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1 SAÚDE ORAL O desenvolvimento dental primário ocorre nos primeiro trimestre gestacional, sendo o processo de mineralização iniciado ao redor do 4º. Mês e continua através dos anos da pré-adolescência. Os dentes são formados pela mineralização de uma matriz protéica. Na dentina a proteína é o colágeno, já o esmalte consiste em proteína similar à ceratina. Além disso, os sais de cálcio e fósforo são depositados em cristais de hidroxiapatita e o fluoreto, adicionado à hidroxiapatita, fornece resistência à cárie em ambos os períodos de desenvolvimento pré e pós-natal. I. CÁRIE DENTAL A cárie dental é um processo infeccioso evitável da cavidade oral, na qual metabólitos ácidos orgânicos produzidos pelos microrganismos da cavidade oral leva à desmineralização gradual do esmalte, seguida por rápida destruição proteolítica da estrutura dental. Os principais objetivos nutricionais no que diz respeitos à carie dental consistem em promover alterações nos hábitos alimentares, privar as bactérias de substratos, reduzir a acidez bucal, manter o pH o mais neutro possível (7,0) e manter as superfícies dentárias em contato constante com flúor, de acordo com a orientação de dentista. Possui etiologia multifatorial e estão envolvidos os seguintes fatores: - susceptibilidade do hospedeiro; - microrganismos como Streptococcus mutans, Lacotbacillus casein, Streptococcus sanguis. - presença de CHO fermentáveis; - tempo para fermentação até pH <5,5. Fatores relacionados à cariogenicidade: ALIMENTOS CARIOGÊNICOS diminuem o pH<5,5, produzindo ácidos. Ex: caramelos e balas. ALIMENTOS CARIOSTÁTICOS não são metabolizados pela placa e não diminuem o pH para níveis <5,5. Ex.: proteínas e gorduras. ALIMENTOS ANTICARIOGÊNICOS impedem a placa de reconhecer o alimento. EX.: gomas de mascar ricas em poliálcool (manitol, xilitol). Líquidos limpeza; Fibra (celulose) limpeza e irrigação; Consistência líquida é menos cariogênica que a normal (tempo de aderência menor); Seqüência e combinação de alimentos; Higienização; Aderência à superfície dos dentes; Substrato adequado e dente suscetível. Fatores dietéticos de prevenção A dieta deve ser normoglicídica, sem concentração de sacarose, normolipídica, normo a hiperprotéica (0,8 – 1,2g/kg). Aumentar a ingestão de líquidos. Fibras em especial celulose. Aumentar o fracionamento e diminuir o volume. Temperaturas sem extremos. O processo de cárie começa com a produção de ácidos como um subproduto do metabolismo das bactérias da cavidade oral. A descalcificação da superfície do esmalte continua até que a ação tamponante da saliva seja capaz de elevar o pH. Eventos: formação da placa, produção de ácidos e deterioração dos dentes. O fluxo salivar remove os alimentos ao redor dos dentes e por meio de um sistema tampão, neutraliza o metabolismo ácido bacteriano. A produção salivar diminuída (decorrente de estado como sono, síndrome de Sjögren, efeito colateral do jejum, secundária à irradiação do pescoço ou por uso de medicações) é conhecida como xerostomia, e pode ser um fator que auxilia à formação de cáries. São medicações que causam xerostomia: - anticonvulsivantes; - antidepressivos; - anti-histamínicos; - anti-hipertensivos; - diuréticos; - narcóticos; - sedativos; - tranqüilizantes. Existem diferentes padrões de cárie que descrevem a localização e a superfície dos dentes afetados. Mais comuns são: - cáries de raiz, acomete a superfície da raiz dos dentes secundários à retração gengival, é o principal padrão de cárie em idosos. A retração gengival é decorrente de doença periodontal. Essa superfície radicular não possui esmalte sendo mais vulneráveis. - cáries linguais, acomete a superfície voltadas para a língua (visto muito em pacientes com vômito induzido). O uso do fluoreto é o agente anticárie disponível mais efetivo. Mecanismo de ação: - é incorporado no esmalte e na dentina, formando a fluorapatita, junto com o cálcio e fósforo, sendo mais resistente à ação ácida; - produz a remineralização das superfícies dentais com lesões de cáries iniciais; - ajuda a deter os efeitos prejudiciais das bactérias na cavidade oral, interferindo na ação de ácidos. CUIDADO PREVENTIVO Em tratamento clínico-nutricional das cáries, e. alimentos anticariogênicos, inclui-se os queijos Cheddar envelhecido, Monterey Jack e suíço, em função da caseína, cálcio e fosfatos encontrados nos queijos. Além disso, gomas de mascar ricas em alcoóis de cinco carbonos, como o xilitol, também possuem efeito protetor. DOENÇAS DE TRATO GASTROINTESTINAL 1 Prof. José Aroldo Filho goncalvesfilho@nutmed.com.br 2 II. GENGIVITE A gengivite é uma forma precoce de inflamação e infecção da gengiva ao passo que a periodontite é decorrente da perda gradual da ligação do dente ao osso. O fator etiológico é a placa bacteriana. Um dos fatores etiológicos é a presença da placa no sulco gengival, produzindo toxinas que destroem o tecido e levam às perdas dentárias. A falta de vitamina C, folato e zinco aumenta a permeabilidade da barreira gengival no sulco gengival, aumentando a suscetibilidade para doenças periodontais. Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2 – 1,4g/kg - promover a cicatrização, atender às necessidades aumentadas – inflamação, infecção e febre) e normoglicídica (sem concentração de sacarídeos simples para evitar fermentação e dada a sua cariogenicidade), lipídeos normais. Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas (Vitamina C, A e complexo B). Temperatura: morna a fria, sem extremos. III.GLOSSITE Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2g/kg) e normoglicídica (sem concentração de sacarídeos simples para evitar fermentação e dada a sua cariogenicidade), lipídeos normais. Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas (complexo B). Temperatura: ambiente a fria, sem extremos. Evitar bebidas carbonatadas. IV.QUEILOSE Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2g/kg - promover a cicatrização, atender às necessidades aumentadas) e normoglicídica (sem concentração de sacarídeos simples para evitar fermentação e dada a sua cariogenicidade), lipídeos normais. Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas (complexo B). Temperatura: morna a fria, sem extremos. Evitar bebidas carbonatadas. V.MUCOSITE E ESTOMATITE A dieta deve ser normoglicídica, sem concentração de sacarose, normolipídica, normo a hiperprotéica (1,0 – 1,2g/kg). Aumentar a ingestão de líquidos. Fibras abrandadas pela cocção. Aumentar o fracionamento e diminuir o volume. Temperaturas sem extremos. Condimentos diminuir, inclusive sal e alimentos picantes. Ácidos e bebidas gasosas – evitar. VI.CÁRIE DE PRECOCE DA INFÂNCIA (MAMADEIRA) A cárie de mamadeira descreve o padrão de alimentação por mamadeira, devido à alimentação prolongada, rica em açúcar, preferencialmente à noite. Acomete os dentes anteriores superiores de menores de 2 anos. As características incluem lesões de cárie e presença de lesões nas superfícies dos dentes não associadas com alto risco de cáries. O tratamento consiste em dieta e educação nutricional de pais e provedores de cuidados. VII.EDÊNTULOS A terapia nutricional tem como objetivo proporcionar consistência adequada para alimentação do paciente com ausência de dentes ou em uso de próteses removíveis, o que inclui alimentação de branda a pastosa. VIII.CÂNCER DE BOCA Normalmente, a mastigação, deglutição, salivação e paladar são afetados. Extensas cáries dentárias (cáries de radiação), necroses ósseas (osteorradionecrose) e infecções por patógenos oportunistas podem ocorrer. Quando a QT é instituída como tratamento, podem ocorrer náuseas, vômitos e anorexia. Deve-se monitorar a disfagia, dificuldades de mastigação, prevenir a desnutrição, adaptar a dieta aos efeitos indesejáveis do tratamentoQT, RT e/ou cirúrgico. 3 DOENÇAS DA BOCA E OROFARINGE CÂNCER DE CABEÇA E PESCOÇO Tipo de câncer que é mais comum em homens (3x mais que em mulheres) e na população asiática. Local mais afetado é a laringe, seguido da cavidade oral, faringe e glândulas salivares (Chemin). O diagnóstico geralmente é tardio (Dan, 2009). A maioria dos pacientes já apresenta perda de peso e desnutrição, causados pela dificuldade de alimentação decorrente da massa tumoral, obstrução, infecção e ulceração oral, ou alcoolismo (Krause). Pode ser classificado de acordo com a sua localização (Chemin): Orofaringe: Base de língua, amígdalas, palato mole, úvula e paredes da faringe; Nasofaringe: Parte posterior da cavidade nasal e as paredes da faringe. Inferiormente, a nasofaringe termina formando uma linha imaginária abaixo do palato mole. Hipofaringe: Menos comum a ocorrência de neoplasia. Fatores de Risco para Câncer de Cabeça e Pescoço: Fatores de risco nutricionais: Alto consumo de alimentos defumados ou tratados com sal e nitritos: > relação com Ca de nasofaringe. (Chemin) Alto consumo de carnes vermelhas (suínas e processadas), ovos, manteiga e gorduras totais: > relação com Ca de cavidade oral, orofaringe e laringe. (Chemin) Uso da erva-mate (Chimarrão) é outro fator de risco para câncer de orofaringe. (Chemin e Dan, 2009) Ingestão de churrasco (Dan, 2009) Fatores de risco não nutricionais: Tabagismo e alcoolismo (Efeito Sinégico!) Exposição prolongada aos raios de sol. Má higiene bucal (Dan, 2009) Fatores de Preventivos para Câncer de Cabeça e Pescoço: Dieta rica em vitaminas A, C e E, consumo freqüente de frutas e verduras cruas, laticínios e óleos vegetais : EFEITO PROTETOR! Tratamento: Ressecção cirúrgica - preferencial, irradiação regional ou quimioterapia. Efeitos Nutricionais dos Tratamentos: Tratamentos antineoplásicos para carcinoma de cabeça e pescoço como a radioterapia, pode promover significativa perda de peso, com consequente má nutrição, desidratação, internação hospitalar, redução da eficácia do tratamento, redução na qualidade de vida e da sobrevida (Dan, 2009). Estudos demonstraram associação entre o IMC e a evolução clínica nesses pacientes. Pacientes com o IMC > a 25 Kg/m² obtiveram melhor resposta ao tratamento. Portanto o IMC pode ser um importante indicador a ser considerado na avaliação clínica para determinar o tratamento antineoplásico mais adequado para os pacientes com câncer de cabeça e pescoço. A ressecção radical e a reconstrução cirúrgica para tratamento do câncer oral, faringe e laringe frequentemente reduz a capacidade dos pacientes para alimentação com ingestão oral adequada e, dependendo da técnica cirúrgica utilizada, é necessário repouso oral por tempo variado, que pode chegar a 30 dias se ocorrer complicações (Dan 2009). Se o paciente com câncer oral for incapaz de comer por períodos prolongados, o suporte nutricional pode ser fornecido por alimentação através de sonda, se o resto do trato GI permanecer funcional. Alimentação por gastrostomia pode ser utilizada se a alimentação de longo prazo por sonda for necessário. Se a alimentação oral for possível após a cirurgia, as recomendações alimentares gerais incluem alimentos líquidos e tenros, de fácil mastigação e deglutição e refeições frequentes de densidade calórica relativamente elevada. São preferíveis carboidratos complexos aos açúcares simples (Krause 2010) Devido à localização da neoplasia ocorrem problemas com a mastigação, secreção de enzimas pelas glândulas salivares e deglutição dos alimentos, associados aos efeitos da radioterapia (cáries dentárias, osteorradionecrose e infecções locais) e da quimioterapia (náuseas, vômitos e anorexia). Aspectos fisiopatológicos no pós –operatório: Resposta inflamatória, dor e imobilidade Substituição estrutural da mucosa Alteração da motilidade do EES Redução da função motora e sensitiva da boca. Objetivos da terapia Nutricional: Prevenir e corrigir perda de peso e desnutrição Favorecer a cicatrização da incisão cirúrgica Facilitar ingestão adequada (realizar modificações) 4 Evitar broncoaspiração. Tabela 1 – Indicação e recomendações de NE no pós - operatório de ressecções de Boca, orofaringe e esôfago (Dan, 2009). AMIGDALECTOMIA (Krause) As amígdalas são tecidos linfáticos e fazem parte do sistema imunológico; As cirurgias, atualmente, são pouco freqüentes. Objetivos da amigdalectomia (tonsilectomia): número e freqüência de infecções do ouvido, amigdalites e sinusites. Conduta nutricional Preferir: alimentos frios, tenros, sabor suave e consistência amolecida e úmida - proteção contra sangramento; Primeiras 24h: Utilizar alimentos de melhor aceitação como: bebidas lácteas (leite, leite maltado e gemadas), sorvete, pêra e pêssego ou damasco; No 2º dia: Introdução de líquidos mornos e alimentos macios, após este período introdução de alimentos quentes. Dieta normal instituída de 3 a 5 dias. CIRURGIA BUCOMAXILOFACIAIS (Chemin) Impossibilidade variável de mastigação no pós-operatório por período variável: em torno de 10 dias. No pós-op. o paciente pode apresentar náuseas e vômitos por deglutir muita quantidade de sangue. Conduta Nutricional Aumentar fracionamento; Fornecer via oral líquida (suplementada e incrementada para atingir o VET) ou enteral com o uso de sondas passadas durante a cirurgia; A partir da possibilidade de mastigação a consistência da dieta deve progredir até geral. DOENÇAS DO ESÔFAGO Os distúrbios do esôfago podem ser causados por transtorno do mecanismo de deglutição, obstrução, inflamação ou função anormal do esfíncter. (Krause) As doenças mais freqüentes são as doenças do refluxo gastroesofágico e a hérnia hiatal. (Chemin) DISFAGIA (Dan 2009 / Chemin 2011) Definição: É uma das queixas mais freqüentes dos pacientes com afecções do TGI alto, principalmente os cirúrgicos, além de odinofagia e refluxo gastroesofágico. Os objetivos da dietoterapia para pacientes com disfagia são: Prevenir a aspiração e sufocação; Facilitar uma alimentação e deglutição segura e independente; Melhorar e/ou manter o estado nutricional e a hidratação. A adaptação da dieta visa: Atingir as necessidades calórico-proteicas; Minimizar os sintomas e dor e/ou desconforto. A deglutição acontece em três fases: 1- Oral 2- Faríngea 3- Esofágica Embora, a doença esofágica conduza o raciocínio de focar apenas na fase 3, é demonstrado que os outros segmentos também podem apresentar algum comprometimento. Na doença esofágica com presença de disfagia/odinofagia a conduta é: Modificação na textura se necessário; Indicação de suplementos nutricionais. A utilização de modificadores de consistência, além de favorecer a deglutição, aumenta o aporte calórico e diminui o risco de aspiração. De acordo com o Dan, a textura é modificada de acordo com o grau de disfagia, como: Grau 1 2 3 Normal Grau de purê: purê, preparações homogêneas e pudins Grau de alteração mecânica: Semi-sólidos, frutas e vegetais Grau de maciez: Sólidos macios, carnes, frutas e vegetais Qualquer alimento de textura sólida Quando a doença esofágica está acompanhada da desnutrição (perda ponderal >10% do Peso Habitual por período a 6 meses) torna-se necessária a associação de outras vias para administração de nutrientes e calorias (sondas nasoenterais ou ostomias). Chemin 2011, tendo em vista que a disfagia orofaríngea afetará principalmente a ingestão de líquidos,a preocupação com a oferta hídrica é um ponto importante. A reposição via enteral ou endovenosa, deverá ser considerada. Deve ser avaliada a textura e a viscosidade dos líquidos ingeridos. Desordem na deglutição e/ou potencial desabilidade em deglutir com prejuízos nasegurança, eficiência e na qualidade de comer e beber. 5 A viscosidade é um aspecto importante da alimentação oral, uma vez que expressa a resistência do líquido ao fluxo. Líquidos espessados podem ser utilizados, pois permitem melhor controle oral sobre o bolo alimentar e proporcionam um tempo maior para que o reflexo da deglutição seja desencadeado. Líquidos ralos tendem a ser aspirados. Classificação dos líquidos conforme viscosidade: - Ralo: líquidos regulares, sem alteração (ex: leite); - Néctar: líquidos levemente espessados, mas finos o suficiente para poder ser ingeridos aos goles, sem colher (ex: leite batido com fruta e mingau ralo); - Mel: líquido espessado que deverá ser consumido com colher (ex: mingau grosso); - Pudim: apresentam aparência sólida, devem ser consumidos com colher, mas rapidamente desfazem-se na boca (ex: flan). ACALÁSIA (Cuppari, 2005) Também chamada de dissinergia esofágica é um distúrbio da motilidade do esôfago inferior. A destruição do plexo de Auerbach causa diminuição da inervação colinérgica da musculatura esofágica. Isso leva a hipertonia e não relaxamento do esfíncter esofagiano inferior, resultando em disfagia e dificuldade de deglutição. A tendência é que a disfagia piore, permitindo somente a passagem de líquidos. Durante a alimentação, o esôfago passa a acumular os líquidos ingeridos e com a pressão da gravidade ocorre a abertura do EEI, com a passagem de pequenos volumes para o estômago. Toda esta dificuldade em alimentar-se provoca piora do estado nutricional. A dieta deve ser hipercalorica, hiperprotéica e a consistência adequada ao grau de disfagia. Se houver disfagia para líquidos iniciar nutrição enteral REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) E ESOFAGITE O refluxo do conteúdo gástrico para o esofago ocorre geralmente em indivíduos saudáveis e alguns até apresentam sintomas clássicos como azia periodicamente. Entretanto, de 7% a 8% da população apresenta azia diária, resultante do refluxo freqüente do conteúdo gástrico, e algumas vezes duodenal, para o esôfago (Krause). Os fatores predisponentes envolvem a hérnia hiatal, os hormônios envolvidos com a gravidez e anticoncepcionais orais (progesterona), a obesidade, a úlcera péptica com a presença da bactéria Helicobacter pylori , a esclerose sistêmica progressiva e o uso de antiinflamatórios não esteróides (Chemin). O quadro clínico cursa com pirrose, disfagia regurgitações, dor retroesternal baixa ou atrás do apêndice xifóide co irradiação e sialorréia (Chemin). E ainda eructações e espasmo esofageano (Krause). Manifestações como irritação da faringe, pigarro, rouquidão e agravamento de sintomas asmáticos também podem ocorrer (Krause). Doença prolongada esofagite (inflamação do esôfago),erosão, ulceração, hemorragia, perfuração, estenose e disfagia. A maior preocupação com pacientes com refluxo de longa duração é o desenvolvimento do esôfago de Barrett (células que recobrem a parte distal do esôfago se tornam anormais e pré-malignas), que é responsável pela incidência crescente de Adenocarcinoma de esôfago (Krause). A disfagia que ocorre no refluxo depende do tamanho do bolo alimentar, do diâmetro luminal, da contração peristáltica, da inibição da deglutição e do relaxamento e contração do EES e EEI, e pode ser classificada como orofaringeana (alterações da deglutição) e esofagiana (Tipo obstrutiva - diminuição do lúmen esofageano e tipo motora - alteração da peristalse ou no EEI). (Chemin) Fatores causais da esofagite AGUDA: Ingestão de agente corrosivo, radiação, inflamação viral e intubação. A, Krause (2010) coloca os fatores causais descritos abaixo (esofagite crônica) como fatores causais da esofagite aguda. Fatores causais da esofagite CRÔNICA/REFLUXO: Hérnia hiatal, pressão reduzida do EEI, tabagismo, pressão abdominal aumentada, esvaziamento gástrico retardado e vômitos recorrentes (Krause). * O fumo e o uso crônico de aspirina ou AINES também podem aumentar o risco de esofagite em pessoas suscetíveis (Krause). Fatores que influenciam a pressão do EEI: esclerodermia, tabagismo, dietas e relaxantes da musculatura lisa, gestação, anticoncepcionais orais(progesterona) e estágio final do período menstrual (Krause) Fatores que interferem na GRAVIDADE da esofagite: Composição, freqüência e volume do refluxo gástrico; resistência da mucosa; velocidade de esvaziamento do esôfago e velocidade de esvaziamento gástrico (Krause) Recentemente foram descritas diferenças entre DRGE erosiva e não erosiva e DRGE diurna e noturna. A DRGE erosiva noturna é considerada associada a sintomas mais graves e mais prolongados. A DRGE noturna está relacionada a alteração da fisiologia e anatomia durante o sono por diminuição das secreções salivares e da deglutição, diminuindo a motilidade GI e exposição prolongada a ácidos e posição supina (Krause). Tratamento Nutricional Objetivos: (Krause e Cuppari, 2005) 1- Prevenir o RGE 2 - Evitar dor e irritação da mucosa 3 - Diminuir a acidez das secreções gástricas. 