altera enzimas hepáticas, 
não tem dor, não tem repercussões para o paciente; 
 
© Adquirida: 
ó Doença hepatocelular; (cirrose, hepatite agudaà ↓conjugação ou da ação da enzima) 
ó Sepse; (isquemia, ↓irrigação sanguínea, estresse oxidativo) 
ó Drogas (Rifampicina, cloranfenicol, gentamicina, inibidores protease); 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA MULTIFATORIAL 
© Há comprometimento em várias etapas do metabolismo da bilirrubina; 
© Doença hepatocelular; 
© Icterícia neonatal (o fígado imaturo tem menor função da enzima UDP glicuronil transferase); 
ó Mais Hemólise também 
© Sepse; 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA (DIRETA) 
1. Defeitos na excreção da bilirrubina (colestase intra-hepática): 
 
 
 
Hereditárias: 
Raras 
 
Síndrome de Dubin-Johnson; Bom prognóstico; Sinais de Hiperpigmentação 
hepática; 
Síndrome de Rotor; Bom prognóstico; 
Nas 2 à níveis mais altos de bilirrubina em torno de 7(defeito na excreção da 
bilirrubina já conjugada pelo hepatócito); 
 
 
Adquiridas: 
Doença hepatocelular (hepatites, cirrose hepática); - ocorre icterícia pela diminuição 
da excreção da bilirrubina; 
Drogas (contraceptivos orais, metiltestosterona); 
Sepse; 
 
2. Obstrução biliar: colestase extra-hepática à Dilatação das vias biliares (na intra-hepática não tem!!) 
© Cálculo; 
© Estenose; 
© Tumor; 
 
ABORDAGEM AO PACIENTE ICTÉRICO 
HISTÓRIA CLÍNICA: 
© Idade; 
© Profissão (ex: profissionais da saúde à maior 
risco de hepatite pelo vírus B); 
© procedência / viagens; 
© Raça (raça negra à maior incidência de 
anemia falciforme); 
© Hábitos (alcoolismo – causa frequente de hepatopatia); 
© Antecedentes (história de hepatopatia 
crônica? Neoplasias? Transfusão de sangue?) 
© Uso de medicamentos; 
© Exposição a tóxicos; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 3	
SINTOMAS: 
© Pródromos de hepatite (podem sugerir hepatite viral); 
© Febre (febre alta à pensar em colangite); 
© Manifestações de anemia (lipotimia, palidez, prostração...) 
© Colúria; 
© Hipocolia/acolia fecal; 
© COLÚRIA + ACOLIA à COLESTASE (aumento de bilirrubina DIRETA) 
© Dor (geralmente apenas um leve desconforto; dor importante à pensar em colangite); 
© Prurido (se acredita que ocorra pela deposição de ácidos biliares na pele); 
© Emagrecimento; 
 
EXAME FÍSICO: 
© Esplenomegalia (ocorre pela hipertensão portal); 
© Manifestações de hipertensão portal; 
© Manifestações de insuficiência hepática; 
© Vesícula biliar palpável (sinal de Curvuisier-Terrier à muito sugestivo de neoplasia peri-ampular); 
© Hepatomegalia dolorosa (pode estar presente nas hepatites virais agudas); 
© Fígado nodular; 
© Xantomas, xantelasmas à aumento de lipídeos. A bile é uma via de excreção de colesteral. Em 
colestaticos crônicos à dislipidemia como consequência da colestase 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Laboratorial: 
© Bilirrubinas totais e frações; 
© AST, ALT, GGT, FA; 
© Hemograma (verificar anemia); 
ó Em quadro infeccioso veremos leucocitose (ex: colangite bacteriana); 
© TAP, albumina (provas de função hepática); 
© Reticulócitos, DHL; 
ó Na hemólise há aumento de reticulócitos (formas mais jovens das hemácias produzidas pela 
medula óssea em resposta a hemólise); 
ó DHL – aumenta em caso de hemólise; 
 
Exames de imagem: 
Precisamos fazer obrigatoriamente nos quadros de colestase è USG! 
USG: 
© Importante para diferenciar colestase intra-hepática de extra-hepática; 
© Dilatação de vias biliares à colestase extra-hepática (Coledocolitíase...); 
© Sem dilatação de vias biliares à colestase intra-hepática (vírus, autoimune...); 
 
Caso o USG não mostre a causa da obstrução ou deixe dúvidas: 
© Colangiopancreatografia por RM 
ó Em T2 mostra os líquidos parados brancos (mostra o trajeto da via biliar e do ducto) 
ó Com contraste mostra vasos, parênquima dos órgãos 
ó Melhor definição do fator obstrutivo se for colestase por obstrução 
© Duodenoscopia com visão lateral (mostra a papila bem de frente); 
© Ecoendoscopia 
ó O endoscopista tem a imagem do endoscópio – visão lateral – e na outra tela tem a visão do USG, 
o que mostra a parede com bastante nitidez); 
ó Nunca deve ser feita antes de um exame de imagem que consiga ver o abdome de maneira mais 
abrangente como a ressonância/tomografia. 
ó Podemos pedir quando pretendemos avaliações mais detalhadas ou quando precisamos colher 
material; 
ó Pode mostrar o grau de invasão de uma neoplasia, avaliar a ressecabilidade de uma lesão; 
 
