L38 PULMÃO - NECROSE CASEOSA

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Caso Clínico 09: L38 PULMÃO - NECROSE CASEOSA 
Carol Esli Seixas da Silva 
Profª Tânia 
RESUMO CLÍNICO 
Este corte histológico foi preparado de um tecido obtido da necrópsia de um homem de 
68 anos, admitido no H.C. por apresentar tosse, suores noturnos, anorexia, náuseas e 
mal-estar geral. No hospital apresentou febre e insuficiência respiratória e faleceu no 
14º dia da internação. A necropsia demonstrou tuberculose pulmonar. 
Macroscopia: 
O pulmão esquerdo pesou 620 gr. e o direito 750 gr. Havia extensas aderências pleurais 
no ápice do Pulmão direito. A superfície de corte do lobo superior direito apresentava 
uma área de cavernas e outras áreas difusas, periféricas, de cor esbranquiçadas e 
consistência friável, com aspecto de queijo caseiro fresco. 
Nota: 
· Necrose de caseosa (caseum = queijo). Neste tipo de necrose as células necróticas são 
transformadas em uma massa amorfa, granular a qual se parece macroscopicamente 
com queijo caseiro fresco, friável. Nesta lâmina você vai ver a característica deste 
material necrótico. 
Microscopia: 
· Note a presença dentro do parênquima pulmonar de inúmeras áreas, de modo geral 
nodulares, que substituem o parênquima pulmonar. Cada área nodular é um granuloma 
(tubérculo) que apresenta um tipo de resposta inflamatória (inflamação 
granulomatosa). 
· Na porção central deste tipo de granuloma, observe que nenhuma célula está viável. 
Consiste em um material granular, amorfo no qual são encontrados fragmentos de 
núcleos que dão esta aparência basofílica ao material necrótico. Este material 
representa a necrose caseosa. 
· Perifericamente à zona necrótica, o granuloma consiste de células gigantes 
multinucleadas, macrófagos (são chamados células epitelióides), Fibroblastos e 
linfócitos (não se preocupe muito com isto agora, pois o estudaremos mais tarde no 
Bloco de Inflamação). 
· Em algumas áreas você encontrará os granulomas com seu centro necrótico se 
coalescendo e formando grandes áreas de necrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Algumas possíveis causas para os sintomas apresentados são tuberculose, infecções fúngicas 
(como paracoccidioidomicose), tularemia, pneumonia, AIDS, bronquiectasia e refluxo 
gastroesofágico. 
PREVALÊNCIA 
Segundo um estudo sobre a prevalência de tuberculose pulmonar bacilífera e sintomáticos 
respiratórios em um hospital psiquiátrico público de referência em Alagoas, Brasil, dos 143 
pacientes, 61,5% eram homens, 51,7% adultos jovens (20 – 39 anos) com média de idade de 
36,4 anos. Em outro estudo, os portadores de TB da unidade pesquisada possuíam o perfil 
epidemiológico pertencente, em sua maioria, ao sexo masculino (54,90%), com idade média de 
35,39 anos. Além disso, outros fatores de risco incluem fragilidade do sistema imunológico e 
condições precárias de vida: indígenas (risco 3X maior), privados de liberdade (28X maior), 
pessoas que vivem com HIV/Aids (25X maior) e pessoas em situação de rua (56X maior). 
CAUSA MAIS PROVÁVEL QUE LEVOU O INDIVÍDUO A DESENVOLVER A PATOLOGIA EM 
QUESTÃO 
Agravamento da tuberculose causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis. 
SINTOMAS CLÍNICOS APRESENTADOS PELO INDIVÍDUO E CORRELAÇÃO COM OS 
PROCESSOS PATOLÓGICOS 
O quadro clínico envolve tosse, hemoptise (pequenas quantidades de sangue misturadas com 
escarro), dispneia, dor torácica, rouquidão, febre, sudorese e perda de peso. 
A tosse está presente em praticamente todos os pacientes, resultando do estímulo inflamatório 
alveolar ou comprometimento granulomatoso das vias aéreas. Inicialmente apresenta-se como 
tosse seca, evoluindo para produtiva com expectoração mucosa ou purulenta, geralmente em 
pequena quantidade, e ocasionalmente associada à hemoptise. 
A dispneia também é uma sintomatologia pouco comum, devido a destruição difusa do tecido 
pulmonar pelo processo inflamatório, envolvendo o ambiente alveolar e a vascularização 
adjacente, não provoca mudanças expressivas na relação de ventilação/perfusão local. 
A dor torácica está relacionada ao acometimento pleural. 
Observamos uma maior multiplicação bacilar, intra e extra-fagocitária, nos períodos de pico de 
produção de cortisol pela glândula adrenal, no período entre as 11 e 12 horas. 
Concomitantemente à multiplicação lenta do patógeno, ocorre também morte e ruptura do 
macrófago infectado, com a liberação de seu conteúdo inflamatório no parênquima pulmonar 
nas horas que se seguem, levando a um processo inflamatório local e, consequentemente a uma 
resposta sistêmica do hospedeiro manifestada como febre. Daí a característica febre vespertina, 
entre as 17 e 21 horas, e a sudorese noturna intensa, após os picos febris, como mecanismo 
corporal compensatório ao aumento da temperatura corporal. 
O contexto inflamatório crônico estabelecido pela infecção pode provocar uma síndrome 
consumptiva, proporcional ao tempo de duração e extensão da doença, exteriorizada como 
perda ponderal, anorexia, adinamia (grande fraqueza muscular), artralgias (dores nas 
articulações) e mialgias (dor muscular). Nesse cenário, pacientes já envolvidos em patologias 
depletoras do sistema imunológico, como Aids, alcoolismo, desnutrição, drogadição, acabam 
por apresentar intensa deterioração nutricional, com a consequente exacerbação do quadro 
infeccioso e piora do prognóstico. 
 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS MICROSCÓPICAS E MACROSCÓPICAS DO TECIDO 
AFETADO 
 
Figura 1 - Robbins & Cotran, p. 99 - Tuberculose do pulmão, com uma grande área de necrose caseosa, 
contendo detritos amarelo-esbranquiçados caseosos. 
 
