resumo Dietoterapia nas enfermidades

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Dietoterapia nas enfermidades 
 Boca 
• Mastigação 
• Lubrificação (saliva) 
• Paladar 
• Amenizar temperatura, pH 
• Função bacteriostática inespecífica 
 Fatores de defesa inatos: enzimas bactericidas e bacteriostáticas 
• Deglutição 
 
 
 
< Ingestão alimentar 
 
Alterações da cavidade oral 
Deficiência de vitaminas: 
• Niacina (B3): língua magenta 
• Riboflavina (B2): língua magenta, queilose e estomatite angular 
• B12: língua lisa, geográfica 
• Infecções fúngicas: candidíase 
• Infecções virais: herpes 
• Estomatite, glossite, mucosite, língua saburrosa “língua branca” 
(gastrite) 
• Em função de alterações sistêmicas: HIV, sífilis, diabetes, gastrite, 
anemia, ingestão excessiva de álcool, interação medicamentosa, 
queimaduras 
 Carência de Riboflavina (B2) 
 
Dietoterapia: recuperar estado nutricional e minimizar a dor. 
• VET: adequado às necessidades do paciente 
• Dieta ajustada às deficiências específicas e à medicação 
• Evitar CHO simples 
• Hiperproteica (1,2 g/kg) e hipervitamínica 
• Maior ingestão de líquidos 
• Alteração na consistência, maior fracionamento 
• Evitar alimentos picantes, sódio, frutas ácidas, bebidas alcoólicas, 
infusões concentradas 
• Utilizaç 
 Xerostomia: Menor produção de saliva, boca seca. 
Produção normal: 1 a 1,5 L/dia 
• Comum em diabéticos, doenças auto-imunes, radioterapia e 
medicações 
• Dificulta alimentação (mastigação, deglutição e paladar), aumenta 
risco de cáries e infecções 
 Uso de anti-séptico oral 
 
 
Alterações congênitas 
Causas pouco esclarecidas • Hereditário • Fumo, álcool, obesidade 
Correção cirúrgica • Lábio leporino: 24 a 72 horas de vida • Fenda 
palatina: 1 a 2 anos de idade 
• Fissura labial ou lábio leporino: abertura na lateral do lábio superior, 
dividindo-o em 2 segmentos. Pode se restringir ao lábio ou atingir 
dentes, gengivas e nariz. Dificuldade de sucção e fala. 
 É comum os pais evitarem o lado da fenda – desaconselhado 
 Aumentar o furo, apertar a mamadeira, o bico, as bochechas e 
embaixo da mandíbula, pressionar o bico contra a língua – 
apenas inicialmente até a escolha do bico ideal 
 Tampar a fenda com o dedo da mãe (?) 
 
• Fenda palatina: abertura no céu da boca – até a base do nariz. 
Estabelece comunicação via oral/respiratória. Risco de infecções, 
aspirações, fala e audição. 
 Posicionar o bebê semi-sentado, arrotar frequentemente 
 Aparelhos ortodônticos 
 Crianças maiores: mastigar lentamente, evitar cascas e 
alimentos mais grosseiros 
A maioria das crianças não conseguem o suprimento necessário só 
com o aleitamento natural  Recomenda se colocar o recém nascido 
por cinco minutos em cada seio para estimular a descida do leite e 
para reforçar o contato mãe-filho  OFERECER O LEITE ORDENHADO 
EM MAMADEIRA COM BICO ORTODÔNTICO E FURO PARA CIMA 
Técnica da alimentação vai depender da complexidade da fissura e 
condições da criança  O aleitamento materno é recomendado pelo 
seu valor nutritivo e qualidade antibacteriana, auxiliando na 
prevenção de infeções, sobretudo a do ouvido médio, comuns nos 
portadores dessa malformação. 
As crianças portadoras de fissura de labiopalatina, sem nenhuma 
outra anormalidade associada podem ser alimentadas normalmente 
desde as primeiras horas de vida, não necessitando do uso de sondas 
nasogástrica 
Primeiras de vida  importante para o reflexo de alimentação 
 
• Aleitamento materno deve ser aconselhado e mantido – pode ser 
ineficiente 
• Não introduzir alimentação complementar precocemente 
• Mamadeiras com bicos especiais (furo para cima) 
• Xícara como método alternativo 
• Pausas durante as mamadas e paciência 
• Higiene oronasal antes e depois das mamadas 
• Decúbito lateral após 
• Sonda nasogástrica 
 
Câncer de cabeça e pescoço 
• Obstrução (local, extensão), produção de saliva, terapias 
• Lábio, língua, assoalho bucal, palato, gengiva, Sarcoma de Kaposi 
(menos comum na boca) 
• Quimioterapia: mucosite, redução do apetite, paladar alterado 
• Radioterapia: xerostomia e mucosite 
• Dietoterapia: ajustada às necessidades específicas (localização e 
extensão do tumor, estado nutricional, cirurgia), conforme 
medicação, visando diminuir os efeitos indesejáveis da terapia, 
reduzir o catabolismo. 
Alteração da consistência ou TNE 
• Náuseas e vômitos: alimentos secos, temperaturas frias, não 
preparar o próprio alimento ou estar próximo. Bode expiatório. 
Exclusão e substituição de aversões. 
• Mucosite: Alterar consistência e temperatura, evitar condimentos 
picantes e alimentos ácidos. Crioterapia e bochechos. 
• Diarreias intensas: alimentação mais obstipante e módulos de fibra 
solúvel. Restrição de gorduras, fibra insolúvel e lactose, redução da 
osmolaridade e velocidade da fórmula. 
• Caquexia: hipercalórica e hiperprotéica, imunomoduladores 
(glutamina) 
 
 Esôfago Órgão muscular, elástico, cuja principal função é a 
condução de alimentos até o estômago (peristaltismo e gravidade). 
• Camadas mucosa, submucosa e muscular 
• Secreção mucóide lubrificante 
• Deglutição: bucal, faringiana e esofagiana  Início voluntário, 
seguido por reflexo involuntário 
 
 
• Disfagia 
• Dificuldade de deglutição dos alimentos. 
• Orofaringiana ou esofagiana (obstrutiva ou motora) 
• Falta de coordenação da deglutição, contração e relaxamento de 
EES e EEI. 
 
• Disfagia Orofaríngea  Dieta pastosa ou TNE 
Risco de aspiração! 
• Dificuldade de iniciar a deglutição 
• Regurgitação nasal 
• Tosse 
• Fala anasalada 
• Halitose 
• Engasgamento 
• Normalmente associada a condições neurológicas (hemiparesia 
após AVE, Parkinson, miastenia grave, etc). 
 
Objetivos: Estabelecer via alimentar mais segura; Adaptar a 
alimentação oral ao grau de disfagia; Manter o recuperar o EN. 
 
• Disfagia  Orofaríngea x Esofageana 
• Diminuir distrações 
• Supervisão 
• Avaliação fonoaudiológica 
• Alterar consistência 
• Espessamento de líquidos – leite em pó, maisena, módulos 
• Aumentar fracionamento 
 
 
• Disfagia Esofágica  Dieta liquida ou TNE 
 
• Dismotilidade esofágica: sólidos e líquidos 
• Obstrução mecânica: sólidos 
 
 
• Odinofagia 
• Leve, moderada ou grave, para sólidos e/ou líquidos 
• Engasgar ou tossir durante ou após as refeições, incapacidade de 
sugar ao canudinho, qualidade da voz, infecções recorrentes 
• Acalásia 
• Distúrbio motor da musculatura esofagiana, com maior tônus do EEI 
e contrações anormais do corpo do esôfago. 
• Não predispõem a DRGE, na acalasia há uma rigidez ou aumento da 
pressão no EEI, ou seja, o individuo afetado apresenta resistência na 
abertura do esfíncter, o que impede o refluxo do conteúdo gástrico 
para o esôfago o que caracteriza a DRGE. 
 Disfagia, odinofaia, dilatação 
 
 
Dietoterapia 
• Alterações na dieta 
• Consistência líquida completa/pastosa 
• VET e proteínas: conforme estado nutricional 
• Normoglicídica, normolipídica 
• Evitar alimentos estimulantes ou irritantes de mucosa 
• Aumentar fracionamento, diminuir volume e concentrar 
• Evitar temperaturas extremas 
 - Primária ou secundária (Chagas, câncer) 
• Dor torácica, regurgitação, aspiração, estase esofágica 
• Perda de peso! 
 
• Doença do Refluxo Gastroesofágico – DRGE  caracteriza-se pelo 
retorno do conteúdo gástrico para o esôfago, cuja mucosa não está 
preparada para receber substâncias ácidas e irritantes, e que 
também pode alcançar a boca 
 ↓ pressão do esfíncter esofágico inferior (EEI)  DRGE 
 
 Azia, dor torácica em queimação que coincide na extensão do 
esterno. Dor retroesternal: pirose 
• Esofagite  inflamação do tecido esofágico (complicações: 
hemorragia, perfurações, estenose, esôfago de Barret, metaplasia do 
epitélio esofágico) – associada a DRGE 
• Diminuição dos mecanismos anti-refluxo (menor tônus do EEI), 
aumento do volume alimentar, estase gástrica, hérnia hiatal, 
obesidade, gravidez. 
• Quadro clínico: pirose,disfagia regurgitação, dor retroesternal 
 
Tratamento 
• Medicamentoso: antiácidos ou antissecretórios (omeprazol - inibe a 
bomba de prótons – H+ : ↓ HCl), anticolinérgicos (ex.: donperidona – 
estimula peristaltismo), 
antagonistas de dopamina (metoclopramida) 
 
Dietoterapia 
• Recuperar o estado nutricional 
• Educação nutricional 
• Evitar o refluxo gastroesofágico 
• Evitar a progressão das lesões e minimizar efeitos colaterais 
 
http://drauziovarella.uol.com.br/corpo-humano/esofago/
 A obesidade predispõe ao refluxo gastroesofágico, e a perda de 
peso produz melhora do refluxo pós-prandial 
 O tabagismo é fator de risco para sintomas de refluxo 
 A ingestão alcoólica é fator de risco para DRGE erosiva 
 O consumo de café está associado a DRGE (estimulante de HCl) 
 O consumo de doces e pão branco está associado a sintomas 
de refluxo 
 O consumo de frutas tem efeito protetor nos sintomas de 
 refluxo. 
 A ingestão de proteínas está associada à DRGE erosiva, e de 
fibras, a menor risco de DRGE. 
 O consumo excessivo de alimentos está associado com DRGE5. 
 A dieta rica em gordura não aumenta o número de episódios de 
refluxo, nem a exposição esofágica ácida 
 Trabalhar em posição inclinada é fator de risco para DRGE não-
erosiva. Os episódios de DRGE são desencadeados pela postura 
 elevação da cabeceira da cama (28 cm) reduz o número de 
episódios de refluxo 
 A alimentação noturna quanto mais tardia produz maior índice 
de refluxo, principalmente em obesos 
 Deitar para o lado esquerdo – o direito favorece o refluxo 
 
Apesar disso, não há informação consistente definindo que a 
resolução desses fatores é seguida de resolução ou melhora da 
DRGE. 
 