TRATAMENTO: Não usar para fazer diagnóstico 
© Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (retirada de cálculos, papilotomia...); 
© Colangiografia transparieto-hepática; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
COLESTASE INTRA-HEPÁTICA 
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA (COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA) 
© É uma doença colestática crônica, lentamente progressiva, de origem autoimune. 
© A primeira descrição da doença foi em 1851 por Addison e Gull, no entanto a denominação Cirrose Biliar 
Primária foi adotada somente em 1949, apesar de nem todos os pacientes apresentarem cirrose ao 
diagnóstico. à por isso foi sugerido que seja denominada colangite biliar primária; 
© Acomete mais frequentemente mulheres (8:1); � 
© 5ª – 7ª década de vida; � 
© Responsável por 0,6 a 2% dos óbitos por cirrose no mundo. � 
© Mais freqüente em países do hemisfério norte (Inglaterra, Escandinávia e Canadá); 
© Incidência de 0,3 – 5,8 por 100.000 habitantes; 
© Prevalência de 1,9 – 40,2 por 100.000 habitantes; 
© 50 – 70 anos de idade (experiência pessoal da professora à moça de 40 anos); 
 
QUADRO CLÍNICO: 
© Lentamente progressivo e muito variável; 
© Assintomáticos à falência hepática; 
© Manifestações clínicas mais comuns à fadiga, icterícia e prurido são os sintomas mais comuns. 
© O prurido costuma aparecer meses ou anos antes da icterícia e costuma diminuir com a progressão da 
doença. Pode dificultar o sono e levar a ideação suicida. � 
 
EXAME FÍSICO: 
© Pode ser normal; 
© Icterícia pode estar presente, pode ter aumento da pigmentação cutânea e escarificações; 
© Sinais de hipertensão portal à esplenomegalia e circulação colateral; 
ó Em hepatopatia mais avançada; 
© Sinais de falência hepática como ascite e encefalopatia hepática; 
© Xantomas e xantelasmas podem ocorrer (placas amareladas por deposição de lipídios na pele); 
 
EXAMES LABORATORIAIS: 
© Elevação de Gama GT e fosfatase alcalina (mais importante que a elevação das enzimas 
hepatocelulares); 
© ALT e ASTtambém podem estar elevadas; 
© Hiperbilirrubinemia (as custas da BD); 
© Alterações na albumina e alargamento no TAP são observados com a progressão da doença; 
© Anticorpo anti-mitocôndria é detectado em 90% dos indivíduos afetados; 
ó É uma ferramenta muito importante para o diagnóstico!! 
 
EXAMES DE IMAGEM: 
© Não são muito específicos; 
© Linfadenopatia é observada em 80% dos casos (por ser uma doença autoimune à linfonodos produzem 
anticorpos, então tem sua função aumentada); 
© USG abdominal pode mostrar sinais de cirrose hepática; 
© Não há dilatação das vias biliares; (intra-hepática) 
© anticorpo anti-mitocôndria estiver negativo à investigar Colangite Esclerosante Primária com a realização 
de Colangiografia por RNM ou biópsia hepática; 
 
HISTOLOGIA (BIÓPSIA HEPÁTICA); 
© Destruição assimétrica dos ductos biliares 
intralobulares nos espaços porta; 
© Septos fibróticos e cirrose podem ser observados 
com a evolução; 
 
 
 
 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
DIAGNÓSTICO: 
Quadro clínico + colestase por mais de 6 meses + anticorpo anti mitocôndria; 
Astenia, fadiga, icterícia e prurido (quadro de colestase mais comum); 
© A biópsia está indicada na dúvida diagnóstica, na necessidade de estadiamento da doença e pode avaliar 
a resposta ao tratamento (não precisa de biópsia hepática para realizar o diagnóstico!!); 
à 2019: Elastografia que estima o grau de fibrose! (resistência do parênquima hepática) não é para 
diagnóstico. 
DOENÇAS ASSOCIADAS (53%):Como é uma doença autoimune, é frequente a associação com outras doenças autoimunes; 
© Síndrome de Sjogren; 
© Esclerodermia; 
© Fenômeno de Raynauld; 
© LES; 
© Artrite reumatóide; 
© Doenças tiroideanas auto-imunes; 
© Diabetes tipo 1; 
© Litíase biliar 
ó A bile é composta por diferentes elementos à o desbalanço desses elementos pode acarretar em 
formação de litíase, por isso esses pacientes costumam ter mais litíase que a população normal); 
© Osteoporose 
ó Por má absorção à a bile é importante na absorção de gorduras/vitaminas lipossolúveis, então 
doença crônica associada a má absorção, aumenta o risco de osteoporose. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Colestase extra-hepática? (com dilatação de vias biliares) Colestase intra-hepática? (sem dilatação de vias biliares) 
Litíase; 
Cistos; 
Neoplasias; 
NASH; à vai ser essa a principal causa!! 
Medicamentos; 
Hepatite auto-imune; 
 
ETIOLOGIA – DESCONHECIDA: exposição a antígenos que produzem anticorpos (de várias maneiras) 
© Genética� 
ó Prevalência em familiares de 1o. grau de 5% e de 63% em gêmeos idênticos. Perda do 
cromossomo X em células linfóides. 
© Infecciosa 
ó E coli, Clamídia pneumoniae, H pylori; 
© Cirurgias passadas 
ó Amigdalectomia, Apendicectomia; 
© Exposição à toxinas 
ó Esmalte, perfume, maquiagem, cigarro, lixo tóxico; 
 
PATOGÊNESE: 
© Destruição das células epiteliais de ductos biliares mediada por auto anticorpos à Antimitocôndria 
© O anticorpo anti-mitocôndria tem como alvo antígenos mitocondriais, levando à resposta imunológica; 
© A inflamação crônica leva à proliferação ductular e fibrose; 
 
TRATAMENTO: 
 
