Transtornos neurocognitivos - Delirium e Demência

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Letícia Nano – Medicina Unimes 
TRANSTORNOS NEURO-COGNITIVOS 
O termo “transtornos neurocognitivos” foi introduzido no DSM-V (APA, 2013) e CID-11 (OMS,2018) para designar os transtornos 
mentais orgânicos (Delirium Demências) classificados no DSM-IV (1994) e CID-10 (1990). 
 
Definição 
Transtornos mentais orgânicos 
São transtornos que se expressam por alterações psicopatológicas do estado mental do indivíduo, isto é, são transtornos mentais 
cuja etiologia é demonstrável (por lesão, disfunção cerebral ou doença sistêmica). As alterações psicopatológicas podem ser na 
esfera cognitiva (memória, orientação, atenção, consciência, raciocínio, pensamento,linguagem) e na esfera comportamental 
(afeto, volição, sensopercepção, julgamento etc.). Quando há qualquer alteração predominante na esfera cognitiva deve-se 
privilegiar o diagnóstico de T.M.O. 
 
Transtornos neurocognitivos (atualização) 
DSM V: Déficit primário é cognitivo e não estava presente no nascimento e inicio da vida. Exclui doenças do desenvolvimento. São 
síndromes cuja etiologia pode ser determinada 
CID11: São caracterizados por déficit cognitivo primário, adquirido e que não incluem os déficits presentes ao nascer. Representa 
um declínio cognitivo de um funcionamento prévio. Quando a etiologia é determinada, classificar junto com a doença de base 
(Delirium alcóolico) 
 
Os transtornos neurocognitivos diminuem obrigatoriamente as funções cognitivas do indivíduo. O declínio cognitivo pode ser 
agudo (Delirium) ou crônico (Demências), de leve a grave intensidade. Os outros transtornos mentais podem apresentar algum 
grau de comprometimento cognitivo, porém, as alterações psicopatológicas principais são predominantemente no humor, no 
juízo da realidade e sensopercepção, porém, sempre apresentando consciência vigil. 
 
Exame psíquico: 
Se atentar a possíveis alterações Cognitivas em: 
• Consciência: nível de vigília 
• Atenção : Orientação espacial e temporal 
• Memória fixação e evocação 
• Raciocínio: cálculos, etc. 
• Linguagem 
Alterações Psicopatológicas 
• Esfera comportamental 
• Humor 
• Volição 
• Pensamento e julgamento 
• Sensopercepção 
 
Alterações de comportamento 
As alterações de comportamento podem ocorrer por múltiplas causas: 
• Doenças físicas 
• Doenças mentais 
• Uso de substâncias e medicamentos 
• Após sofrer violência ou trauma 
• Por problemas emocionais, de relacionamento e ambientais 
• Ganhos secundários e simulações 
Portanto, ter alteração de comportamento não significa que o indivíduo tem doença mental. 
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Alterações cognitivas: 
Domínios cognitivos (DSM-V): Atenção complexa; Função executiva (planejamento, tomada dedecisão, memória de trabalho, 
flexibilidade mental,substituição de hábitos, correção de erroc); Aprendizagem e memória; Linguagem; Perceptomotor e Cognição 
social 
 
Atenção 
Atenção sustentada: consegue manter-se em uma atividade por longo tempo (ex. apertar um botão sempre que escuta um tom) 
Atenção seletiva: consegue concentrar-se apesar dos estímulos concorrentes (ruídos, por exemplo). 
Atenção dividida participar de 2 tarefas ao mesmo tempo 
Velocidade de processamento 
 
Função executiva 
Planejamento: habilidade de encontrar soluções e planejar em sequência. 
Tomada de decisão 
Memória de trabalho capacidade de manter informações por período curto e de manipulá-las 
Utilização de erros: capacidade de receber feedback e críticas para resolver um problema 
Substituição de hábitos: capacidade de escolher uma solução mais complexa para ser correto. 
Flexibilidade mental: capacidade de mudar entre dois conceitos, tarefas ou regras. 
 
Aprendizagem Alcance da memória imediata – por ex capacidade de repetir uma lista de palavras. 
Memória recente 
 
Linguagem 
Linguagem expressiva (identificação de objetos), fluência. 
Gramática e sintaxe 
Linguagem receptiva: compreensão das tarefas, definição . 
Realização das tarefas conforme comando verbal. 
 
Perceptomotor 
 Percepção visual: dificuldade de reconhecimento de objetos ,figuras. 
Visuoconstrutiva – dificuldade para desenhar, copiar e montar 
Perceptomotora integrar percepção e movimentos, por ex. ser capaz de por pinos nos orifícios. 
Práxis: Integridade dos movimentos aprendidos e habilidade de imitar gestos 
Gnosia: reconhecimento de faces e cores 
 
Cognição social 
Reconhecimento de emoções identificação de emoçõe em imagem de rostos 
Teoria da mente – capacidade de considerar o estado mental de 
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outra pessoa ou sua experiência. 
 
Instrumentos de avaliação cognitiva 
 
• Baterias específicas de testes neurológios e 
• neuropsicológicos 
• Exame psíquico e neurológico 
• Mini-Exame do Estado Mental (MEME ou MMS) 
• Método de Avaliação de Confusão (CAM) 
• Montreal Cognitive Assssment (MoCA) – para Demência 
 
 
 
Delirium ou Confusão Mental 
 Síndrome neuropsiquiátrica complexa, de início agudo e de curso flutuante e breve (autolimitado). O sintoma principal que 
caracteriza o delirium é a alteração de consciência (rebaixamento), acompanhada por déficit AGUDO das funções cognitivas 
(principalmente deficit de atenção), alteração do pensamento, do afeto e da percepção e inversão do ciclo vigília-sono. Esta 
síndrome ocorre em decorrência de uma condição clínica de base e que precisa ser investigada. 
Epidemiologia 
A maioria dos estudos epidemiológicos envolvendo delirium incluiu pacientes hospitalizados. Apresentando as taxas: 
- Na admissão 14-24% 
- Durante a internação 6-56% 
- Pós-operatório 15-53% 
- Após trauma 10-52% 
- UTI 70-87% 
Já as taxas de mortalidade em pacientes internados com delirium varia entre 22-76%, sendo comparados com IAM ou sepse. 
 
