Farmacologia do Sistema Nervoso Central

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Os fármacos com ação no sistema 
nervoso central (SNC) apresentam 
grande importância no tratamento 
de diversos distúrbios 
psiquiátricos (depressão, ansiedade, 
esquizofrenia, etc.). 
No Brasil, esses fármacos são 
classificados como psicotrópicos e 
entorpecentes, tendo o comercio 
regulado pela Portaria nº 
344/1998 da Agencia Nacional de 
Vigilância Sanitária. 
 
 
Os agentes sedativo-hipnóticos 
produzem sedação, sono, 
inconsciência, anestesia cirúrgica, 
coma e depressão respiratória e da 
função cardiovascular dependendo 
da dose. Um fármaco sedativo é 
definido como um agente capaz de 
reduzir a excitação e exercer efeito 
calmante, sem induzir ao sono, 
embora produza sonolência. 
A sedação está relacionada à 
diminuição da estimulação estando 
associada a alguma redução da 
atividade motora e do processo de 
pensamento. Um agente hipnótico 
induz ao e/ou mantém o sono, 
semelhante ao estado de sono 
natural. 
 Em altas doses, os hipnóticos 
podem levar à anestesia geral. 
Ambos os fármacos deprimem o 
SNC com leves diferenças nas 
relações de tempo e ação, assim 
como dose e ação. 
Esses agentes são classificados 
como: 
- Barbitúricos; 
- Benzodiazepínicos; 
- Hipnóticos não benzodiazepínico 
 
Hipnose: estado semelhante ao sono 
fisiológico (com sono REM 
reduzido) 
 Anestesia geral: perda de 
consciência, diminuição dos 
reflexos, perda da sensibilidade à 
dor, ausência de reação aos 
estímulos externos, ficando 
mantidas as funções vitais. Em 
doses maiores ou em caso de maior 
sensibilidade ao hipnótico ocorrerá 
o coma (onde diferentemente da 
anestesia geral, nem sempre as 
funções vitais são mantidas). Caso a 
depressão seja mais profunda, 
acarretará no comprometimento 
bulbar com paralisia respiratória, 
parada cardíaca e óbito. 
A insônia é um sintoma que se refere 
à incapacidade de iniciar e de 
manter o sono, sendo acompanhada 
de sono de baixa qualidade, 
interrompido ou de duração 
reduzida, insuficiente para restaurar 
o alerta completo. 
 
Classificação 
 De curta duração, transitória 
ou situacional 
3 a 5 dias, secundária a um fator de 
estresse bem definido e agudo. 
 De média duração 
Até três semanas, relacionada a 
perda maior 
 De longa duração ou crônica 
 Além de três semanas, associada 
a quadros crônicos como depressão, 
ansiedade, hábitos inadequados de 
dormir, uso de substâncias como 
estimulantes, álcool, e drogas cujos 
efeitos colaterais comprometem o 
sono. 
 
Mecanismo de Ação 
Hipnóticos ou soníferos são fármaco
s capazes de induzir o sono. 
 
 Podemos considera hipnóticos 
fármacos 
como benzodiazepínicos, barbitúric
os, além dos próprios medicamentos 
pertencentes a estas classes. 
 
Tratamento 
 Etiológico 
 Higiene do sono 
 Hipnóticos 
 
 
 Antidepressivos são fármacos 
para tratar transtornos depressivos, 
mas também são utilizados para 
tratar diversas outras doenças, 
como transtornos de 
ansiedade, transtornos 
alimentares, distúrbios do 
sono, disfunção sexual, dor crônica, 
e mal de Parkinson. 
 A maioria das pessoas não se 
adapta ao primeiro antidepressivo e 
devem mudar a medicação até 
encontrar o antidepressivo com o 
qual responde com melhor efeito e 
menores efeitos colaterais. O melhor 
remédio e a dose ideal dependem do 
organismo e ambiente de cada 
indivíduo. Combinações com outro 
antidepressivo, com remédios para 
ansiedade, com estabilizantes de 
humor ou neurolépticos podem ser 
necessários. Os efeitos são melhores 
quando associados à psicoterapia. 
 