 
 
 
• Dietoterapia 
• Normocalórica, de acordo com o EN 
• Normo a hiperproteica – 
 PTN leva ao ↑ na secreção de da Gastrina  ↑ Tonus/ pressão no 
do EEI 
 Gastrina ↓ o esvaziamento gástrico isso ↑ refluxo do alimento 
pro esôfago 
 1,2g/ kg – ao não ser que desnutrido 
• Normoglicídica 
• Normo tendendo a hipolipídica 
 Colecistocinina ↓ o esvaziamento gástrico isso ↑ refluxo do 
alimento pro esôfago; 
 20-25% do VET 
• Vitaminas e minerais: RDA (Vit A, C, Fe) 
• Líquidos: normo 
• Fibras: podem necessitar de abrandamento 
• > fracionamento, < volume, temperaturas normais, evitando-se 
extremos 
• Consistência pode necessitar de alteração 
• Evitar alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos e fermentáveis 
• Evitar alimentos estimulantes da mucosa (caldos concentrados 
em purinas, condimentos picantes, cafeína, chocolate, bebidas 
alcoólicas) 
• Infusos concentrados e chás carminativos ↓ a pressão do EEI 
• Cítricos conforme aceitação – evitar na esofagite 
• Controvérsia do leite  efeito rebote: pode –se sugerir desnatado 
• Última refeição pelo menos 3h antes de deita 
Esofagite eosinofílica  Excluir alimento -causa 
 
 
 
 
 
• Hérnia de hiato provocada pelo deslocamento da transição entre o 
esôfago e o estômago, que se projeta para dentro da cavidade 
torácica. 
 
 
 
 Deslizamento: junção gastroesofágica acima do diafragma  
DRGE 
 Rolamento ou paraesofagiana: não há alteração na junção, não 
há DRGE, apenas plenitude gástrica. 
 
• Fatores de risco: senilidade, aumento da pressão intra-abdominal 
(constipação, obesidade, gravidez, vômitos persistentes) 
 
Dietoterapia: 
• Diminuir peso corporal 
• Evitar o refluxo gastroesofágico  DESLIZAMENTO 
• Evitar alimentos irritantes 
• Facilitar o esvaziamento gástrico (evitar alimentos de difícil 
digestibilidade, fermentativos) e modificar conteúdo gástrico 
(diminuir acidez)  ROLAMENTO 
 
A cirurgia para a hérnia de hiato é indicada apenas em casos mais 
graves e quando os cuidados com a alimentação não são suficientes 
para aliviar os sintomas causados pelo refluxo gastroesofágico ou 
quando há estrangulamento da hérnia. 
 
Escleroderma é uma doença inflamatória e crônica do tecido 
conjuntivo. 
• Esclerose sistêmica 
progressiva 
• Depósito excessivo de 
colágeno causando 
enrijecimento do órgão 
• Disfagia, estase, e 
manifestações semelhantes à 
da DRGE 
 
Dietoterapia 
• Igual às recomendações acalásia 
 
Megaesôfago Síndrome de disfagia crônica consequente à 
incoordenação motora da musculatura esofágica, devido ao 
comprometimento neuronal dos plexos nervosos, com dilatação e/ou 
alongamento do órgão, sem nenhuma outra causa de estenose 
orgânica ao nível da cárdia. Com a destruição dos plexos, 
desorganiza-se a atividade motora dos esfíncteres superior e inferior 
que controlam a passagem do bolo alimentar. 
 
• Dilatação progressiva do órgão, por perda de inervação 
• Doença de Chagas, escleroderma, acalásia 
• Perda de peso 
• Dietoterapia 
• Recuperar estado nutricional 
• Diminuir disfagia 
• Modificação da consistência (líquida Completa, pastosa), 
> fracionamento, < volume, não fermentativa 
• Calorias e proteínas conforme estado nutricional 
 
Câncer esofágico 
• Principal causa: alcoolismo e tabaco 
• Caquexia 
• Dietoterapia: 
• Modificação consistência 
• Nutrição Enteral - padrão 
• Calorias e PTN conforme estado nutricional 
• Idem câncer oral 
 
Cirurgias 
• Pré-operatório: recuperação do Estado Nutricional 
• 7 a 14 dias antes 
• Hipercalórica e hiperprotéica – imunomoduladores (glutamina) 
• Terapia Nutricional se necessário – sonda nasogástrica, dieta 
padrão 
 
Desnutrição pré-operatória é reconhecidamente um fator independente de risco 
de maior morbidade e mortalidade pós-operatórias, por diminuição dos 
compartimentos de composição corporal, notadamente massa magra, 
imunodepressão do tipo celular e retardo na cicatrização das feridas. Dessa 
maneira, a terapia nutricional (TN) está geralmente indicada para o 
paciente cirúrgico, com o objetivo de prevenir a desnutrição ou minimizar 
seus efeitos. 
 
• Jejum pré-operatório: 
Sólidos – 6 a 8 horas 
Líquidos – maltodextrina a 12,5% (400 mL), 6 h e 2h antes da cirurgia 
• Pós-operatório: iniciar com dieta líquida restrita 1 -2 dias (verificar 
se há deiscências)  se tudo bem, líquida completa ou de textura 
macia, úmidos, de sabor suave, frios ou gelados (1º dia), mornos (2º), 
e progredir – se VO 
• SNE – se impossibilidade de VO por + 7 dias 
 
 A resposta fisiológica ao trauma é mediada por citocinas pró-
inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6, por exemplo), hormônios 
contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, por exemplo) e 
outros mediadores (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos), 
que produzem diversas alterações metabólicas, tais como aumento 
de proteínas de fase aguda positiva (↑ proteína C-reativa), diminuição 
de proteínas de fase aguda negativa (albumina e pré-albumina, 
transferrina), edema, proteólise, lipólise e resistência periférica a 
insulina que leva à hiperglicemia 
 
 Essas repercussões alteram o metabolismo basal em duas fases 
distintas: Em 1-3 dias, caracterizada por retenção hídrica, 
necessidade de fluidos intravenosos para manutenção da hemostasia 
e normo- ou hipometabolismo; e outra, tardia e mais duradoura, que 
se caracteriza por predominância de catabolismo sobre anabolismo, 
com aumento de excreção nitrogenada, perda de massa magra, etc. 
Por conseguinte, a resposta orgânica ao trauma pode levar ao 
aparecimento ou agravamento de desnutrição pré-existente, queda da 
qualidade de imunidade do paciente e possibilidade de falha de 
cicatrização e aparecimento de infecções. 
 
• A TN pré-operatória está indicada, por um período de sete a 14 dias, 
no paciente com risco nutricional grave candidato a operações 
eletivas de médio e grande porte. Entende-se risco nutricional grave 
quando existe, pelo menos, um destes itens: 
- Perda de peso > 10% em 6 meses; 
- IMC< 3 mg/dL (sem evidência de disfunção hepática e renal); 
 
• Em pacientes desnutridos submetidos a operações para tratamento 
de câncer do aparelho digestivoe de cabeça e pescoço, recomenda-
se a TN pré-operatória com imunonutrientes por sete a 14 dias, sendo 
que a TN deve ser continuada no pós-operatório por mais cinco a sete 
dias; 
 
• Em operações de grande porte para ressecção de câncer, mesmo 
não havendo desnutrição grave, a TN pré-operatória com suplementos 
contendo imunonutrientes por cinco a sete dias está indicada e 
também deve ser continuada no pós-operatório; 
 
• Pacientes com tubo digestivo apto para receber nutrientes e com 
apetite preservado devem receber TN, com suplementos contendo 
imunonutrientes no período perioperatório. 
 
• Recomenda-se em operações eletivas tempo de jejum de seis horas 
para sólidos e de duas horas para líquidos claros contendo 
carboidratos; 
 
• Recomenda-se o uso de maltodextrina a 12,5% em volume de 200-
400 mL, seis e duas horas antes da operação. Exceções a essa última 
recomendação são: obesidade mórbida, gastroparesia, mau 
esvaziamento gástrico, suboclusão ou obstrução intestinal e doença 
do refluxo gastroesofágico moderada e grave; 
 
• Jejum pré-operatório prolongado é desnecessário na maioria dos 
pacientes; 
 
• Interrupção da ingestão nutricional é desnecessário no pós-
operatório na maioria dos pacientes. 
 
Reintrodução da dieta no pós-operatório 
 
A TN nutricional deve ser planejada para início precoce no pós-
operatório, quando é possível prever que o paciente ficará por mais 
de sete dias sem conseguir se alimentar ou se não conseguir ingerir 
60% de suas necessidades por sete a 10 dias; 
 
• A reintrodução da dieta no pós-operatório deve ser realizada 
precocemente (12-24h), na maioria dos procedimentos cirúrgicos; 
 
• Em pacientes eletivos, submetidos a operações com ressecção 
parcial do estômago, intestino delgado ou grosso, recomenda-se a 
reintrodução da dieta por via oral ou enteral de 12-24 h após a 
operação; 
 
• Pacientes submetidos a operações de ressecções de neoplasias de 
cabeça e pescoço, ressecções esofágicas ou gastrectomia total 
devem receber TN por SNE ou por jejunostomia também de modo 
precoce, em 12-24 horas após a operação. Nesses casos, a 
realimentação oral é possível após sete dias da operação. 
 
• Na maioria dos casos, a TN pré-operatória pode ser realizada com 
fórmula polimérica padrão; 
 
• Em pacientes com câncer de cabeça e pescoço e do tubo digestivo, 
fórmulas contendo imunonutrientes (arginina, ácidos graxos ômega-3 
e nucleotídeos) devem ser preferidas; 
 
• Não há evidência consistente para o uso de probióticos ou 
simbióticos no perioperatório. 
 
Calorias e proteínas 
 
• Deve-se evitar, em pacientes gravemente desnutridos, aporte rápido 
de calorias e proteínas (síndrome da realimentação). Nesses 
pacientes, a oferta deve ser cautelosa, com controle diário de fósforo, 
magnésio e potássio; 
 
• Em pacientes sob TNE, deve-se evitar a subnutrição desencadeada 
por muitos dias de aporte insuficiente. A associação com TNP nesses 
casos está recomendada após cinco dias de TNE sem sucesso; 
 
• Em TNP, deve-se evitar a superalimentação, caracterizada pelo 
aporte calórico acima das recomendações. Isso é particularmente 
importante em pacientes cirúrgicos em cuidados intensivos ou semi-
intensivos. 
 
• Na maioria dos casos, a recomendação para operações de médio e 
grande porte é de 30-35 kcal/kg de peso por dia e 1,0 a 1,5 g de 
proteínas/kg/dia. 
 
• Pacientes em estresse importante (SIRS moderada a grave, sepse) 
devem receber 20-25 kcal/ kg de peso por dia e 1,2 a 2,0 g de 
proteínas/ kg/dia. 
 
Estômago 
 
 
 
 Digestão: proteínas e ácidos graxos de cadeias curta e média 
 Alimentos muito quentes: >secreção ácida e esvaziamento 
gástrico 
 Infusos concentrados e bebidas alcoólicas: >secreção ácida 
 Refrigerantes à base de cola: diminui o tônus do EEI 
 Nicotina: diminui o tônus do EEI e aumenta secreção ácida 
 Condimentos picantes: >secreção e irritantes 
 Caldos concentrados em purinas: excitantes de mucosa, 
>secreção ácida 
 Alimentos ricos em gorduras: retardo do esvaziamento gástrico 
 Distensão excessiva: inibição do esvaziamento gástrico 
 Fatores psicossomáticos: podem inibir ou estimular a motilidade 
 AINES (Anti-inflamatórios não esteroides): menor produção de 
muco 
 
Dispepsia Termo genérico para desconfortos no trato gastrointestinal 
superior decorrentes de indigestão, deglutição de ar junto com os 
alimentos, de bebidas carbonatadas, ingestão rápida e, ou excessiva, 
mastigação inadequada, tensão, etc. 
 