Exame psíquico no delírium 
• Consciência: rebaixamento (leve ao grave – pré-coma), com déficit de atenção (dificuldade para concentração), não 
consegue sustentar o diálogo, lentificação global, dificuldade de compreensão da fala. Memória recente prejudicada, em 
geral, a remota está preservada. 
• Orientação têmporo espacial – prejudicada 
• Raciocínio – prejudicado, faz cálculos com dificuldade, muita lentificação. Muito sugestionável, com erros de julgamento, 
com idéias paranóides pouco elaboradas e transitórias. 
• Pensamento – em geral lentificado, com fala fragmentada, ora coerente, ora desconexa, nem sempre termina a idéia 
inicial 
• Afeto – lábil pode apresentar choro fácil, irritabilidade, medo 
• Psicomotricidade – alterna lentificação, sonolência, apatia, com agitação motora, comportamento agressivo 
• Sensopercepção – ilusões, as alucinações são mais visuais e táteis 
 
Obs.: Na presença de Delirium não é possível realizar o diagnóstico de transtornos psiquiátricos (primários) como Esquizofrenia, 
Depressão, etc. A comorbidade entre o Delirium e os outros transtornos psiquiátricos ocorre, mas deve-se dar prioridade à 
etiologia do delirium para depois de remitido o quadro verificar a presença ou não de quadro psiquiátrico primário e instaurar o 
tratamento se necessário 
Fatores predisponentes e precipitantes 
O delirium tem etiologia multifatorial mas pode ser desencadeado por fator isolado, ou pela inter-relação entre fatores 
predisponentes e fatores precipitantes (mais comum). Os principais fatores predisponentes evidenciados em ambiente hospitalar 
são: gravidade da doença de base, déficit visual, nível cognitivo basal e alta relação BUN/creatinina (índice de desidratação). A 
doença como um fator predisponente mais comum é a demência, aumentando 2-5 vezes a chance de desenvolvimento doLetícia Nano – Medicina Unimes 
delirium. Já os principais fatores precipitantes incluem: uso de restrição física, desnutrição, adição de mais de 3 medicações no 
dia anterior (mais comuns as psicoativas), uso de cateter urinário e eventos iatrogênicos. As medicações são disparado o principal 
fator precipitante, sobretudo quando o paciente está sob uso de diversos medicamentos, com interações medicamentosas 
importantes. 
Além disso, esses fatores de risco parecem ter caráter acumulativo, portanto, a intervenção em algum dos fatores já 
mencionado, pode ser suficiente para resolução do quadro 
Fisiopatologia 
O mecanismo fisiopatológico causador do delirium permanece indefinido, sendo provavelmente um conjunto de mecanismos que 
leva a redução global do metabolismo oxidativo cerebral e falência da transmissão colinérgica. A principal hipótese envolve os 
neurotransmissores, inflamação e estresse crônico. A atividade dopaminérgica em excesso é um fator contribuinte, por drogas 
dopaminérgicas serem precipitantes de delirium, e antagonistas dopaminérgicos serem usados no controle da síndrome. As 
citocinas aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica e alteram a neurotransmissão. O estresse crônico contribui 
ativando o sistema nervoso simpático e o eixo adrenocortical, levando ao hipercortisolismo crônico. 
Etiologia 
Intracraniana: 
• Epilepsia 
• Convulsão 
• Trauma TCE 
• Infecção (Encefalites) 
• Neoplasia 
• Vascular (AVC) 
 
 
 
