Transtornos Mentais Orgânicos Agudos

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Transtornos Mentais Orgânicos 
Agudos 
Caroline Leão 
Objetivo 01: Principais transtornos mentais orgânicos agudos 
Tradicionalmente, considera-se que as doenças mentais podem ser causadas por 
agressão à integridade do sistema nervoso central ou por influências psicológicas e sociais 
desfavoráveis. Assim, estabelece-se uma dicotomia entre transtornos orgânicos, de um lado, e 
psicogênicos, de outro. Nesse contexto, a designação de transtornos mentais orgânicos refere-
se a um grupo heterogêneo de transtornos com duas características fundamentais: a) um 
conjunto de sinais ou sintomas psicológicos ou comportamentais; b) uma doença cerebral ou 
sistêmica, que possa ser considerada sua causa. 
Para a caracterização de um transtorno mental como orgânico, há a necessidade de 
que ele seja consequência fisiológica direta de uma condição médica geral. Esse detalhe é de 
suma importância, pois a simples ocorrência simultânea de uma doença orgânica e de um 
transtorno mental não significa que este seja de natureza orgânica, pois as duas condições 
clínicas podem estar ocorrendo ao acaso, e serem, portanto, independentes entre si. Além 
disso, uma condição médica geral pode precipitar o desencadeamento de um transtorno 
mental funcional, primário, sem se relacionar etiologicamente através de mecanismos 
fisiológicos. Por exemplo, a limitação de uma doença incapacitante pode exercer papel 
importante no desenvolvimento de um transtorno depressivo maior sem que qualquer 
mecanismo fisiológico direto explique o aparecimento do quadro depressivo. 
É importante saber se existe evidência na literatura de que a condição médica 
reconhecidamente costuma causar sintomas psíquicos, se há relação temporal entre a doença 
física e o início do quadro mental, se o tratamento da doença física melhora os sintomas 
psíquicos, se a idade de início e os sintomas são atípicos para um transtorno mental primário, 
se não há história familiar ou história prévia de doença mental, e se a resposta ao tratamento 
específico dos sintomas psíquicos é ineficaz e inesperada. 
No DSM-IV, os transtornos mentais orgânicos foram agrupados em três seções: 1) 
delirium, demência, transtornos amnésticos e outros transtornos cognitivos; 2) transtornos 
mentais devido a uma condição médica geral; e 3) transtornos relacionados ao uso de 
substâncias psicoativas. 
 
1. Delirium 
O delirium pode ser hoje definido como uma síndrome mental orgânica aguda 
decorrente da quebra da homeostase cerebral. Deve-se, invariavelmente, a perturbações 
sistêmicas ou do sistema nervoso central, e pode ser comparado a uma "síndrome de 
insuficiência cerebral aguda” decorrente da quebra da homeostase e da desorganização da 
atividade neural. 
Epidemiologia 
Existe uma grande variedade de dados epidemiológicos por diversos motivos como 
dificuldade do diagnóstico, falta de sistematização nos relatos de prontuário e diferenças entre 
as metodologias e populações estudadas, mesmo nos dias de hoje cerca de 67% dos casos são 
diagnosticados equivocadamente como demência, depressão e até como aspecto normal do 
envelhecimento. 
Estima-se que 25 a 60% dos indivíduos idosos admitidos em serviços de emergência 
apresentem delirium em sua evolução. Portanto, além de ser uma das complicações mais 
comuns entre pacientes idosos hospitalizados, o delirium é, seguramente, a complicação 
psiquiátrica mais frequente nessa população. As estimativas de incidência variam de acordo 
com o motivo e o contexto de internação. 
Entre idosos clinicamente enfermos em hospital geral, a incidência de delirium varia 
entre 15 e 20%, e entre os pacientes cirúrgicos, de 25 a 65%. Estima-se que 20 a 60% dos 
idosos admitidos em serviços de emergência clínica ou cirúrgica e até 80% dos pacientes em 
unidade de terapia intensiva apresentem delirium. 
O delirium também ocorre com frequência em associação a intervenções cirúrgicas 
ortopédicas, muitas vezes na ausência de comorbidades sistêmicas. Admite-se que o delirium 
associado a intervenções ortopédicas seja tão frequente por se tratar de um procedimento 
cirúrgico bastante invasivo, levando a uma quebra abrupta da homeostase, com sangramentos 
expressivos, geralmente em pacientes com idade mais avançada. Além disso, também 
contribui o fato de cursar com dor e necessitar de imobilização por períodos prolongados. 
Entre os pacientes ortopédicos que apresentam delirium, também se observa uma pior 
recuperação motora e funcional, com maiores índices de dependência, anulando os benefícios 
funcionais que a correção cirúrgica poderia trazer ao pacientes. 
Fatores de risco 
Delirium é uma síndrome multifatorial e vários fatores de risco exercem efeito no 
desencadeamento dessa desordem neuropsíquica. Em contextos clínicos, os fatores mais 
comumente associados ao delirium são: 
1. Idade avançada. 
2. Sexo masculino. 
3. Presença de doença clínica, particularmente cardiovascular, com 
comprometimento do estado geral de saúde. 
4. Presença de demência, doença cerebrovascular, ou outros acometimentos do 
sistema nervoso central. 
5. Ocorrência de depressão. 
6. Polifarmacoterapia, particularmente se, entre as múltiplas medicações em uso, 
houver drogas com ação anticolinérgica, anti-histaminica, sedativo-hipnóticos ou narcóticos, 
que conferem risco duas a três vezes maior para o desenvolvimento do delirium. 
O envelhecimento e o comprometimento cognitivo são, sabidamente, fatores de 
risco conhecidos para o delirium. Em pacientes idosos, a ocorrência de delirium aumenta o 
reconhecimento de quadros demenciais preexistentes. 
Etiologia 
O delirium ocorre com mais freqüência em pessoas com doenças médicas, cirúrgicas 
ou neurológicas sérias ou que estão em estado de intoxicação ou abstinência de drogas. Sua 
presença sempre deve levar a uma busca imediata por uma explicação médica. Sendo o 
delirium uma síndrome, e não uma doença, é melhor vê-lo como a via final em comum de 
muitas causas em potencial. Distúrbios metabólicos, como aqueles causados por infecções, 
doenças febris, hipoxia, hipoglicemia, estados de intoxicação ou abstinência de drogas ou 
encefalopatia hepática, são causas comuns de delirium. 