Ácido 
Ursodeoxicólico 
Após 1 ano fazer reavaliação, se 
persistir usar budesonida 
15 mg/Kg ao dia dividido em 2 a 3 X após as refeições; 
Ácido ursodeoxicólico: ácido biliar fisiologicamente presente na bile humana que 
inibe a síntese hepática de colesterol e promove a síntese de ácidos biliares, 
tornando a bile mais solúvel. 
Melhora parâmetros laboratoriais; 
Pode diminuir o prurido; 
Melhora a sobrevida livre de transplante (mas não foi capaz de provar que muda a 
sobrevida global); 
Outros 
medicamentos: 
Budesonida; (não responde bem a corticoides); 
Imunossupressores�à Azathioprina, ciclosporina, micofenolato mofetil; 
 
 
Transplante hepático 
Prurido intratável pode ser indicação de transplante, não apenas pela 
pontuação do MELD. Sobrevida de 5 anos de 85% 
Observa-se recorrência da doença em 20% dos pacientes entre 3 e 7 anos pós-
transplante; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 3	
Tratamento do prurido: 
© 1º opção = Colestiramina 
ó Quelante de sais biliares à↓ ciclo enterohepático à #excreção de bilirrubina nas fezes, 
© Rifampicina 
ó Compete pelo sítio de ligação à menos bilirrubina é conjugada e excretada); 
© Sertralina (altera o limiar de percepção do prurido); 
© Naloxone (opióide) 
ó Tem muitos efeitos colaterais, acaba não sendo muito utilizado na prática; 
 
Obs: Anti-histamínico não melhora prurido por colestase! 
Pode ter prirido mas não ter icterícia -> lembrar de pedir enzimas hepáticas pois pode ser colestase 
RESUMO è Dça colestática, autoimune, principal para o diagnóstico = anticorpo anti-mitocôndria 
 
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
© Doença colestática crônica caracterizada por inflamação de ductos biliares intra e extra-hepáticos 
evoluindo para cirrose na maioria dos pacientes em um período de 10 a 15 anos. � 
© Aumenta o risco de colangiocarcinoma (por conta da atividade inflamatória) e de câncer colorretal (porque 
70% dos pacientes com colangite esclerosante primária tem DII—retocolite ulcerativa) o contrário não é 
verdadeiro; *** 
© Mais frequente em homens; 
© Idade à 35 – 47 anos; 
Todo paciente cirrótico deve ser rastreado para hepatocarcinoma 6/6m com USG + Alfa-fetoproteína 
 
QUADRO CLÍNICO: 
© Assintomáticos; 
© Fadiga; 
© Prurido; 
© Icterícia; 
© Dor abdominal; 
© Emagrecimento; 
© Episódios de colangite bacteriana são frequentes – por conta das obstruções dos ductos biliares 
(nesses casos o paciente sente bastante dor abdominal e piora da ictericia); 
 
EXAMES LABORATORIAIS: 
© Aumento da Fosfatase Alcalina e da Gama GT; 
© Aumento discreto AST e ALT à Hiperbilirrubinemia; 
© pANCA – 30 a 80% 
ó Outros auto anticorpos podem ser detectados porém sem especificidade, por isto não são utilizados 
para o diagnóstico. 
 
EXAMES DE IMAGEM: PRINCIPAL FERRAMENTA PARA DIAGNÓSTICO = RM *** 
© A Colangiografia é o padrão ouro para o diagnóstico de CEP. 
© Os achados característicos são as pequenas e multifocais estenoses dos ductos biliares intra e extra-
hepáticos intercaladas por segmentos dilatados. 
ó Aspecto característico = em contas de rosário! 
© RNM substituiu a CPRE (porque a RM é bem menos invasiva e traz imagens quase semelhantes); 
ó CPRE necessita de sedação, papilotomia... tem muitos riscos (pancreatite, colangite...); 
ó Não pedir CPRE para diagnóstico! 
ó RM não precisa de contraste neste caso; 
 
 
 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 4	
HISTOLOGIA: 
© Fibrose periductal, proliferação ductular e ductopenia são os achados mais frequentes; 
© A fibrose periductal em casca de cebola é característica; 
© Biópsia hepática não é obrigatória para o diagnóstico (pode-se fazer o diagnóstico com quadro clínico + 
exame de imagem); 
 
PATOGÊNESE: 
© Não se conhece bem a patogênese, mas acredita-se que em indivíduo geneticamente predisposto, um 
insulto inicial aos colangiócitos leva à inflamação crônica e destruição progressiva dos ductos biliares. 
© HLA-DR3 HLA-B8; 
© Exposição a toxinas ou agentes infecciosos; 
© Pela frequente associação à DII, se baseia a teoria de que a translocação bacteriana seria a causa da 
doença; 
 
COMPLICAÇÕES E CONDIÇÕES ASSOCIADAS:*** 
© Colangiocarcinoma: 
ó 160 X maior do que a população geral; 
ó É recomendável rastreamento com imagem anual (RM) e CA 19-9 
• Com cirrose fazer USG 6/6m para rastreamento 
© Câncer de vesícula biliar: 
ó 30 – 40 X maior do que a população geral; 
© Câncer colorretal: 
ó 10X maior do que a população geral – em pacientes com DII; 
ó Colonoscopia anual ou a cada 2 anos é recomendável (em pacientes com CEP + DII); 
• No momento do diagnóstico 
• Se não tem DII 2-5 anos 
© Osteoporose; 
© Cirrose hepática; 
 