 
Avaliação 
A avaliação médica deve iniciar com uma anamnese cuidadosa e incluir um exame físico completo. Outros informantes devem ser 
entrevistados, pois o paciente pode não estar apto a fornecer informações. Deve-se atentar para a presença de sinais neurológicos 
focais, incluindo fraqueza ou perda sensorial, papiledema e sinais de liberação do lobo frontal (p. ex., reflexos de sucção, de 
protrusão labial, palmomentual e fundamental) que indicam estados de déficit global. Os testes laboratoriais devem incluir os 
estudos de sangue e urina de rotina (p. ex., hemograma completo, urinálise), radiografia torácica, TC ou RM do cérebro, 
eletrocardiograma, punção lombar (em alguns pacientes), triagem toxicológica, gases sanguíneos e eletrencefalograma. Esses 
testes vão variar dependendo da causa subjacente do delirium. Pacientes em delirium com freqüência têm elevações de 
temperatura que provavelmente representam instabilidade autonômica ou infecções subjacentes. Os achados 
eletroencefalográficos muitas vezes mostram retardamento difuso generalizado. 
O maior problema de diagnóstico diferencial é distinguir o delirium de um estado confusional devido a esquizofrenia ou a um 
transtorno do humor. Os pacientes em delirium costumam ter uma apresentação mais aguda, são globalmente confusos e têm 
maior comprometimento da atenção. As alucinações, quando presentes, são fragmentadas e desorganizadas e tendem a ser 
visuais ou táteis, em oposição às alucinações auditivas vistas em portadores de transtornos psicóticos. Indivíduos em delirium têm 
menor probabilidade de ter história pessoal ou familiar de doenças psiquiátricas, mas a presença de um transtorno não exclui a 
possibilidade do desenvolvimento de delirium. 
Exame psíquico com ênfase nas funções cognitivas (consciência e atenção) – Minimal Mental State, etc 
• História clínica detalhada para Identificar etiologia e Comorbidades 
• Avaliação física completa 
• Exames complementares 
• Observação do curso e Reavaliações frequentes 
Diagnóstico 
O diagnóstico de Delirium é exclusivamente clínico. A avaliação clínica deve então buscar a mudança entre o estado prévio do 
paciente para o estado atual em questão de nível cognitivo e funcionalidade. Para isso, testes para a atenção, orientação, 
Extracraniana: 
• Drogas e medicamentos 
• Hipóxia pós-operatória, 
• Alterações hidroeletrolíticas e 
metabólicas 
• Septicemia, febre, infecções 
• Hipoglicemia e outras doenças 
endócrinas 
• Desidratação 
• Lúpus eritematoso e outras doenças 
reumáticas 
• Doenças hepáticas 
• Déficits nutricionais 
• Diarréia 
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linguagem e outros aspectos cognitivos são úteis. O exame físico deve conter exame neurológico detalhado, em buscas de déficits 
focais e buscar também sinais de quedas, traumas encefálicos, infecções e outras afecções agudas. 
É importante a revisão dos medicamentos e também se houve mudanças recentes nas dosagens ou tipos. Também é necessário 
investigar o uso de álcool e/ou outras substâncias. A avaliação clínica indicará se há a necessidade de exames laboratoriais, sendo 
individualizado para cada caso. Exame de líquor, neuroimagem e eletroencefalograma não costuma ser realizado na maioria dos 
casos de Delirium. 
O Confusion Assessment Method(CAM) é um importante instrumento usado no diagnóstico de Delirium e é de fácil e rápida 
aplicação, podendo ser feito no leito ou no ambulatório. Ele é dividido em quatro itens sendo eles: 
A) Estado confusional agudo com flutuação marcante 
B) Déficit de atenção marcante 
C) Pensamento e discurso desorganizados 
D) Alteração do nível de consciência (hipoativo ou hiperativo) sendo necessário para consideração de delirium as letras "a" e "b" 
somadas as letras C e/ou D. 
É importante ater-se ao fato de que esse instrumento não avalia a gravidade do delirium. Para a gravidade do delirium utilizamos 
os critérios diagnósticos para delirium- DSM-IV: 
A) Distúrbio da consciência (isto é, diminuição da percepção do ambiente) com diminuição na capacidade para focalizar, manter 
ou mudar a atenção. 
B) Uma alteração na cognição (tal como uma deficiência de memória, desorientação, ou distúrbio de linguagem) ou o 
desenvolvimento de um distúrbio da percepção que não possa ser atribuído a uma demência preexistente, estabelecida ou em 
evolução. 
C) O distúrbio desenvolve-se em curto espaço de tempo(usualmente horas a dias) e tende a apresentar curso flutuante durante o 
dia. 
D) Há evidência na história, exame físico ou exames laboratoriais de que o distúrbio seja causado pelas conseqüências fisiológicas 
diretas de uma condição clínica geral qualquer. 
 
Prevenção 
A melhor maneira de evitar o surgimento do delirium é a atenção primária. Os cuidados terapêuticos destinados aos pacientes 
com transtorno neurocognitivo envolvem uma série de estratégias que vão além do uso de drogas. O tratamento depende dos 
fatores de risco para delirium e a atenção primária empregada. Para alterações de déficit cognitivo usa-se intervenções como 
programas de atividades, terapia ocupacional, técnicas de reorientação; para deprivação de sono usa-se redução de ruídos, 
adequar horário de medicações noturnas e procedimentos, higiene do sono; para imobilidade mobilização precoce, usa-se 
fisioterapia, evitar equipamentos que diminuem mobilidade sempre que possível (sondas vesicais, hidratação venosa contínua); 
para déficit visual usa-se Iluminação especial, utensílios de adaptação (usar letras maiores), uso de óculos; para déficit auditivo, é 
aconselhado o uso de aparelho auditivo quando indicado. Nos casos de prescrição de medicações psicoativas, é recomendado 
somente quando estritamente necessário 
 
Manejo do Delirium 
Ambiente adequado:-calmo, iluminado, janelas trancadas, vigilância com portas, orientar o familiar, identificar-se quando entrar 
em contato com o paciente e explicar cada procedimento, dar referências para que ele possa se orientar têmporo-espacialmente 
(relógio, calendário). Idosos e crianças são grupo de alto risco. 
Procedimentos médicos e da enfermagem: Contenção física no leito (evitar sedação excessiva), medicação para agitação e 
ansiedade quando estritamente necessários (pre ferir antipsicóticos em doses baixas e por via oral) 
Notificar médico da flutuação do quadro: controles vitais e tratamento específico dadoença de base; evitar excesso de medicações 
e altas doses (especial cuidado com portadores de hepatopatias e idosos) 
 
 
 
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Tratamento não- farmacológico 
Deve ser aplicada a todo paciente acometido por delirium. Nessa fase podem ser usadas estratégias de reorientação e intervenção 
comportamental. O contato pessoal e comunicação são fundamentais, deve também estimular a mobilidade, o autocuidado e a 
independência para atividades são importantes. Restrição física como contenção no leito deve ser evitada. Uso de calendários, 
relógios e esquema de horários deve ser disponibilizado para auxiliar na orientação do paciente. Evitar a mudança no ambiente e 
de profissionais. Permitir sono tranquilo e terapias de relaxamento. 
 
Tratamento farmacológico 
É reservado a pacientes com agitações mais importantes ou que ofereçam risco a própria segurança ou de outras pessoas , porém 
deve estar ciente de que qualquer tratamento farmacológico levará a efeitos psicoativos , levando a uma obnubilação maior , por 
isso deve utilizar a droga com a menor dose possível e pelo menor tempo . A classe preferida é a dos neurolépticos (efeito colateral 
: sedação, hipotensão, distonia aguda, efeitos extrapiramidais e anticolinérgicos) e droga de escolha é o haloperidol (0,5 – 1mg 
VO,pode repetir dose depois de 30 – 60min ; pacientes sem uso prévio dose máx é 3 – 5mg ; manutenção ½ dose inicial) e o 
objetivo de tratamento é a resolução ou melhora da agitação até nível aceitável e não a sedação. Benzodiazepínicos não são 
recomendados para o tratamento de delirium porque podem causar sedação excessiva, depressão respiratória, além de exacerbar 
o estado confusional ,mas permanecem como droga de escolha em casos de abstinência a álcool e outras drogas. Em idosos o 
lorazepam, 0,5 a 1mg inicialmente, é o agente mais seguro. 
 