Outras causas comuns com origem no sistema nervoso central (SNC) incluem 
abscessos cerebrais, acidentes vasculares cerebrais (AVCs), lesões traumáticas e estados pós-
ictais. Outras causas vistas com freqüência em idosos são arritmias de início recente (como 
fibrilação atrial) e isquemia cardíaca. O delirium pode ser influenciado por eventos ambientais, 
mas esses não causam o transtorno. Por exemplo, antes de o delirium ser bem compreendido, 
acreditava-se que os pacientes que o desenvolviam após uma cirurgia tinham “psicose de UTI”, 
presumivelmente causada pela reação psicológica ao ambiente estranho das unidades de 
tratamento intensivo (UTIs). 
Fisiopatologia 
O delirium pode ser considerado um distúrbio reversível de base metabólica. A 
fisiopatologia do delirium ainda é pouco entendida, mas sabe-se que existe um envolvimento 
das vias neurais dependentes da transmissão colinérgica. Outros neurotransmissores também 
estão implicados na fisiopatologia do delir um, como a serotonina, a dopamina, o GABA e a 
histamina. Evidências menos consistentes também apontam as citocinas (IL-1, IL-II, IL-Vl e 
TNF), certos hormônios (melatonina, cortisol) e os radicais livres como integrantes da 
fisiopatologia do delirium. Além disso, a atividade neural depende da reserva de substratos 
para o metabolismo aeróbio, como oxigênio, glicose e fosfatos. Anormalidades do 
metabolismo oxidativo comprometem a manutenção dos gradientes iônicos, alterando os 
potenciais elétricos e a repolarização da membrana neuronal, levando à depressão da 
atividade cerebral. A síntese de neurotransmissores e a depuração de neurotoxinas são 
também prejudicadas. 
Os neurônios mais sensíveis a tais agressões são predominantemente os colinérgicos, 
histaminérgicos e monoaminérgicos.Desse modo, postula-se que condições que levem ao 
comprometimento das vias colinérgicas e histarninérgicas exerçam um papel preponderante 
no desencadeamento do delirium. Os neurônios colinérgicos perfazem 25% das células 
cerebrais e estão particularmente envolvidos nos processos cognitivos e atencionais. A 
acetilcolina é o principal modulador das funções dos neurônios corticais e hipocampais. Além 
dos efeitos decorrentes da baixa disponibilidade sináptica de acetilcolina, no nível do primeiro 
mensageiro, a disfunção colinérgica está associada ao comprometimento da transdução de 
sinais no nível pós-sináptico (segundos e terceiros mensageiros), resultando em prejuízos ao 
metabolismo neuronal e à regulação gênica. Na hipóxia, tanto a síntese quanto a liberação de 
acetilcolina estão prejudicadas. 
A histamina é um outro importante modulador das funções neurais. Receptores 
histamínicos do tipo H 1 e do tipo H2 alteram a polarização e a homeostase elétrica dos 
neurônios hipocampais e corticais. A ação de drogas anti-histamínicas pode levar ao delirium e, 
por outro lado, em condições associadas ao excesso de liberação de histamina, como no 
estresse cirúrgico e na hipóxia, ocorre indução de mecanismos de apoptose neuronal. Assim, 
acredita-se que tanto o excesso quanto a deficiência de histamina podem estar envolvidos na 
fisiopatologia do delirium. 
A hipóxia pode também levar ao aumento da liberação e à diminuição da recaptura 
da dopamina. Sabe-se que a hiperestimulação dopaminérgica pode exercer efeitos tóxicos ao 
metabolismo neuronal, pela formação de radicais livres, bem como alterar sua função, por 
meio da potencialização da atividade glutamatérgica. O glutamato exerce ação central na lesão 
neuronal mediada por cálcio (excitotoxicidade), mas não é suficiente para precipitar a lesão 
sem a ação concomitante da dopamina. 
Um outro mecanismo proposto para a fisiopatologia do delirium envolve os níveis de 
cortisol. Aumentos agudos (muitas vezes iatrogênicos) do cortisol levam a disfunções 
hipocampais transitórias. Isso é compatível com o fato de que doenças crônicas que cursam 
com hipercortisolemia (como a doença de Cushing) levam à redução do volume hipocampal. 
Esse processo está associado a disfunções mitocondriais e a mecanismos de morte neuronal 
por apoptose. O aumento de cortisol basal é comum no período pós-operatório; além disso, 
sugere-se que pacientes com alterações mitocondriais prévias teriam maior predisposição a 
desenvolverem delirium. 
Quadro clínico 
As apresentações clínicas do delirium decorrem primariamente de alterações da 
consciência e da atenção. Observa-se rebaixamento do nível de consciência, com constrição do 
campo vivencial e redução da percepção de estímulos presentes no meio. Além disso, ocorre 
déficit atencional intermitente, comprometendo a habilidade de direcionar, sustentar ou 
alternar o foco de atenção. O paciente torna-se alheio ao ambiente, com distratibilidade fácil e 
atenção fatigável. O inicio é geralmente agudo, variando de algumas horas até poucos dias, e 
sua duração depende da persistência e da gravidade das causas de base, além da rapidez com 
que é instituído o tratamento. O curso é flutuante ao longo das 24 horas, frequentemente 
acompanhado de alterações do ciclo sono-vigília. Caracteristicamente, o paciente em delirium 
apresenta sonolência diurna e agitação noturna. 
A atividade psicomotora é um outro importante domínio comportamental que se 
encontra alterado no delirium. O aumento da atividade psicomotora, bastante característico 
no delirium, leva a inquietação, hiperatividade e agitação. Esta, que em alguns casos pode ser 
extrema, necessita de medidas enérgicas de contenção mecânica e química a fim de preservar 
a integridade física do paciente e seus acompanhantes, além de garantir a continuidade das 
medidas terapêuticas. No polo oposto, as formas hipoativas do delirium podem gerar estados 
de inibição ou lentificação psicomotora, apatia, ou até mesmo de estupor. Embora existam 
apresentações polares (delirium agitado ou delirium apático), a maioria dos casos é 
representada por formas mistas, com flutuação entre aumento e redução da atividade motora. 