Figura 2 - Adaptado de Brasil (2008) - Inflamação granulomatosa. 
 
Figura 3 - Robbins e Cotran, bases patológicas das doenças. Adaptado de Kummar (2010) - Granuloma 
tuberculoso exibindo uma área de necrose central rodeada por múltiplas células gigantes tipo de 
Langhans, células epitelioides e linfócitos. 
MECANISMO DE COMO O PROCESSO PATOLÓGICO FOI FORMADO 
A tuberculose é uma doença respiratória causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis 
também denominado de Bacilo de Koch. Essa doença se desenvolve em 3 estágios: infecção 
primária, infecção latente e doença ativa. Exceto por crianças muito pequenas e pessoas com 
sistema imunológico enfraquecido, poucas pessoas se sentem imediatamente doentes após a 
entrada da bactéria da tuberculose no organismo. Na maioria dos casos, as bactérias da 
tuberculose que penetram nos pulmões são eliminadas imediatamente por defesas do 
organismo (essa é fase primária). As bactérias que sobrevivem ficam presas nos macrófagos. As 
bactérias engolfadas podem permanecer vivas dentro dessas células em estado dormente 
durante muitos anos (infecção latente). Em 90% a 95% dos casos, as bactérias nunca mais 
causam problemas, mas em cerca de 5% a 10% das pessoas infectadas, as bactérias começam a 
se multiplicar e a causar a doença ativa. Nesse estágio, as pessoas infectadas ficam realmente 
doentes e podem transmitir a doença. A princípio ocorre uma proliferação de macrófagos que 
tentam fagocitar o agente, posteriormente essas células amadurecem e adquire um padrão que 
se assemelha a uma célula epitelial chamada de célula epitelióide, podendo se fundir, dando 
origem às células gigantes multinucleadas – Células de Langerhans. Os granulomas, que são 
novas massas de tecido cronicamente inflamados formados de bacilos vivos e mortos, são 
circundados por macrófagos, formando um muro de proteção. Eles são, então, transformados 
em uma massa de tecido fibroso, cuja porção central é chamada de tubérculo de Ghon ou 
nódulo primário (lesão pulmonar causada pela tuberculose). O material (bactérias e macrófagos) 
torna-se necrótico, formando uma massa semelhante a um queijo. Essa massa pode se calcificar 
e formar uma cicatriz de colágeno. 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
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Janeiro: Editora Elsevier, 2016. 
2. BRASILEIRO FILHO,G. Bogliolo Patologia. 9a Edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara 
Koogan, 2016. 
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Disponível em: https://www.pneumocenter.com.br/tosse-cronica-5-doencas-que-
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revisão de literatura. Cadernos de Graduação, Ciências Biológicas e de Saúde Unit, 
Alagoas, v. 4, n. 2, p. 111-124, Novembro 2017. Disponível em: 
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/4290-14823-1-PB.pdf. Acesso em: 07 de ago 2020. 
5. TIERNEY, D. e NARDELL, E. A. Tuberculose (TB). Manual MSD Versão para Profisionais, 
abr 2018. Disponível em: 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-
infecciosas/micobact%C3%A9rias/tuberculose-tb?query=Tuberculose%20(TB). Acesso 
em: 07 de ago 2020. 
6. COSTA, G.V.C.O.; SILVA, L.C.B.; CAVALCANTE, J.C.; MELO NETO, V.L. e DUARTE, S.R. 
Prevalência de tuberculose pulmonar e sintomáticos respiratórios em um hospital 
psiquiátrico de referência em Alagoas. Rev Brasileira em Promoção da Saúde, Fortaleza, 
28(4): 521-528, out./dez., 2015. Disponível em: 
C:/Users/JR/Desktop/Faculdade/2o%20ano/Patologia/Casos%20clínicos/3789-18034-
1-PB.pdf. Acesso em: 07 de ago 2020. 
7. FREITAS, W. M. T. M.; SANTOS, C. C.; SILVA, M. M. e ROCHA, G. A. Perfil clínico-
epidemiológico de pacientes portadores de tuberculose atendidos em uma unidade 
municipal de saúde de Belém, Estado do Pará, Brasil. Rev Pan-Amaz Saude 2016; 
7(2):45-50. Disponível em: http://scielo.iec.gov.br/pdf/rpas/v7n2/2176-6223-rpas-7-
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8. KOZAKEVICH, G. V. e SILVA, R. M. Tuberculose: revisão de literatura. Arq. Catarin Med. 
2015 out-dez; 44(4): 34-47. Disponível em: 
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9. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Tuberculose: o que é, causas, sintomas, tratamento, 
diagnóstico e prevenção. Maio 2017. Disponível em: http://saude.gov.br/saude-de-a-
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/micobact%C3%A9rias/tuberculose-tb?query=Tuberculose%20(TB)
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/micobact%C3%A9rias/tuberculose-tb?query=Tuberculose%20(TB)
http://scielo.iec.gov.br/pdf/rpas/v7n2/2176-6223-rpas-7-02-00045.pdf
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http://saude.gov.br/saude-de-a-z/tuberculose
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