4 - Corrigir e manter o peso ideal. Objetivos: (Chemin) 1 - Recuperar o estado nutricional; 2 - Promover educação nutricional; 3 - Evitar o refluxo gastroesofágico; 4 - Evitar a progressão das lesões já presentes; 5 Minimizar ou evitar os efeitos colaterais e as interações droga – nutriente. 6 Características da Dieta: CARACTERÍSTICAS RECOMENDAÇÃO NUTRICIONAL Consistência da dieta Krause Fase aguda, esofagite grave: evitar líquidos Cuppari e Chemin 2011 Fase aguda: líquida ou semi-líquida, com evolução até geral com melhora da disfagia Fracionamento Dan Até 10 refeições/dia Cuppari e Chemin 2011 6 a 8 refeições ao dia de pequenos volumes Chemin Aumentado evitar a distensão, o desconforto e o da pressão abdominal Volume Chemin Diminuído e concentrado, evitando a distensão intra-abdominal e a estimulação do acido gástrico. Temperatura Dan mornas, evitando-se extremos Chemin Normal, de acordo com a preparação. Líquidos Cuppari e Chemin 2011 Entre as refeições VET Cuppari Suficiente para manter o peso ideal, se necessário promover a perda de peso Chemin ANP, evitando a obesidade, com o intuito de a pressão intra-abdominal e, com isso, a pressão do EEI, que resultará em diminuição do refluxo. Lipídios Cuppar e Chemin 2011 Hipolipídica (< 20% das calorias totais) Cuppari Colecistoquinina e secretina pressão do EEI (Obs.: gastrina pressão do EEI) Proteínas Chemin Hiperprotéica, em decorrência da liberação de gastrina, que auxiliar no da pressão do EEI e na cicatrização. Sacarídeos Chemin Normo tendendo a hipoglicídica, para evitar a fermentação e o desconforto abdominal. Vitaminas Chemin ANP e às interações com fármacos. Minerais Chemin ANP, dando importância ao ferro, em decorrência da interação medicamentosa que pode causar anemia (antiácidos). Evitar medicamentos que pressão do EEI (Chemin) Teofilina -adrenérgicos Excluir alimentos que: Diminuem a pressão EEI: gorduras, álcool e carminativos (hortelã e menta), refeições grandes e de alto teor de gordura (Krause e Dan). Segundo Cuppari/ Chemin 2011: café, mate, chá preto, chocolate. Apenas Cuppari: teobromina e xantinas. Irritam a mucosa inflamada: frutas cítricas, sucos cítricos, tomate (Cuppari, Dan, Chemin 2011), refrigerantes, condimentos (pimenta vermelha e do reino). Em raras condições: alimentos ásperos (batatas fritas, bolachas crocantes e cascas secas) Estimulam secreção ácida: café, bebidas alcoólicas fermentadas (cerveja e vinho), chocolate, refeições volumosas ricas em gordura e proteínas (Krause) Segundo Cuppari e Chemin, alimentos com alto teor de purinas (consome de carne) Acentuam o refluxo (Dan): álcool, alimentos xantinados (chocolate, café, chá-mate ou preto), bebidas alcoólicas, licorosas, principalmente à base de menta e hortelã, alimentos e preparações gordurosas.OBS: Estes alimentos devem ser evitados e quando consumidos devem ser acompanhado de outros alimentos (Dan) Chemin Caldos concentrados em purinas excitantes da mucosa GI, secreção ácida. Infusos concentrados pressão do EEI e são excitantes da mucosa GI, secreção ácida e produzem dispepsia. Alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos e fermentáveis para evitar distensão abdominal, desconforto e da pressão intra-abdominal. Refrigerantes a base de cola, chocolate, suco de laranja, tomate e carminativos (hortelã e menta) pressão do EEI. Café e bebidas alcoólicas secreção ácida. Optar por alimentos que: Dan e Chemin Evitam o refluxo: leite desnatado (libera gastrina e pressão EEI) Modificação comportamental Evitar ficar deitado após as refeições, elevar a cabeceira evitar refluxo, aspiração e outras complicações (Cuppari/Chemin) Elevar cabeceira da cama em 10 a 15 cm, para diminuir a probabilidade do refluxo noturno(Krause, 2010) Fazer refeições até/ 3 a 4 horas (Krause, 2010)) / 02 horas (Cuppari) antes de dormir (medida mais eficaz) Evitar usar roupas apertadas aumentam a pressão intra-abdominal e diminuem a pressão do EEI (Cuppari / Chemin) Evitar o tabagismo (reduz a pressão do EEI) (Krause / Chemin) Chemin fala ainda que o refluxo, resposta secretora à gastrina, a habilidade da cimetidina e de outros fármacos usados para diminuir a secreção ácida noturna. Evitar a obesidade e se apresentar excesso de peso, emagracer (Cuppari e Krause, 2010) Evitar atividade física vigorosa após alimentar-se diminui a pressão do EEI (Krause/Chemin) Manter horários regulares de alimentação, para não comer demais (Cuppari) Tratamento clínico (Krause) Antagonistas de receptor de histamina-2 Inibidores da bomba de prótons – (Tratamento mais eficaz) Antiácidos Agentes pró-cinéticos – São usados em pessoas com retardo do esvaziamento gástrico. Tratamento cirúrgico Fundoplicatura (Pacientes com doença grave que não responderam ao tratamento medicamentoso após 3 a 6 meses) 7 Resumindo, segundo a KRAUSE (2013) Além da modificação comportamental, que inclui comer dentro de 3 a 4 horas antes de se deitar, deitar após as refeições, evitar roupas apertadas e evitar o tabagismo, fique atento: Para diminuir a exposição do esôfago ao conteúdo gástrico EVITAR: Refeições grandes Gordura da dieta Álcool Para diminuir a acidez das secreções gástricas EVITAR Café Bebidas alcoólicas fermentadas Para prevenir dor e a irritação Evitar qualquer alimento que piore os sintomas HÉRNIA HIATAL Provocada por uma protrusão de parte do estômago sobre o músculo diafragmático, causando um alargamento da abertura diafragmática, deixando o esôfago passar e se juntar ao estômago (Chemin). A presença de hérnia de hiato não é sinônimo de RGE, ela apenas aumenta o risco (Krause). Tipos de Hérnia Hiatal: Deslizamento (mais comum) Paraesofágica Fig 1. Hérnia Hiatal por deslizamento e paraesofágica Fatores envolvidos (Chemin): 1 - Incopetência do hiato diafragmático (velhice – fouxidão do tecido). Combinado ao: 2 - Aumento da pressão intra-abdominal (Obesidade, constipação, gravidez, vômitos persistentes e etc.) Os pacientes podem ou não apresentar sintomas. Quando ocorrem, são semelhantes aos do RGE e esofagite, podendo apresentar, ainda, soluço, hematêmese e melena, dispnéia, tosse, vertigem, taquicardia e palpitação A terapia nutricional é similar àquela para RGE e esofagite. Os objetivos do tratamento dietoterápico são: pressão intra-abdominal e o peso corporal, dificultando o RGE, evitar elementos excitantes e irritantes, pressão do EEI, facilitar o esvaziamento gástrico e modificar o seu conteúdo com dieta semelhante à da esofagite (Chemin). O tratamento cirúrgico não é sempre indicado; o controle com medicações e dieta é o tratamento preferido. CÂNCER DE ESÔFAGO (Dan 2009) Pacientes com câncer avançado de esôfago desenvolvem disfagia progressiva e persistente e, por isso, podem desenvolver desnutrição. O tratamento de eleição para câncer de esôfago é a ressecção cirúrgica acompanhada, quando indicado, por RT e QT pós – operatória. Essas terapias também podem ser utilizadas no pré – operatório para reduzir a massa tumoral a ser removida. Tratamento cirúrgico: esofagectomia total ou distal + remoção do nervo vago + gastrectomia proximal. Complicações mais comuns: Deiscência de sutura e vazamento pela anastomose Estenose da anastomose Retardo do esvaziamento gástrico, devido a vagotomia Fístula esofágica Quilotórax (acúmulo de líquido quiloso no espaço pleural) Recomenda-se, sempre que possível, a inclusão de gastrostomia ou jejunostomia no ato cirúrgico. Quando iniciada a dieta via oral, esta deve ser: Composta por alimentos “pouco fermentativos” como: chá, ovo quente, gelatina, sopas e sucos; Fracionamento de 5 ou mais refeições, Consistência líquida e sua evolução de acordo com a tolerabilidade do paciente, entretanto a dieta de consistência pastosa homogênea parece ser melhor tolerada por estes doentes. Quando o repouso da região da anastomose exigido for superior a 10 dias: Realizar uma jejunostomia no ato cirúrgico. A dieta via jejunostomia deverá ser mantida até que o doente atinja 60% das necessidades diárias via oral. Atenção! Alguns parágrafos adiante, Dan coloca: A transição completa para a via oral dependerá da sua plena aceitação, ou, no mínimo de 75% das suas necessidades pela via oral. O desmame da dieta enteral deve ser lento e quando a nutrição parenteral estiver associada esta deverá ser suspensa assim que houver provisão adequada de nutrientes pela via digestiva. De acordo com Dan, deve-se atingir pela via oral e/ou enteral de 1000 a 1500kcal/dia e aproximadamente 60g de proteínas, ou, fornecimento de 2/3 das recomendações diárias. Os pacientes que são impedidos de utilizar a via oral devido a presença de anastomoses pós-cirúgicas, podem apresentar maiores dificuldade para a realimentação oral, devido a problemas adaptativos cirúrgicos e a ansiedade do paciente. Entretanto, as dietas de consistência “única”, homogeneizada parecem ser melhor toleradas do que as de consistência variada (Ex: sopa em pedaços). Recomendações para estes pacientes: Chupar balas, pirulitos para reestimular o processo de deglutição; 8 Utilização de mamadeira também poder ser indicada na dependência da idade e/ou consentimento do paciente; Postura ereta durante a alimentação Esquema de realimentação pós esofagectomia (Cap: Repercussão Nutricional da cirurgia digestiva para o tratamento do Câncer – Dan, 2009): 1º ao 8º dia – Nutrição enteral via jejunostomia 8º ao 10º dia - Realizar deglutograma. Se liberado, iniciar VO com dieta líquida ou líquida sem resíduos. 