Diagnóstico Diferencial das Icterícias

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PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ICTERÍCIAS 
METABOLISMO DAS BILIRRUBINAS 
© Hemácias è SRE; 
© Heme è Bilirrubina não conjugada; 
© Hepatócitos è Bilirrubina conjugada; 
 
® No sistema retículo endotelial 
(principalmente baço), as hemácias 
senis e também algumas outras 
proteínas dão origem a bilirrubina 
indireta. 
® Nas hepatites agudas/hepatopatias 
crônicas a bilirrubina que mais 
aumenta é a direta (por causa da ↓ 
da excreção dessa bilirrubina que já 
foi conjugada – então ocorre refluxo 
dessa bilirrubina que não conseguiu 
ser excretada para o sangue); 
 
 
 
A etapa que precisa de mais energia é a excreção. Nas lesões do hepatócito a etapa mais comprometida é 
a excreção e por isso que nas hepatites a bilirrubina direta se eleva mais do que a indireta J 
 
CIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA 
© Depois que a bilirrubina é excretada e chega ao canalículo biliar, ela 
vai para o intestino, onde sofre ação de bactérias intestinais sendo 
transformada em urobilinogênio, podendo ser excretado ou 
reabsorvido; 
© Estercobilina: dá a coloração das fezes; 
© Colúria à aumento da bilirrubina DIRETA. (solúvel em água) 
© Acolia à ↓ concentração de bilirrubina direta nas fezes; (estercobilina) 
 
ICTERÍCIA 
© Coloração amarelada da pele e das mucosas; 
© Clinicamente detectada à níveis séricos de bilirrubina - de 2 a 3 
mg/dl; 
© Deve ser sempre valorizada; 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA 
Manifestações clínicas: 
© Hiperbilirrubinemia não conjugada (indireta) à icterícia; 
© Hiperbilirrubinemia conjugada (direta):Icterícia; Colúria; Hipocolia ou acolia fecal (pode estar ausente); 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA 
1. Por aumento da produção de bilirrubina: 
© Hemólise (esferocitose, anemia falciforme); 
© Eritropoiese ineficaz; (ex: falta de ferro, B12, sd mielodispllásicaà hemácias dismórficas) 
 
2. Por diminuição da captação hepática/transporte de bilirrubina: competição pelo sitio de captação 
© Drogas (Rifampicina, probenecide); - pela competição do sítio de ligação; 
© Sepse (interfere em todas as etapas do metabolismo da bilirrubina); 
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3. Por distúrbio da conjugação da bilirrubina (atividade diminuída da enzima UDP glicuronil transferase): 
© Hereditária: 
Sd de Crigler-Najjar tipo I; Disfunção TOTAL da enzima; 
Recém-nascidos já apresentam quadros de icterícia importante, 
kernicterus; 
Normalmente não é compatível com a vida; 
 
 
Sd Crigler-Najjar tipo II; 
 
A enzima tem disfunção de 90%, o paciente tem níveis de bilirrubina 
em torno de 7 e tem risco de Kernicterus (passagem da BI pela 
barreira hematoencefálica, podendo ser fatal/ter sequelas 
neurológicas); 
 
Síndrome de Gilbert; 
7 a 70% da população possui; 
Tranquilizar o pacienteJ 
Geralmente níveis leves de hiperbilirrubinemia; 
Desencadeado por stress, jejum, medicamentos; 
Não interfere na expectativa de vida, não altera enzimas hepáticas, 
não tem dor, não tem repercussões para o paciente; 
 
© Adquirida: 
ó Doença hepatocelular; (cirrose, hepatite agudaà ↓conjugação ou da ação da enzima) 
ó Sepse; (isquemia, ↓irrigação sanguínea, estresse oxidativo) 
ó Drogas (Rifampicina, cloranfenicol, gentamicina, inibidores protease); 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA MULTIFATORIAL 
© Há comprometimento em várias etapas do metabolismo da bilirrubina; 
© Doença hepatocelular; 
© Icterícia neonatal (o fígado imaturo tem menor função da enzima UDP glicuronil transferase); 
ó Mais Hemólise também 
© Sepse; 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA (DIRETA) 
1. Defeitos na excreção da bilirrubina (colestase intra-hepática): 
 
 
 
Hereditárias: 
Raras 
 
Síndrome de Dubin-Johnson; Bom prognóstico; Sinais de Hiperpigmentação 
hepática; 
Síndrome de Rotor; Bom prognóstico; 
Nas 2 à níveis mais altos de bilirrubina em torno de 7(defeito na excreção da 
bilirrubina já conjugada pelo hepatócito); 
 