TRATAMENTO: 
© Não há tratamento medicamentoso que comprovadamente altere a história natural da doença. 
© Ácido Ursodeóxicóliconão mostrou benefício, no entanto, diminuiu o risco de CA colorretal em pacientes 
com DII. (17mg/kg/dia) 
© Imunossupressores, Anti TNF, antibióticos foram testados sem sucesso. � 
ó Se tiverem crises de colangite bacteriana usa antibiótico (se recorrente vai para a fila de transplante). 
Germes multirresistentes e quadros infecciosos mais graves vão para transplante 
© CPRE pode ser utilizada para dilatação de estenoses e drenagem da via biliar; � 
ó Liberar estenose 
ó ATBC profilático. 
© Transplante hepático; MELD o prurido intratável é uma situação especial 
© Podem ser utilizados medicamentos para prurido como a Colestiramina, Rifampicina; 
 
ATBC profiláticos somente prévios a procedimentos 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
	 1	
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
A maioria dos pacientes com doença hepática são assintomáticos, por isso, muitas vezes essas doenças 
são descobertas através de achados laboratoriais. 
© O fígado tem 2 irrigações sanguíneas: 
ó Artéria hepática (proveniente do tronco celíaco) 
ó Veia porta (80% da oxigenação do fígado ocorre pela veia porta); 
• Confluência da veia esplênica e veia mesentérica superior (tudo que chega ao intestino 
passa pelo fígado antes de chegar a circulação sistêmica) 
 
HISTOLOGIA DO FÍGADO: 
© É dividido em lóbulos: 
ó Estrutura hexagonal com veia centrolobular no centro – vênula 
final da veia cava e nos cantos têm os espaços porta à com 
arteríola hepática, vênula porta e ducto biliar (tríade portal) 
© No caminho entre o espaço porta e a veia centrolobular (tributária final 
da veia cava inferior) ocorre o metabolismo hepático através dos 
sinusóides hepáticos (capilares modificados); 
 
® As doenças podem acometer a parte vascular, parenquimatosa ou dos 
canalículos biliares 
 
Espaço de disse: espaço que fica entre as fenestrações e os hepatócitos 
© O sinusóide hepático tem fenestrações para que ocorra o contato do 
sangue com o hepatócito. 
© O sangue entra nessas fenestrações (“vaso furado”), por isso ocorre uma metabolização melhor. 
 
FUNÇÃO HEPÁTICA metabolismo dos nutrientes, armazenamento, biotransformação e detoxicação; 
METABOLISMO 
 
DOS CARBOIDRATOS: 
© Manutenção dos níveis séricos de glicose; 
© Glicogenólise / Gliconeogênese; 
 
DOS LIPÍDIOS: 
© Síntese e armazenamento de colesterol e lipoproteínas; (membranas celulares) 
 
DE PROTEÍNAS:� 
© Albumina, fibrinogênio, fatores de coagulação, ferritina (funciona como estoque de ferre); 
O único órgão que produz albumina é o fígado! (principal proteína do nosso corpo; 
 
DA BILIRRUBINA; 
© Captação, conjugação, excreção; 
 
ARMAZENAMENTO: � 
© Glicogênio, lipídeos, aminoácidos, vitaminas, ferro; 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO E DETOXICAÇÃO (EXÓGENA OU ENDÓGENA): 
© Conversão de amônia em uréia; 
ó Amônia – nociva para o SNC 
© Ativação/inativação de hormônios, ativação/inativação de medicamentos/drogas; 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: 
Insuficiência Hepática 
↓ 
amônia não é transformada em ureia 
↓ 
Acúmulo de amônia no SNC 
Pacientes com quadro de insuficiência hepática 
aguda podem fazer hipoglicemia Porque o fígado é 
responsável pela manutenção da homeostase no 
sangue (através da Glicogenólise e Gliconeogênese) 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
	 2	
TESTES LABORATORIAIS NA INVESTIGAÇÃO DAS DOENÇAS HEPÁTICAS 
AVALIAÇÃO DE LESÃO HEPATOCELULAR (Hepatite) 
 
Alanina aminotransferase (ALT-TGP) 
 
Mais específica para o fígado (é produzida basicamente 
pelos hepatócitos, o que significa que se ela estiver 
aumentada, muito provavelmente o paciente tem uma 
doença hepática!! 
Fígado em inglês = liver (para lembrar que ALT é mais específico); 
Aspartato aminotransferase (AST-TGO) É uma enzima produzida por vários órgãos (pulmão, 
coração, rim, intestino, músculo) 	
se estiver aumentada, nem sempre é lesão hepática!! 
 
 
 
Desidrogenase láctica- LDH 
Inespecífico, altera com qualquer lesão celular do corpo; 
Geralmente não pedimos; 
Na prática è avaliação hepatocelular = TGO e TGP!! 
 
 
Olhar sempre o quanto que subiu e qual a relação (qual aumenta mais – AST (TGO) ou ALT (TGP)?) 
 
ASL e ALT são produzidas dentro do hepatócito, quando ocorre lise das células hepáticas há liberação 
delas no sangue 
TGO>TGP muito provavelmente não é hepática 
O álcool produz lesão mitocondrial à mais extravasamento de AST do que ALT. 
 