10º dia em diante (sem complicações) – Evoluir dieta para papa, pastosa e branda. Hipercalórica, hiperproteica e suspender jejunostomia quando VO atingir necessidades nutricionais do paciente. Krause adiciona: Nas cirurgias de boca e esôfago, se a via oral for possível após a cirurgia: - Utilizar alimentos líquidos ou de textura macia e úmidos para facilitar mastigação e deglutição; - Refeições freqüentes e pequenas, com alta densidade calórica; - Preferir carboidratos complexos aos simples; - Usar solução de saliva artificial ou aumentar consumo de líquidos para evitar a boca seca. - Para melhorar a variedade da dieta, utilizar frutas liquidificadas; - Realizar bochechos com solução salina para melhorar a mucosite, e anestésicos tópicos para aliviar a dor. DOENÇAS DO ESTÔMAGO Vários elementos podem provocar danos à barreira mucosa gástrica. Em relação aos alimentos, observa-se que:. (Chemin) Alimentos muito quentes levam à congestão da mucosa gástrica, a secreção ácida e o tempo de esvaziamento gástrico; Condimentos picantes secreção ácida e causam irritação na mucosa; Pimenta vermelha e páprica contém capsaína (irritante da mucosa, secreção ácida e leva a perda de potássio); Pimenta preta produz irritação gástrica, secreção ácida e dispepsia; Pimenta chilli e mostarda produzem eritema e lesão gástrica; Carboidratos concentrados estimulam osmorreceptores, gerando retardo no esvaziamento gástrico; Alimentos ricos em gordura do esvaziamento gástrico; Distensão excessiva do estômago ou duodeno ocasiona inibição do esvaziamento gástrico; Fatores psicossomáticos ou estímulos ambientais podem diminuir ou aumentar a motilidade gástrica (por vias eferentes simpáticas e parassimpáticas). INDIGESTÃO e DISPEPSIA (Krause) Definidas como desconforto do trato gastrointestinal superior com sintomas de dor abdominal vaga, inchaço, náusea, regurgitação e eructação. O retardo do esvaziamento gástrico e o aumento da sensação de enchimento são características comuns do problema (Krause, 2010). Os sintomas prolongados podem estar relacionados com problemas subjacentes, como o refluxo gastroesofágico, gastrite, úlcera péptica, esvaziamento gástrico retardado, doença de vesícula biliar ou câncer. Terapia Nutricional: Quando a dispepsia não está relacionada a um processo patológico específico, alterações na dieta e no estilo de vida podem amenizar os sintomas. Evitar volumes excessivos de alimentos, elevado consumo de gordura, açúcar, cafeína, especiarias e álcool. Alimentar-se lentamente; Mastigar bem os alimentos; Não beber e comer em excesso; Associar suporte emocional; Limitar bebidas alcoólicas; Realizar refeições frugais e dietas com baixa DC, associando com exercícios leves (aumentam o movimento dos alimentos através do TGI e aumenta a sensação de bem-estar) (Krause, 2010). GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA Rompimento da integridade da mucosa ocasionada por anormalidades infecciosas, químicas ou neurais. Causa mais comum: Infecção por Helicobacter pylori. Apenas 10 a 15% daqueles infectados pelo organismo desenvolvem ulceração sintomática. Características do H. pylori (Dan e Krause): Bactéria gram-negativa, flagelada; Resistente ao meio ácido; A colonização é feita abaixo da superfície mucosa - Ocorre produção de UREASE (produz amônia, alcalinizando os arredores imediatos). Induz inflamação por resposta imune humoral e sistêmica. Libera citotoxinas que destroem o epitélio; Relaciona-se com a gênese do câncer gástrico Os fatores que afetam a ocorrência e a gravidade dos sintomas são: Idade do paciente no início da infecção; Concentração dos organismos e sua cepa específica; Estilo de vida; Saúde geral do paciente. A erradicação do organismo resulta na eliminação do estado inflamatório e dos sintomas (Krause) O uso crônico de aspirina ou outros AINES, esteróides, abuso de álcool, substâncias erosivas, tabaco também podem comprometer a integridade da mucosa gástrica. A nutrição e a saúde geral precárias podem contribuir para o início e a gravidade dos sintomas e da cicatrização. 9 Relembrando... Células parietais Produzem HCl e FI. Células principais Produzem pepsinogênio Convertido em pepsina na presença de HCl. Epitélio superficial Revestido de células que secretam Muco e HCO3 Três substâncias agem sobre os receptores das Células parietais estimulando a secreção de ácido: ACETILCOLINA, HISTAMINA e a GASTRINA. Células G Produzem gastrina. Estímulos: Aumento do Ph Gástrico Presença de proteínas. A inibição da Gastrina pelo HCl é mediada pela somatostatina – produzida pelas células D (ficam lado a lado com as células G) Fatores de Defesa da Mucosa Gástrica e Duodenal: MUCO Aumenta com a distensão gástrica Contém bicarbonato e é produzido pela ação das prostaglandinas. BICARBONATO Fica retido entre a mucosa e a camada de muco. RENOVAÇÃO CELULAR Repara células comprometidas e evita a progressão da lesão. FLUXO SANGUÍNEO Nutre o epitélio e remove o ácido que poderia se difundir através da Mucosa. PROSTAGLANDINAS Estimula a formação do Muco, a síntese de bicarbonato, o fluxo sanguíneo e a regeneração da Mucosa. TIPOS DEGASTRITE (Krause) Gastrite aguda: Rápido início da inflamação e sintomas; Gastrite crônica: Pode ocorrer durante meses ou décadas, com redução e exacerbação dos sintomas. A gastrite crônica, comum em idosos, resulta em atrofia e perda das células parietais do estômago, sendo caracterizada pela perda de secreção de ácido clorídrico e do fator intrínseco. Os pacientes podem apresentar baixos níveis de B12 e/ou altos de homocisteína, devendo-se então avaliar os níveis de séricos de B12. Considera-se ainda, que este tipo de gastrite possa ter origem auto- imune, porém grande parte esteja relacionada à infecção a longo prazo por H. pylori. (Cuppari e Krause) Sintomas da gastrite: Pode apresentar vários sintomas, incluindo: náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia, hemorragia e dor epigástrica. Tratamento Médico: Erradicação dos organismos patogênicos, como H. pylori e remoção de qualquer agente provocador; Uso de antibióticos, antiácidos, antagonistas dos receptores H2 e inibidores da bomba de prótons. TIPOS DE GASTRITE (Chemin) Aguda Simples ou exógena, corrosiva e tóxica. o Aguda Simples ou Exógena: Pode ser provocada pela ingestão de álcool e drogas, bem como infecções. Sintomas: Anorexia, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos e, ocasionalmente, com hematêmese, mal estar, calafrio, cefaléia, dor epigástrica em queimação, diarréia e dor em cólica (enterite), cãibras musculares, edema e hiperemia da mucosa, prostração e desidratação (caso grave). Tratamento: tratar as infecções e os distúrbios hidroeletrolíticos. Dieta via oral zero, até desaparecerem os sinais agudos da dor, náuseas e vômitos. o Aguda Corrosiva Provocada pela ingestão de substâncias corrosivas como álcalis e ácidos, em geral, acompanhada de esofagite aguda corrosiva. Sintomas: dor em queimação, náuseas e vômitos, diarréia, rigidez abdominal, sede intensa, prostração e choque. Tratamento: Dieta via oral zero e, depois da fase aguda, dieta semelhante à úlcera, hidratação venosa, analgésico, sedativo, antiácido. o Aguda tóxica desencadeada pelo uso de drogas à base de salicilatos, barbitúricos e etc. Crônica Inflamação difusa ou parcial da mucosa gástrica, com o antro sendo o local primariamente atingido. Divide-se em superficial (pressão e empachamento, anorexia, náuseas, vômitos, pirose); atrófica (indisposição gástrica, anorexia, náuseas e vômitos, podendo ou não haver dor, hematêmese); hipertrófica (dispepsia, pirose, edema, hipoalbuminemia, hipersecreção gástrica). Tratamento – Superficial – antiespasmódico, antiácido e regulador fisiológico digestivo (SOS). Atrófica – regulador fisiológico digestivo, antiespasmódico e sedativo ou tranqüilizante (SOS). Hipertrófica – antiácido, regulador fisiológico digestivo, anitespasmódicos e sedativos ou tranqüilizantes (SOS). Especial após gastrectomia. Ocorre diminuição da capacidade gástrica, gerando saciedade precoce, perda de peso e desnutrição. Tratamento – Pós-gastrectomia: Alimentação em baixo volume e suplementação via parenteral (SOS) de K em solução fisiológica, vitamina A (30.000 UI), B1 (3 mg), B2 (5mg), C (200mg), etc. Anemia perniciosa: suplementação de B12 (100 g) e ferro (20mg). Pseudotumoral: semelhante à da úlcera. Conduta Dietoterápica (Chemin) Varia de acordo com a etiologia e os sintomas. Deve ser adaptada ao medicamento em uso e tem como objetivos: Recuperar o estado nutricional do paciente; Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a secreção gástrica, evitando o