 Dor abdominal vaga, náusea, regurgitação, eructação, plenitude 
gástrica, pirose e mal-estar, má digestão, pirose, náuseas 
 Pode ser indicador de outros problemas gástricos (gastrite, úlcera, 
estase gástrica, doença da vesícula biliar ou câncer) 
 
Tratamento medicamentoso: antiespasmódico, reguladores da 
motilidade gástrica, antiácidos e antiflatulentos 
 
Dietoterapia: 
 Evitar frituras, alimentos fermentáveis, ricos em enxofre, de 
difícil digestibilidade, refrigerantes, sucos industrializados e 
bebidas alcoólicas. 
 Evitar excessos de açúcar, gordura, cafeína, especiarias e 
ácool. 
 Fazer refeições mais leves, com maior fracionamento e menor 
volume. 
 Alimentar lentamente, mastigar bem os alimentos. 
 Modificação do estilo de vida 
 
Gastrite Processo inflamatório da mucosa gástrica desencadeado por 
causas infecciosas, químicas ou neurais. 
 
-Classificação: 
Agudas – exógena, corrosiva ou tóxica 
Crônicas – superficial, atrófica, hipertrófica 
Especiais – pós-gastrectomia 
 
Sintomas: anorexia, dor epigástrica, náuseas e vômitos, hematêmese, 
cólicas, calafrios, mal-estar, cefaleia, queimação, hiperemia de 
mucosa, pirose 
 
Gastrite Aguda Inflamação de curta duração à mucosa gástrica, 
causada por diversos fatores: álcool, medicamentos, choque, 
septicemias, entre outros. 
 
H. pylori  Virulência x suscetibilidade x fatores ambientais 
 
Gastrite Atrófica Gastrite provocada pela atrofia da mucosa gástrica, 
em especial das células parietais. 
- Corpo e fundo gástricos 
- Auto-imune, idosos, H. pylori 
- <secreção de ácido clorídrico e fator intrínseco  anemias, 
crescimento bacteriano 
 
Gastrite Hipertrófica Hipertrofia de pregas gástricos no corpo e fundo, 
com hipersecreção, hipoalbuminemia secundária à gastroplasia 
perdedora de PTN 
- Hipocloridria 
- Assintomática, ou inespecífica  Rara 
 
Tratamento medicamentoso: inibidores de bomba de prótons, ou de 
H2, antiácidos e antiespasmódicos. 
 
Dietoterapia: 
 Recuperar o estado nutricional 
 Favorecer o trabalho gástrico 
 Promover esvaziamento adequado 
 Minimizar sintomas e efeitos colaterais 
 Educação nutricional 
 
 
 
 
 
 
Úlcera Ulceração aguda ou crônica em função da acessibilidade da 
secreção gástrica | Esofagiana | Péptica | Duodenal | Cronificação 
advinda da gastrite | Complicações: perfuração, hemorragia, infecção| 
Ritimicidade: “dói, come, passa” | Periodicidade: dor por dias ou 
semanas seguida de remissão 
 
Sintomas: fome dolorosa, azia, queimação 
 
Hipersecreção ácida (Zollinger-Ellison), AINES, H.pylori, tabagismo, 
estresse 
 
- Tratamento farmacológico: inibidores de bomba de prótons e H2, 
salicilato de bismuto e antibióticos. 
- Tratamento cirúrgico: vagotomia e gastrectomia parcial (intratáveis) 
 
Dietoterapia: 
Normalizar estado nutricional 
 Minimizar sintomas da fase aguda 
 Proporcionar repouso gástrico 
 Educação nutricional 
 VET: conforme estado nutricional 
 PTN: 1,2 g/kg (fase aguda) e até 1,5 g/kg (fase de recuperação) 
 CHO: normo, sem concentração de dissacarídeos 
 LIP: Evitar concentração (retardo do esvaziamento gástrico) 
 Vitaminas e minerais: RDA (Vit A, C, B12 e Fe) 
 Líquidos: normo tendendo a hiper 
 Fracionamento: aumentado na fase aguda e normal na 
recuperação 
 Consistência: líquida completa a pastosa (aguda) e branda a 
normal (recuperação) Temperatura: normal, evitando extremos (principalmente 
quente) 
 Evitar: caldos concentrados em purinas, alimentos ricos em 
enxofre, de difícil digestibilidade, fermentáveis, infusos 
concentrados, condimentos picantes, bebidas alcoólicas e 
derivados de cola, cafeína, cigarro. 
 Ácidos e cítricos: tolerância individual – azia 
 Ômega 3 e 6: controverso. Linhaça 
 Higiene de alimentos 
 Estado nutricional 
 Paradoxo do leite – hiperacidez de rebote 
 
Câncer gástrico 
Fatores de risco: H. pylori, acloridria, atrofia da mucosa, gastrite 
crônica, úlcera, fumo, excesso de álcool, dieta pobre em fibras, sal 
em excesso. 
Sintomas lentos: diagnóstico tardio 
Perda de apetite e peso, aquilia gástrica, plenitude, obstrução e 
interferência mecânica  Desnutrição 
Tratamento: quimio, radioterapia, gastrectomia (mais frequente) 
Dietoterapia: 
conforme localização, estágio e tratamento do câncer (cirurgia e 
sintomas das terapias). Caquexia 
Tratamento paliativo – preferências alimentares 
 
Cirurgias gástricas 
Dietoterapia: manter/recuperar estado nutricional e qualidade de vida! 
Considerar: pré e pós-operatório (semelhante ao esofágico), estado 
nutricional, complicações inerentes a cada tipo de cirurgia. 
Ocorrência de Dumping, esteatorreia e hipoglicemia – mais comuns 
Progressão da consistência 
NE: jejunostomia 
 Iniciar com água no pós imediato: geralmente gelo 
 Aumentar progressivamente o volume de água e líquidos claros 
 Introduzir alimentos macios, com baixo teor de PTN 
 Enriquecimento de preparações 
 Evitar condimentos em excesso, alimentos hipertônicos e 
gordurosos. 
 Lanches pequenos e frequentes são mais bem tolerados. 
 No pós-op tardio: 
 25 a 30% de LIP, 20% de PTN, completar com CHO complexos 
 Evitar líquidos durante as refeições, e lactose 
 Suplementos de fibras – líquidos adequados 
 TCM se esteatorreia 
 
 
Dietoterapia nas enfermidades Intestinais 
 
 
 
 
 
Flatulência tensões emocionais (hipo ou hipermotilidade), falta de 
atividade física, ingestão de fibras e CHO fermentáveis, fármacos. 
Distensão abdominal, cólica. 
 
Dietoterapia 
• Alimentar-se lentamente, de boca fechada, evitar canudos  
aerofagia 
• Evitar excesso de CHO simples fermentação 
• Evitar grandes quantidades de fibras (especialmente solúvel), 
leguminosas (estaquise e rafinose), lactose (se intolerante), amido 
resistente, frutose e álcoois (xilitol, sorbitol), alimentos sulfurados 
• Exercício físico 
 
Diarreia Aumento da frequência, fluidez e volume das fezes, 
acompanhada por perda excessiva de líquidos e eletrólitos. 
Evacuações frequentes (>3x/dia), com consistência pastosa a líquida. 
 
Causas 
• Doença inflamatória intestinal 
• Infecções  diarreia persistente na infância  Desnutrição 
• Medicações 
• Ingestão excessiva de açúcares e lipídios 
• Superfície absortiva limitada 
• Desnutrição 
• Características da Nutrição Enteral 
 
Consequências Nutricionais 
• Desidratação 
• Desnutrição 
• Síndrome hemolítica urêmica (crianças) 
 
 
Tratamento 
1.Identificar e eliminar causa  Medicamentoso 
2. Repor líquidos e eletrólitos  soros caseiros, água de coco 
3. Recuperar Estado Nutricional 
 
Dietoterapia 
> fracionamento 
• VET adequado às necessidades 
• Normo a hiperproteica, normoglicídica sem excesso de CHO 
simples, normo a hipolipídica 
• Fibras: hipo para insolúvel 
• Dieta de resíduo mínimo 
• Reintrodução gradual 
• Pré e próbióticos 
 
 
 
 
 
 
Diarreia persistente na infância 
• Necessidades calóricas e hídricas: 
-100 kcal ou mL/kg, se < 10 kg 
-1000 kcal ou mL+ 50 kcal ou mL/kg acima de 10 kg, se entre 10 e 20 
kg 
-1500 kcal ou mL + 20 kcal ou mL/kg acima de 20 kg, se > 20 kg. 
• Casos graves: 
-fórmulas hidrolisadas 
-sonda nasogástrica (contínua, oligomérica) 
-nutrição Parenteral 
 
• Recomendações específicas 
-retorno precoce à alimentação (usual se adequada) – soro não 
substitui! 
-alimentos cozidos, amassados, leites fermentados 
-1 ou 2 refeições a mais que o habitual 
-probióticos: Lactobacillus GG e Saccaromyces bulardii 
 
Esteatorreia 
• Sintoma – não doença tratar doença de base 
• Perda de peso crônica 
• Deficiência de vitaminas lipossolúveis e AGE 
Dietoterapia 
• Dieta tendendo a hipolipídica (20 a 25% do VET) 
• TCM (<15 g por refeição) 8,9 kcal/g 
 
Doenças que cursam com Diarreia 
 
Doença Celíaca é uma doença autoimune crônica do Intestino 
Delgado causada por uma reação ao glúten em pessoas com 
predisposição genética. É uma inflamação é provocada pelo GLÚTEN 
(gliadina e glutenina), proteína presente no trigo, cevada e centeio. 
Um de seus componentes, a gliadina, contém a maior parte dos 
componentes nocivos. Em pessoas predispostas, moléculas não 
digeridas de gliadina, ao entrarem em contato com as camadas mais 
internas da mucosa intestinal, disparam uma reação imunológica no 
intestino delgado, causadora do processo inflamatório crônico 
responsável pelos sintomas. 
- Sintomas: problemas gastrointestinais como: diarreia crónica (não 
hiperosmótica), distensão abdominal, flatulências, perda de peso, 
fadiga, além disso, os pacientes podem ter lesão cutânea e dermatite 
herpetiforme (erupção cutânea crônica, autoimune, papulovesicular e 
intensamente pruriginosa fortemente associada à doença celíaca). 
má-absorção intestinal e perda de apetite. Diarreia sintomática e 
atrasos do crescimento (baixa estatura) podem ser evidentes durante 
a infância. 
 