 
AVALIAÇÃO DE COLESTASE: 
Bilirrubinas (totais/frações) Também é um método indireto de avaliação da função hepática. 
As maiores elevações de bilirrubina que se veem na prática são 
relacionadas a disfunção hepática (insuficiência hepática aguda, por exemplo) 
Gamaglutamil transferase (GGT); 
Fosfatase alcalina (FA) 
5-Nucleotidase Não temos na prática, mas é o exame mais específico para 
avaliar colestase 
 
® Colestase = obstrução funcional (falha na excreção de bile da célula para a via biliar) ou mecânica 
(cálculo, tumor) das vias biliares. (desde a parte microscópica até a parte que vemos no ultrassom) 
® Quando ocorre uma obstrução mecânica (Coledocolitíase, tumor de cabeça de pâncreas) ocorre 
icterícia, acolia, prurido, AUMENTO DAS ENZIMAS COLESTÁTICAS (em estados iniciais geralmente 
os pacientes não tem sintomas, mas tem aumento dessas enzimas); 
® Paciente séptico pode fazer icterícia por falha de excreção da bilirrubina do hepatócito para via biliar 
(obstrução funcional) 
® Algumas medicações podem fazer hepatite colestática (colestase porque o hepatócito para de excretar 
a bilirrubina para os canais biliares); 
 
AVALIAÇÃO DE SÍNTESE PROTEICA (maneira indireta de avaliar função hepática): 
Avaliação INDIRETA da função hepática. (não tem nenhum exame direto) 
Albumina O fígado produz 100% da albumina, se o paciente para de produzir 
albumina, podemos avaliar INDIRETAMENTE que ele está com 
problemas na função hepática. 
 
 
Tempo de protrombina (TAP) 
Os fatores de coagulação são produzidos pelo fígado; 
Avalia a via extrínseca da coagulação 
Se o TAP começa a alterar pode-se dizer que o fígado não está 
produzindo adequadamente os fatores de coagulação, avaliando 
INDIRETAMENTE a função hepática. 
*Bilirrubina; 
 
 
OBS: nem sempre que o paciente tem uma hepatite aguda altera a função hepática! 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
	 3	
AVALIAÇÃO LABORATORIAL HEPÁTICA 
© Valor normal corresponde a média +/- 2DP (desvios 
padrões) de um grupo de pessoas saudáveis; 
© Pequena porcentagem dos pacientes tem alterações 
discretas dos exames SEM ter doença. 
ó 2,5% dos pacientes tem valores um pouco acima do 
normal; 
ó 2,5% dos pacientes tem valores um pouco abaixo do 
normal; 
 
Pequenas alterações ou alterações que não condizem com o exame clínico, solicitar para repetir o exame 
(Ex: leucócito, plaqueta..) 
 
AVALIAÇÃO DAS AMINOTRANSFERASES ELEVADAS à achado em pacientes assintomáticos 
© Indicadores sensíveis de lesão hepatocelular; 
ó Quando estão alteradas, muito provavelmente o paciente tem lesão; 
ó Alguns pacientes podem ter lesão hepatocelular sem elevação das transaminases; 
ó São muito sensíveis 
© Concentrações séricas aumentadas após dano da membrana celular; 
 
© Níveis normais de ALT: 
ó Homem à 29 - 33 UI/l; 
ó Mulher à 19 - 25 UI/l; 
 
® Primeiro passoè�História completa = buscar os principais diagnósticos; 
® Realização de exames complementares para firmar o diagnóstico; 
 
Causas da elevação*são as causas mais comuns!! (95%) 
© Hepáticas: 
ó Abuso de álcool* 
ó Medicamentos* (independente do medicamento) 
• Perguntar sempre sobre uso de remédio 
(incluindo fitoterápicos) 
ó Hepatites virais * 
ó Esteatose/Esteatohepatite não alcoólica* 
ó Hepatite autoimune 
ó Hemocromatose 
ó Doença de Wilson (rara, doença genética) 
ó Deficiência alfa-1-antitripsina 
© Não-hepáticas: 
ó Doença celíaca/Doenças 
tireoidianas 
ó Doenças musculares 
• Rabdomiólise 
• Dano muscular 
cardíaco/IAM 
ó Hemólise/insuficiência adrenal 
 
OLHAR: O QUANTO ESTÁ ELEVADO E A RELAÇÃO TGO/TGP 
 
© Apresentam correlação com a intensidade da lesão hepatocelular© Não apresentam valor prognóstico; à não sei quem é mais grave olhando só transaminases 
© Pacientes com elevação leve VS elevação acentuada das aminotransferases; serve pra ver o grau de 
inflamação. (AVALIA INFLAMAÇÃO) 
© As maiores elevações ocorrem nas hepatites virais agudas, lesões hepáticas tóxicas ou induzidas por 
drogas e na hepatite isquêmica; 
 
Como os valores de referência variam bastante, falamos 
que o paciente está, por exemplo, 2x o limite superior da 
normalidade (e não o valor bruto); 
2 pacientes com hepatite aguda pelo vírus A (uma chegou com transaminases de 3000 e outra de 1000 
– com o mesmo quadro de hepatite aguda) – qual delas é mais grave? 
*Não sei. Porque transaminases não avaliam função! Não avaliam se o paciente está grave ou não! 
*Avaliam GRAU DE LESÃO (inflamação) 
Ins hepática aguda grave à não tem alteração muitas vezes de TGO e TGP pois não tem mais 
hepatócito íntegro para ocorrer lise e liberar as enzimas no sangue 
 
Qual dessas pacientes tem mais inflamação no fígado? 
* a que tem transaminases de 3000 (mas isso não significa que ela tem pior prognóstico!!); 
 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
	 4	
AST ou ALT <5X LNS AST ou ALT > 15x LNS Elevação maciça ALT (>10.000U/L) 
Hepatite Crônica B e C 
Cirrose hepática 
Doença hepática gordurosa 
Hemocromadose 
Álcool, drogas, 
medicamentos 
Cirrose biliar primária 
D. Wilson, CEP 
Doença celíaca 
Hepatite aguda vira* 
Hepatite autoimune doença de 
Wilson 
Obstrução biliar aguda 
Sd de Budd Chiari Agudo 
Oclusão da artéria hepática 
Drogas, medicamentos* 
Choque/isquemia hepática 
Choque séptico 
Isquemia hepática 
Hepatite tóxica ou induzida por drogas 
(isquemia) 
Rabdomiólise 
Parada cardíaca 
*Sd Budd Chiari: Trombose das veias hepáticas ou da cava inferior (doença rara) 
 