Também são observados outros déficits cognitivos específicos, em grande parte 
como consequência do comprometimento atencional, como desorientação temporoespacial e 
comprometimento da memória, disfunções executivas (que comprometem o planejamento e a 
execução de tarefas) e, eventualmente das demais funções cognitivas superiores (abstração, 
cálculo, linguagem). A memória recente está mais prejudicada, resultando em amnésia lacunar 
retrógrada e anterógrada. Como resultado dos distúrbios da atenção e cognição, o paciente se 
apresenta desorientado, pelo menos, temporalmente. Em casos mais graves, há desorientação 
em relação a lugares e pessoas, e os doentes tendem a confundir pessoas próximas com 
familiares e vice-versa. O delirium pode incluir alterações do curso e do conteúdo do 
pensamento, com desorganização conceituai e conteúdos anormais, não raro associados ao 
comprometimento do juízo e da critica. 
Além da cognição propriamente dita, são também frequentes as flutuações do 
humor, ocasionando comumente labilidade afetiva e irritabilidade, mas também reações de 
ansiedade, medo, depressão ou euforia. Alterações da sensopercepção são frequentes ( 40-
50% dos casos), cursando caracteristicamente com alucinações ou ilusões visuais e auditivas. 
Tais fenômenos são geralmente seguidos de interpretação delirante. Nesses casos, erros na 
atribuição de significados aos fatos e fenômenos ambientais, decorrentes de falsas percepções 
e/ou lapsos do julgamento, dão origem a ideias delirantes, muitas vezes de cunho paranoide. 
Quando presentes, as alucinações tendem a ser assustadoras, e o paciente as aceita como 
reais e invariavelmente tenta escapar delas ou mesmo enfrentá-las, o que pode resultar em 
acidentes ou agressões. 
Desse modo, as perturbações da psicomotricidade podem ocorrer como fenômeno 
primário do delirium, mas também podem ser decorrentes de fenômenos psicóticos 
concomitantes. 
Diagnóstico 
O diagnóstico do delirium é um ato eminentemente clínico, baseado na observação 
cautelosa do comportamento do paciente, na avaliação de seu estado mental e na valorização 
dos dados fornecidos pela família e pela equipe que presta assistência ao paciente. Nas 
práticas clinica e cirúrgica, o diagnóstico do delirium só é feito em 30 a 50% dos pacientes. A 
flutuação dos sintomas pode ser difícil de se detectar, principalmente por conta do tempo 
limitado que o médico dispõe para permanecer com o paciente. A equipe de enfermagem, que 
está em maior contato com o paciente, é que efetivamente documenta a maioria ( 60 a 90%) 
dos sintomas decorrentes do delirium. 
Três variantes clínicas do delirium podem ser definidas: hipoalerta-hipoativo, 
hipcralerta-hiperativo e o misto. Na variante hiperalerta-hiperativo, o paciente fica 
visivelmente impaciente, excitado e vigilante, gesticula, fala alto. Expressões faciais, posturais 
e comportamentais refletem o estado de hiperexcitação. Respondem aos estímulos 
prontamente de forma excessiva e indiscriminada, movem-se constantemente, parecem 
procurar por alguma coisa, gritam e podem ser combativos. Apresentam alucinações vívidas e 
assustadoras e ostentam intenso medo e raiva. 
O tipo hipoativo do delirium é caracterizado por sonolência, letargia, olhar fixo, 
rebaixamento do nível de consciência, apatia e discurso empobrecido ou lentificado, e foi 
encontrado em 19% dos pacientes com diagnóstico de delirium. O paciente geralmente 
mostra-se desatento, indiferente ao meio e quieto (fala pouco; ou ocasionalmente, não fala). 
Responde demoradamente ao estimulo e exibe atividade psicomotora diminuída, podendo 
adormecer durante a avaliação. Esse perfil de sintomas está mais sujeito ao subdiagnóstico, 
pois a ausência de agitação psicomotoraou outras manifestações comportamentais 
exuberantes geralmente não demanda uma interconsulta psiquiátrica. 
Na variante mista, a atividade psicomotora do paciente e a vigilância variam 
irregularmente entre os estados hipo e hiperativo. Essas flutuações podem ocorrer várias 
vezes ao longo do dia e são imprevisíveis no curso de um episódios. 
Critérios diagnósticos 
Os critérios diagnósticos do delirium valorizam, sobretudo, a simultaneidade do 
déficit atencional e das alterações do ciclo sono-vigília; o quadro deve ter inicio agudo, curso 
flutuante e estar associado a uma condição clínica de base suficientemente significativa para 
levar à quebra da homeostase. Médicos não psiquiatras, se atentos à possibilidade de 
desenvolvimento dessa síndrome, podem fazer um diagnóstico acurado, com sensibilidade 
comparável ao diagnóstico feito por psiquiatras. 
Os critérios diagnósticos do Manual de diagnóstico e estatística de transtornos 
mentais (DSM-IV), da American Psychiatric Association" (Quadro 3), menos restritivos do que 
os da sua versão anterior (DSM-IUR}, aproximam-se dos critérios diagnósticos da 10° revisão 
da classificação internacional de doenças-CID- 102.1. 
 
 
 
 
 
2. Alucinose orgânica 
A alucinose orgânica caracteriza-se pela presença de alucinações, em geral auditivas 
ou visuais, persistentes ou recorrentes, em decorrência de um fator orgânico etiológico bem 
estabelecido. As alucinações são vívidas, com nitidez sensorial, ricas em detalhes e aparecem 
no espaço objetivo externo. O paciente em geral se encontra perplexo, ansioso, podendo tanto 
exercer crítica sobre essas vivências alucinatórias como interpretá-las de forma delirante. O 
pensamento, a afetividade e a volição encontram-se preservados. O nível de consciência 
também está preservado, permitindo a diferenciação de um quadro de delirium. A principal 
causa da alucinose orgânica é o alcoolismo. 
A alucinose alcoólica é mais frequente em pacientes do sexo masculino, com 
aproximadamente 40 anos de idade, história de consumo excessivo e crônico de bebidas 
alcoólicas, além de um quadro grave de dependência. As alucinações costumam ser do tipo 
auditivo, vozes na terceira pessoa do singular, com conteúdos de insultos, ameaças, surgindo 
após 48 horas de diminuição ou interrupção do consumo de etílicos, embora também possam 
ocorrer, em alguns casos, após aumento do consumo. Entre outras causas de alucinose 
orgânica, podem ser citados o uso de alucinógenos como LSD, tumores do sistema nervoso 
central e epilepsia. A terapêutica consiste em tratar a causa e instituir antipsicóticos incisivos, 
de alta potência, que, mesmo em baixas doses, obtêm, na maioria dos casos, remissão dos 
sintomas em curto período de tempo. 