Dietoterapia 
• Exclusão completa de glúten 
• Suplementação conforme deficiência B6, folato e B12 DCV 
• Reposição de líquidos e eletrólitos 
• Exclusão de lactose e sacarose inicialmente 
• Leitura meticulosa de rótulos Resolução ANVISA nº 40/02 e LEI 
10.674/07 
• Kcal: conforme estado nutricional (25 a 35 kcal/ kg de peso) 
• CHO: 50 a 60% 
• LIP: 25 a 35% (hipolipídica + TCM – esteatorreia) 
• PTN: 0,8 a 1 g/kg para manutenção ou 1,2 a 1,5 g/kg para repleção 
• Redução de fibras insolúveis durante fase aguda. Aumento de 
líquidos 
• Capacitação do paciente para escolhas alimentares 
Intolerância à Lactose Incapacidade parcial ou completa de digerir o 
açúcar do leite e seus derivados, a lactose (glicose+galactose). Ela 
ocorre quando o organismo não produz, ou produz em quantidade 
insuficiente, uma enzima digestiva chamada lactase (produzido nas 
vilosidades do intestino delgado), que decompõe a lactose, ou seja, o 
açúcar do leite. Como consequência, a lactose chega ao intestino 
grosso inalterada. Ali, ela se acumula e é fermentada por bactérias 
que fabricam ácido lático e gases, promovem maior retenção de água 
e o aparecimento de diarreias e cólicas. 
- Sintomas: diarreia hiperosmótica (hipertônica- quantidade de soluto 
excede a quantidade de solvente | aumentam muito a osmolaridade), 
devido à lactose não absorvida. Quando é uma deficiência congênita, 
a má absorção se torna evidente após a ingestão de leite, a criança 
desenvolve fezes explosivas, aquosas (extremamente líquidas) e 
espumosas, além de distensão abdominal. 
 
Tratamento  Restrição da lactose!!! 
Suplementação de Cálcio, vit D e Leitura de rótulos 
 
Produtos fermentados (β-galactosidase) 
Queijos envelhecidos 
Leite com baixo teor de lactose 
Pré e probióticos 
Lactase exógena 
Substitutos: “leite” de coco e de vegetais, sucos de frutas, água, óleo, 
margarinas sem lactose, gema de ovo, amido de milho (salgadas), 
aveia (doces), “requeijão sem lactose”, iogurtes de soja, etc. 
 
Doenças Inflamatórias Intestinais (DII) 
São doenças crônicas que acometem o trato gastrointestinal. 
 
 
 
Forte resposta inflamatória  Local | Sistêmica 
 
Mediadores inflamatórios e radicais livres  Dano tecidual, 
> permeabilidade intestinal e fibrose 
 
Ambos os tipos ocorrem por mecanismos reguladores defeituosos ou 
fatores intensificados que estimulem a resposta imunológica. Risco 
de desnutrição edoenças malignas 
 
Sintomas: Obstruções, má-absorção (conforme região acometida), 
diarreias/esteatorreia, transito GI alterado, secreções aumentadas, 
febre, falha no crescimento (crianças), manifestações extra-
intestinais (artrites, dermatológicas, etc). 
 
 Doença de Crohn: caracteriza-se por envolvimento transmural e 
descontínuo, podendo atingir todo o trato gastrointestinal. Seus 
principais sintomas são diarreia, dor abdominal e perda de peso, 
podendo causar sintomas sistêmicos como mal-estar, anorexia, 
emagrecimento e febre. Enfraquecimento por causa da dificuldade 
para absorver os nutrientes. 
Consiste em um processo inflamatório crônico, de etiologia não 
esclarecida, não curável por tratamento clínico ou cirúrgico, que pode 
afetar todo o sistema digestivo (da boca ao ânus), mas acomete 
especialmente o íleo terminal (parte inferior do intestino delgado) e 
cólon. Esse processo inflamatório é extremamente invasivo e 
compromete todas as camadas da parede intestinal: mucosa, 
submucosa, muscular e serosa. 
• Segmentar 
• Qualquer parte do TGI 
• Transmural 
• Estreitamento, granulomas 
 
 Colite ulcerativa consiste na inflamação da mucosa do cólon e do 
reto, causando lesões erosivas e sangramento intestinal. Seus 
principais sintomas são diarreia sanguinolenta, tenesmo, 
eliminação de muco, cólicas abdominais e urgência para evacuar. 
• Contínua 
• Apenas cólon e reto 
• Serosas 
• Estreitamento, úlceras e diarreia mucossanguinolenta, megacólon 
 
A etiologia dessas doenças é multifatorial, envolvendo fatores 
genéticos e ambientais, além da microbiota intestinal e a resposta 
imune dos pacientes. A patogênese das DII está ligada a alterações 
do sistema imunológico digestivo, que desencadeia respostas 
inflamatórias inadequadas, graves e prolongadas em indivíduos 
geneticamente predispostos. 
 
Recomendações DII 
 Não há dados suficientes que garantam a eficácia dos 
probióticos para manter a remissão na RCUI. 
 Se o intestino estiver preservado e a ingestão alimentar for 
baixa, a via preferencial é a enteral, tanto na DC como na RCU. 
 Ensaios multicêntricos analisaram a cevada germinada 
(prebiótico) em doentes com RCUI e concluíram que a cevada 
pode contribuir para diminuir a gravidade da doença, aumentar 
as bifidobactérias e Eubacterium limosum, e prolongar a 
remissão da doença. 
 Em relação à glutamina, a maioria dos estudos são 
controversos em modelos experimentais, gerando várias 
hipóteses. O mesmo foi observado quanto aos prebióticos, 
probióticos e simbióticos, pois nem todas as estirpes 
bacterianas possuem efeitos benéficos e nem podem, ainda, ser 
administradas com segurança e eficiência nas DII 
 Pesquisas com o w-3 mostram redução da atividade e 
manutenção da remissão das DII, tanto na DC como na RCUI, 
porém, não podem ainda indicar seu consumo. Em caso de NP 
enriquecida com emulsões lipídicas, há poucas referências nas 
DII, ainda insuficientes para justificar sua indicação 
 
Avaliação Nutricional  Perda da função intestinal  desnutrição e 
deficiências alimentares 
 recuperação e cicatrização mais lenta 
 
Meta: Recuperação nutricional e a manutenção do suporte nutricional 
adequado 
Corticosteróides  Ganho de peso | perda de massa magra  O uso 
de corticoides por esses pacientes é comum, podendo levar à 
resistência aos efeitos da vitamina D, aumento do paratormônio (PTH) 
e redução dos níveis de cálcio. 
 Avaliar perda de peso (mascarada), hipoalbuminemia, anemia, 
deficiência de vitaminas e minerais (ferro, folato, B12, cálcio) e 
deficiência de crescimento em crianças. 
 
Dietoterapia 
 Recomenda-se aporte calórico de 25 a 30 kcal 
 Ingestão de 1,0 a 1,5 g de proteínas por kg de peso ideal/dia, 
 Menos de 20% das calorias totais em lipídeos. 
 Baixas concentrações séricas de vitamina B12, D e folato já 
foram observadas nessa população. 
 Níveis séricos reduzidos da proteína ligada ao retinol podem 
indicar deficiência da vitamina A e são encontrados 
principalmente na fase aguda da DC, causando prejuízos na 
integridade da mucosa, modificando a função imunológica 
intestinal e aumentando a exposição a antígenos e patógenos 
intestinais. 
 Vitamina B12 e folato fazem parte do ciclo da homocisteína e a 
deficiência dessas duas vitaminas pode levar a 
hiperhomocisteinemia, que por sua vez pode causar tromboses 
e tromboembolismo. 
 A osteoporose atinge mais de 50% dos pacientes com DC e está 
relacionada à deficiência de cálcio e vitamina D. O metabolismo 
ósseo pode ser alterado por vários fatores, como uso de 
corticoides, inflamação, idade, desnutrição, má absorção 
intestinal, baixa ingestão de nutrientes, atividade física 
limitada, alterações hormonais e fatores genéticos  
suplementação de vitamina D. 
 casos mais graves, têm deficiência de Magnésio e deficiência 
de Zinco, como consequência de diarreia crônica, fístulas, 
intestino curto, supercrescimento bacteriano e má absorção. 
 A perda crônica de sangue pelo trato gastrointestinal, muitas 
vezes de forma oculta, leva à deficiência de Ferro, causando 
anemia microcítica. 
 
Necessidade e suplementação de vitaminas, minerais e oligoelementos na 
Doença de Crohn 
 
 
 
 
Terapia Nutricional – Fase Aguda 
Reposição hidroeletrolítica, corrigir má absorção e anemia, prevenir 
complicações – via oral, enteral ou parenteral 
• Kcal: normo a hiper (IDEAL) – prática: o que for possível (kcal e PTN) 
• PTN: 1,0 a 1,5 g/kg de peso (pode chegar a 2g em desnutridos, 
fístulas) 
• LIP: Hipolipídica (<20% VET) - TCM 
• CHO: Normo a hipo (evitar açúcares simples) 
• Evitar irritantes e estimulantes de mucosa (condimentos, cafeína, 
bebidas alcoólicas, etc) e fermentativos 
• Dieta de Resíduo Mínimo: evitar fibras insolúveis, cafeína, açúcares, 
lactose 
• Hiperídrica 
• Fracionamento: aumentado 
• Volume: diminuído 
 
Terapia Nutricional – Fase de Remissão – passada a fase diarreica/dor 
Evitar recidivas, desconforto, manter ou recuperar estado nutricional 
– via oral 
• Kcal: de acordo com estado nutricional 
• PTN: de acordo com estado nutricional 
• LIP: normolipídica (sem excessos) evitar alta densidade nos 
alimentos 
• CHO: Normo a hipo (evitar excessos) 
• Reintrodução gradual (evitar fibra solúvel | aumentar 
progressivamente fibra insolúvel) 
• Avaliar intolerâncias 
• Pré e probióticos (?) 
• Alto consumo de sacarose e ω-6, baixo de frutas, verduras, fibras e 
ω-3 
 
Terapia Primária: A nutrição enteral (NE) na DC em atividade, bem 
como no pré-operatório e na fase de remissão da doença, proporciona 
melhora do estado nutricional e da qualidade de vida20, além disso, é 
indicada em casos em que a alimentação oral não é possível. Entre 
seus benefícios, pode induzir a remissão da doença intestinal, 
recuperar a composição corporal, atuar na cicatrização de lesões da 
mucosa e reduzir níveis de citocinas inflamatórias. 
• Nutrição enteral x corticoterapia 
• Adultos: corticoterapia 
• Crianças: TNE 
• TNE: polimérica de preferência 
• TNP não é indicada como terapia primária 
 
TNP na fase pré-operatória está indicada para pacientes com maior 
risco de complicações cirúrgicas, ou seja, aqueles com perda 
ponderal de pelo menos 10% do peso nos últimos 3 a 6 meses, IMC 
menor que 18,5 kg/m2 ou albumina sérica abaixo de 3,0 g/dL. A NP 
pré-operatória reduz as taxas de complicações e a extensão da 
ressecção intestinal, diminuindo assim o tempo de internação. 
 