© Devemos sempre observar se a elevação é grande ou pequena. 
© Transaminases muito elevadas tem poucas causas: 
ó Hepatite viral aguda (aproximadamente 15x o LNS); 
ó Hepatite autoimune 
ó Medicação 
 
® A MAIORIA das doenças do dia-a-dia elevam 
discretamente as transaminases!!! 
® Obstrução biliar aguda pode fazer aumento 
transitório de transaminases (porque o cálculo 
migra, inflama a via biliar e depois volta ao normal); 
® Hepatite alcoólica geralmente nunca tem 
transaminases > 200, no entanto, hepatite alcoólica 
tem prognóstico ruim. 
 
 
Causas hepáticas ( AST>ALT) Causas hepáticas (ALT>AST) 
Doença hepática alcoólica* 
Cirrose hepática* 
Isquemia hepática 
Hepatopatia congestiva (InCarDir) 
Sd Budd-Chiari aguda 
Dano/trombose/oclusão da artéria 
hepática 
Nutrição parenteral total 
DHGNA/NASH 
Hepatites virais agudas crônicas 
Medicações e injúria hepática induzida por drogas 
Hemocromatose 
Doença de Wilson 
Deficiência alfa 1 anti-tripsina 
Doença celíaca 
Obstrução biliar aguda/trauma hepático/pós-cx hepática 
® Maioria das doenças hepáticas aumenta mais ALT (TGP) que AST(TGO). 
® Injúria por álcool à aumenta AST(TGO) mais que ALT(TGP). Lesão mitocondrial, ↓B6 que é 
importante para formação de ALT 
® AST > ALT è sempre lembrar de álcool e cirrose. 
® AST>ALTè pesquisar as não hepática 
 
Hepatite por álcool: 
© AST (TGO)> ALT (TGP) = 2:1 (apesar de ser uma doença do fígadoJ) 
© Indução aumentada de lesão mitocondrial; 
© Deficiência de piridoxina (B6), comum nos alcoolistas, reduz a atividade da ALT; 
© Consumo de álcool:� 
ó Mulheres: > 140 g por semana; 
ó Homens: > 210 g por semana; 
 
Drogas: Qualquer medicação pode alterar o fígado (defeitos enzimáticos, acúmulo de substratos tóixicos à Lise) 
© Anti-inflamatórios não esteróides; 
© Antibiótico (principalmente amoxacilina e 
clavulonato); 
© Antimicóticos (ex: fluconazol); 
© Anticonvulsivantes (bem comum) 
© Estatinas; 
© Anti-hipertensivos; � 
© Esteróides anabólicos; 
© Cocaína; 
© Fitoterápico* 
© Tuberculostáticos; 
© Paracetamol* 
ó Dose tóxica = 7,5g (em pacientes sem 
doenças hepáticas)= 10 comprimidos 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
	 5	
 
Perguntar se toma!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BILIRRUBINAS 
1) Oxidação do heme: 
© Heme = biliverdina; 
© Biliverdina = bilirrubina; 
 
2) Ligação com a albumina 
© Insolubilidade em soluções aquosas; 
© Bilirrubina indireta ou não conjugada; (pré-hepática) 
 
3) Captação hepática; 
 
4) Conjugação e excreção: 
© Bilirrubina hidrossolúvel na bile; 
© Bilirrubina direta ou conjugada; (hepática, pós-hepática) 
© Excreção é dependente de ATP; 
 
5) Metabolização a urobilinogênio ou excreção pelas fezes � 
© Pequena parte é reabsorvida e excretada pelos rins; 
 
Hiperbilirrubinemia: Icterícia clínica è bilirrubina total > 3 mg/dl; 
Aumento de bilirrubina indireta: Defeito congênito; Hemólise intravascular; 
Síndrome de Gilbert; 
Aumento de bilirrubina direta: Quase sempre indica disfunção hepatocelular 
ou biliar; 
Defeito congênito; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
	 6	
GAMAGLUTAMIL TRANSFERASE – GGTà Ruim para avaliar isoladamente!! 
© Enzima ligada à membrana celular: 
ó 80 – 90% ocorre no trato biliar; 
ó Pequena quantidade nos rins, pâncreas, intestino, brônquios; 
• Doenças pancreáticas, infarto agudo do miocárdio, doença pulmonar obstrutiva crônica, 
diabetes mellitus, insuficiência renal; 
• Enzima facilmente induzida após uso de certos medicamentos (fenitoina e barbitúricos) e 
álcool 
 
© Indicador sensível, porém, pouco específico; (qualquer coisa altera ggt) 
ó Exame ruim para avaliar colestase 
• Nunca pedimos GGT isolado, sempre associamos com fosfatase alcalina à se apenas um 
alterar – provavelmente não é colestase! 
 