 
3. Transtorno catatônico orgânico 
Descrita inicialmente por Kahlbaum, a catatonia é uma síndrome que se caracteriza 
por prejuízo na atividade motora e na linguagem (Altshuler, 1986). Sua ocorrência pode ser 
secundária a doenças orgânicas intra ou extracerebrais, drogas e quadros psiquiátricos 
funcionais, como esquizofrenia, transtornos do humor e estados dissociativos. As causas 
orgânicas da síndrome catatônica podem ser classificadas em cerebrais e extracerebrais. Entre 
as causas cerebrais estão principalmente as doenças que acometem os gânglios da base, o 
sistema límbico e os lobos frontal e temporal. Quanto às causas extracerebrais, podem ser 
citados hipercalcemia, encefalopatia hepática, porfiria, diabete melito, pelagra e uso de 
medicamentos como ácido acetilsalicílico, ACTH, dissulfiram, anfetaminas, fluoretos orgânicos 
e, principalmente, antipsicóticos. 
 Os principais sintomas da catatonia são mutismo, negativismo, rigidez muscular, 
flexibilidade cérea, estupor, ecolalia, ecopraxia, estereotipias e verbigeração. Para o 
diagnóstico de transtorno catatônico orgânico deve haver evidência, a partir de história, 
exame físico e alterações laboratoriais, de que a catatonia é consequência fisiológica direta de 
uma condição médica geral, e não de um transtorno psiquiátrico funcional. Quadro catatônico 
de início agudo e que aparece em paciente que não tem história prévia de transtorno 
psiquiátrico sugere causa orgânica. A catatonia é uma condição clínica de urgência. O paciente 
pode evoluir com desidratação, alterações hidroletrolíticas, sendo que o risco de apresentar 
complicações médicas e óbito é alto. A taxa de mortalidade pode chegar a 20% nos casos de 
catatonia decorrente de síndrome neuroléptica maligna. 
Na abordagem de um paciente catatônico, é importante não só realizar o diagnóstico 
sindrômico de catatonia, mas também estabelecer a sua causa. Frequentemente é difícil 
diagnosticar a causa da catatonia com base apenas no exame do paciente. É importante, 
portanto, obter, por intermédio dos familiares, dados de história, como caracterização do 
início do quadro, natureza da sintomatologia inicial psíquica e física, história prévia de 
transtorno psiquiátrico, uso de drogas e antecedente familiar de transtorno mental. A 
investigação laboratorial complementa a realização do diagnóstico etiológico. O diagnóstico 
diferencial de transtorno catatônico orgânico deve ser realizado em relação aos transtornos 
psiquiátricos funcionais, como esquizofrenia, depressão e quadros dissociativos. Na 
esquizofrenia, além dos sintomas característicos, como embotamento afetivo, discurso 
desorganizado, delírios e alucinações, geralmente se observa início insidioso de sintomas 
psicóticos antes do estabelecimento da catatonia. Outro dado clínico que auxilia nesse 
diferencial é a história prévia de sintomas compatíveis com quadro de esquizofrenia. Em 
relação à depressão, é importante a constatação de história prévia de episódios depressivos e 
antecedente familiar de transtorno do humor. Observam-se, ainda, nesse quadro, sintomas 
característicos da depressão, como expressão facial de sofrimento e tristeza, humor 
depressivo, pensamentos pessimistas, de culpa, de ruína, entre outros. Nos transtornos 
dissociativos o quadro é uma resposta a um evento estressante recente. Nesses casos, o início 
é agudo e existe ganho secundário. 
 
4. Transtorno delirante orgânico 
O delírio é um sintoma inespecífico, que denuncia a existência de um transtorno 
subjacente. O transtorno delirante orgânico caracteriza-se pelo aparecimento de delírio 
decorrente de etiologia orgânica específica. As alucinações, quando presentes, costumam ser 
menos proeminentes que os delírios. O nível de consciência encontra-se preservado, pois, do 
contrário, o diagnóstico seria de delirium. Os delírios tendem a ser grosseiros e pouco 
elaborados, embora possam ser extremamente sistematizados em alguns casos. Os delírios 
mais elaborados e sistematizados tendem a ser mais crônicos e estáveis e ocorrem com maior 
frequência em pacientes com pouco comprometimento cognitivo. O conteúdo mais comum é 
o persecutório, mas os temas podem ser de qualquer natureza, religiosa, grandiosa e somática. 
Também podem ocorrer delírios bizarros e ideias de influência. 
O transtorno delirante orgânico é muito frequente, ocorrendo em 50% dos casos de 
doença de Huntington, em 25% dos casos de doença de Parkinson pós-encefalítico, em 15 a 
56% dos pacientes com doença de Alzheimer e em 27 a 60% dos casos de demência vascular. 
Qualquer doença capaz de provocar alterações no funcionamento do sistema nervoso central 
pode propiciar o aparecimento de delírios. 
Entre as inúmeras causas de transtorno delirante orgânico, podem ser citados o uso 
de drogas ou medicamentos, endocrinopatias, distúrbios metabólicos, deficiência nutricional, 
doenças inflamatórias e transtornos do sistema nervoso central, como distúrbios 
extrapiramidais, doenças degenerativas, doenças cerebro-vasculares, epilepsia, infecções, 
traumatismo cranioencefálico. Uma das principais causas de transtorno delirante orgânico é o 
uso de drogas. 
O quadro inicia com ideaçãopersecutória vaga e ilusões: o paciente enxerga um 
vulto na janela e julga estar sendo vigiado ou perseguido. Em seguida, passa a apresentar 
convicção delirante de estar sendo perseguido e alucinações vívidas de qualquer modalidade 
sensorial. O quadro é dependente da dose, e com a continuação do uso da droga, os delírios 
tendem a surgir com doses cada vez menores, o que sugere a participação de efeito kindling. A 
interrupção do uso da droga leva à remissão do problema em dias ou semanas. Outro 
transtorno delirante orgânico que é importante destacar é o quadro delirante alucinatório, às 
vezes indistinguível da esquizofrenia, que pode ocorrer em pacientes epilépticos. Esses 
pacientes apresentam ideação delirante, alucinações e alterações do pensamento. A 
afetividade tende a estar preservada, o que auxilia na distinção em relação à esquizofrenia. O 
quadro surge, em média, após 14 anos do início das crises convulsivas e é mais frequente em 
pacientes com quadro de epilepsia mal controlado. O tipo de epilepsia mais comumente 
implicado é a parcial complexa, seguido pelo grande mal. 