Síndrome do Intestino Irritável (SII)  Não é uma doença, senão uma 
síndrome episódica caracterizada por alterações na motilidade e 
sensibilidade do TGI  resposta aumentada a estímulos enterais e 
externo. 
• Constipação x Diarreia  alternância 
• Dor abdominal 
• Desconforto aliviado por defecação 
• Início associado a alteração na forma/consistência ou frequência 
das fezes 
 
 > 12 semanas ao ano 
 
Fatores de exacerbação 
•Excesso de laxantes 
• Antibióticos 
• Cafeína 
• Irregularidade do sono e descanso 
• Baixa ingestão de líquidos 
• Hipersensibilidade (alergia) a determinados alimentos 
 
Dietoterapia 
• Garantir dieta adequada em nutrientes e evitar sintomas 
• Identificar alimentos ou padrões alimentares relacionados 
• Dieta “saudável” e ajustada à diarreia ou constipação (episódios) 
• Evitar excessos de gordura, cafeína, lactose, frutose e sorbitol, 
refeições grandes, bebidas alcoólicas. 
• Atender às recomendações diárias de fibras e líquidos (não excesso) 
~25g/d de fibras e 2L de líquidos 
• Fibra solúvel 
• Pré- e probióticos 
 
Dieta baixa em FODMAPS  conjunto de alimentos fermentáveis que 
são mal absorvidos pelo nosso organismo e que podem causar 
desconforto intestinal. 
Carboidratos fermentávies, oligo-, di-, e monossacarídeos e polióis): 
lactose, frutose, excesso de glicose, álcoois (sorbitol e manitol), frutanos 
e galactooligossacarídeos (GOS), estaquiose e rafinose. 
 
 
 
Síndrome do Intestino Curto (SIC) 
A síndrome do intestino curto (SIC) é um estado clínico de má-
absorção intestinal secundário à perda da superfície mucosa 
funcionante, em consequência de ressecção cirúrgica (ex. doença de 
Crohn), derivações do trânsito intestinal, como no caso de fístulas e 
cirurgia bariátrica, ou por perda das células mucosas (enterócitos) 
devido a infecção, isquemia, quimio e/ou radioterapia. 
Desse modo, a insuficiência intestinal pode ser caracterizada por 
causa anatômica ou funcional. Envolve o comprimento do intestino ou 
a sua fisiologia primária, levando à dificuldade de absorção, que pode 
ser compensada pela hiperfagia e por adaptações estruturais e 
metabólicas do intestino. 
A falência intestinal se estabelece consequente às deficiências 
absortivas dos macronutrientes (carboidratos, lipídeos e proteínas) e 
dos micronutrientes (água, eletrólitos, vitaminas e minerais), cujas 
necessidades diárias não poderão ser atingidas pela alimentação oral 
ou pela nutrição enteral. Esse estado clínico torna inevitável a 
dependência da terapia nutricional parenteral (TNP) para a 
manutenção do equilíbrio nutricional, da composição e da função 
corporal, e da saúde1,2(D). Assim, a SIC, a insuficiência e a falência 
intestinais estão intimamente relacionadas devido ao resultado final 
dos eventos fisiopatológicos, metabólicos e clínicos consequentes. 
 
• Ressecções duodenais: 
- Anemia, osteopenia 
- Diarreias osmóticas e 
fermentação 
- Alteração na motilidade 
intestinal, acidez 
 
• Ressecções jejunais: 
-Diarreia osmótica 
-Intensa má absorção de 
macronutrientes 
 
• Ressecções ileais: 
- Má absorção de gordura e 
vitaminas lipossolúveis, 
esteatorreia 
- Deficiência de vitamina B12 
- Dismotilidade 
 
• Válvula ileocecal: 
- Má absorção de gordura e 
vitaminas lipossolúveis, 
esteatorreia 
- Aceleração do trânsito 
colônico 
- Supercrescimento bacteriano 
(acidose metabólica) 
 
• Ressecções colônicas: 
- Perdas hidroeletrolíticas 
intensas, prejuízo na adaptação 
e disbiose 
 
Objetivos: 
• Manter estado nutricional 
• Favorecer adaptação intestinal 
• Reduzir perdas fecais 
• Reduzir complicações da SIC 
• Melhorar qualidade de vida 
 
 
Principais causas genéricas da insuficiência e/ou falência intestinal 
podem ser classificadas como: a) obstrutivas, sem estenose; cujo 
tratamento é clínico - pseudo-obstrução intestinal; com estenose (s) 
de tratamento cirúrgico – tumor, enterite actínica; b) má-absorção – 
fístulas: cirúrgica – pós-operatórias específicas; intestino curto: 
causas alternativas – isquemia, doença de Crohn; outras: clínica – 
atrofia de vilosidades, síndrome de imunodeficiência adquirida 
 
Fases da SIC 
• Fase inicial: dependência de TNP ( 7 a 10 dias) 
- Desequilíbrio hidroeletrolítico, incapacidade de utilização do TGI, 
controle de diarreia, hipoglicemia e quadros infecciosos. 
 Ocorre aumento significativo da perda de líquidos e eletrólitos. 
Nesta fase, a absorção de água, eletrólitos e de todos os demais 
nutrientes está intensamente comprometida. 
 A incapacidade funcional do intestino absorver os líquidos, os 
eletrólitos e os nutrientes, nessa fase da insuficiência intestinal, 
demanda o início precoce da TNP. 
• Fase intermediária: transição TNP – TNE (ou oral) 
- Desmame progressivo da TNP, NE efeito trófico, controle da 
composição da dieta. 
 A fase de adaptação intestinal tem início 24 a 48 horas após a 
operação de ressecção intestinal e é caracterizada por hiperplasia 
celular, hipertrofia dos vilos e alteração da motilidade digestiva, 
com o intuito de favorecer a absorção dos nutrientes. 
 A TN por via digestiva deve ser iniciada precocemente nesta fase, 
podendo ter como parâmetro perdas fecais inferiores a 2,5 
litros/dia. 
 A TNE apresenta melhor tolerância com o método de infusão 
contínuo, ao invés de intermitente ou em bolus50(B) 49(C). O uso 
da TNE contínua melhora a adaptação intestinal, com manutenção 
ou melhora do estado nutricional e da qualidade de vida 
 Na maioria dos casos, as fórmulas poliméricas são bem aceitas 
devido à sua baixa osmolaridade. Em algumas situações de 
trânsito intestinal muito acelerado, podem estar indicadas as 
formulações oligoméricas 
• Fase tardia: adaptação intestinal atingida 
 A alimentação oral deve ser iniciada assim que haja estabilização 
das perdas hidroeletrolíticas e controle das perdas fecais. A dieta 
oral deve ser fracionada ao longo do dia e aumentada 
gradativamente conforme a tolerância do paciente. 
 Dieta via oral fracionada em 7 a 8 refeições/dia, em intervalos 
regulares e constantes, com pequeno volume por refeição, 
hipogordurosa e restrita em açúcares simples e fibras insolúveis. 
As refeições devem ser isoenergéticas, isoproteicas, sendo 
oferecidas em média 35 kcal/kg/dia e 1,5 g de proteína/kg/dia 
 Dietas hipogordurosas, ricas em carboidratos e fibras solúveis com 
restrição de oxalato, estão mais indicadas diante da presença 
anatômica e funcional, parcial ou total, do cólon; 
 
Longo prazo: 
• Litíase biliar e renal 
• Crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado 
• Estabilização do peso 
• Retorno a hábitos normais 
• Antiácidos, antibióticos e antimotilidade 
• Restrição de Oxalato 
- Alimentos ricos em oxalato Espinafre, beterraba, quiabo, pimenta vermelha, 
nozes, salsa, cacau, soja, amendoim, aveia, trigo integral, morango, uva, cítricos, 
ameixa, acelga, agrião, chá preto, café solúvel, chopp, tofu, pasta de 
amaendoim. 
- Para diminuir a biodisponibilidade do oxalato, deve-se: -Fornecer Ca extra nas 
refeições ricas em oxalato -Diminuir o teor de gordura nas refeições ricas em Ca 
-Escaldar ou cozinhar os alimentos ricos em oxalato (10 min) e eliminar a água 
 
Dietoterapia 
 ATÉ O INÍCIO DA FASE DE ADAPTAÇÃO - 35 kcal/kg - 
Hipercalórica; 1,5 g de PTN/kg, levando-se em consideração as 
perdas proteicas aumentadas pelo tubo digestivo 
 Suplementação 
 
Metas: 
 Manter o estado nutricional adequado com a administração de 
substratos energéticos e proteicos, de eletrólitos, de 
micronutrientes e de água; 
 Favorecer a adaptação intestinal nas situações de ressecção 
intestinal; 
 Reduzir as perdas fecais; 
 Reduzir as complicações advindas da SIC, aquelas inerentes à 
aplicação da TN, e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. 
 
• Apesar dos pacientes com SIC poderem apresentar o GER igual ao 
de indivíduos sadios, a necessidade energética encontra-se 
aumentada devido às perdas que ocorrem com a presença da má-
absorção intestinal. 
 
• O prognóstico dos pacientes com SIC depende da quantidade da 
ingestão alimentar pela via enteral, da capacidade funcional e da 
adaptação do intestino remanescente e, logo, do grau de má-
absorção; 
 
• A terapia nutricional (TN) como processo mantenedor da vida está 
associada às complicações que aumentam a morbidade e a 
mortalidadedesses pacientes. 
 
• A TN por via digestiva, por ser potente estímulo para a adaptação 
intestinal, seja por via oral ou por meio de sonda nasoenteral, deve 
ser iniciada assim que as perdas fecais estiverem controladas. A TNE, 
além de ser a fonte preferencial de substratos, é, provavelmente, o 
estímulo primário para a resposta proliferativa do epitélio da mucosa 
que recobre o tubo digestivo. 
 
• A TN em pacientes com SIC está indicada assim que se atinge a 
estabilidade hemodinâmica após a operação de ressecção intestinal. 
Nesta fase aguda, devido às perdas hidroeletrolíticas e distúrbios 
metabólicos, a maioria dos pacientes necessita da TNP6,44(D). Após 
a fase aguda, a terapia enteral deve ser iniciada assim que possível, 
porque a presença de alimentos no lúmen intestinal favorece a 
adaptação intestinal. 
 
• Com a progressão da adaptação intestinal e, quando a ingestão oral 
não for suficiente para atingir as necessidades nutricionais, a TNE 
cíclica noturna pode ser mantida com o intuito de otimizar o 
fornecimento nutricional por via digestiva. 
 
• As fibras solúveis específicas não aumentam o bolo fecal e já foi 
evidenciado que sua utilização retarda o esvaziamento gástrico, 
aumenta o tempo total do trânsito intestinal e tem leve efeito 
antidiarreico em indivíduos adultos. As fibras fermentáveis e solúveis, 
como a pectina, e os carboidratos complexos (por exemplo, amidos, 
maltodextrinas, etc) não absorvíveis e resistentes são coadjuvantes 
na adaptação intestinal. De sorte que têm sido utilizadas em 
pacientes com SIC, principalmente naqueles com o cólon intacto. 
 
• O seu metabolismo pelas bactérias anaeróbias resulta 
principalmente na produção dos ácidos graxos de cadeia curta 
(AGCC) e de outros subprodutos no cólon, auxiliando ainda na 
absorção do nitrogênio. Os AGCC são rapidamente absorvidos pela 
mucosa colônica e utilizados como energia, que pode constituir 
quantidade considerável em pacientes com SIC, em torno de 500 kcal. 
 