© Alto valor preditivo negativo 
ó Estiver normal, provavelmente o paciente não tem nenhuma lesão hepática 
ó Se estiver alterado (aumentado) não nos ajuda muito L 
 
© Útil: 
ó Quando utilizada juntamente com a FA para confirmar a origem hepática; 
ó Avaliar abuso de álcool quando AST/ALT > 2; 
 
Aumento acentuado (7x LNS) Aumento leve a moderado (dças hepatocelulares) 
© Doenças obstrutivas do trato biliar; 
© Colestase intra-hepática; 
 
© Hepatites agudas virais; 
© Hepatites crônicas; 
© Cirrose hepática; 
 
© Quando que altera GGT e pode estar relacionado ao fígado? 
ó ÁLCOOL 
• É um indutor enzimático – pacientes que bebem cronicamente ou que tomaram muito álcool 
1x alteram GGT sem ter lesão hepática 
• Usa isoladamente para pacientes alcoolistas que queremos saber se ele parou de beber. 
ó Algumas medicações também aumentam GGT sem lesão hepática (mais comum = fenobarbital); 
ó Pode ficar alterado por até 2 meses (demora para normalizar); 
 
 
FOSFATASE ALCALINA 
© Enzima encontrada em diversos órgãos e tecidos: membranas canaliculares dos hepatócitos, 
osteoblastos, intestino, rim, placenta e leucócitos. 
© Aumentos em processos obstrutivos intra e extra-hepáticos 
© FA elevada pode ser resultado de metástases hepáticas ou ósseas � 
© Outras causas de aumento: 
ó Sepse 
ó Abscessos hepáticos 
ó Infecção fúngica 
ó Amiloidose 
ó Sarcoidose 
ó Malignidades; 
 
Elevação da FA: 
Nem sempre é colestase à devemos confirmar etiologia hepática associando a fosfatase alcalina com o 
GGT; 
Os dois elevados = provável colestase. 
Também pode-se pedir a fração hepática da fosfatase alcalina; Deve ser realizado US abdome superior; 
Normal à avaliação de causas intra-hepáticas (CBP, CEP, medicamentos); 
Não esquecer 
® Nunca pedir GGT isolado para avaliar colestase!!! Sempre associar com fosfatase alcalina!!!! 
® Se apenas um estiver alterado à provavelmente não tem lesão hepática!! 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
	 7	
Causas de elevação da FA: 
 
 
 
AVALIAÇÃO DA SÍNTESE HEPÁTICA – “FUNÇÃO HEPÁTICA” 
Albumina: 
© 100% é produzida no fígado (12 - 15g/dia); 
© Meia-vida média: 20 dias; 
 
Tempo de protrombina: 
© Síntese hepática à fibrinogênio, protrombina, fator V, VII, IX e XIII; 
© Avalia a via extrínseca da coagulação � 
© Não é específico para doenças hepáticas, podendo estar alterado em: 
ó Coagulopatiasó Deficiência de vitamina K 
ó Drogas que antagonizam o complexo protrombina (derivados cumarínicos). 
© Causas de alteração: 
ó Uso de medicamentos anticoagulantes (ex: warfarina – marevan à anticoagulante), 
ó Doenças genéticas como a hemofilia, 
ó Insuficiência hepática (aguda ou crônica), 
ó Colestase crônica 
• Se o paciente tem uma obstrução funcional/mecânica de vias biliares ele não vai secretar a 
bile para emulsificar gorduras à não emulsifica gorduras, acaba não absorvendo vitaminas 
lipossolúveis, entre elas a vitamina K – se não tiver vitamina K o paciente faz distúrbio de 
coagulação 
© Como saber se a coagulopatia é pela disfunção hepática ou pela colestase? 
ó Administrar vitamina K à se o paciente melhorar (TAP normal), sabemos que a coagulopatia é 
por conta da vitamina K à precisa receber Vit K (A, E e D também!) 
 
 
 
 
 
RESUMO... 
Avaliar qual alteração é predominante: 
ALT (valor ALT /valor referência) / FA (valor FA /valor referência); 
> 5 à lesão hepatocelular; 
2-5 à padrão misto; 
< 2 à lesão colestática; 
 
Lesão hepatocelular (ALT – AST) à ver relação ALT/AST e de quanto é o aumento acima do LNS; 
Lesão canalicular (colestase) à G-GT - Fosfatase alcalina; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
	 8	
ALGORITMO PARA INVESTIGAÇÃO DE TESTES HEPÁTICOS ALTERADOS 
1. Avaliação clínica 
Anamnese: 
© Anorexia, náuseas, vômitos e febre baixa ou assintomática è sugere lesão hepatocelular; 
ó “quadro influenza-like” 
ó Maioria dos pacientes com lesão hepatocelular são assintomáticos; 
 
© Icterícia, prurido, acolia fecal, colúria è sugere colestase; 
ó Pode ser intra ou extra-hepática; 
ó Colestase + dor = sugere obstrução extra-hepática (pedir exame de imagem); à obstrução 
mecânica (calculo ou tumor) 
© Investigar história familiar; 
© Historia mórbida à comorbidades, alcoolismo, medicações, sexual, transfusões, viagens; 
 
Exame Físico: 
© Maioria das vezes é normal; 
© Sinais de hepatopatia crônica; 
© Icterícia; 
© Sinal de Murphy (colecistite aguda); 
© Sinal de Courvosier-Terrier (palpação da 
vesícula em neoplasias de vias biliares); 
© Anéis de Kayser-Fleicher (doença de Wilson); 
© Contratura de Dupuytren e aumento das 
parótidas (álcool); 
© Hiperpigmentação da pele; 
© Avaliação do peso corpóreo; 
 
2. Alteração dos testes hepáticos 
Primeiro passo: 
© Avaliação clínica (fatores de risco para DHGNA – doença hepática gordurosa não alcoólica e hepatites 
virais); 
© Repetir o teste alterado; 
© Descontinuação de medicações hepatotóxicas e álcool; 
© Avaliar causas não hepáticas: 
ó Hipoalbuminemia à síndrome nefrótica (perda de proteína na urina por alteração no glomérulo), 
ICC (por hemodiluição); 
ó Gravidez, neoplasia, indução enzimática, lesão muscular; 
 