 Antipsicóticos – usar doses menores em idosos - eficazes na agitação e sedação 
Doses 
IM: haloperidol 5mg*: 1⁄2 a 1 ampola na crise 
 clorpromazina 25mg: 1 ampola na crise 
VO: HALOPERIDOL (2- 10 MG/DIA); RISPERIDONA (1-4 MG/DIA); OLANZAPINA (5-10 MG/DIA) 
 
*Benzodiazepínicos: para convulsões e abstinência de álcool. Uso de alto risco nos idosos e insuficiência hepática (risco de 
precipitar encefalopatia hepática). São muito sedativos e podem produzir efeito paradoxal em crianças e idosos (agitação e 
confusão). Obs.: NÃO INDICADO NO DELIRIUM NÃO ALCOÓLICO 
VO - Diazepam 10 a 30 mg/dia (no alcoolismo) Não usar IM! 
 
Resumo manejo 
1. No hospital, um ambiente silencioso, repousante e bem-iluminado é o melhor para o paciente confuso. 
2. A probabilidade de o paciente ficar confuso e se agitar será menor se ele for atendido sempre pelos mesmos profissionais. 
3. Lembretes de data, horário, local e situação devem ser colocados em posição de destaque no quarto do paciente. 
4. A medicação para o manejo comportamental deve se limitar aos casos de fracasso das intervenções comportamentais. 
• Somente drogas essenciais devem ser prescritas, e a polifarmácia deve ser evitada. 
• Sedativo-hipnóticos e ansiolíticos devem ser evitados. 
• Um comportamento incontrolável pode exigir antipsicóticos ou, como alternativa, benzodiazepínicos de meia-vida curta (p. ex., 
lorazepam) para possibilitar o manejo. 
 
Delirium tremens 
O delirium tremens (DTs) é um estado confusional breve resultante da abstinência alcoólica absoluta ou relativa, em usuários 
gravemente dependentes. 
É o quadro mais grave da síndrome de abstinência alcoólica (SAA), que consiste num conjunto de sinais e sintomas que aparecem 
após a cessação ou redução da ingestão crônica de álcool, caracterizada por tremores, insônia e agitação psicomotora. Na 
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síndrome de abstinência alcoólica, os sintomas leves costumam aparecer mais precocemente, cerca de 24 a 48h após a 
interrupção do consumo de álcool. Já os sintomas mais graves costumam surgir 3 a 4 dias depois da abstinência. 
O delirium tremens é caracterizado por sintomas clássicos do delirium (rebaixamento do nível de consciência, confusão mental, 
desorientação temporoespacial, etc.) juntamente com uma hiperatividade autonômica (hipertensão arterial, taquicardia, 
taquipneia, hipertermia, etc.), além de ilusões e alucinações. As alucinações são tanto visuais como táteis, sendo principalmente 
com insetos e pequenos animais (zoopsia). O delirium tremens é uma emergência médica necessitando, portanto, de internação 
hospitalar. 
Obs.: Outro diagnóstico diferencial é a alucinose alcoólica, que é caracterizada por alucinações predominantemente auditivas na 
ausência de rebaixamento do nível da consciência e sem alterações autonômicas. 
 
Exemplo prático: 
 Um paciente encontrado caído na calçada, com é trazido pelos policiais ao pronto socorro. O paciente mostra-se desatento, desorientado no 
tempo e no espaço, com fala desorganizada, de difícil compreensão. Relata seu nome e endereço, mas, não sabe contar o que lhe aconteceu e 
nem se lembra de que estava caído na calçada. Mostra-se agitado e assustado com qualquer estímulo do ambiente, apresenta-se em mau estado 
de higiene, descorado, desidratado, taquipneico, hipotenso e com sudorese profusa e T 37,7ºC. Foi colocado na maca, mas como estava inquieto, 
foi contido. Começou a gritar, a dizer que baratas andavam pelo seu corpo. 
(provável delirium tremens) 
 
X Delírio Delírium Delírium tremens 
Definição Ideia delirante, alteração de 
juízo de valores 
Estado confusional agudo e de 
curta duração 
Estado confusional transitório 
que acomete usuários de álcool 
Grupo de risco Quadros psicóticos, 
esquizofrenia e associados a 
drogas/álcool 
Idosos e hospitalizados 
principalmente 
Dependentes de álcool em 
abstinência 
Quadro clínico Ideia delirante com 
características de 
incorrigibilidade 
influencibilidade 
incompreensibilidade 
Confusão aguda, comum em casos 
graves de UTI 
Alucinações visuais e táteis, 
tremores, convulsões, alterações 
cardíacas 
Diagnóstico Clínico: 
Discurso paciente 
Clínico: 
A+ B + C ou D 
A) Estado confusional agudo com 
flutuação marcante 
B) Déficit de atenção marcante 
C) Pensamento e discurso 
desorganizados 
D) Alteração do nível de 
consciência 
Clínico: 
Delirium + hiperatividade 
autonômica (hipertensão 
arterial, taquicardia, taquipneia, 
hipertermia, etc.), além de 
ilusões e alucinações 
Prevenção Tratamento doença de base Boa alimentação, hidratação, 
acompanhamento da saúde e 
medicamentos 
Tratamento dependência 
Tratamento Identificação causa de base e 
tratamento. 
Identificação causa de base e 
tratamento. Retirada de 
medicamentos ou inicio 
antibioticoterapia (infecções), 
hidratação 
Calmantes na emergência e 
tratamento da dependência a 
longo prazo 
 
 
 
 
 
 
 