 
5. Transtorno orgânico do humor 
A relação entre uma doença orgânica e depressão pode se dar de diversas formas. 
Uma doença orgânica pode conduzir à depressão pela própria alteração fisiológica, pelos 
medicamentos utilizados no seu tratamento, ou pela reação da personalidade ao distúrbio e 
suas consequências, como, por exemplo, reação ante uma limitação física importante. Além 
disso, uma doença orgânica pode atuar apenas como um fator precipitante de um quadro 
depressivo funcional primário. 
Para diagnosticar um transtorno do humor como orgânico, é necessário que a 
alteração do humor seja decorrente dos efeitos fisiológicos diretos de uma condição médica 
geral. O médico deve, através de história, exame físico e exames laboratoriais, estabelecer que 
a alteração do humor está relacionada etiologicamente com a doença orgânica por um 
mecanismo fisiológico. A existência de correlação temporal entre a doença orgânica e o início 
da alteração do humor, a ausência de história prévia ou de antecedente familiar de transtorno 
primário do humor e resposta inadequada ao tratamento com antidepressivos são dados que 
sugerem a realização desse diagnóstico. 
 A alteração do humor ocorre mais frequentemente para o pólo depressivo com 
sintomas como humor depressivo, diminuição de interesse por ou prazer relacionado a quase 
todas as atividades, apatia, anergia, dificuldade de concentração, insônia, diminuição da auto-
estima e da libido, ideação pessimista, de culpa ou ruína, e ideação suicida. Para diagnosticar 
um transtorno do humor como orgânico, é necessário que a alteração do humor seja 
decorrente dos efeitos fisiológicos diretos de uma condição médica geral. 
Entre as principais causas orgânicas podem ser citadas endocrinopatias, neoplasias, 
infecções, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, trauma cranioencefálico, doença 
de Parkinson, doença de Huntington, esclerose múltipla, epilepsia, colagenoses, 
hipovitaminoses e uso de drogas. Das doenças endócrinas, hipotireoidismo, diabete, síndrome 
de Addison e síndrome de Cushing são as mais importantes. Muitas vezes é difícil realizar um 
diagnóstico diferencial, uma vez que inúmeros sintomas estão presentes tanto na depressão 
como nas endocrinopatias. Sintomas de depressão funcional, como tristeza, anedonia, 
aumento de peso, diminuição de apetite, hipersônia, obstipação intestinal, diminuição da 
libido, anergia, fatigabilidade e dificuldade de concentração, também podem ser encontrados 
em pacientes com hipotireoidismo. É importante a observação de sintomas clínicos específicos 
de cada doença para a realização do diagnóstico diferencial. 
A depressão é muito frequente em pacientes com doença arterial coronariana. 
Aproximadamente 15 a 25% desses pacientes sofrem de depressão. O risco de depressão está 
associado à gravidade do infarto e ao grau de comprometimento da função cardíaca. Pacientes 
que apresentam depressão pós-infarto do miocárdio têm maior risco de mortalidade cardíaca. 
A depressão é a manifestação neuropsiquiátrica mais comum na doença de Parkinson, 
ocorrendo em 40% dos casos, mas os relatos variam de 4 a 70%. 
Em relação aos medicamentos responsáveis por depressão orgânica, os anti-
hipertensivos destacam-se pela frequência de seu uso. Destes, os mais importantes são a 
reserpina, o alfa-metildopa, os tiazídicos, o propranolol e a clonidina. Também contribuem 
frequentemente para a instalação da depressão, os corticosteróides, os hormônios à base de 
estrógeno e progesterona, os quimioterápicos, a cimetidina, a cinarizina, entre outros. O uso 
de álcool, sedativos ou estimulantes é mais frequente entre deprimidos, podendo anteceder a 
instalação do quadro ou sucedê-la, em uma tentativa de “automedicação”. De modo geral, a 
suspensão das drogas é suficiente para a remissão dos sintomas depressivos em 15 a 30 dias. A 
persistência dos sintomas depressivos após esse período levanta a suspeita de um transtorno 
depressivo funcional. 
O manejo do transtorno orgânico do humor consiste em tratar a doença de base, 
além de introduzir terapêutica psiquiátrica específica. O tratamento da depressão é 
importante tanto para aliviar o sofrimento do paciente e melhorar sua qualidade de vida 
quanto para reduzir a morbidade e a mortalidade relacionadas à doença de base. Os 
antidepressivos são amplamente utilizados. Na escolha do tipo de antidepressivo, deve-se 
levar em consideração especialmente a natureza da doença de base, as condições clínicas do 
paciente e as possíveis ocorrências de interações medicamentosas. Intervenção psicoterápica, 
como, por exemplo, a terapia cognitivocomportamental, associada à psicofarmacoterapia, 
contribui para aumentar a eficácia do tratamento da depressão. Em alguns casos, a alteração 
do humor pode se dar para o pólo eufórico, com humor expansivo ou irritável, logorréia, 
aceleração do pensamento, hiperatividade psicomotora, distratibilidade, sensação elevada de 
auto-estima e de grandeza. A apresentação psicopatológica pode ser indistinguível dos seus 
respectivos transtornos funcionais. As principais causas orgânicas de quadros de mania são uso 
de drogas, problemas endocrinológicos, como hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, 
síndrome de Cushing, e doenças do sistema nervoso central, como tumores, encefalites, 
acidente vascular cerebral. O uso de estimulantes como cocaína e anfetamina frequentemente 
leva a sintomas como euforia, hiperatividade, logorréia e agressividade. Na maioria dos casos, 
tais sintomas duram apenas algumas horas ou dias, mas podem ser intensos o suficiente para 
necessitarem tratamento. Em relação a medicamentos, hormônios tireoidianos, L-DOPA, 
bromocriptina e inibidores da monoaminoxidase podem levar a sintomas maníacos. 
 
6. Transtorno orgânico de ansiedade 
A ansiedade é um fenômeno inespecífico que frequentemente acompanha um 
indivíduo acometido de uma doença física. Trata-se de uma reação compreensível e normal. 
No entanto, a ansiedade que se configura como patológica se diferencia da ansiedade normal 
pelo fato de os sintomas causarem sofrimento clinicamente significativo, ou prejuízo no 
funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. Para 
a caracterização do transtorno orgânico de ansiedade, é necessária a ocorrência de ansiedade 
proeminente, ataques de pânico ou obsessões e compulsões que sejam consequência 
fisiológica direta de uma condição médica geral. 