progresso das lesões e a hemorragia; Promover o esvaziamento adequado doestômago para permitir que o revestimento mucoso se regenere; Evitar ou minimizar os efeitos colaterais e as interações; Proporcionar hidratação adequada do paciente; Promover a educação nutricional do paciente; 10 Os autores Chemin (2011)/Cuppari (2014) possuem as seguintes recomendações gerais: Especificação Recomendação VET Ajustado às necessidades do paciente (ANP) Distribuição calórica CHO 50-60%; PTN 10-15%; LIP 25- 30% Consistência Geral ou adaptada às condições da cavidade oral Fracionamento 4-5 refeições (evitar jejum prolongado) Alimentos com efeito positivo Fibras – agem como tampão, reduzindo a concentração de ácidos biliares no estômago e diminuindo o tempo de trânsito intestinal, levando a menor distensão. Evitar Bebidas alcoólicas – irritante de mucosa; Café (mesmo que descafeinado) - aumenta a produção ácida gástrica; Refrigerantes – aumento da produção ácida (à base de cola e de limão); provocam distensão (gasosos); Pimenta vermelha – capsaicina – irritante de mucosa; Mostarda em grão chili e chocolate – irritantes. Frutas ácidas Respeitar a tolerância do paciente. Ambiente Calmo, agradável, comer devagar e mastigar bem. ÚLCERA PÉPTICA Úlcera que ocorre como resultado da desestruturação dos mecanismos de reparo e defesa normais da mucosa. Mais de um mecanismo deve estar mal funcionante para que a úlcera sintomática se desenvolva. Ela envolve duas regiões principais: Gástrica e duodenal (Krause), e ainda, o terço inferior do esôfago (Chemin) Fig.2 Fig.2 Ùlcera péptica Diferentemente da gastrite e de outras lesões superficiais, a úlcera péptica clássica apresenta erosão através da mucosa da camada muscular para dentro da submucosa ou da própria camada muscular. Há evidências de inflamação e processo de cicatrização ao redor da lesão (Krause). As causas primárias da Úlcera péptica são as infecções por H. pylori, uso abusivo de aspirina e de outros AINE’s e as chamadas úlceras de estresse (Krause). Derivados do fumo – Reduzem secreção de bicarbonato, diminui o fluxo de sangue da mucosa, exacerba a inflamação e está associado a complicações pelo H. pylori. Excesso de etanol - Danificam a mucosa gástrica, pioram os sintomas e interferem no processo de cicatrização. Os indivíduos com úlcera apresenta-se com sinais semelhantes àqueles associados a dispepsia e gastrite. A dor abdominal ou o desconforto são mais característicos, embora a anorexia, a perda de peso, náuseas, vômitos e azia possam ocorrer com freqüência (Krause) Complicações Pode complicar com perfuração e hemorragia, infecção, divertículos, penetração em estruturas vizinha e obstrução pilórica. A melena (fezes enegrecias, tipo piche) é uma achado comum associado à úlcera no idoso, pode ser sugestiva de hemorragia gastrointestinal aguda ou crônica (Krause) Características e Comparações entre Úlceras Gástricas e Duodenais (Krause, e Chemin). Úlceras gástricas Ùlceras duodenais -Mais comum na pequena curvatura; - Ocorrem ao longo da grande curvatura (Krause) -Associadas a gastrite difusa, inflamação das células oxínticas e atrofia das células produtoras de ácido e pepsina; - Em alguns casos ocorrem com baixa produção de ácido; - secreção ácida normal ou diminuída (Chemin) -Hipomotilidade antral, estase, e aumento do refluxo duodenal são comuns; - Hemorragia e mortalidade – índices mais elevados - Maioria próxima ao piloro -Aumento da massa parietal – Secreção ácida ; -Redução de bicarbonato; -Obstrução é mais comum; -Pode ocorrer metaplasia gástrica relacionada À infecção por H.pylori. - Tratamento com bloq. De receptor H2 ou inibidor da bomba de prótons – supressão de ácido. - Mais comum em Homens(3x mais) - 4x mais comum que a úlcera gástrica. (Chemim) Aspectos gerais quanto às úlceras gástricas e duodenais (Chemin): AINE tem relação com os dois tipos de úlcera, pois inibem a produção das prostraglandinas, com eliminação dos seus efeitos protetores e aumento da lipogênese. Também produção de muco e bicarbonato Aspirina: ácido fraco que penetra na célula formando salicilato, altamente lesivo à célula. Tabagismo associado ao da secreção ácida e do refluxo duodeno gástrico. Cafeína a secreção ácida Bebida alcoólica estimula o ácido gástrico Úlceras de estresse comuns na região média do corpo gástrico. Tratamento médico (Krause) Úlcera péptica: Erradicar H. pylori Combinação de 2 antibióticos + bismuto ou inibidor de bomba de prótons (ex.: Omeprazol). Suspender uso de tabaco, álcool , AINE e aspirina Interfere na terapia e risco de complicações. Úlcera de Estresse: Podem ocorrer como uma complicação decorrente de queimaduras graves, trauma, cirurgias, choque, insuficiência renal e radioterapia. Tem potencial hemorrágico significativo. A isquemia gástrica pode ser a etiologia de base. 11 Uso de inibidores de bomba de prótons, bloq. De receptores H2 e antiácidos Para prevenir a úlcera nos pacientes de alto risco. Evitar grandes doses de corticosteróides, quando possível. Úlcera associada ao uso de AINE’s: Suspensão do medicamento ou a redução da dosagem, quando possível. Erradicação de H. pylori Grande parte dos pacientes com este tipo de úlcera também apresentam infecção por H. pylori concomitante. Terapia Nutricional Conduta dietoterápica ANTIGA: Dieta Sippy. Constituída a base de leite, ovos e nata Objetivava a diluição e a neutralização dos ácidos estomacais. Estudos posteriores mostraram o efeito lácteo de aumento da produção de ácidos incrementado pela hidrólise da proteína do leite. Problemas ocasionados pela dieta Sippy: teor de gordura e colesterol na dieta, síndrome leite-álcali, alcalose aguda com insuficiência renal temporária e hipercalcemia . Tempo longo de tratamento: Mín. 160 dias(Chemin). Conduta dietoterápica ATUAL: Redução do tempo de tratamento para no Máx. 23 dias Fase Aguda: 5 a 8 dias Fase recuperação: 10 a 15 dias Fase pós-ulcerosa: Alta com recomendações Finalidade: Normalizar o EN do paciente, sintomatologia na fase agudizada, repouso fisiológico do estômago, evitar a distensão abdominal, efeitos colaterais de fármacos e corrigir hábitos alimentares. (Chemin). Características gerais da dieta Especificações: Características VET ANP Proteínas N/Hiper Até 1,2g/Kg (fase aguda) Até 1,5g/Kg(fase de recuperação) 10 a 15% do VET (Cuppari) Sacarídeos Sem [di] para evitar a fermentação 50 a 60% de HC no VET; (Cuppari) Lipídios Sem [ at]. Minimizar a saciedade precoce e a hiperlipoproteinemia 25 a 30% do VET (Cuppari) Vit. E Minerais ANP Caldos [purinas] Isentos Fibras Modificada por cocção – facilita o processo digestório. (Chemim); Rica em fibras – Evidências de um efeito protetor. Atuando no tempo de esvaziamento gástrico (Dan); Rica em fibras – Efeitos benéficos: Age como tampão, reduz a concentração de ácidos biliares no estômago e o tempo de trânsito intestinal, o que leva a menor distensão (Cuppari). Líquidos N/Hiper Temperatura Evitar alim. Muito quente (leva a congestão da mucosa, secreção ácida e tempo de esvaz. Gástrico. Fracionamento (fase aguda) Normal (fase de recuperação) Refeições pequenas e freqüentes podem confortar, mas podem a secreção ácida. Porém, há concordância que estes pacientes devem evitar o consumo de refeições grandes (Krause); 4 a 5 refeições ao dia (evitar longos períodos de jejum (Cuppari). Especificações: Características Volume (fase aguda) - desconforto abd. Normal (fase de recuperação) Consistência Líq. Completa – pastosa (fase aguda) Branda-Normal (fase de recuperação) Alterada em situações obstrutivas ou na fase aguda (Dan) Exitantes da mucosa gástrica EVITAR: bebida alcoólica e derivados de cola, cigarro, carminativos, alim.Flatulentos e ricos em enxofre, infusos concentrados e alim. Fermentáveis. LEITE Não indicado para aliviar a dor ou queimação. Probióticos (Lactobacilos) Tratamento e/ou prevenção da colonização por H. pylori (Dan). Outros (Krause, 2010) Uso regular de alimentos protetores que contenham antioxidantes fenólicos como o mirtilo Podem ter a capacidade de erradicar o H. pylori. Açafrão Pode, também, inibir a adesão do H. pylori ao estômago. Obs: Os dados não referenciados são da Chemin. Resumindo (KRAUSE, 2013) Incluir o uso da curcumina (e não apenas açafrão), como efeito protetor à adesão do H. pylori.Na terapia clínico-nutricional, observar os principais pontos: Diminuir o consumo Bebidas alcoólicas Especiarias, especialmente pimentas vermelhas Café e cafeína Aumentar o consumo Ácidos graxos da série W3 e W6 (observar relação e conteúdo de W6-GLA) Boa nutrição para erradicação do H. pylori Comportamental Evitar uso de tabaco Alimentos que devem ser evitados: o Leite PURO Estímulo à secreção ácida. Cálcio e proteínas ocasionam o rebote ácido (20 a 40 minutos após sua ingestão). Usar como parte integrante da dieta (Chemin, Dan, Cuppari). o Café (mesmo que descafeinado) produção de ácido gástrico, resultando em irritação da mucosa (Cuppari e Krause) o Álcool Aumenta a secreção ácida gástrica (Dan) e é irritante da mucosa GI (Cuppari). O consumo de quantidade elevada pode causar, no mínimo, lesões superficiais de mucosa e piorar doenças já existentes ou interferir no tratamento da úlcera. Cerveja e vinhos: significativamente as secreções gástricas e dever ser EVITADOS na presença de doença sintomática. o Condimentos picantes Pimenta vermelha (possui capsaicina): Irritante GI (Dan e Cuppari); Pimenta preta: Irritante GI (Cuppari) Mostarda em grão, Chilli e chocolate: são irritantes (Cuppari). 