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Demências 
 
Definição 
“É uma condição decorrente de doença cerebral que leva a um déficit cognitivo global crônico, gradual, em especial a memória e 
funções corticais superiores, (capacidade de reconhecer objetos, organizar-se e realizar planejamentos), alterações 
comportamentais decorrentes do prejuízo das funções cognitivas e sem rebaixamento de consciência. A demência é uma 
síndrome da função cognitiva comprometida acompanhada de um declínio no funcionamento social e ocupacional. O nível de 
alerta geralmente não é perturbado. O comprometimento cognitivo pode envolver os quatro As: 
1. Afasia (distúrbio da linguagem) 
2. Amnésia 
3. Apraxia (incapacidade de realizar atividades motoras complexas)4. Agnosia (falha em reconhecer ou identificar objetos apesar da função senso- rial intacta) 
 
Critérios diagnósticos DSM-IV 
• Início insidioso 
• Deterioração cognitiva progressiva 
• Consciência preservada (s/delirium) 
• Alteração de memória 
Obs.: Não deve ser firmado este diagnóstico na presença de delirium” 
 
Características clínicas: 
Prejuízo cognitivo muito maior do que no delirium , insidioso e em geral progressivo. Comprometimento: 
• Inteligência 
• Capacidade de aprendizado e memória 
• Linguagem 
• Capacidade de solucionar problemas 
• Orientação 
• Atenção 
• Concentração 
• Habilidades sociais 
- Alterações comportamentais 
- Afeto e humor: podem ocorrer sintomas depressivos ou apatia, 
distanciamento afetivo, labilidade afetiva 
- Juízo: idéias paranóides podem ser comuns levando a comportamentos 
querelantes 
- Alucinações e ilusões podem ocorrer juntamente comcomportamentos 
psicóticos 
- Comportamentos agressivos, hipersexualizados, inadequados socialmente 
(despir-se em publico,etc) 
- Flutuação nas alterações de comportamento 
 
*Pseudodemência, uma condição que às vezes acompanha a doença depressiva. Nesse transtorno, o indivíduo deprimido 
aparenta ter demência: é incapaz de lembrar-se de maneira correta das coisas, não consegue calcular bem e se queixa, muitas 
vezes de forma amarga, da perda de habilidades cognitivas. A importância dessa distinção é óbvia. O portador de pseudodemência 
tem uma doença tratável (depressão) e não uma demência. A pseudodemência está cada vez mais sendo reconhecida como uma 
 Queixa de memória objetiva 
 ↓ 
Déficit cognitivo documentado por teste 
neuropsicológicos ou cognitivos 
 ↓ 
Prejuízo funcional (social ou ocupacional), 
gradual e progressivo 
 ↓ 
Excluídas as causas transitórias (delirium, 
depressão, medicamentos etc) 
 ↓ 
 DEMÊNCIA 
 
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condição que ocorre em pessoas com alto risco de progredir para uma demência verdadeira. É claro que o indivíduo com demência 
pode desenvolver uma depressão maior concomitante, que provavelmente intensificará seus prejuízos de memória e cognição. 
 
 
Epidemiologia 
Problema de saúde pública: aumenta sua prevalência a cada ano com o envelhecimento da população 
Brasil - > 65 anos :5% (2000) – 14% em 2025 
5% dos indivíduos com mais de 65 anos têm demência grave e 15% leve a moderada, 
 Incidência 5% (65 anos) e 20% acima de 80 anos 
Ter parente (1o grau) com demência dobra o risco 
No hospital geral: 9% dos pacientes internados com mais de 55 anos têm demência, sendo a mais prevalente (75%) a vascular, 
provavelmente decorrente de problemas cardiovasculares. 
Metade dos quadros decorrem da demência de Alzheimer e um quarto da demência vascular 
 
Diagnóstico 
As melhores ferramentas são: anamnese minuciosa, um exame físico cuidadoso e um exame detalhado do estado mental. Para 
complementar o exame formal do estado mental, pode-se usar o Miniexame do Estado Mental, um teste rápido do que fornece 
um índice aproximado do comprometimento cognitivo. O teste avalia orientação, memória, habilidade construtiva e habilidade 
de ler, escrever e calcular. Trinta pontos são possíveis: um escore de menos de 25 sugere comprometimento, e menos de 20 em 
geral indica comprometimento claro. 
A testagem de laboratório é uma parte importante da avaliação para excluir fontes médicas irreversíveis de deficiência cognitiva. 
Todos os pacientes com demência de início recente devem realizar um hemograma completo, testes de função renal, hepática e 
da tireóide, testes sorológicos para sífilis e HIV, urinálise, eletrocardiograma e radiografia torácica. Os níveis de eletrólitos, de 
glicose, vitamina B12 e folato do soro devem ser medidos. A maioria dos estados metabólicos, endócrinos, infecciosos e de 
deficiência de vitaminas prontamente reversíveis, sejam causais ou complicantes, são descobertos com esses testes simples, 
quando combinados aos achados da anamnese e de exames físicos. Outros testes de laboratório são úteis em pacientes 
cuidadosamente selecionados. Por exemplo, TC ou RM cerebrais são apropriadas na presença de história sugestiva de lesão com 
efeito de massa, sinais neurológicos focais ou demência muito breve. Eletrencefalogramas são apropriados para pacientes com 
consciência alterada ou suspeita de convulsões. A oximetria de pulso é indicada quando houver evidências de comprometimento 
da função respiratória. Embora não estejam amplamente disponíveis, as tomografias computadorizadas por emissão de fóton 
único ou pósitron podem ajudar a distinguir a demência do tipo Alzheimer de outras formas de demência. Na verdade, a 
tomografia por emissão de pósitron com fluorodeoxiglicose teve recente aprovação pelo Medicare* como ferramenta diagnóstica 
para distinguir o Alzheimer de outras demências, devido ao hipometabolismo temporal e parietal característico observado nessa 
doença. A testagem neuropsicológica pode ser muito útil na avaliação da demência. Pode ser feita para obter dados de linha de 
base com os quais medir as mudanças antes e depois do tratamento, pode servir para avaliar indivíduos com alta formação 
acadêmica suspeitos de estarem desenvolvendo uma demência precoce quando as imagens cerebrais ou outros resultados de 
testes são ambíguos, e também pode ajudar a distinguir o delirium da demência e da depressão. A maioria dos portadores de 
demência pode ser avaliada em regime ambulatorial. Na prática, as baixas hospitalares envolvendo indivíduos com demência em 
geral ocorrem para avaliação e tratamento de complicações comporta mentais e psicológicas, como agressividade, violência, 
perambulação, psicose ou depressão. Outros motivos para hospitalização incluem ameaças de suicídio ou comportamentos 
suicidas, perda rápida de peso ou deterioração aguda sem causa aparente. 
Tipos de Demência 
• Alzheimer 
• Vascular 
• Com corpos de Lewy (3a mais comum) 
• Frontotemporal (Pick) 
• Huntington, Parkinson 
• Hipotiroidismo, Déficit de vit B1, B12 
• Infecciosa (AIDS, Lues) 
• Prion (Creutzfieldt- Jacob) 
• Alcóolica 
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Diagnóstico diferencial das demências 
• Corticais (Alzheimer, Vascular, Corpos de Lewy) – sintomas cognitivos, perda de memória, alteração da linguagem, praxia 
• Subcorticais (Huntington , Binswanger-vascular, etc) – sintomas psiquiátricos (depressivos, apatia, irritabilidade), 
alterações da personalidade, discreta perda de memória, linguagem mantida 
• Alucinações visuais e auditivas - Corpos de Lewy 
• Parkinsonismo: Corpos de Lewy, Demencia por Parkinson 
 