Bioquímica dos transtornos do 
humor 
 Os transtornos do estado 
de ânimo parecem estar 
relacionados a uma redução na 
transmissão dos impulsos ou dos 
sinais nervosos nas áreas do cérebro 
que regulam o humor. As teorias 
atuais das causas biológicas 
da depressão têm-se focado numa 
falha na neurotransmissão. 
Atualmente de todas as teorias da 
depressão propostas, as mais aceitas 
são das anormalidades que 
envolvem os neurotransmissores 
monoaminérgicos, especialmente 
norepinefrina, dopamina, 
serotonina. 
 O cérebro de indivíduos com fase 
depressiva no transtorno bipolar, 
depressão crônica ou profunda 
poderá apresentar pequenas 
diminuições na utilização dos 
neurotransmissores monoaminas 
noradrenalina, dopamina e da 
serotonina. 
 No entanto 
na depressão unipolar mesmo 
profunda, na maioria das vezes não 
há alterações. 
Contudo os todos os fármacos 
eficazes no tratamento da depressão 
aumentam os níveis de alguns desses 
neurotransmissores. É sabido que 
a dopamina é importante nas vias 
da satisfação, e 
a adrenalina e serotonina 
também produzem efeitos de 
satisfação. 
 
 Inibidor seletivo da 
recaptação de noradrenalina 
(ISRN): Uma nova classe de 
antidepressivos, cujo principal 
representante é a reboxetina. Uma 
alternativa aos pacientes que não 
respondem aos ISRS. 
Inibidor seletivo da recaptação de 
dopamina (ISRD): Uma alternativa 
para os que sofrem com efeitos 
colaterais serotoninérgicos, como 
ejaculação retardada. Geralmente 
bem tolerado, pois não inibe a 
monoaminoxidase e tem pouca 
afinidade pelo sistema 
serotoninérgico e colinérgico. Se 
tomado junto ao álcool ou outras 
drogas pode causar convulsão. 
Inibidor selectivo da recaptação da 
serotonina e da 
noradrenalina (ISRSN): Similares 
aos tricíclicos, mas sem os efeitos 
colaterais anticolinérgicos. 
Apresenta fraca atividade sobre a 
dopamina, perceptível apenas em 
grandes doses. Seu principal 
representante é a venlafaxina. 
 
Antidepressivos tetracíclicos: 
Atuam em um grande número de 
receptores, como agonistas inversos 
dos receptores: 5-HT1A, 5-HT2A 
(serotoninérgicos), α1, α2 (alfa 
adrenérgicos), D2 (dopaminérgico), 
H1 (histaminérgico) e mACh 
(muscarínico).Seus representantes 
incluem a Maprotilina, 
a Mianserina e a Mirtazapina. 
 
Podem ser classificados 
 Antidepressivos tricíclicos: Os 
primeiros a serem inventados, muito 
eficientes, mas causavam muitos 
efeitos colaterais anticolinérgicos. 
Os novos antidepressivos tricíclicos 
causam menos efeitos colaterais. 
Atuam aumentando a 
disponibilidade de noradrenalina e 
serotonina no cérebro. 
 Inibidores da 
monoaminoxidase (IMAO): Os 
segundos a serem inventados, 
atuam inibindo a degradação da 
serotonina, noradrenalina e 
dopamina pela 
enzima monoaminoxidase (MAO). 
Seu uso foi limitado pelo risco da 
interação com a tiramina, comum 
em diversos queijos, carnes e 
bebidas alcoólicas, causando crises 
hipertensivas. 
 Inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina (ISRS): 
Incluem os antidepressivos mais 
usados atualmente (citalopram, 
fluoxetina, paroxetina e sertralina). 
A recaptação de serotonína pelo 
neurônio que a libera inibe a 
liberação de mais serotonína (é 
um feedback negativo), assim ao 
inibir o medicamento aumenta a 
disponibilidade de serotonína para 
ativar seus receptores. A 
seletividade por receptores 
específicos é a principal diferença 
entre os membros desse grupo, 
receptores distintos ativam efeitos 
diferentes. 
 
Indicações 
O uso de antidepressivos tem 
eficácia comprovada como parte do 
tratamento de diversas condições. 
 
 
 
 
Depressão maior: Todos 
Transtorno de ansiedade 
generalizada: Venlafaxina e 
Escitalopram. 
Transtorno obsessivo compulsivo: 
Fluvoxamina, Paroxetina, 
Sertralina, Fluoxetina, 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Feedback_(ci%C3%AAncias)
Clomipramina, Citalopram e 
Escitalopram. 
Fobia Social: Escitalopram, 
Paroxetina, Venlafaxina e 
Sertralina. 
Transtorno do Pânico: Sertralina, 
Paroxetina, Amitriptilina, 
Escitalopram e Citalopram. 
Transtorno de estresse pós-
traumático: Sertralina 
Bulimia nervosa: Fluoxetina 
Transtorno disfórico pré-
menstrual: Fluoxetina 
Transtorno de personalidade 
limítrofe: Fenelzina 
Compulsãoalimentar: Fluoxetina ou sertralina 
Tabagismo: bupropiona e nortriptili
na 
Alcoolismo e outras dependências 
psicológicas: fluoxetina 
e desipramina 
 Insônia: Mirtazapina, Agomelatina 
Dor 
crônica neurológica: Imipramina, a
mitriptilina ou duloxetina 
Fibromialgia: Duloxetina, Milnacip
rano 
Mal de Parkinson: IMAO seletivos 
B como a selegilina 
Ejaculação precoce: Paroxetina 
e Clomipramina 
 