Biópsia hepática: 
© Raramente solicitada, mas é o padrão ouro para avaliar o grau de inflamação e fibrose; 
© Útil em casos selecionados; 
© Confirmação da suspeita diagnóstica; 
© Avaliação do grau de inflamação e fibrose; 
 
 
 
 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
CIRROSE HEPÁTICA 
DEFINIÇÃO 
© Doença crônica do parênquima hepático, caracterizado por nódulos regenerativos circundados por 
faixas fibrosas, formados em decorrência de agressão hepática crônica, levando a hipertensão 
portal e a insuficiência hepática; 
ó Desarranjo estrutural do fígado; 
• Desvio do sangue da veia porta e da veia hepática diretamente para a veia cava (não há troca 
com os sinusóides) 
ó Hepatócitos fora da morfologia normal (nódulos regenerativos – hepatócitos regenerados 
deformados); 
 
© Três características principais (características para considerar o paciente cirrótico): 
ó Septos fibrosos em ponte; 
ó Nódulos parenquimatosos regenerativos; 
ó Perda da arquitetura normal do fígado; 
 
© Outras características: 
ó Lesão parenquimatosa e fibrose difusas; 
ó Nodularidade (fígado com aspecto nodular); 
ó Desorganização da arquitetura vascular com shunts vasculares intra-hepáticos 
• O paciente tem sinusóide e hepatócito, no entanto essas duas estruturas não estão em íntimo 
contato como deveriam estar); 
 
© Desorganização vascular leva ao desvio de sangue portal e arterial hepático diretamente para as veias 
centrais, comprometendo as trocas entre os sinusóides hepáticos e os hepatócitos. 
ó Quando o sangue da veia porta chega no fígado doente ele não consegue fazer a troca, passando 
para circulação sistêmica sem ocorrer o metabolismo hepático. 
 
PREVALÊNCIA 
© Distribuição global, independente de raça, sexo ou idade; 
ó Crianças por doenças genéticas. Mais comum em homens 
© Estima-se 100 milhões de pessoas acometidas em todo o mundo; 
© Em 2005, foi a 5ª causa de óbito em pacientes do sexo masculino no Brasil; 
ó 17.694 óbitos - 19,5 óbitos/100.000 habitantes; 
© Mortes no mundo atribuídas à cirrose hepática alcoólica em 2010: 
ó 493.300; 
ó 0,9% de todas as mortes; 
ó 7,2 mortes/ 100 mil pessoas atribuídas à cirrose hepática alcoólica; 
 
ETIOLOGIA 
© Via final comum da lesão hepática crônica causada por inúmeras injúrias que resulta no processo de 
cicatrização (fibrose) do parênquima hepático. 
ó Cirrose não é o diagnóstico final. Temos que buscar o que ocasionou a cirrose (se não soubermos 
a causa, não conseguiremos tratar o paciente) 
ó Causas de cirrose à causas de lesão hepatocelular (cirrose só surge se lesar o hepatócito) 
® Vírus da hepatite C (VHC); 
® Vírus da hepatite B (VHB); 
® Álcool; 
® Esteatohepatite não alcoólica - esteatose (NASH); 
© Hepatopatias autoimunes (HAI, CBP, CEP); 
© Doenças metabólicas (Hemocromatose, D. Wilson, Deficiência de alfa 1 antitripsina); 
© Drogas (metotrexate, metildopa); 
© Criptogênica ou idiopáticaà não consigo identificar a causa. (até 10% dos casos) 
 
Após o diagnóstico de cirrose é necessário buscar a causa base para tratar 
 
Uma das principais causas de doença hepática crônica no mundo é a esteatose 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
 
 
FISIOPATOGENIA 
© Deposição de colágeno, criando tratos septais; 
© Depósito de colágeno do espaço de Disse leva à perda das fenestrações das células endoteliais à 
capilarização sinusoidal; 
ó Espaço de disse = espaço virtual entre o sinusóide e o hepatócito. 
ó O sinusóide é fenestrado com o objetivo de facilitar a entrada do sangue. 
ó Na cirrose, ocorre perda dessas fenestrações, assim, perdendo o contato do sangue com o 
hepatócito, ocorrendo um desvio do sangue. 
ó No espaço de disse tem a célula estrelada (entre o sinusóide e o hepatócito) à a função dessa 
célula é de armazenamento de vitamina A e lipídios – em pessoas normais. 
• Devido a inflamação crônica (de qualquer etiologia) os macrófagos do fígado (células de 
Kupffer) são ativados e acabam levando a produção de interleucinas inflamatórias que atuam 
nas células estreladas as transformando em miofibroblastos que produzem fibrose (colágeno 
e glicoproteína). 
• Com a produção de colágeno e glicoproteínas ocorre deposição de fibrose na camada do 
espaço de disse, fechando as fenestrações. Isso, associado a lise celular pela hepatite faz 
com que os hepatócitos comecem a se regenerar com defeito, deformados, perdendo a 
função do fígado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 3	
FISIOPATOLOGIA 
Todo o desarranjo leva a 2 consequências è Insuficiência hepática e/ou hipertensão portal; 
 
Insuficiência hepática à ↓da massa funcional; 
 
Hipertensão portal Aumento da resistência intra-hepática (o 
sangue tem que ter mais força para passar a barreira de 
fibrose); Aumento do fluxo sanguíneo portal; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
® As alterações estruturais (fibrose + sinusóides sem fenestrações + hepatócitos deformados) aumentam 
a resistência intra-hepática (aumentam a dificuldade do sangue chegar até o fígado). Associado a isso 
ocorre uma vasodilatação esplâncnica (circulação esplâncnica = circulação abdominal) = vasodilatação 
dos vasos abdominais, o que faz com que mais