 Doença de Alzheimer 
É a principal causa de demência. A doença é diagnosticada depois de excluídas as demais causas de demência, já que seu 
diagnóstico definitivo é o exame anatomopatológico do cérebro. Ocorre quadro de início insidioso, sendo os déficits de memória 
os primeiros sintomas. A doença progride em fases: 
1. Fase inicial: 
a) Distração; 
b) Dificuldade para lembrar nomes, palavras e números; 
c) Dificuldade para aprender coisas novas; 
d) Desorientação em ambiente familiar; 
e) Redução das atividades sociais. 
2. Fase intermediária: 
a) Perda marcante da memória e das funções cognitivas; 
b) Deterioração das habilidades verbais; 
c) Alterações de comportamento; 
d) Delírios e alucinações; 
e) Incapacidade de convívio social; 
f) Fugas ou perambulação pela casa; 
g) Início da perda do controle esfincteriano. 
 
3. Fase avançada: 
a) Tendência de a fala desaparecer; 
b) Continuam delírios e alucinações; 
c) Transtornosde comportamento; 
d) Perda do controle da bexiga e dos intestinos; 
e) Tendência a ficar acamado; 
f) Dificuldade para engolir alimentos, necessitando de sonda para alimentação. 
 
A doença de Alzheimer é idade-dependente e que o risco aumenta em familiares, demonstrando que a genética está fortemente 
relacionada. A hereditariedade está mais presente na doença de Alzheimer familiar (15 a 20%), com início precoce, antes dos 65 
anos, do que na doença de Alzheimer esporádica (80 a 85%), caracterizada pelo aparecimento em idades mais avançadas. A forma 
familiar está relacionada à herança autossômica dominante com penetrância idade-dependente. Já na forma esporádica, há um 
padrão de alta frequência e baixa penetrância, distúrbio relacionado a um único gene ou um modelo multifatorial com múltiplos 
genes e/ou fatores não genéticos. 
 
Demência vascular 
É a segunda causa mais comum de demência. A demência vascular é causada por várias enfermidades, que têm em comum origem 
vascular, avc ou trombose, além da obstrução de pequeninas artérias cerebrais, ou por causas cardiorrespiratórias (parada 
cardíaca ou isquemias cerebrais). Não há critério anatomopatológico claro para o diagnóstico de demência vascular como há para 
a DA, porém vários critérios clínicos existem. 
Apresenta quadro clínico de demência mais agudo (repentino) após evento neurológico, como derrame ou trombose. O 
diagnóstico é feito pelo exame clínico e por tomografia computadorizada ou ressonância magnética de crânio. 
É clássica por sua evolução em degraus, de acordo com os eventos, deixando sequelas e sinais focais como hemiparesia, disartria, 
hipoestesia, alteração de marcha, hiper-reflexia etc. Porém, se a doença for de pequenos vasos, pode ser que não haja déficit 
focal. A demência de Binswanger é um tipo de demência vascular de pequenos vasos que afeta a substância branca e cursa com 
lentidão psicomotora, alteração comportamental e perda de memória. 
 Letícia Nano – Medicina Unimes 
O diagnóstico de demência vascular é feito por história clínica, evolução em degraus e presença de alterações em exames 
neurológico e de neuroimagem – leucoaraiose, geralmente na região de substância branca periventricular. A escala de Hachinski 
foi criada para facilitar a diferenciação entre DA, demência vascular e demência mista. Uma pontuação alta nessa escala aponta 
para o diagnóstico de demência vascular, pontuação baixa aponta para DA, e escores intermediários podem indicar demência 
mista, com componente de Alzheimer e de doença vascular. 
 