12 Pimentas malagueta (chili), de caiena e pimenta preta (do reino) – Em doses elevadas aumentam a secreção ácida, causam pequenas erosões superficiais e inflamação da mucosa (Krause) OBS: A Krause, coloca que, pequenas quantidade de pimenta malagueta (chili) ou da sua substância cápsico, pode aumentar a proteção da mucosa por aumentar a produção de muco, mas grandes quantidades podem causar dano superficial da mucosa, especialmente se consumidas com álcool ou outros irritantes. o Refrigerantes derivados de cola: produção ácida, provocam distensão abd. e dispepsia. Porém, sua acidez não causa úlcera e nem interfere na sua cicatrização (Krause) o Frutas e sucos de frutas ácidas: Assim como os refrigerantes, os sucos de frutas não causam úlcera e nem interferem na sua cicatrização (Krause). OBS: Pacientes com úlcera duodenal apresentam esvaziamento gástrico retardado, se beneficiam com o uso de soluções com baixa osmolaridade, com pouco ou nenhum dissacarídeos e pouco sal. Alimentos com osmolaridade retardam ainda mais o esvaz. gástrico (Dan). Fase pós – ulcerosa (Chemin): Dieta ANP e aos fármacos em uso; Manter atividades habituais, diminuir os fatores agressivos físicos e psíquicos, evitar excessos alimentares, desajustes de horário, abuso de agentes medicamentosos sem prescrição médica, bebidas alcoólicas, etc. CÂNCER DE ESTÔMAGO (Krause e Dan, 2009) As neoplasias Malignas do estômago podem levar à desnutrição como resultado de perdas excessivas de sangue e proteínas ou mais comumente, por obstrução, interferindo na ingestão alimentar. Fatores que AUMENTAM o risco de carcinoma: Infecção crônica por H. pylori; Fumo; Abuso de álcool; Obesidade; Baixa ingestão de fibras Alto consumo de alimentos salgados, em conservas ou inadequado em micronutrientes. O consumo de frutas, vegetais e selênio parece ter um papel modesto na prevenção deste câncer (Krause, 2010). Os sintomas são lentos e o crescimento do tumor muito rápido, portanto na maioria dos casos o diagnóstico é tardio, impossibilitando sua cura. Sintomas: Perda de apetite, fraqueza, dor abdominal, emagrecimento, aquilia gástrica (ausência de ácido clorídrico e pepsina) ou acloridria. Tratamento: Cirúrgico (Gastrectomia parcial ou total), radical ou paliativo (alivia os sintomas GI quando a cirurgia curativa não é mais possível), quimioterapia e/ou radioterapia. Fatores que influenciam a mortalidade: Idade e EN do paciente, estágio e localização do tumor (Dan). Terapia Nutricional Determinada pela localização do tumor, pelo distúrbio funcional e pelo estágio da doença. Após tratamento cirúrgico (Gastrectomia parcial ou total), pode ocorrer algumas complicações ou dificuldades com a alimentação, como a Síndrome de Dumping . No câncer avançado – O paciente deve receber uma dieta adaptada, observar preferências alimentares, mas pode ser necessária a dieta líquida ou NPT. CÂNCER DE ESTÔMAGO (Chemin) A patogenia do câncer gástrico é multifatorial, envolvendo fatores genéticos e ambientais. A incidência é inversamente proporcional ao status socioeconômico da população. Mudanças no ambiente social, da ingestão de sal e do consumo de frutas e vegetais, assim como melhor preservação alimentar com utilização de refrigeradores e congeladores, são medidas que contribuem para a redução da incidência deste tipo de câncer. Dietas ricas em alimentos com alta [ ] de conservantes ( Alimentos conservados em sal, picles e defumados) contendo nitratos e nitritos são de alto risco para o câncer de estômago – o sal pode agir como irritante e os nitratos e nitritos podem ser convertidos em carcinógenos (N- nitrosaminas) ativos. Sabe-se que o ácido ascórbico e o betacaroteno agem como antioxidantes, e o ácido ascórbico ainda inibe a formação endógena de compostos nitrosos. A tabela a seguir mostra os componentes da dieta e evidências de associação com risco para Câncer Gástrico de acordo com o American Istitute for Câncer Research. Evidência Risco Nenhuma relação Risco Convincente (evidência forte) Vegetais e frutas Refrigeração Provável (evidências existem, mas são fracas e menos consistentes) Vitamina C Álcool Café Chá preto Nitratos (vegetais) Sal Conservação em sal Possível (estudos apóiam relação, mas evidências são limitadas) Carotenóides Gênero Allium (alho, cebola, alho poro, cebolinha) Cererais integ. Chá verde Açúcar Vitamina E Retinol Amido Churrasco Grelhados Insuficiente (poucos estudos e limitados) Fibras Selênio Alho Carne defumada N-nitrosaminas Sintomas: Perda de peso, dor abdominal, anorexia e fraqueza. Tratamento: Iminentemente cirúrgico (Gastrectomia total ou parcial) com remoção das cadeias ganglionares. 13 Terapia Nutricional Os objetivos da Terapia pré – operatória são mostrados a seguir: ATENÇÃO! As condutas a seguir são condizentes com o período pós – operatório, porém a Chemin coloca que são sugestões para se atingir os objetivos PRÉ – OPERATÓRIOS da tabela anterior. Adequar às necessidades de macro e micronutrientes; Evitar ou controlar a Síndrome de dumping; Prevenir ou tratar o quadro de má-absorção lipídica (esteatorréia); Prevenir ou tratar os défcits absortivos dos micronutrientes (Vit. B12, ácido fólico, ferro e cálcio). CIRURGIAS GÁSTRICAS Indicações: Úlcera péptica complicada com hemorragias, perfuração, intratabilidade – Atualmente, com a eficácia dos tratamentos medicamentos, as cirurgias ocorrem com menor freqüência. Câncer ou obstruções. Procedimentos cirúrgicos: Vagotomia Desnervação Vagal. Utilizadas no tratamento para úlceras pépticas. Diminui o estímulo das células parietais Reduz a resposta celular a Gastrina Diminui secreção ácida Fig.3 – Anatomia Gástrica 1 – Vagotomia de célula parietal: Afeta apenas a área da secreção ácida gástrica. O antro e opiloro permanecem inervados pelo nervo vago e desta forma o esvaziamento gástrico permanece normal. Técnica operatória muito difícil ( Krause). Fig.4: Vagotomia de célula parietal 2 - Vagotomia troncular com piloroplastia (aumento do esfíncter pilórico): Interrompe a inervação vagal das células parietais e também a da vesícula, pâncreas e intestino delgado. Cursa com disfunção pilórica e antral, e também esvaziamento gástrico precário (retardado para sólidos e acelerado para líquidos). A piloroplastia ou gastrojejunostomia (BII) permite o esvaziamento gástrico adequado, porém pode acarretar: síndrome de dumping, diarréia, perda de peso em cerca de 6% dos pacientes (Krause) e esteatorréia em 30 – 40% dos pacientes (Dan). 3) Vagotomia com antrectomia – Além da remoção do estímulo à secreção ácida gástrica, tem-se a ressecção do antro e piloro com reconstrução a BI (gastroduodenostomia) (Fig.5) ou BII (gastrojejunostomia) (Fig.6). Quanto maior a ressecção, mais rápida é a passagem do alimento para o intestino (Dan). ATENÇÃO! Reconstrução a BII Cursa mais comumente com síndrome de dumping, esteatorréia, perda de peso, vômitos e proliferação bacteriana do que a reconstrução a BI (Krause) 4) Gastrectomia parcial ou total – A gastrectomia parcial no tratamento das úlceras é realizada para remoção da porção ulcerada. As gastrectomias parcial e total (Fig.7) também podem ser utilizadas para tratamento do câncer gástrico. Fig. 5 – Gastrectomia parcial (Gastroduodenostomia – BI) Fig. 6 – Gastrectomia parcial (Gastrojejunostomia – BII) 14 Fig. 7 – Gastrectomia Total (Anastomose Esôfago-jejunal) Terapia Nutricional no Pós – operatório (Chemin) Iniciar terapia nutricional o mais precocemente possível Preservar ou recuperar o EN. Jejunostomia: adotada no ato cirúrgico para permitir a nutrição, preservar a função intestinal e favorecer a cicatrização. Usada em casos de cirurgias que exigirão maior tempo para cicatrização (Krause) ATENÇÃO! Dan recomenda utilizar dieta parenteral até o retorno da mobilidade intestinal; Nas gastrectomias subtotais, normalmente a via oral é a opção de escolha; (Chemin) Dieta via jejunostomia pode ser iniciada dentro de 24h após a cirurgia com auxilio de bomba infusora. Preferir fórmulas ISOTÔNICAS. Velocidade inicial: 20 ml/h. Fórmulas elementares diluídas até 280 – 300 mOsm Após adaptação intestinal, fórmulas mais concentradas (1,5 a 2 Kcal/ml) podem ser bem toleradas. Com o retorno da peristalse, iniciar dieta via oral de líquidos claros (chás, água de coco, caldos de vegetais) evoluindo para líquida completa. O primeiro líquido permitido é a água (gelo). Alguns pacientes toleram melhor os líquidos em temperatura ambiente ou morna do que alimentos frios. Introduzir, de maneira progressiva, alimentos de consistência pastosa, hiperproteica, hipolipídica e com poucos condimentos. ATENÇÃO!! Krause recomenda, após a dieta líquida, introdução de pequenas quantidades de alimentos macios, de amido e BAIXO TEOR DE PROTEÌNAS. Eliminar carboidratos simples e alternar alimentos sólidos com líquidos para prevenir ou controlar a diarréia e a síndrome de dumping. Em casos de limitação da via oral, introduzir dieta enteral para prevenir perda de tecido magro e instalação da desnutrição. Na impossibilidade de via oral ou enteral por complicações no pós-operatorio, a nutrição parenteral estará indicada. (Krause e Chemin) Recomendações na evolução dietoterápica: Na fase inicial Refeições freqüentes e em pequeno volume; Evitar alim. fermentativos e [carboidratos simples]; Lipídios – 23 a 30% do VET, evitar [ ] Proteínas – 20% do VET de AVB Se necessário, utilizar suplementos hipercalóricos via oral – Observar osmolaridade. Após fase inicial Consistência branda nos próximos 15 a 30 dias; De 3 a 6 meses após a cirurgia: dieta equilibrada e individualizada; Líquidos: somente 30 a 60 min. antes ou depois das refeições. Máx. 100 a 200ml/vez Em casos de diarréia aumentar ingestão hídrica para no mín 1200 ml/dia; Comer devagar e mastigar bem os alimentos; Permanecer