 Os sintomas mais comuns nas 
pessoas que sofrem de depressão, 
podem ser agrupados da seguinte 
forma: sintomas emocionais (falta 
ânimo, ansiedade, perda de 
interesse ou prazer, sentimentos de 
culpa, ideias suicidas e transtornos 
cognitivos) e sintomas físicos 
(agitação, mudanças de peso, dores 
musculares, perda de energia, 
alterações do sono). 
Os antidepressivos atuam 
diretamente no cérebro, 
modificando e corrigindo 
a transmissão neuro-química em 
áreas do sistema nervoso que 
regulam o estado do humor (o nível 
da vitalidade, energia, interesse, 
emoções e a variação entre alegria e 
tristeza), quando o humor está 
afetado negativamente num grau 
significativo. 
 
FARMACOCINÉTICA 
A maioria dos antidepressivos são 
bem absorvidos pelo trato 
gastrintestinal, sofrem 
biotransformação hepática e 
diversos possuem metabólitos 
ativos. A fluoxetina possui um 
metabolito ativo (norfluoxetina) 
que prolonga seu efeito no 
organismo. 
O início de ação se dá entre 7 a 14 
dias com doses apropriadas, mas 
pode levar de 4 a 8 semanas para 
atingir o efeito terapêutico pleno. 
Interagem medicamentosamente 
com um grande número de 
medicamentos e drogas. A maioria 
não deve ser usada 
concomitantemente ao uso de 
álcool. 
 
FARMACODINÂMICA 
 Estrutura química 
da venlafaxina, um Inibidor 
seletivo da recaptação da serotonina 
e da noradrenalina (ISRSN). 
 Os antidepressivos funcionam 
aumentando as concentrações 
de dopamina, noradrenalina e/ou se
rotonina 
 entre os neurônios (sinapses). 
Deste modo aumenta a excitação 
nas vias cerebrais cujos neurônios 
utilizam estes neurotransmissores 
em atividades relacionadas com o 
bem-estar emocional. 
 
EFEITOS ADVERSOS 
Síndrome de abstinência 
 Após tratamento prolongado, 
interromper o uso de 
antidepressivos é acompanhado de 
uma síndrome de abstinência que 
pode aparecer dentro de 1 a 10 dias 
depois da interrupção (com 
fluoxetina pode demorar semanas 
pra começar). 
Os sintomas mais frequentes são 
tonturas, vertigens, descoordenação 
motora, sintomas de gripe, 
distúrbios sensoriais (parestesias), 
alterações de sono (insônia, 
sonolência ou pesadelos) além de 
irritabilidade, agitação e ansiedade. 
Com tricíclicos o efeito é ainda pior 
e começam nas primeiras 48h, um 
efeito rebote de 
hiperatividade colinérgica. Podem 
ocorrer ataques de pânico, arritmias 
cardíacas e delirium. 
 Para evitar esse efeito rebote 
recomenda-se a diminuição 
gradativa da dose ao longo de 
algumas semanas, 
acompanhamento e orientações. 
 
 Síndrome serotoninérgica 
 Síndrome serotoninérgica é 
causada por excesso de serotonina 
na fenda sináptica, levando a um 
quadro complexo de sinais e 
sintomas. Ocorre, por exemplo, pela 
associação entre antidepressivos 
e Erva-de-são-joão. 
 
Crise hipertensiva 
 Pacientes que tomam IMAOs 
devem evitar alimentos ricos 
em tiramina, o aminoácido 
precursor da dopamina, 
noradrenalina e adrenalina, pois eles 
podem desencadear crise 
hipertensiva e taquicardia. 
Os alimentos proibidos são: 
 Queijos maturados ou 
envelhecidos; 
 Carnes (inclusive peixes) 
embutidos ou defumados; 
 Mais de uma garrafa de 
cerveja, chope ou vinho (mesmo sem 
álcool); 
 Levedura, fava e doce de 
casca de banana. 
 