Demência frontotemporal – DFT 
A demência frontotemporal foi estudada inicialmente por Pick e diferencia-se da DA por comprometimento comportamental 
precoce e de memória mais tardio. O início da doença também é mais antecipado, cerca de 10 anos antes das demais demências, 
por isso é considerada uma demência pré-senil que acomete a maioria antes dos 60-65 anos. Também possui maior fator 
hereditário associado – cerca de 10 a 20% dos casos. A progressão da doença é mais rápida que na DA, sendo a evolução média 
de 4 a 8 anos. A forma de apresentação mais comum da DFT é uma mudança progressiva na personalidade e no comportamento. 
Os marcos da forma comportamental são: 
1. Mudança de personalidade; 
2. Falta de crítica: o paciente não tem consciência de seus déficits; 
3. Perda de percepção social: higiene, discurso ofensivo, urinar ou defecar em locais inadequados etc; 
4. Comportamentos estereotipados ou rituais; 
5. Perda de empatia: torna-se “frio” e indiferente aos sentimentos dos outros; 
6. Alteração de hábito alimentar: compulsão ou desejo por um só tipo de alimento; 
7. Sexualização: comportamento inadequado; normalmente, a libido está diminuída em pacientes com DFT. 
Também há uma forma mais incomum de DFT chamada de afasia não fluente progressiva. O paciente se apresenta com anomia 
como primeiro déficit, e a partir disso o discurso fluente começa a ficar progressivamente mais difícil, passando por uma linguagem 
telegráfica e terminando em mutismo. Memória, comportamento e habilidades visuoespaciais estão normalmente preservados 
no início do quadro. 
Exemplo prático: 
MA., 63 anos, sexo masculino, casado, advogado aposentado. O paciente foi encaminhado para o geriatra com história de depressão há 1 anos, 
sem melhora clínica com o tratamento antidepressivo com imipramina 25mg, 2 vezes ao dia e fluoxetina, 20mg, 2 vezes ao dia (Usou por 3 meses 
cada medicação). Segundo o paciente, sentia-se desanimado, sem interesse em participar de qualquer atividade laborativa ou lúdica, perda de 
libido e tendendo a isolar-se socialmente desde que se aposentou há 18 meses. Negava, contudo, sentimentos de tristeza, ideias negativistas ou 
de morte. Mesmo com os tratamentos antidepressivos empregados, negava melhora clínica. Segundo a esposa, além desses sintomas, M A 
passou a exibir comportamento desinibido em ambiente social, marcado, principalmente, por jocosidade dirigida mesmo a pessoas não-
familiares. Isto, frequentemente, gerava situações constrangedoras, que MA não reconhecia como tal, representando uma significativa mudança 
da personalidade do paciente, que sempre fora discreto e tímido. Além disso, modificou os hábitos alimentares, aumentando o consumo de 
água e preferindo alimentos adocicados. Repetidamente, empregava palavras e gestos estereotipados, como ficar batendo os dedos na mesa. 
Sem antecedentes de doenças clínicas ou psiquiátricas. O exame neurológico não evidenciou sinais neurológicos focais, sendo que, no Mini-
Exame do Estado Mental, MA executou adequadamente todas as tarefas, pontuando o escore total. Desempenhou corretamente também o 
teste do relógio. O paciente desenvolvia invariavelmente um discurso prolixo, mas com ideias lógicas, tendendo a minimizar as alterações 
comportamentais referidas pela esposa. Algumas vezes, mostrava-se mais desinibido, ironizando sua condição. MA trazia consigo um copo 
plástico com água, que frequentemente levava à boca, justificando que “tinha muita sede”. 
➔ Hipótese diagnóstica: demência fronto-temporal 
 
 
Doença de Lewy 
A demência por corpúsculos de Lewy é assim chamada devido à presença de inclusões citoplasmáticas eosinofílicas hialinas no 
córtex e no tronco encefálico, porém com quantidade variável de placas senis e de emaranhados neurofibrilares, típicos de DA. 
Os critérios diagnósticos prováveis são parkinsonismo – bradicinesia, tremor, rigidez e instabilidade postural –, flutuação da 
cognição e do comportamento, alucinações visuais vívidas enquanto os critérios sugestivos seriam alta sensibilidade aos efeitos 
extrapiramidais dos antipsicóticos, alterações comportamentais no sono REM e baixa captação dopaminérgica nos núcleos da 
base. Na prática clínica, o diagnóstico de Lewy é difícil e muitas vezes pode ser confundido com delirium pelo padrão flutuante. 
Diferentemente da DA, a perda de memória não é o déficit cognitivo mais proeminente na doença por corpúsculos de Lewy. Os 
déficits de atenção, executivo e visuoespacial são mais marcantes no início do quadro. 
As flutuações de atenção podem ocorrer no início do quadro. Estima-se que 60 a 80% dos pacientes apresentem esse achado, que 
pode ser confundido com delirium em um primeiro momento. As alucinações visuais ocorrem em cerca de 2 terços dos pacientes 
e podem ser desde simples percepções visuais errôneas de cores, formas e borrões até manifestações complexas, como diálogos 
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com pessoas falecidas. O parkinsonismo é encontrado em até 90% dos pacientes com Lewy e normalmente é simétrico, de leve a 
moderado. 
O paciente com Lewy também pode apresentar quadro disautonômico – constipação intestinal, hipotensãoortostática, disfunção 
erétil, gastroparesia – e incontinência urinária de urgência. 
A doença de Lewy está aumentando sua incidência, chegando perto da 2ª causa mais comum de demência. 
DL, 76 anos, sexo masculino, aposentado, mora com a esposa de 68 anos. DL apresenta “problemas de memória” há 5 meses, segundo a esposa, 
mas, recentemente, tornou-se mais agressivo, fala que querem matá-lo e, frequentemente, mostra-se assustado relatando ver imagens de 
pessoas que já morreram. Há 2 meses, está andando com dificuldade e precisa de ajuda para cuidar-se. Chegou a cair duas vezes na última 
semana porque perdeu o equilíbrio. Sua fala está mais difícil de entender. Mostra sinais de parkinsonismo e hipomimia, mostrando um humor 
apático. Sua esposa relata que por mais de 10 anos DL bebia muito, todos os dias e que parou de usar álcool há 7 anos. Emagreceu 10 kg no 
último ano e alimenta-se muito mal, com diminuição importante de apetite. DL sente-se triste pergunta ao médico se vai morrer, pois tem 
escutado vozes do “além”. Será que são espíritos, chegou minha hora doutor? Eu estou fraco, não consigo andar sem ajuda e minha cabeça 
falha. 
➔ Hipótese diagnóstica: doença de Lewy 
 