As causas mais comuns de transtorno orgânico de ansiedade são as doenças 
endócrinas e metabólicas (como hipertireoidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, 
hipoglicemia, hipo e hipercalcemia), as doenças neurológicas (como acidente vascular cerebral, 
epilepsia, doença de Parkinson, infecções, tumores e traumatismo cranioencefálico), as 
doenças cardiovasculares(como infarto do miocárdio, angina, arritmia, insuficiência cardíaca), 
as doenças pulmonares (como asma, doença pulmonar obstrutiva crônica e embolia pulmonar) 
e as drogas (como hormônio tireoidiano, hidrazida, broncodilatador, bloqueador de canais de 
cálcio, esteróides, digoxina, álcool e cafeína). 
 
Objetivo 02: Diferenciar delírio de delirium. 
Delirium 
Apesar da semelhança na sonoridade das palavras o Delirium é bem diferente do 
Delírio, na psiquiatria o Delirium foi uma das primeiras doenças mentais descritas na literatura 
médica com trabalhos datados há mais de 2.500 anos, com inúmeras referências ao conjunto 
de sintomas que hoje é caracterizado de Delirium. 
Os critérios diagnósticos do DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) 
compreendem o Delirium como comprometimento da consciência passando considerado-lo 
como seu aspecto principal. Neste sentido, o Delirium não está associado exclusivamente aos 
transtornos psiquiátricos, mas também, a outras condições orgânicas crônicas (como, por 
exemplo, as síndromes demenciais, infecção, encefalopatia hepática, intoxicação por drogas e 
evento cirúrgico de grande porte. 
O DSM-IV subdivide o Delirium de acordo com sua etiologia, definindo-o como: (1) 
delirium por condição médica geral; (2) delirium devido à intoxicação por sustâncias; (3) 
delirium devido à abstinência de substâncias; e (4) delirium devido a múltiplas etiologias; além 
(5) delirium sem outras especificações. 
Os critérios diagnósticos do DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) se 
aproximam dos critérios diagnósticos da 10ª revisão da Classificação Internacional de Doenças 
(CID-10) e compreendem o Delirium como uma disfunção cerebral aguda caracterizada por 
alterações do estado de consciência transitórias e flutuantes, acompanhadas de compromisso 
cognitivo, apresentando rebaixamento do nível de consciência e consequentemente da 
atenção com confusão mental, pensamento ilógico e desorganização do discurso, agitação 
psicomotora, porém, existem casos que podem ocorrer, também, retração, hipersonolência e 
lentificação motora, além das alterações sono-vigília, como insônia no período noturno e 
sonolência no período diurno. Seu início é geralmente agudo, variando de algumas horas até 
poucos dias. 
Quando associado a condições médicas gerais o Delirium afeta, com frequência, 
doentes internados em unidades de cuidados intensivos (UCI), especificamente idosos. Muito 
se sabe dos fatores predisponentes do Delirium, tais como pré-existência de demência, idade 
avançada e precipitantes comuns. Sendo uma das principais consequências associadas a 
permanência hospitalar prolongada, aumento nos custos com cuidados médicos e maior 
morbidade e mortalidade entre idosos. Entretanto, a simples listagem dos fatores de risco, não 
explica, completamente, por que pessoas idosas são mais vulneráveis em desenvolver Delirium 
do que indivíduos jovens. 
Delírio 
O Delírio é uma alteração relacionada à formação de juízos, sendo um erro do 
processo de ajuizar que tem origem na doença mental. É o desenvolvimento de um conjunto 
de juízos falsos em consequência de condições patológicas preexistentes e que não se 
corrigem por meios racionais. 
As principais características do Delírio são: (1)uma convicção extraordinária; (2)não 
são susceptíveis à influência e; (3)possuem um conteúdo impossível. É através dos juízos que 
discernimos o que é real do que é fruto da nossa imaginação. Neste sentido, compreende-se o 
Delírio ou idéias delirantes como juízos patologicamente falsos. 
O Delírio é categorizado em três tipos: delírio primário (ou ideia delirante), delírio 
secundário (ou ideia deliróide) e idéia sobrevalorada. O delírio primário é caracterizado como 
juízo falso deve apresentar três características básicas: 1 - deve apresentar-se como uma 
convicção subjetivamente irremovível e uma crença absolutamente inabalável; 2 - deve ser 
impenetrável e incompreensível para o indivíduo normal, bem como, impossível de sujeitar-se 
às influências de correções quaisquer, seja através da experiência ou da argumentação lógica 
e; 3 - impossibilidade de conteúdo plausível . Todos os casos que não satisfazem essa tríade 
não podem ser considerados delírios verdadeiros ou delírios primários (podem ser idéias 
deliróides ou delírios secundários). 
O delírio secundário ou ideia deliróide tem origem compreensível em estados 
psicologicamente alterados, como nos transtornos do humor, alterações da sensopercepção e 
rebaixamento do nível de consciência. Podem também ser compreendidos como equívocos 
passageiros provocados por percepções enganosas e outras desse tipo. Por exemplo: as idéias 
de ruína e de culpa na depressão, idéias de perseguição no delirium tremens, as idéias de 
grandeza na mania. 
E a idéia sobrevalorada é uma idéia errônea por exagero afetivo em que a carga afetiva 
muito intensa afeta o julgamento da realidade e a idéia passa a preponderar sobre as demais, 
de forma pouco racional, afetando o comportamento do indivíduo. 
 
Objetivo 03: Melhora no manejo comportamental, ambiental e farmacológico no 
paciente em internação. 
1. Manejo ambiental e organizacional 
A instituição de protocolos gerais de segurança pode reduzir agressões contra 
profissionais de saúde e garantir a segurança do próprio paciente. A prevenção de violência 
deve começar fora de sala de urgência, nas imediações da entrada para o serviço, sendo 
recomendado o uso de portas de segurança e detectores de metais. Isto é de grande 
importância para prevenir a entrada no serviço de saúde de armas trazidas por pacientes e 
visitantes. Uma limitação desta medida é que muitos pacientes dão entrada no hospital 
trazidos por ambulância e não passam, assim, pelos detectores de metais. Outra ação que 
pode minimizar o risco de violência é o uso de um sistema de comunicação rápido e eficiente 
que alerte a equipe sobre a admissão de um paciente com história de comportamento 
violento. 