 Mania\Hipomania 
 Em pessoas com transtorno 
afetivo bipolar o uso de 
antidepressivos podem desencadear 
um episódio maníaco. Na mania, o 
individuo se torna agitado, eufórico, 
com pensamentos acelerados e 
menor necessidade de descanso. 
 Tendência suicida 
 O período mais perigoso para o 
suicídio é logo após o início da 
terapia, porque o fármaco só 
manifesta os seus máximo efeito 
após quatro ou cinco semanas.
 
Um anticonvulsivo (também 
chamado 
de anticonvulsivante, estabilizante 
de humor ou antiepilético) é uma 
classe de fármacos utilizada para a 
prevenção e tratamento das 
crises convulsivas e epiléticas, neur
algias e também no tratamento de 
transtornos de humor, 
como transtorno bipolar. 
Os anticonvulsivos funcionam 
suprimindo a ativação rápida e 
excessiva dos neurônios durante 
convulsões e também evitam que a 
convulsão se espalhe pelo cérebro. 
Alguns pesquisadores observaram 
que os anticonvulsivos podem 
diminuir o QI em crianças, porém 
efeitos colaterais como esse devem 
ser comparados com o risco que as 
crises convulsivas em crianças 
carregam, como o risco de sequelas 
neurológicas e morte 
 
FÁRMACOS 
 
Aldeídos 
Paraldeído: usado particularmente 
onde não há métodos de 
ressuscitação disponíveis ou quando 
a respiração do paciente está 
comprometida pois, diferente do 
diazepam e de 
outros benzodiazepínicos, não 
suprime a respiração em doses 
terapêuticas. 
 
 
Barbitúricos 
Barbitúricos : são fármacos que 
agem como depressores do sistema 
nervoso central por conta disso, 
produzem um amplo espectro de 
efeitos, desde sedação até anestesia. 
Fenobarbital, Metilfenobarbital , 
Barbexaclona. 
 
Benzodiazepínicos 
Os benzodiazepínicos são fármacos 
com 
propriedades hipnóticas, ansiolítica
s, anticonvulsivas, amnésicas e 
de relaxamento muscular. Agem 
como depressores do sistema 
nervoso central. A potência relativa 
de cada um desses fármacos varia 
bastante e influencia as indicações 
do fármaco. Uso a longo-prazo pode 
ser problemático devido ao 
desenvolvimento de tolerância aos 
efeitos anticonvulsivos 
e dependência. 
 Clobazam, Clonazepam, 
Clorazepato, Diazepam, 
Midazolam, Loraz. 
 
Carboxamidas 
Carbamazepina (CBZ), vendida sob 
o nome comercial Tegretol, entre 
outros, é um dos 
principais medicamentos utilizados 
no tratamento da epilepsia e dor 
neuropática. Tem ação semelhante 
no tratamento de convulsões 
à fenitoína e valproato. 
Pode ser usado 
para esquizofrenia, juntamente com 
outros medicamentos, sendo eficaz 
como agente de segunda linha 
na profilaxia de episódios maníacos 
e depressivos nos transtornos 
bipolares 
Oxcarbazepina, Eslicarbazepina. 
 