 
Adquiridas: 
Doença hepatocelular (hepatites, cirrose hepática); - ocorre icterícia pela diminuição 
da excreção da bilirrubina; 
Drogas (contraceptivos orais, metiltestosterona); 
Sepse; 
 
2. Obstrução biliar: colestase extra-hepática à Dilatação das vias biliares (na intra-hepática não tem!!) 
© Cálculo; 
© Estenose; 
© Tumor; 
 
ABORDAGEM AO PACIENTE ICTÉRICO 
HISTÓRIA CLÍNICA: 
© Idade; 
© Profissão (ex: profissionais da saúde à maior 
risco de hepatite pelo vírus B); 
© procedência / viagens; 
© Raça (raça negra à maior incidência de 
anemia falciforme); 
© Hábitos (alcoolismo – causa frequente de hepatopatia); 
© Antecedentes (história de hepatopatia 
crônica? Neoplasias? Transfusão de sangue?) 
© Uso de medicamentos; 
© Exposição a tóxicos; 
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SINTOMAS: 
© Pródromos de hepatite (podem sugerir hepatite viral); 
© Febre (febre alta à pensar em colangite); 
© Manifestações de anemia (lipotimia, palidez, prostração...) 
© Colúria; 
© Hipocolia/acolia fecal; 
© COLÚRIA + ACOLIA à COLESTASE (aumento de bilirrubina DIRETA) 
© Dor (geralmente apenas um leve desconforto; dor importante à pensar em colangite); 
© Prurido (se acredita que ocorra pela deposição de ácidos biliares na pele); 
© Emagrecimento; 
 
EXAME FÍSICO: 
© Esplenomegalia (ocorre pela hipertensão portal); 
© Manifestações de hipertensão portal; 
© Manifestações de insuficiência hepática; 
© Vesícula biliar palpável (sinal de Curvuisier-Terrier à muito sugestivo de neoplasia peri-ampular); 
© Hepatomegalia dolorosa (pode estar presente nas hepatites virais agudas); 
© Fígado nodular; 
© Xantomas, xantelasmas à aumento de lipídeos. A bile é uma via de excreção de colesteral. Em 
colestaticos crônicos à dislipidemia como consequência da colestase 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Laboratorial: 
© Bilirrubinas totais e frações; 
© AST, ALT, GGT, FA; 
© Hemograma (verificar anemia); 
ó Em quadro infeccioso veremos leucocitose (ex: colangite bacteriana); 
© TAP, albumina (provas de função hepática); 
© Reticulócitos, DHL; 
ó Na hemólise há aumento de reticulócitos (formas mais jovens das hemácias produzidas pela 
medula óssea em resposta a hemólise); 
ó DHL – aumenta em caso de hemólise; 
 
Exames de imagem: 
Precisamos fazer obrigatoriamente nos quadros de colestase è USG! 
USG: 
© Importante para diferenciar colestase intra-hepática de extra-hepática; 
© Dilatação de vias biliares à colestase extra-hepática (Coledocolitíase...); 
© Sem dilatação de vias biliares à colestase intra-hepática (vírus, autoimune...); 
 
Caso o USG não mostre a causa da obstrução ou deixe dúvidas: 
© Colangiopancreatografia por RM 
ó Em T2 mostra os líquidos parados brancos (mostra o trajeto da via biliar e do ducto) 
ó Com contraste mostra vasos, parênquima dos órgãos 
ó Melhor definição do fator obstrutivo se for colestase por obstrução 
© Duodenoscopia com visão lateral (mostra a papila bem de frente); 
© Ecoendoscopia 
ó O endoscopista tem a imagem do endoscópio – visão lateral – e na outra tela tem a visão do USG, 
o que mostra a parede com bastante nitidez); 
ó Nunca deve ser feita antes de um exame de imagem que consiga ver o abdome de maneira mais 
abrangente como a ressonância/tomografia. 
ó Podemos pedir quando pretendemos avaliações mais detalhadas ou quando precisamos colher 
material; 
ó Pode mostrar o grau de invasão de uma neoplasia, avaliar a ressecabilidade de uma lesão; 
 
TRATAMENTO: Não usar para fazer diagnóstico 
© Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (retirada de cálculos, papilotomia...); 
© Colangiografia transparieto-hepática;