O espaço físico destinado ao atendimento também deve ser organizado de maneira a 
aumentar a segurança do paciente e da equipe, ajudar o paciente a controlar seus impulsos 
violentos e evitar a progressão do comportamento violento. Deve-se atentar, por exemplo, 
para as características de móveis, objetos ou aparelhos que possam ser quebrados ou mesmo 
usados como armas. Idealmente, o acesso à porta deve ter a mesma distância tanto para o 
médico como para o paciente, porque alguns pacientes persecutórios podem sentir-se 
acuados se não tiverem acesso à saída, o que aumentaria o risco de agressão física. 
Um paciente potencialmente violento não deve ser atendido por um único membro 
da equipe, por uma questão de segurança de ambos, caso o paciente entre em agitação ou 
violência francas, mas a simples presença de outros profissionais de saúde ou mesmo de 
seguranças no local de atendimento também ajuda a coibir comportamentos violentos. 
Ao menor indício de hostilidade ou agitação, o paciente deve ser imediatamente 
avaliado, mesmo que isso implique em interrupção de outra atividade clínica ou 
desconsideração quanto à ordem de chegada para atendimento. Quanto mais cedo o paciente 
for abordado, menor é o risco de concretização do comportamento violento. Sempre que 
possível, um paciente agitado ou potencialmente agressivo deve ser rapidamente acomodado 
em uma sala mais reservada, evitando-se, assim, a exposição de outros pacientes e 
acompanhantes à situação de risco. 
Embora essa medida possa ser questionada por violar direitos individuais dos 
pacientes, sugerir que, uma vez em atendimento na sala de urgência, o paciente troque suas 
roupas por vestes hospitalares tem algumas vantagens para a proteção do próprio paciente. 
Esta ação permite procurar e remover armas que o paciente possa estar portando, diminui a 
possibilidade de fuga pela fácil identificação pelos profissionais de outras áreas que não 
conhecem o paciente,e já possibilita um exame físico que possa revelar focos de infecção, 
trauma ou outros sinais que possam indicar a etiologia da alteração de comportamento. 
A exposição a estímulos ambientais deve ser reduzida ao máximo e pessoas 
desestabilizadoras para o paciente – como, por exemplo, um familiar com quem o paciente 
tem uma relação conflituosa, ou um membro da equipe que o paciente envolveu em seus 
delírios – devem ser afastadas naquele momento de agitação. 
2. Manejo comportamental e atitudinal 
 Tendo-se em vista que, na grande maioria das vezes, num serviço médico, o 
comportamento violento é decorrente de alguma condição médica subjacente, encarar a 
agressividade do paciente como mais um sintoma a ser considerado no quadro clínico e como 
sinal de sofrimento psíquico evita que o médico entenda a situação como ameaça ou coação 
contra a sua própria pessoa. Isso permite que o profissional de saúde adote uma atitude 
empática e acolhedora, o que, na verdade, facilita o contato com o paciente e o consequente 
controle da violência. O objetivo é estabelecer uma relação médico-paciente o mais próxima 
possível de um vínculo de confiança e respeito no qual o paciente se sinta acolhido e o seu 
sofrimento reconhecido, levando ao estabelecimento de um esforço mútuo no sentido de 
controlar a agressividade. 
A maneira como o médico e os demais profissionais da equipe falam e se comportam 
pode ter um papel fundamental no controle de comportamento potencialmente agressivo e 
pode minimizar drasticamente o risco de violência. O médico deve dirigir-se ao paciente de 
maneira que seja visto por ele, ao mesmo tempo em que se mantém atento aos seus 
movimentos e fala. Da mesma maneira, não se deve dar as costas para um paciente agitado. 
Os movimentos devem ser suaves, evitando atitudes corporais de confrontação, tais como 
elevar a voz ou cruzar os braços, mantendo-se certa distância física do paciente. Isso evita que 
o paciente agrida o médico, mas também serve para tranquilizá-lo, uma vez que, dependendo 
da sua sintomatologia psicótica, pode se sentir ainda mais ameaçado pelo contato físico. 
Deve-se tentar manter o contato visual e evitar fazer anotações. 
Antes de qualquer intervenção, o psiquiatra deve se apresentar ao paciente, dizendo 
seu nome e seu papel profissional naquela situação. A fala deve ser pausada, mas firme, 
tomando-se o cuidado para evitar entonações ou frases hostis ou demasiadamente 
autoritárias. As intervenções verbais devem ser objetivas e claras. Não se deve barganhar com 
o paciente, mas é muito importante manter alguma flexibilidade na condução da entrevista e 
estar atento ao que o paciente tem a dizer ou reivindicar. 
Os limites quanto aos riscos de agressão física e as regras para atendimento no serviço 
devem ser claros e objetivamente colocados, sem ameaças ou humilhações. Importante ter em 
mente que esse não é o momento mais apropriado para confrontações. O paciente deve ser 
estimulado a expressar seus sentimentos em palavras e o médico deve reforçar a capacidade 
do paciente de autocontrole. 
3. Manejo farmacológico 
Uma sedação plena já foi considerada como o objetivo principal no manejo de 
pacientes agitados. Atualmente, considera-se a sedação excessiva como um efeito colateral 
indesejável, que interfere na avaliação médica inicial, no estabelecimento de aliança 
terapêutica, na formulação do diagnóstico primário e na observação da evolução do quadro 
clínico. Portanto, o objetivo do uso de medicações é tranquilizar o paciente o mais 
rapidamente possível, reduzindo o risco de auto e heteroagressividade e de ocorrência de 
efeitos colaterais, mas de maneira a permitir a continuidade da investigação diagnóstica e da 
abordagem terapêutica. Entende-se por tranquilização rápida a obtenção de redução 
significativa dos sintomas de agitação e agressividade sem a indução de sedação mais 
profunda ou prolongada, mantendo-se o paciente tranquilo, mas completa ou parcialmente 
responsivo. 
Entre as medicações mais utilizadas com a finalidade de controle da agitação 
psicomotora, estão os antipsicóticos convencionais, como haloperidol e clorpromazina; 
benzodiazepínicos, como diazepam, lorazepam e midazolam; e, mais recentemente, 
antipsicóticos de nova geração, como olanzapina, aripiprazol e ziprasidona. 