em ângulo de 30 a 45° após as refeições; Não fumar e não ingerir bebidas alcoólicas; Após gastrectomia total, ocorre alteração no metabolismo protéico, mostrando: redução plasmática de AA essenciais e da relação AA essencial/não-essencial e elevação plasmática de glutamato e citrulina. Isso é resultado na má absorção de proteínas, induzindo proteólise persistente, no pós – operatório tardio de gastrectomia total (Dan, 2009). Causas de desnutrição pós gastrectomia (Krause e Dan, 2009): Ingestão oral inadequada Estase gástrica Supercrescimento bacteriano Rápido trânsito intestinal(Má absorção do alimento ingerido). ATENÇÃO! Administrar B12 intramuscular a partir do 2º ou 3º mês pós – operatório. Se necessário, também prescrever vit. D, complexo B, cálcio e Ferro para prevenir deficiências. COMPLICAÇÕES Síndrome de Dumping Comum nas gastrectomias totais ou subtotais, na manipulação pilórica e na fundoaplicatura. Resultado da perda de regulação normal do esvaziamento gástrico Rápida passagem do concentrado alimentar do estômago para o intestino (Krause e Chemin). Incidência: Varia dentre 5% após cirurgias menores até 40% em gastrectomias totais (Krause). As intervenções dietéticas podem reduzir ou eliminar os sintomas na maioria das pessoas ! ATENÇÃO! A Krause divide a síndrome de dumping em 3 estágios. Primeiro estágio: Sintomas de plenitude abdominal e nausea dentro de 10 a 20 min após a refeição. Causa: Mudança do volume da circulação sistêmica para dentro do intestino delgado como resultado da ingestão de alimentos hipertônicos – Rubor em face, taquicardia, sensação de desmaio, sudorese e necessidade de sentar- se ou deitar-se. Atualmente, acredita-se que os pacientes com esses sintomas iniciais apresentam uma diminuição na resistência vascular periférica e talvez acúmulo visceral de sangue. Estágio intermediário: Sintomas dentro de 20 min a 1 hora após a refeição. Causa: Aumento da má absorção de carboidratos e outros gêneros alimentares e a fermentação subseqüente desses alimentos no cólon – Sintomas “colônicos” . Inchaço abdominal, flatulência aumentada, cólica e diarréia. 15 Estágio Final: Sintomas dentro de 1 a 3 horas após a refeição. Causa: Hipoglicemia reativa (alimentar). Rápida hidrólise e absorção do carboidrato Produz elevação exagerada no nível de insulina com um declínio subseqüente da glicose sanguínea - Sudorese, ansiedade, fraqueza, tremores, sensação de fome. As alterações rápidas na glicose sanguínea e a secreção de peptídeos intestinais, polipeptídeo insulinotrópico de glicose e polipeptídeo 1 semelhante ao glucagon parecem ser, pelo menos, parcialmente responsáveis pelos sintomas. ATENÇÃO! De acordo com o Dan o 1º Estágio e estágio intermediário , compreendem uma mesma fase e ocorre no período de 10, 15 ou até 30 minutos após a refeição. Chemin não menciona fases. ATENÇÃO!! Em outro capítulo (Repercussão Nutricional da cirurgia digestiva para o tratamento do Câncer), Dan , 2009 diferencia a Sd. de dumping em 2 fases: Dumping precoce: Ocorre entre 15 a 30 min após a alimentação. Os sintomas estão relacionados à hipovolemia (desvio de líquidos). Taquicardia e tonturas. Dumping tardio: Ocorre entre 90 a 120 min após a sudorese. Os sintomas estão relacionados à hipoglicemia. Sudorese, taquicardia, desmaios. Fig. 8 – Síndrome de dumping Tratamento médico (Krause) Análogos de somatostatina – utilizado para reduzir o esvaziamento gástrico em pacientes com rápido esvaziamento gástrico ou síndrome de dumping; Acarbose – É um inibidor da hidrolase α-glicosídeo, normalmente utilizado no diabetes melito tipo 2, pois inibe a digestão e absorção do amido de milho, sacarose e maltose; Enfraquece a hiperglicemiaou a hipoglicemia alimentar relacionada a Sd. de dumping, mas pode piorar os gases do cólon e a diarréia. Conduta Nutricional Objetivo: Restabelecer o estado nutricional e a qualidade de vida. 16 Diretrizes de cuidado nutricional para os pacientes com síndrome de dumping (Krause, Dan e Chemin) OBS: Recomendações sublinhadas: Mencionadas apenas na Krause. Recomendações em negrito: Mencionadas apenas na Chemin. Outras complicações nutricionais associadas à gastrectomia parcial ou total COMPLICAÇÃO CAUSA PERDA DE PESO (Perda de 20-40% do peso – Dan) Ingestão inadequada, sintomas; OSTEOPOROSE Rápida passagem pelo duodeno ou sua exclusão do trânsito, baixa ingestão; Deficiência de vitamina D e cálcio (baixa ingestão e esteatorréia) (Dan) ESTEATORRÉIA Aumento da velocidade do trânsito intestinal, perda da lípase gástrica ou insuficiência pancreática ou biliar (Krause); Cerca de 10%pacientes após cirurgia gástrica possuem esteatorréia (Krause) Presente em 70 – 80% de pacientes após gastrectomia total (Dan) Presente em 50 – 60% após gastrectomia parcial a BII (Dan) SÍNDROME DE DUMPING Rápido esvaziamento gástrico; INTOLERÂNCIA A LACTOSE; Entrada de alimentos no intestino delgado abaixo do nível habitual e aumento da velocidade do trânsito intestinal, DEFICIÊNCIA DE FERRO (ANEMIA) Perda da secreção ácida, trânsito intestinal acelerado, perdas sanguíneas, redução do contato com locais de absorção (duodeno), baixa ingestão alimentar (principalmente de carnes) Complicação metabólica mais comum e está presente em 30% dos pacientes (Dan). DEFICIÊNCIA DE B12 (ANEMIA PERNICIOSA) A deficiência se torna evidente em 78% dos pacientes após 1 ano da gastrectomia total (Dan, 2009) Diminuição do fator intrínseco, pelo crescimento exacerbado das bactérias no delgado proximal ou na alça aferente, pois competem com o hospedeiro pela utilização da B12. – Administração parenteral da vitamina – mais eficiente. Estudos mostraram que a suplementação enteral também foram eficientes. Nos pacientes em que a suplementação oral não atingir os resultados pretendidos, torna-se necessária, particularmente em doentes previamente desnutridos, a reposição mensal intramuscular de Vitamina B12 ( 3 a 5000 UI) (Dan, 2009) REFLUXO GASTRODUODENAL E GASTRITE ALCALINA PÓS- GASTRECTOMIA DISTAL Refluxo das secreções biliares (Dan) POLINEUROPATIA Deficiência de B1 Estudos mostraram a redução de B1 principalmente 6 meses após gastrectomia, em casos que não houve suplementação. Pequenas refeições ao longo do dia; 6 a 8 refeições/ dia Alimentos ricos em proteínas e moderados em gorduras são recomendados; Alta densidade calórica e protéica; Carboidratos complexos podem ser incluídos se tolerados; A ingestão de alimentos ricos em fibras (pectina e gomas) diminui a velocidade do trânsito, diminui a absorção de glicose e diminui a resposta insulinêmica; Deve-se tomar cuidado com a obstrução por excesso de fibra, principalmente se não ingerir água em quantidade suficiente; Pobre em fibras insolúveis (Dan, 2009) Deitar-se após as refeições e evitar a prática de exercícios durante 1h após as refeições; Manter postura ereta ao se alimentar; Não consumir líquidos junto às refeições. Ingerir pequenas quantidades de líquidos durante o dia entre as refeições; Intolerância de lactose – preferir queijos e iogurtes são melhor tolerados - (6g ou menos por refeição); Pode ser necessário suplementos de vitamina D e cálcio quando a ingestão de laticínios é reduzida; Pode ser utilizado produto comercial de lactase – Para aqueles com significante má absorção de lactose Esteatorréia – Utilizar triglicerídeos de cadeia média (TCM) porque são ser melhor tolerados; Gorduras – 35 a 45% das calorias Rica em proteínas (20%do VET); Pobre em carboidratos simples (lactose, sacarose e dextrose – são hidrolisados rapidamente) Na hipoglicemia: Doces concentrados e hipertônicos devem ser ingeridos. 17 Relação geral dos distúrbios do TGI superior, os sintomas típicos e as conseqüências nutricionais EXERCÍCIOS: 01) No tratamento da úlcera péptica são usados medicamentos antiácidos por tempo prolongado que interferem na absorção de certos nutrientes, cabendo ao nutricionista avaliar e acompanhar a possível deficiência de: (Residência / HUPE – 1996) (A) Ferro (B) Potássio (C) Magnésio (D) Vitamina D (E) Vitamina B2 02) O fator que não provoca anemia pós-gastrectomia é: (Residência / HUPE – 1997) (A) Redução da digestão péptica (B) Deficiência de fator intrínseco (C) Alteração na síntese de secretina (D) Perdas sanguíneas durante a cirurgia (E) Diminuição na produção de ácido clorídrico 03) Paciente submetido à gastrectomia parcial a BII pode ter déficit na absorção das seguintes substâncias: (Residência / HUPE-1998) (A) lipídios e ferro; (B) sódio e selênio; (C) potássio e alumínio; (D) cálcio e vitamina B6; (E) vitamina C e vitamina B12. 04) Após cirurgia gástrica, freqüentemente os pacientes perdem peso atingindo níveis bem abaixo do anterior a cirurgia. Este fato parece resultar tanto da redução da ingestão calórica como de uma discreta má-absorção. Nestes casos, além de rica em proteína, a dieta deverá ser classificada, em relação a lipídio e carboidrato, respectivamente, como: (Residência / HUPE-2000) (A) moderada e moderada (B) moderada e pobre (C) moderada e rica (D) pobre e pobre (E) rica e rica 05) A gastrite atrófica, que resulta na atrofia das células parietais do estômago, caracteriza-se por: (Residência / HUPE-2002) (A) deficiência de zinco; (B) má absorção de B12; (C) inalterabilidade do fator intrínseco; (D) aumento da secreção de ácido clorídrico. 