• O butirato, um AGCC, estimula a adaptação intestinal quando 
adicionado à nutrição parenteral, indicando que as soluções atuais 
deveriam ser formuladas para otimizar a adaptação intestinal e 
reduzir a dependência de indivíduos com SIC da TNP 
 
Constipação Sintoma com definição subjetiva – fezes duras, esforço e 
dificuldade para defecar 
 
Tratamento: 
• Prioritariamente dietoterápico  Volume, temperatura e composição 
dos alimentos influenciam a motilidade intestinal 
• Reduzir gradativamente a dose de laxativos até a retirada completa 
• Estabelecer horário fixo e tempo para evacuar (ao menos 10 
minutos) 
• Usar banco abaixo dos pés 
• Exercício físico 
• Atender à necessidade de defecar 
• Enemas 
• Cirurgia: se megacólon tóxico (extremo) 
• Lubrificantes (principalmente para crianças) 
 
Dietoterapia: 
• Kcal, PTN, CHO e LIP: normo 
• Hiperídrica (mínimo 2L ao dia)/Tomar um copo de água gelada ao 
acordar 
• Rica em fibras  insolúveis e solúveis (3:1) – 14 g/1000 kg 
• Evitar excesso: >50 g  >flatulência e distensão, risco de obstrução 
• Maior ingestão de grãos integrais, frutas (com casca e semente se 
possível) e hortaliças, leguminosas, sementes e frutos secos 
• Agentes formadores de volume (fibras insolúveis): celulose, 
hemicelulose, 
sementes de linhaça, plantago, chia, farelo de trigo, etc 
• Azeite 
• Agentes osmóticos: lactose, hidróxido de magnésio, sorbitol 
• Pré e probióticos 
• Diminuir ingestão de farinhas e refinados 
• Alimentos permitidos: frutas e verduras cruas, laranja, abacaxi, 
mamão, ameixa, maracujá, banana caturra, manga, maçã com casca, 
vegetais folhosos, moranga, berinjela, vagem, quiabo, abobrinha com 
casca, beterraba, milho-verde, couve-flor, feijão, ervilha, aveia e leite. 
• Evitados: caju, maçã sem casca, goiaba, banana prata, batata 
baroa, 
cenoura, chuchu, inhame, mandioca, batata inglesa, macarrão, 
maisena, chá mate e chá preto. Alimentos flatulentos. 
• Utilização de azeite 
• Alimentos frios e gelados pela manhã aumentam o peristaltismo 
 
 
 
Doenças que cursam com constipação 
Hemorróidas  Dilatação varicosa de veias anorretais causadas pelo 
excesso de esforço para defecar (constipação). 
 
Doença diverticular  Diverticulite é a inflamação dos divertículos 
causada por bactérias ou agentes irritantes 
• Dieta rica em fibras 
• Maior ingestão hídrica 
• Maior consumo de frutas e 
verduras 
• Menor ingestão de 
industrializados 
• Exercícios físicos 
 
 Evitar constipação 
 
• Aguda não complicada: jejum (com descompressão gástrica ou não), 
progredindo a dieta líquida sem resíduos associada à 
antibioticoterapia e posteriormente com dietas progressivas. 
• Aguda complicada: antibioticoterapia sistêmica, possivelmente, 
intervenção cirúrgica (Terapia Nutricional Perioperatória) 
 
 Fístulas Comunicações anormais entre superfícies epiteliais, 
externas ou internas, associadas a importante mortalidade. 
 
Clasificação: 
• Alto débito (> 500 mL/ dia) e baixo débito (<500 mL/dia) 
• Pós-operatórias, traumáticas ou espontâneas 
-Baixo <200 
-Médio: 200 a 500 
 
Balanço diário de oferta e perdas para reposição hidroeletrolítica 
diária  necessidades diárias + perdas (fístulas de muito AD - 
reposição a cada 4-6 h) 
• Maioria dos casos: 
• Jejum VO (especialmente se proximal) 
• TNP até definição do local da fístula 
• TN precoce pacientes desnutridos ou risco muito aumentado 
 
 
Via de regra: 
• Digestiva alta: sonda nasoenteral (abaixo da fístula) 
• Digestiva baixa com BD: sonda nasoenteral 
• Digestiva baixa com AD: parenteral central + enteral mínima (se 
possível) 
 
 
 
Hepatopatias 
 
 
 
Sintomas 
Icterícia, fadiga, prurido, dor no quadrante superior direito, distensão 
abdominal e hemorragia digestiva. Podem apresentar hepatomegalia, 
esplenomegalia, hipoglicemia, esteatorreia, aranhas vasculares, 
eritema palmar, ascite, perda de peso, equimoses, edema, veias 
abdominais dilatadas, hálito hepático, asterixe, encefalopatia e coma. 
Muitos assintomáticos. 
 
Exames: 
Aspartato-aminotransferase (AST / TGO): Não é especifica do fígado, 
portanto pode estar aumentada em outras doenças. Encontram-se em 
altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, 
alteração da AST indica lesão grave dos tecidos compostos por essa 
enzima. Portanto, se aumentada indica que o paciente apresenta uma 
lesão hepática grave, causada pela cirrose. 
 
Alanino-aminotransferase (ALT / TGP): PRINCIPAL - É uma enzima 
especifica do fígado, indivíduos com lesão hepatocelular vai ter essa 
enzima aumentada na corrente sanguínea. Essa enzima encontra-se 
em altas concentrações apenas no citoplasma do hepatócito, o que 
torna o seu aumento mais específico de lesão hepática. 
 
 Enzimas TGO (AST) / TGP (ALT) Usadas para avaliar lesões das 
células do fígado. Essas enzimas estão presentes em várias células 
do nosso corpo e ambas apresentam-se em grande quantidade nos 
hepatócitos. Toda vez que células que contenham TGO e/ou TGP 
sofrem lesão, essas enzimas “vazam” para o sangue, aumentando a 
sua concentração sanguínea. Assim, doenças do fígado, que cursam 
com lesão dos hepatócitos, cursam com níveis sanguíneos elevados 
de TGO e TGP. 
 
Desidrogenase lática sérica: Localizada no fígado e em outros 
tecidos. Aumentada com doença hepática, mas não possui 
sensibilidade e especificidade, pois é encontrada na maioria dos 
outros tecidos corporais. 
 
Fosfatase alcalina: No fígado, está localizada na membrana celular 
que une a bordas sinusoidal das células parenquimatosas aos 
canalículos biliares. Sempre se altera em casos de colestase, pois 
está localizada na membrana celular que une a borda sinusoidal das 
células parenquimatosas aos canalículos biliares. Aumenta na 
obstrução intrahepática e extrahepática. 
 
Bilirrubina sérica total: Quando aumentada, pode indicar 
superprodução de bilirrubina oudefeito na captação ou na 
conjugação hepática. 
 
Bilirrubina urinária: Mais sensível que a bilirrubina sérica total. 
Confirma se a doença hepática é a causa da icterícia. 
 
Bilirrubina sérica Indireta/ Livre: Bilirrubina Não Conjugada. 
Aumentada com produção excessiva de bilirrubina (hemólise). 
Insolúvel em H20 (não é excretada na urina). Difusão para tecidos: 
lesão/tóxica. 
 
Bilirrubina sérica Direta: Bilirrubina Conjugada. Aumentada com 
excreção diminuída de bilirrubina (doença hepatobiliar, colestase 
intrahepática ou extrahepática). Hidrossolúvel. Atóxica. 
 
Hiperbilirrubinemia 
 
Tempo de protrombina (TP): A maioria dos fatores de coagulação 
sanguínea é sintetizada no fígado. A deficiência de vitamina K e 
síntese diminuída de fatores de coagulação aumentam o tempo da 
protrombina e o risco de sangramento. 
 
Albumina sérica: Principal proteína de exportação sintetizada no 
fígado e o fator mais importante na manutenção da pressão oncótica 
do plasma. Sua síntese está diminuída na disfunção hepática. 
 
Níveis de Uréia e Creatinina aumentada Síndrome hepatorrenal. A 
uréia e a creatinina indicam se a função renal está normal, sendo a 
creatinina um parâmetro mais específico. Um aumento nos níveis de 
uréia e creatinina indica uma redução na taxa de filtração glomerular. 
Em um paciente com cirrose esses níveis aumentados podem 
caracterizar a síndrome hepatorrenal. Na insuficiência hepática a 
bilirrubina conjugada está aumentada, o que leva a uma sensibilidade 
nos túbulos renais à isquemia associada a hipertensão portal. Sabe-se 
que a hipertensão portal leva ao hiperaldosteronismo que reduz a 
quantidade de filtrado desencadeando a insuficiência renal. 
 
Alterações Metabólicas nas Hepatopatias 
• Metabolismo energético: 
- Dificuldade de metabolizar carboidratos e lipídio hipoglicemia, 
infiltração gordurosa, esteatorreia 
- Resistência à insulina 
• Metabolismo proteico: 
- Menor síntese de proteínas hepáticas e plasmáticas 
- Metabolização deficiente de aminoácidos (exceto cadeia ramificada) 
e amônia 
• Micronutrientes: 
- Armazenamento de vitaminas lipossolúveis e B12 
- Conversão ineficiente de vitamina A, D e folato em suas formas 
ativas 
- Efeito espoliativo do álcool 
 
Doença Hepática alcoólica (DHA): É uma hepatopatia alcoólica 
decorrente do consumo excessivo de álcool e manifestada de três 
formas distintas: esteatose hepática, hepatite alcoólica e cirrose. 
 
Metabolismo do álcool (Etanol): 90% é metabolizado no fígado, o 
restante é eliminado pela urina, suor, hálito. Ocorre no fígado, onde 
ele é transformado em Acetaldeido, que possui efeitos tóxicos no 
fígado (lesando os hepatócitos) e libera H+, quando isso ocorre é 
feita a oxidação de ácidos graxos, levando à síntese de TAG  
fígado gorduroso. 
Quando o álcool é metabolizado no fígado, ele produz substâncias 
altamente tóxicas. Estas substâncias podem causar inflamação no 
fígado, um quadro conhecido como hepatite alcoólica. Se essa 
inflamação persistir cronicamente, surgem cicatrizes no órgão 
(fibrose). Quando a fibrose é muito extensa, o quadro se 
caracteriza como Cirrose. 
Etanol  Acetaldeído  Acetato  Acetil- CoA  CO2 + H2O + 
energia / corpos cetônicos / ácidos graxos 
 
 Síntese de lipídios Neoglicogênese 
 
pode favorecer inflamação: hepatite  cirrose 
 
Dietoterapia 
- Perda de peso lenta e gradual 
- Dieta hipocalórica: 20-25 kcal/kg, normoglicídica, normoproteica e 
normolipídica + Atividade aeróbica 
- Redução de carboidratos simples, excesso de gorduras, 
especialmente saturadas e alimentos com alta densidade calórica 
- Maior consumo de frutas e verduras (3 a 5 porções/dia), carnes 
magras, leguminosas, cereais e frutos secos. 
- Evitar jejum prolongado e consumo de álcool 
- Pode ser necessário suplementos (lecitina, colina, inositol, 
metionina, vit E) e medicamentos (genfibrozila e ácido 
ursodesoxicólico) 
 
 
 
Hepatite alcoólica: exposição prolongada 
 Elevação de transaminases séricas, bilirrubina 
 Diminuição da albumina 
 Dor abdominal, anorexia, náusea, vômito, fraqueza, diarreia e 
perda de peso 
 Desnutrição muito comum: anorexia, substituição de refeições por 
álcool. 
 Tratamento: abstinência de álcool, recuperação do estado 
nutricional 
 Risco de síndrome de Wernicke-Korsakoff  suplementação de B1 
 
Hepatites Virais 
Hepatite A: mais comum, transmissão orofecal por água e 
alimentos contaminados. 
Hepatites B e C: podem progredir para estado crônico, cirrose, 
insuficiência e carcinoma hepático. Transmitidos por sangue e 
derivados, saliva e contato sexual. 
Hepatite D: co-infecção ou super-infecção com vírus HBV. 
Geralmente se cronifica. 
Hepatite E: rara, transmitida por via orofecal em regiões insalubres. 
Dietoterapia: 
-Não há recomendações específicas para hepatites virais 
-Alimentação saudável e balanceada 
-Exceto álcool, nenhum alimento é contraindicado 
-Recomendações de dietas ricas em CHO e pobres em lipídios visam 
facilitar a digestão e não melhorar a doença. 
 