 Demências potencialmente reversíveis 
São os distúrbios cognitivos e comportamentais potencialmente reversíveis com o tratamento específico da causa-base. É difícil 
estimar a prevalência desse grupo, porém acredita-se que pode chegar a 10% dos casos de demência. 
Entre as encefalopatias tóxicas, encontramos os medicamentos como causa de cerca de 17% dos casos de delirium e cerca de 1% 
dos casos de declínio cognitivo. Os medicamentos podem levar à demência por ação direta ou exacerbar quadro clínico 
preexistente. Os hipnóticos e sedativos, bem como os anticonvulsivantes, anticolinérgicos e antipsicóticos estão entre as principais 
classes relacionadas ao declínio cognitivo. Outros são os antidepressivos e os corticosteroides. O uso crônico de benzodiazepínicos 
está associado a alterações cognitivas e motoras e pode alterar a percepção visuoespacial 
A maior causa de demência potencialmente reversível é a depressão, que deve ser tratada quando identificada. Convém sempre 
lembrar de causa medicamentosa para delirium ou queixa de memória, pois há uma grande prevalência de uso de 
benzodiazepínicos em idosos. Além das medicações, porém mais incomuns, são as intoxicações por mercúrio, alumínio, chumbo, 
arsênio etc. Esses quadros estão associados a neuropatias periféricas, bem como sintomas extrapiramidais. 
Não há recomendação de avaliação de rotina para diagnóstico diferencial de demência. Recomenda-se a avaliação individualizada 
de acordo com a anamnese e o exame físico do paciente. A American Academy of Neurology recomenda um exame de 
neuroimagem não contrastado para avaliação inicial, embora haja centros que sugiram realizar exames de imagem apenas quando 
existirem achados atípicos ou sintomas não usuais. A incidência de demências reversíveis tem declinado ao longo das últimas 
décadas. 
 
Tratamento 
O tratamento de escolha é não farmacológico. 
Mudanças ambientais 
Ensinar o manejo aos familiares 
 
Fármacos na demência 
-> Sintomas psicóticos: EVITAR O USO!!!! 
Antipsicóticos (uso moderado, baixas doses, período curto) 
• Típicos: Haloperidol (0,5-1 mg/d) Evitar clorpromazina 
• Atípicos Risperidona (0,5 mg/d), Olanzapina (2,5mg/d) 
Não USAR NA Demência COM CORPOS DE LEWY. Risco de morte súbita 
 
-> Depressão: 
Antidepressivos (Não prescrever tricíclicos) 
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Fluoxetina (10-20mg/d) e outros IRSS (citalopram, sertralina) 
 
-> Insônia 
Trazodone, Mirtazapina 
 
->Função cognitiva e atividades diárias: 
Para MMS (10- 20) – moderada gravidade 
Anticolinesterásicos: 
Alzheimer (donezepil 5-10mg/d;rivastigmina 5-12 mg/d, galantamina). Memantina não é indicada. 
Demência de Lewy: memantina 5-20mg/d, donezepil 5-10mg/d; rivastigmina 5-12 mg/d, galantamina) 
Não indicados para D. Vascular 
Melhora observada em 3 meses de tratamento e nova piora após 9 meses 
Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, diarréia, perda de apetite 
 
Agitação psicomotora nas demências – causas 
• Dor ou desconforto físico 
• Delirium 
• Induzida por medicação 
• Interação medicamentosa 
• Retirada de medicação 
• Fatores estressores: barulho, excesso de estimulação, aglomeração de pessoas, mudanças na rotina, isolamento 
• Síndromes psiquiátricas (psicose) 
• Pela própria demência 
Tratamento da agitação 
Aguda 
- Se leve: medidas ambientais. 
- Se grave (comportamento violento): medicação 
Dar preferência para antipsicóticos em muito doses baixas : convencionais (haloperidol) e em segundo lugar, risperidona, 
olanzapina. Não usar clorpromazina. Preferir VO. 
*Não usar Diazepam!!! (Se for necessário usar Benzodiazepínico, como terceira opção, o de menor risco é o Lorazepam IM- 
exceção) 
 
** ATENÇÂO: risco de morte súbita e AVC com antipsicóticos (usar com muito cuidado, em situações de exceção) 
Manutenção: Anticolinerterásicos podem ajudar nas alterações de comportamento de inquietação, agressividade. Evitar longos 
períodos de antipsicóticos. 
 
SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS SECUNDÁRIOS A DOENÇAS FÍSICAS 
• TUMOR CEREBRAL : SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS EM 50% (REGIÃO FRONTAL OU TEMPORAL ) 
• ABCESSO CEREBRAL : SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS 
• ESCLEROSE MÚLTIPLA : SINTOMAS DE ALTERAÇÃO DO HUMOR EM 25%— EUFORIA OUDEPRESSÃO; DEFICIT COGNITIVO 
EM 25%; ALTERAÇÕES DE PERSONALIDADE EM 25% (APATIA,IRRITABILIDADE) 
• DOENÇA DE PARKINSON : DEPRESSÃO EM 50%, L-DOPA PODE CAUSAR PSICOSE 
• LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, 5% NO INÍCIO, 50% EM ALGUMA FASE DA DOENÇA: ALTERAÇÃO DO HUMOR, 
PSICOSE, DELIRIUM E CONVULSÕES 
 Letícia Nano – Medicina Unimes 
• HIV DEMENCIA IN 30% PSICOSE 
• CUSHING’S DISEASE : DEPRESSÃO GRAVE, PSICOSE EVENTUAL 
• ADDISON’S DISEASE : APATIA, FADIGA EM 80%; DEPRESSÃO EM 50%; DEFICIT COGNITIVO EM50%; PSICOSE EM 5% 
• HIPERTIROIDISMO ANSIEDADE, DEPRESSÃO, MANIA, DELIRIUM 
• HIPOTIROIDISMO LENTIFICAÇÃO MENTAL, SINTOMAS DEPRESSIVOS SÃO COMUNS; RAROS‘MYXOEDEMA 
• HIPERCALCEMIA: PSICOSE, DELIRIUM AE TRANSTORNO HUMOR EM 50%; DEFICIT COGNITIVO EM25% 
 
 
 
 
 
Referências: 
• Dalgalarrondo, P Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Porto Alegre,2000 
• Nancy C. Andreasen, Introdução à Psiquiatria 
• www.jaleko.com.br 
http://www.jaleko.com.br/