Os antipsicóticos de baixa potência (ex: clorpromazina) são medicações pouco 
seguras para serem usadas no manejo de quadros agudos, pois podem provocar sedação 
excessiva, hipotensão, arritmias cardíacas e diminuição do limiar convulsivo. Já os 
antipsicóticos de alta potência (ex: haloperidol) apresentam menor incidência de sedação 
excessiva ou hipotensão, baixa propensão ao efeito quinidina-like-QT (ou seja, menor 
probabilidade de arritmias cardíacas) e menor efeito na redução do limiar convulsivo. Por 
outro lado, antipsicóticos de alta potência têm maior chance de provocar sintomas 
extrapiramidais, como distonia aguda – que causa sofrimento significativo ao paciente, 
podendo diminuir a adesão ao tratamento de longo prazo –, e acatsia – que pode ser 
erroneamente interpretada como piora da agitação psicomotora. 
Os antipsicóticos de nova geração apresentam um melhor perfil de efeitos colaterais, 
com boa eficácia em reduzir a agitação, sem causar sedação excessiva e com menor risco de 
ocorrência de sintomas extrapiramidais. Por outro lado, os custos com antipsicóticos de 
segunda geração são bem maiores, para um perfil de eficácia semelhante, particularmente 
para o manejo de uma situação aguda. Atualmente, encontram-se disponíveis para uso 
parenteral, no Brasil: a olanzapina, sendo preconizada dose inicial de 10mg por via 
intramuscular e dose máxima diária de 30mg, e a ziprasidona, na dose inicial de 10mg e 
máxima de 30mg ao dia. O uso de olanzapina injetável concomitantemente com 
benzodiazepínicos deve ser evitado, pelo risco de eventos adversos graves. Antipsicóticos em 
geral, e ziprasidona em particular, têm sido associados a um risco de aumento do intervalo QT, 
mas o evento parecer ser raro e associado a doses elevadas (maior que 80mg) de ziprasidona 
intramuscular. 
Os benzodiazepínicos têm ação sedativa e ansiolítica, que levam à rápida 
tranquilização do paciente. Podem causar depressão respiratória, sedação excessiva, ataxia e 
desinibição paradoxal. Devido ao efeito depressor do sistema nervoso central, devem ser 
evitados em pacientes intoxicados por outros depressores como álcool, barbitúricos ou 
opioides. Essa classe de psicofármacos também deve ser evitada em pacientes com função 
respiratória prejudicada ou com suspeita de traumatismo crânio-encefálico. Os 
benzodiazepínicos mais utilizados são o diazepam, o lorazepam e o midazolam. O diazepam 
pode ser administrado por via oral ou endovenosa. Evita-se o uso intramuscular do diazepam 
por esta via levar a uma absorção errática da droga. Seu rápido início de ação, mesmo por via 
oral, faz com que seja uma medicação bastante utilizada em emergências. O midazolam é uma 
medicação que pode ser utilizada por via intramuscular, o que reduz seu potencial de causar 
depressão respiratória, se comparada à administração endovenosa. Possui rápido início de 
ação, porém tem meia-vida curta (entre 90 e 150 minutos), o que faz com que esta medicação 
seja, em geral, utilizada em associação com outras drogas de meia-vida mais longa. O 
lorazepam pode ser administrado por via oral ou parenteral, mas apenas a formulação oral 
encontra-se comercialmente disponível no Brasil. 
Em nosso meio e em outros países em desenvolvimento, o uso do anti-histamínico 
prometazina, geralmente associado a um antipsicótico de alta potência, é prática clínica 
comum, embora diretrizes internacionais para manejo de agitação psicomotora não incluam a 
prometazina como uma das opções farmacológicas. 
A prometazina é um análogo químico da clorpromazina pertencente à classe das 
fenotiazínas, cuja indicação clínicaprincipal é o controle de condições alérgicas. Em voluntários 
saudáveis, seus efeitos colaterais de sedação excessiva e prejuízo de funções cognitivas e 
motoras são bem demonstrados. Por apresentar antagonismo dopaminérgico e 
noradrenérgico, a combinação de prometazina com haloperidol pode, na verdade, aumentar o 
risco de hipotensão e síndrome neuroléptica maligna. Uma possível explicação para a 
disseminação do uso de prometazina, no Brasil, como droga de escolha para manejo de 
agitação psicomotora pode ser a indisponibilidade da apresentação para aplicação 
intramuscular do lorazepam. Outra possibilidade seria o fato de que os antipsicóticos de nova 
geração não são facilmente acessíveis em todos os serviços de saúde, em função dos custos 
ainda elevados em comparação com outras drogas. 
As evidências disponíveis atualmente sugerem que o efeito sedativo da associação da 
prometazina com haloperidol seria mais pronunciado do que aquele obtido com o uso de 
olanzapina ou de haloperidol administrado isoladamente. Com relação aos efeitos colaterais, 
não foram observadas diferenças significativas entre a associação haloperidol-prometazina e 
olanzapina, mas a ocorrência de distonia foi mais freqüente entre pacientes medicados 
exclusivamente com haloperidol. De qualquer maneira, os dados disponíveis apontam para um 
efeito primordialmente sedativo da prometazina. 
Sempre que possível, é recomendável a tentativa de administração de medicação 
para controle de agitação por via oral antes de se tentar a via intramuscular. Antipsicóticos de 
alta potência (ex: haloperidol), benzodiazepínicos de rápido início de ação (ex: diazepam), ou a 
associação de ambos, são boas opções de medicação por via oral em pacientes apresentando 
quadro de agitação inicial. Uma alternativa de terapêutica por via oral que demonstrou 
efetividade, com poucos efeitos colaterais é a associação de risperidona, um antipsicótico de 
segunda geração, com o benzodiazepínico lorazepam. 
Tendo-se em vista o objetivo de tranquilização e não sedação profunda, recomenda-
se que o manejo de agitação/agressividade seja feito com as menores doses possíveis, 
ajustadas de acordo com a necessidade clínica. No caso de prescrições adicionais, é 
recomendado que seja mantida a mesma droga (ou combinação de drogas), tendo-se em vista 
o aumento do risco de complicações com uso de polifarmácia. 
 
Referências: 
Manejo de paciente agitado ou agressivo – Revista Brasileira de Psiquiatria - 2010 
Delirium e delírio – Gustavo Luis Caribé – O portal dos psicologos – 2015. 
Clínica Médica da USP – Volume 6° - 2016. 
Psiquiatria Clínica - Louza, Elkis.