Hemocromatose 
Acúmulo excessivo de Fe no organismo, podendo levar ao 
desenvolvimento de diabetes, insuficiência cardíaca, distúrbios 
endócrinos e insuficiência hepática e até mesmo hepatocarcinoma. -
Hepatomegalia, ascite, varizes esofágicas, Função hepática 
prejudicada, pigmentação anormal da pele, amenorreia, fadiga. -
Exames bioquímicos de função hepática, transferrina elevada. -
Tratamento: flebotomia, quelantes 
 
Dietoterapia: 
- a ingestão de alimentos fontes de ferro (carnes vermelhas, cacau, 
frutos secos, azeitona preta, suplementados com ferro) não deve ser 
feita em grandes quantidades, mas podem ser consumidos. 
- Frutas ricas em vitamina C não devem ser consumidas junto com as 
refeições. 
- Evitar utensílios de cozinha feitos de Fe ou aço inoxidável 
 
Doença de Wilson  Distúrbio genético caracterizado pela excreção 
biliar de Cobre prejudicada, causando seu acúmulo em diversos 
tecidos. Pacientes desenvolvem hepatite crônica e sinais 
neurológicos. - Diagnóstio: ceruloplasmina diminuída, anéis de 
Kayser-Fleischer. - Tratamento: quelantes de cobre, suplementação 
de zinco. 
-Dieta pobre em Cu em casos sem sucesso com demais tratamentos. 
-Evitar consumo de álcool. 
 
 
 
Hepatites crônicas e Cirrose  Ao menos 6 meses de hepatite ou 
biópsias confirmatórias de inflamação hepática sem resolução. 
Terapia Nutricional: conforme evolução da doença (cirrose e 
complicações) e sintomas associado 
 
Insuficiência Hepática: síndrome clínica resultante da inadequação 
da função hepática. É a consequência mais grave de doenças 
crônicas no fígado, podendo levar à morte caso não seja realizado um 
transplante. Causa: Disfunção função hepática mediada por distúrbio 
crônico - necrose hepática maciça. 
 
Insuficiência hepática aguda: é a alteração aguda e grave da função 
hepatocelular secundária à citotoxicidade ou colestase. A destruição 
do fígado geralmente é causada por ingestão de drogas, toxinas, 
exposição à agentes químicos industriais, certos medicamentos como 
antidepressivos, envenenamento por cogumelos e infecção pelo vírus 
da hepatite. 
 
Insuficiência hepática fulminante: refere-se à insuficiência hepática 
aguda complicada por encefalopatia. A insuficiência hepática crônica 
geralmente ocorre no contexto de cirrose, a qual pode ser decorrente 
de muitas causas como ingestão demasiada de álcool. 
 
Encefalopatia Hepática (lesão cerebral mediada por hepatopatia, cuja 
evolução final é o coma - Associada à Cirrose hepática em fase 
avançada - dano parenquimatoso); Acúmulo de substâncias tóxicas • 
Síntese de ureia: ↑ [NH3+] amônia no sangue/ cérebro) 
 Restrição proteica não está indicada para evitar ou controlar a 
encefalopatia hepática (EH), principalmente nos graus mais 
inferiores da Escala de Wast-Haven. Recomenda-se a seleção e 
a distribuição equitativa da fonteproteica ao longo das 
refeições para o paciente com EH graus I, II e III. Restrição do 
teor de proteína da dieta parece não ter qualquer efeito 
benéfico para pacientes cirróticos durante episódio de EH. 
 Prebióticos, probióticos e simbióticos estão indicados na 
prevenção e no tratamento da EH. O uso de simbióticos, 
inclusive, apresenta resultados mais consistentes. 
 
 Agravada por sangramento GI, obstipação. Raramente por 
ingestão excessiva de proteínas (excreção de compostos 
nitrogenados)  cuidado água! 
 PTN à base de caseína (pobre AAA e rica em AACR) ou de origem 
vegetal (pobre em metionina e rica em AACR). 
 
Avaliação Nutricional do hepatopata: O diagnóstico nutricional 
acurado dos pacientes com DHC representa grande desafio, devido à 
retenção hídrica frequentemente encontrada, além dos efeitos da 
função hepática comprometida sobre a síntese de proteínas 
plasmáticas. 
Índice de Maastricht - IM = 20,68 – (2,4 x albumina plasmática [g/dL]) – 
(0,1921 x préalbumina [mg/dL]) – (0,00186 x linfócitos totais 
[células/mm3]) – (4 x [peso atual/peso ideal]) 
Peso ideal: 22 x A² (m) 
Pontos de corte para o diagnóstico de desnutrição: 
• IM > 0 a 3 - Indica que o paciente é levemente desnutrido; 
• IM > 3 a 6 - Indica que o paciente é moderadamente desnutrido; 
• IM > 6 - Indica que o paciente é gravemente desnutrido 
 
Índice de Risco nutricional: 
IRN = (1,519 x albumina plasmática [g/dL]) + 41,7 x (peso atual/ peso 
usual) 
Pontos de corte para o diagnóstico de desnutrição: 
• IRN > 100 - Indica ausência de desnutrição 
• IRN = 97,5 a 100 - Indica que o paciente é levemente desnutrido 
• IRN = 83,5 a 97,4 - Indica que o paciente é moderadamente 
desnutrido; 
• IRN < 83,5 - Indica que o paciente é gravemente desnutrido 
 
Terapia Nutricional 
Objetivos principais 
• Recuperar ou prevenir a piora do Estado Nutricional 
• Favorecer a aceitação da dieta 
• Controlar o catabolismo 
• Minimizar sintomas  Evitar progressão 
 
Dietoterapia: 
• Kcal: 25 a 40 kcal/kg, CONFORME ESTADO NUTRICIONAL – PESO 
SECO! 
– Harris & Benedict não é indicada. 
• LIP: <30% para evitar desconforto gástrico e hiperlipidemias. 
– Evitar alimentos densos em gorduras 
– Em caso de Esteatorreia: dieta hipolipídica (~40 g/dia) + TCM (15 mL 
3-4x/dia) 
– W-3 (2g/dia) parece diminuir esteatose hepática. 
• CHO: 50 a 60%, priorizando complexos (resistência à insulina e 
hipertrigliceridemia). Se diabetes, baixo índice glicêmico. 
• Fibras: cuidado se varizes esofagianas e se restrição hídrica. 
 
PTN: Controverso 
– Pacientes estáveis: normoproteica (0,8 a 1 g/kg) para manter BN+ 
– 0,8 a 1g PTN/kg de peso seco em hepatite ou cirrose não 
complicada 
– 1,2 a 1,3g PTN/kg PTN para promover anabolismo 
– 1,5g PTN/kg em sepse, infecção, sangramento intestinal ou ascite 
grave 
– Aumentos devem ser feitos com cautela 
– Restrição em Encefalopatia Hepática não é mais indicada: 
• Substituição de PTN animal por vegetal e caseína 
• AACR - Aminoácidos de cadeia ramificada  Na insuficiência 
hepática avançada, em pacientes desnutridos, a administração de 
AACR pode ser fonte de nutriente considerada condicionalmente 
essencial na presença de cirrose. Por melhorar o estado nutricional e 
reduzir a frequência das complicações da cirrose, recomenda-se o 
uso da suplementação oral de AACR como terapia de manutenção. 
Azeite, óleos, margarina Proteína texturizada de soja, peixe Leite de soja, tofu, 
laticínios de cabra, leite de coco Cebola, pimentão, tomate, molho de tomate, 
chuchu, abobrinha, cenoura, cogumelos Vagem, pepino, brócolis, espinafre, 
berinjela, batata, palmito Limão, ameixa, abacate, uva passa, maçã, mamão, 
banana Amido de milho, arroz, feijão, lentilha, grão-de-bico, milho; Condimentos 
em geral | NÃO: Queijo Gema de ovo Carnes (boi, porco, frango e derivados 
• Neomicina + lactulose 
• Recomenda-se oferecer lanche noturno (ceia) para melhorar o 
estado catabólico de pacientes com cirrose hepática avançada. 
Administração de lanche noturno melhora a quantidade de proteína 
corporal total em pacientes com cirrose. Se o lanche for 
suplementado com AACR, observa-se melhora da albumina 
plasmática, metabolismo energético e retenção de nitrogênio nestes 
pacientes, mesmo após realização de quimioembolização 
 
 
 
• Minerais: 
– Suplementação de Zn reduz câimbras, melhora paladar e apetite. 
– Suplementação de Fe se anemia (evitar se hemocromatose ou 
hemossiderose) 
– Deficiências nutricionais são muito comuns – suplementação liberal 
• Vitaminas: 
– Suplementação nenessária em estágios avançados 
– Vit lipossolúveis principalmente em esteatorreia e doenças 
colestáticas (forma hidrossolúvel) 
– Deficiência de B1 (Tiamina)  neuropatia alcoólica  Síndrome de 
Wernicke-Korsakoff 
• Fracionamento: aumentado – 6 refeições pequenas 
– Evitar longos períodos de jejum (hipoglicemia) 
• Lanche noturno: ganho de massa magra. AACR  albumina 
• Simbióticos 
• Alimentos de fácil digestibilidade e alta densidade calórica 
– Suplementos orais 
• Enteral indicada sempre que a via oral não for suficiente para 
fornecer nutrientes necessários. 
– Não há contraindicação por varizes esofagianas – material macio e 
calibre fino. 
– Utilizar bomba de infusão sempre que possível, ou evitar bolus. 
– Ostomias são contraindicadas. 
 