06) Os pacientes submetidos a ressecções gástricas apresentam risco de desenvolver síndrome de “dumping”. Uma das orientações para reduzir os episódios desta síndrome é: (Residência – HUPE) (A)Beber líquidos às refeições (B)Consumir três refeições diárias (C)Deitar-se logo após as refeições (D)Consumir dieta rica em gordura (E)Ingerir pequena quantidade de proteína 07) Considere um paciente com Síndrome de Dumping após gastrectomia parcial. Nesse caso, a dieta recomendada deve ser caracterizada como: (Residência – HUPE/2002) (A)Hipoprotéica e hipolipídica (B)Hipocalórica e hipoglicídica (C)Hiperglicídica e hiperprotéica (D)Hipercalórica e hiperprotéica 08) Na dieta para tratamento da Síndrome de “Dumping”, com o objetivo de lentificar a absorção de carboidratos e reduzir a resposta glicêmica, é indicada a inclusão de: (Residência – HUPE/2003) (A)Pectina (B)Gordura (C)Líquidos (D)Dextrose 09) A vagotomia é um procedimento cirúrgico utilizado no tratamento da úlcera péptica. Um dos seus efeitos é a diminuição da secreção ácida gástrica, que pode prejudicar a absorção de: (Residência – HUPE/2004) (A)Ferro (B)Zinco (C)Cobre (D)Magnésio 10) Em casos de esofagite sem refluxo gastroesofagiano, deve ser excluído da dieta o seguinte alimento: (Residência – HUPE/2004) (A)Chá preto (B)Leite desnatado (C)Suco de laranja (D)Doce concentrado 11) Rosa, 63 anos, vai a consulta no ambulatório de nutrição, encaminhada pelo gastroenterologista, com diagnóstico de úlcera gástrica e infecção pelo Helicobacter DISTÚRBIOS SINTOMAS CONSEQUÊNCIAS NUTRICIONAIS Esofagite e DRGE Refluxo gástrico, azia, eructação aumentada e espasmo doloroso. Desconforto durante e após a alimentação, alteração de hábitos alimentares e ingestão reduzida. Hérnia hiatal Azia assintomática ou prolongada após refeições pesadas Possível desconforto após alimentar-se e pode piorar sintomas da DRGE Câncer oral ou esofágico Dor assintomática ou epigástrica, dificuldade de mastigação ou deglutição, esvaziamento gástrico demorado. Dificuldade de mastigação, deglutição, alteração de texturas, pode precisar de TNE e perda de peso é comum. Indigestão, dispepsia, gastrite Desconforto GIapós alimentação Desconforto abdominal, dieta alterada, ingestão diminuída, intolerâncias alimentares. Úlcera duodenal Dor 2-5 horas após refeição, alívio após alimentar-se Desconforto abdominal, dieta alterada, ingestão diminuída, intolerâncias alimentares. Úlcera gástrica Desconforto epigástrico ou dor quando se alimenta Desconforto abdominal: ingestão diminuída e perda de peso Gastrectomia Saciedade precoce, náuseas, inchaço, diarréia (Sd. Dumping) Refeições menores e freqüentes, tolerância diminuída a lactose, alteração da dieta, perda de peso, má absorção e diarréia 18 pylori. A erradicação do Helicobacter pylori faz parte do tratamento. Um dos mecanismos de ação desta bactéria é: (Residência HUPE-2006) (A) colonização do intestino delgado (B) produção de amônia e diminuição do pH gástrico (C) alcalinização do meio, favorecendo sua sobrevivência (D) aumenta a acidez gástrica e destruição do muco protetor 12) Levando em consideração o quadro anterior, Rosa será orientada quanto às alterações dietéticas e mudanças comportamentais que vão auxiliar no tratamento e na melhoria dos sintomas da úlcera. Rosa é fumante e será aconselhada a interromper este hábito, porque o fumo: (Residência HUPE-2006) (A) aumenta a pressão do esfíncter esofágico inferior (B) reduz a secreção de bicarbonato pancreático (C) retarda o esvaziamento gástrico (D) aumenta o ph duodenal Seu Antônio tem 52 anos é pedreiro e foi encaminhado para o ambulatório de nutrição de um hospital com o diagnóstico de refluxo gastresofágico. A terapia nutricional para este tipo de refluxo, tem como um de seus objetivos diminuir o estímulo a secreção ácida gástrica. 13) Para alcançar este objetivo, o nutricionista que atende ao seu Antônio deve recomendar que ele evite os seguintes alimentos: (Residência – HUPE / 2007) (A) condimentos e refrigerantes (B) carminativos e excesso de proteínas (C) café e bebidas alcoólicas fermentadas (D) excesso de gordura e alimentos com pH ácido 14) No tratamento da úlcera péptica é recomendado: (A) evitar o consumo de álcool por diminuir a absorção de vitaminas do complexo B; (B) Restringir os alimentos ácidos que agridem superficialmente a mucosa gástrica; (C) Eliminar o café devido ao seu efeito no aumento da secreção ácido gástrica; (D) Restringir ou abolir o fumo dado o seu efeito no relaxamento do EEI. 15) A Síndrome de “Dumping” é uma resposta fisiológica complexa à presença de alimento não digerido no jejuno, ocorre freqüentemente após vagotomia e gastrojejunostomia. Você não prescreveria para esses pacientes: (A) dieta rica em proteínas; (B) pectina; (C) dieta moderada em gordura; (D) dieta rica em carboidratos simples; (E) líquidos entre as refeições. 16) Em pacientes gastrectomizados em pós-operatório tardio e que já se alimentam por via oral, com alguma frequência observa-se a ocorrência de hipoglicemia, 1 ou 2 horas após as refeições. De modo a evitar esta intercorrência, o cuidado nutricional do paciente que vem apresentando sintomas de hipoglicemia, nestas condições, deve-se ter como objetivo: (SES-RJ-2001) (A) reduzir a secreção de glucagon após as refeições; (B) retardar a absorção dos carboidratos contidos nas refeições; (C) aumentar o conteúdo total de carboidratos da dieta; (D) Estimular a gliconeogênese. 17) Na cirurgia de gastrectomia, o cuidado nutricional para evitar a Síndrome de dumping estabelece: (UFPR-2004) (A) Não utilizar fibras, pelo retardamento na digestão da gordura; (B) Não estimular o fracionamento da dieta (C) Utilizar carboidratos em percentual mais baixo (D) Consumir líquidos nas refeições (E) Adotar dieta rica em carboidrato e pobre em gorduras 18) Assinale a alternativa onde todos os alimentos pioram os sintomas na presença de refluxo gastroesofágico: (SÃO JOSÉ) (A) Leite de vaca desnatado, maçã, chocolate e café (B) Chocolate, café, bebida alcoólica, alimentos gordurosos (C) Leite de vaca desnatado, suco de maçã, café, bebida alcoólica (D) Maçã, chocolate, bebida alcoólica, alimentos gordurosos 19) A Síndrome de dumping ocorre pela perda da regulação do esvaziamento gástrico e das respostas gastrointestinais e sistêmicas após uma refeição, adotando-se como cuidado nutricional: (UFRJ- 2006) (A) Ingerir líquidos junto com as grandes refeições (B) Doces após grandes refeições (C) Maior quantidade de leite (D) Uso de TCM nos casos de esteatorréia (E) Alimentos ricos em proteínas e lipídios 20) A anemia pode se desenvolver após cirurgia gástrica. Das afirmativas apresentadas abaixo não é considerada uma causa de anemia na gastrectomia parcial: (BOMBEIROS-2001) (A) O rápido esvaziamento do estômago impede a mistura completa do alimento com o ácido clorídrico gástrico, impedindo a formação ferrosa absorvível (B) A mucosa gástrica reduzida impede a produção do fator intrínseco em quantidades adequadas para permitir a completa absorção da vitamina B12 (C) O crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado proximal ou alça aferente se liga a vitamina B12 e compete com o organismo pela absorção (D) O ferro ao desviar-se do jejuno, onde 50% da absorção do ferro ocorre, pode justificar a anemia (E) Ingestão deficiente de ferro, vitamina B12 e ácido fólico 21) De acordo com a Krause, um dos cuidados que os pacientes com esofagite devem ter é evitar certos alimentos que podem reduzir a pressão do esfíncter esofagiano inferior. Um destes alimentos é o: (Adaptado da Petrobrás- 2006) (A) abacaxi (B) café (C) refrigerante; (D) suco de limão (E) hortelã 22) A radiação em cabeça e pescoço realizada no tratamento oncológico produz redução na ingestão por causar: (Niterói- 2000) (A) enterite; (B) esofagite (C) mucosite (D) Amigdalite 23) Na seleção de alimentos para o paciente com úlcera péptica é importante considerar que o pH do suco de laranja em relação ao pH gástrico é: (CEARÁ) (A) Menos ácido (B) Igualmente ácido (C) Um pouco mais ácido (D) Muito mais ácido 24) Gastrite é um termo genérico que refere-se à inflamação e lesão tecidual resultante da erosão da camada mucosa e exposição das células subjacentes às 19 secreções gástricas e às bactérias. A gastrite atrófica se caracteriza por: (Maricá – 2007) (A) reação inflamatória localizada e estenose do piloro (B) hemorragia difusa e atrofia do antro (C) atrofia e perda das células parietais (D) hemorragia difusa e atrofia do fundo (E) atrofia e perda das células da região do piloro 25) Um paciente com câncer do trato gastrointestinal,submetido à cirurgia Billroth II, apresenta uma: (Maricá – 2007) (A) esôfagojejunoanastomose (B) gastroduodenoanastomose (C) esôfagoduodenoanastomose (D) gastrojejunoanastomose (E) esôfagoileoanastomose 26) Marque a alternativa que descreve os alimentos que diminuem a pressão do esfíncter esofagiano inferior (EEI) e pioram os sintomas do refluxo gastroesofágico: (Maricá – 2007) (A) gorduras, álcool, hortelã (B) proteínas, açúcares e café (C) gorduras, açúcares e álcool (D) frutas cítricas, café e álcool (E) massas, chás e açúcares 27) A síndrome de dumping: ( Bahia-SES-2005) (A) é um complexo de sintomas induzido pelo esvaziamneto gástrico retardado. (B) é a resposta da passagem rápida de uma refeição hipertônica pelo intestino. (C) se caracteriza por dor abdominal e diarréia cerca de 3 horas após a refeição. (D) não pode ser evitada pela dieta. (E) pode ser evitada com a ingestão de refeições de alta osmolaridade. 28) Na síndrome de dumping, para o paciente é incorreto: (Campinas-2002) (A) deitar-se após se alimentar (B) evitar tomar líquidoscom as refeições; (C) usar triglicrídeos de cadeia média se apresentar esteatorréia; (D) consumir pequenos volumes e fracionar mais vezes/dia as refeições. (E) ingerir doces concentrados e leite. 29) Disfagia é: (Campinas-2002) (A) fluxo diminuido da saliva; (B)
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