• A TN está indicada nos desnutridos moderados ou graves e nos bem 
nutridos nos períodos de descompensação da doença. Quando o 
paciente apresenta significante perda de peso corporal (>5% em três 
meses; ≥ 10% em seis meses) ou quando a ingestão via oral for 
inferior a 60%. 
Enteral: – Doença descompensada – fórmula hipercalórica, 
hipossódica e que 
contenha todos os aminoácidos essenciais. AACR ou proteína vegetal 
ou caseína. 
• Nos pacientes desnutridos, a NE melhora o estado nutricional e a 
função hepática, além de reduzir as complicações e prolongar 
sobrevida. 
• A passagem de sonda está contraindicada somente nos pacientes 
com varizes esofágicas ativas ou com risco de sangramento 
importante 
Parenteral: indicada apenas se sangramento ativo das varizes, 
desnutrição moderada a grave sem previsão de utilização do TGI e 
demais indicações (falência intestinal, etc). 
– Evitar sobrecarga de glicose e emulsão lipídica (esteatose hepática) 
 diminuir volume de infusão, avaliar glicemia e perfil lipídico. 
– Restrição hídrica 
– EL convencional (TCL) em pacientes estáveis). 
– TCL + TCM 
• Retenção hídrica: restrição de sal 
– 2,5 g de Na ou 6g de sal 
– Restrição hídrica pode ser necessária (1,0 a 1,5 L/dia) 
– Fórmulas hipercalóricas (DC>1,5), Na< 40 mEq ou liofilizadas 
• Hipertensão portal 
– Ascite e varizes esofagianas - se sangramento ativo, NP (>5 dias) 
– Desvios podem aumentam ocorrência de encefalopatia 
 
• Ascite: 
– Paracentese: perdas excessivas de PTN devem ser repostas. 
– Diuréticos: observar se é poupador de potássio ou não. Repor se 
necessário. Mg , Cl e Ca também podem necessitar de 
suplementação. 
– Restrição de Na: 2 g/dia, mesmo em casos de hiponatremia. 
– Restrição de líquidos pode ser necessária (hiponatremia): 1,2 a 1,5 
L/d. Em casos graves: 500 a 750 mL/dia. 
– Pacientes com hipoalbuminemia não respondem à restrição de Na 
• Intolerância à glicose: 
– Evitar excesso de CHO simples 
– Evitar grandes períodos de jejum – lanche noturno (hipoglicemia) 
 
• Osteopenia: 
– Manutenção do peso adequado 
– Adequação de PTN 
– 1500 mg de Ca + vit D (dieta ou suplemento) 
– Evitar álcool. 
– Monitorar esteatorreia. 
 
• Síndrome hepatorrenal: 
– Suspensão de drogas nefrotóxicas 
– Alterações para insuficiência renal: 
• Restrição de líquidos, Na, K e P, se não estiver em diálise. 
 
Crianças 
• Principal preocupação: desnutrição (principal ponto de atuação 
prétransplante) 
• Principais causas: atresia das vias biliares, hepatites virais e 
autoimunes, rubéola, citomegalovírus, colangite esclerosante,fibrose 
cística e hepática, hemocromatose, erros inatos do mebolismo, 
esquistossomose, NP prolongada 
 
Objetivos: 
1) Favorecer aceitação da dieta; 
2) aumentar aporte calórico e ganho de peso; 
3) favorecer BN positivo; 4) minimizar retenção de Na e água 
 
• Hepatopatias agudas: 
– Não há recomendação específica 
– Se EH (heptite fulminante): não restringir excessivamente PTN: 1 
a 1,5 g/kg para lactentes; 0,5 a 1 g/kg para adolescentes 
– Até 4g/kg de PTN pode ser tolerado pela criança sem precipitar 
EH 
– Aumentar fibras solúveis se EH 
 
• Hepatopatias crônicas e colestáticas: 
– 120 a 150 kcal/kg (módulos de CHO para aumentar densidade) 
– PTN: 3-4 g/kg para lactentes 
– Se EH: 0,5 a 1 g/kg + AACR 
– Fórmulas suplementadas com AACR podem ser interessantes na 
espera de transplante 
– Não restringir LIP. TCM se esteatorreia cuidado com AGE (5:1 - 
W6:W3, sendo W6 de 3 a 4% do VET) 
– Suplementar vit A, D, E e K. Minerais se evidência de défict 
– Restringir Na (1 a 2 mEq/kg – 25 a 45 mg) se ascite 
 
Transplante Hepático • Como qualquer cirurgia de grande porte  
necessidades calóricas e proteicas aumentadas • Desnutrição 
frequente • Utilização do TGI essencial 
 
Principais objetivos da terapia nutricional: 
-Restabelecer EN para a cirurgia 
-Promover adequada cicatrização 
-Prevenir alterações melhorar o prognóstico 
 
• Pré-transplante: 
- Recuperar estado nutricional sem precipitar encefalopatia, ascite, 
etc  mortalidade, infecções, cicatrização 
- Dieta nutricionalmente completa, de fácil digestão 
- Refeições pequenas, fracionadas e densas em nutrientes 
- Suplementos orais podem ser necessários 
- Pacientes obesos têm risco aumentado no perioperatório (infecção 
de parede, diabetes mellitus, hipertensão arterial, infecção 
respiratória e insuficiência respiratória) 
- Kcal: 30 a 35 kcal/kg de peso seco. Até 45 kcal/kg se desnutrido 
grave ou infecção 
- PTNs conforme estágio da doença 
• Pós-transplante (até 2 meses pós-op): 
- Necessidades aumentadas  nutrição enteral precoce? 
- Dieta oral pode ser iniciada 24h após transplante 
- Melhor tolerância: 2 a 5 dias depois 
- Líquida 3 a 4 dias pós-op, evoluindo para branda rapidamente 
- Modificações conforme sintomas (náuseas, vômitos, 
hipercatabolismo, hiprglicemia, hiperlipidemia, edema, etc) 
- Citrato veiculado em transfusões  hipocalcemia 
- Novo órgão hiporresponsivo a PTH  hipomagnesemia 
- Imunossupresores desequilíbrio hidroeletrolítico. 
 
• Pós-transplante tardio: 
-Evitar obesidade, hipertensão, diabetes, dislipidemias e osteopenia 
 
 
 
 
 
 
 
Colelitiase - Não há tratamento nutricional específico. 
- Manutenção do peso, evitar jejuns prolongados e gorduras em 
excesso  prevenção 
 
Colecistite - Terapia Nutricional: Hipolipídica (20 a 25%, < estímulo 
para contração), reposição de líquidos e eletrólitos, evitar alimentos 
picantes; e para colecistectomia (evitar sobrecarga de gordura, 
alimentos flatulentos, e bebidas alcoólicas). 
- Aguda: via oral descontinuada. NP indicada se paciente for 
desnutrido e sem previsão de se alimentar. -Se via oral reassumida 
antes da colecistectomia: hipolipídica (30 a 45 g de lipídios/dia) 
- Crônica: dieta hipolipídica e intervenção cirúrgica. -Determinar 
alimentos a serem eliminados. -Administração de formas 
hidrossolúveis das vitaminas lipossolúveis. 
 
Pâncreas é uma glândula localizada atrás do estômago, responsável 
pela produção de insulina e pela absorção de enzimas da digestão. 
Integra os sistemas digestivo e endócrino. Possui duas funções 
distintas: a função endócrina, responsável pela produção de insulina e 
a função exócrina, responsável pela produção de enzimas envolvidas 
na digestão e absorção dos alimentos (CHO: α-amilase •PTN: tripsina, 
quimiotripsina, aminopeptidases, endopeptidases •LIP: lipases e 
colesterol-esterase). Produz o suco pancreático que age no processo 
digestivo, pois possui enzimas digestivas, participa na digestão 
secretando enzimas digestivas (lipase; amilase; protease), através da 
célula acinar. O pâncreas exerce papel fundamental na fase luminal 
da digestão, pois secreta para a luz intestinal diversas enzimas 
fundamentais para essa fase. As enzimas são secretadas para o 
duodeno. 
 
Pancreatite Inflamação do pâncreas caracterizada por edema, 
exudato celular e necrose de gordura. 
 
Dependendo da gravidade: autodigestão do tecido, necrose e 
hemorragia 
AGUDA  Cálculos biliares x CRÔNICA  Álcool 
-Destruição massiva das funções endócrinas e exócrinas 
-Diabetes 
 
Principais causas: alcoolismo crônico, doenças do trato biliar, 
cálculos biliares, algumas drogas, trauma, hipertrigliceridemia, 
hipercalcemia e algumas infecções. 
 
Exames bioquímicos: 
Aumento das Lipases e amilase: Ambas as enzimas encontram-se 
aumentadas em casos de pancreatite (inflamação do pâncreas que, 
nesse caso, se deve ao refluxo de enzimas pancreáticas na forma 
ativa); devido à lesão tecidual, elas alcançam a corrente sanguínea, 
encontrando-se níveis aumentados das mesmas no sangue. Nesse 
caso, a lipase é mais específica e a amilase é mais sensível para o 
diagnóstico de pancreatite aguda. A lipase mantém-se elevada por 
mais tempo que a amilase. 
Teste de urina: Depuração da amilase e creatinina são usados como 
marcadores diagnóstico da pancreatite aguda. 
Aumento das Transaminase: TGO, TGP, ALT e AST. As transaminases 
apresentam-se aumentadas sempre que há algum tipo de lesão 
hepática. No caso desse paciente, a presença de cálculos no ducto 
biliar comum pode levar ao desenvolvimento de lesões não apenas no 
pâncreas, mas também no fígado. 
Aumento da Fosfatase alcalina: A fosfatase alcalina está localizada 
na membrana celular que une a borda sinusoidal das células 
parenquimatosas aos canalículos biliares. Em situações nas quais há 
obstrução intra ou extra-hepática, os seus níveis séricos se tornam 
aumentados, como no caso do paciente em questão, que apresentava 
uma obstrução no ducto biliar comum, devido à presença de cálculos 
biliares. 
*Diminuição do Cálculo sérico: A hipocalcemia pode ser decorrente 
da precipitação de sabões de cálcio no tecido de necrose gordurosa. 
 
Hipocalcemia + Amilase alta + Hiperglicemia = PANCREATITE 
 
 doença inflamatória não-bacteriana comum, causada por ativação, 
liberação intersticial e autodigestão do pâncreas pelas suas próprias 
enzimas. 
 
Pancreatite Aguda é uma inflamação pancreática que pode 
determinar síndrome de resposta inflamatória sistêmica acarretando 
significativa morbidade e mortalidade em 20% dos pacientes. 
Colelitíase e etilismo são as causas mais frequentes. Na maioria dos 
casos, as apresentações são brandas e tratadas com suporte clínico. 
Já os casos graves necessitam de cuidado especializado e 
intervenção cirúrgica. 
 
 Estresse oxidativo e o catabolismo, juntamente à resposta 
inflamatória sistêmica, causam grande mobilização das reservas 
energéticas, especialmente da massa magra, refletindo perda 
nitrogenada de grande proporção 
 
A pancreatite aguda grave determina aumento da resposta 
metabólica e inflamatória e do catabolismo  deterioração do estado 
nutricional e grande consumo de massa magra. 
 
Dietoterapia 
Objetivos - minimizar catabolismo, fornecer energia e nutrientes 
necessários, evitar estímulo doloroso, minimizar resposta 
inflamatória. 
1ª fase: Jejum VO inicial e hidratação intravenosa até alívio (2 ou 3 
dias). 
2ª fase: Dieta líquida clara com pouca gordura, reposição de 
eletrólitos (Ca, Na, K, Mg e Cl). 
3ª fase: Hipercalórica e hiperproteica 
 
Aguda Leve: 
 Estimular via oral sempre que possível/Enzimas pancreáticas 
 Rica em CHO e PTN e pobre em LIP (TCM) 
 TNE e TNP: apenas em casos de pacientes incapazes de se 
alimentar por 5 a 7 dias. 
•TNE: -contínua por bomba de infusão, -posicionamento abaixo do 
ângulo de Treitz -preferencialmente oligomérica