Ácidos graxos 
Valproatos — ácido 
valpróico, valproato de 
sódio, valproato semi-sódico. 
Vigabatrina. 
 O valproato sódico ou ácido 
valproico é 
um anticonvulsivantes e estabilizad
or de humor muito usado no 
tratamento 
de epilepsia (generalizadas ou 
focais), convulsões, transtorno 
bipolar e enxaqueca. Usado no 
transtorno bipolar, serve para 
prevenir episódios de mania 
(euforia) e de depressão, do que 
decorre o fato de ser um 
estabilizador de humor, aplicado 
muitas vezes quando o lítio não 
pode ser utilizado. 
Derivados da frutose 
Topiramato 
Análogos do ácido gama-
aminobutírico 
Gabapentina,Pregabalina 
Hidantoínas 
Fenitoína, Etotoína 
Pirrolidinas 
Brivaracetam, Levetiracetam, 
Seletracetam 
Triazinas 
Lamotrigina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os antipsicóticos se caracterizam 
por sua ação psicotrópica, com 
efeitos sedativos e psicomotores. 
Por isso, além de se constituírem 
como 
os fármacos preferencialmente 
usados no tratamento sintomático 
das psicoses, principalmente 
a esquizofrenia, também são 
utilizados como anestésicos e em 
outros distúrbios psíquicos. O uso 
dos antipsicóticos é, hoje, conduta 
padrão na terapia de psicoses 
agudas. No entanto, nem todos os 
casos são tratados pelo grupo de 
medicamentos em discussão. Muitas 
vezes, podem-se utilizar também 
antidepressivos. 
O uso prolongado, sepossível em 
pequenas doses, pode prevenir 
novas psicoses agudas. Vale lembrar 
que os antipsicóticos normalmente 
devem ser empregados em 
associação com técnicas não-
farmacológicas (como psicoterapia 
ou socioterapia) para um melhor 
resultado. 
 Os neurolépticos, uma sub-
divisão dentro dos antipsicóticos, 
foram os primeiros remédios 
desenvolvidos para o tratamento de 
sintomas positivos da psicoses 
(alucinações e delírios); por isso, são 
também conhecidos como 
antipsicóticos típicos. Seus efeitos 
adversos são caracterizados por um 
conjunto de sintomas conhecido 
vulgarmente como impregnação ou 
efeitos extrapiramidais. 
MECANISMO DE AÇÃO 
 A superatividade das vias 
neuronais de dopamina no nível 
do sistema límbico na superfície 
medial do cérebro dos mamíferos, 
o sistema límbico é a unidade 
responsável pelas emoções 
e comportamentos sociais cerebral é 
importante na patogenia da 
esquizofrenia. O receptor mais 
importante dessas vias é o receptor 
dopaminérgico D2. 
 Os antipsicóticos funcionam 
como antagonistas do receptor D2, 
diminuindo a sua ativação pela 
dopamina endógena. Os efeitos de 
controle sobre os sintomas da 
esquizofrenia surgem quando 80% 
dos receptores D2 estão bloqueados 
pelo antagonista. É importante 
lembrar que os neurolépticos são 
drogas sintomáticas, ou seja, elas 
não têm a função de curar uma 
doença psíquica. 
 No entanto, na maioria dos casos, 
consegue-se eliminar os surtos de 
alucinações e ilusões, o que oferece 
ao paciente a possibilidade de 
distanciamento de sua própria 
doença. Os neurolépticos não 
interferem na lucidez ou no 
intelecto, mas podem, por vezes, 
sedar o paciente fortemente. 
Os neurolépticos, uma sub-divisão 
dentro dos antipsicóticos, foram os 
primeiros remédios desenvolvidos 
para o tratamento de sintomas 
positivos da psicoses (alucinações e 
delírios); por isso, são também 
conhecidos como antipsicóticos 
típicos. Seus efeitos adversos são 
caracterizados por um conjunto de 
sintomas conhecido vulgarmente 
como impregnação ou efeitos 
extrapiramidais. 
 
POTÊNCIA DOS NEUROLÉPTICOS 
 Com a introdução dos 
Antipsicóticos na Medicina, como 
forma terapêutica, observou-se que, 
quanto maior a potência do 
medicamento, maior é seu efeito 
motor extra-piramidal, que traz 
indesejáveis efeitos colaterais. 
 Os Neurolépticos são classificados 
de acordo com sua potência. 
Baixa Potência: 
Prometazina, levomepromazina, Ti
oridazina, Promazina. 
Média Potência: 
 Clorpromazina, perazina, Zuclopen
tixol. 
Alta Potência: 
 Ferfenazina, Flufenazina, Haloperi
dol, Benperidol. 
 
EFEITOS 
Os efeitos destes fármacos demoram 
várias semanas de uso contínuo para 
se manifestarem na totalidade. As 
capacidades intelectuais do doente 
mantêm-se, mesmo com a 
administração continuada. 
A distinção entre efeitos benéficos e 
adversos, no nível mental, é algo 
subjetiva. 
Os seguintes efeitos são moderados 
nas doses terapêuticas: 
 Apatia 
 Redução da iniciativa 
 Diminuição das respostas 
emocionais 
 Sedação 
 Antieméticos (depressão do 
reflexo do vômito) 
 
OUTROS EFEITOS 
ADVERSOS POSSÍVEIS: 
 
 Distúrbios no sistema motor 
extrapiramidal devidos aos efeitos 
não-intencionados , produzindo 
efeitos semelhantes à Síndrome de 
Parkinson (doença devida ao déficit 
de dopamina nestas vias), 
 Tremores, 
 Movimentos involuntários 
(discinesias agudas), 
 Rigidez dos membros (distonias 
agudas), 
 Perda de expressividade facial 
(rigidez muscular da face), 
 Discinesia tardia 
 
USOS CLÍNICO 
 São usados no tratamento 
sintomático da Esquizofrenia, em 
doses altas supressão das crises 
agudas; e, também, em outros 
distúrbios comportamentais 
 
 
 
 
 
FÁRMACO PARA TRATAMENTO 
DE ALZHEIMER 
 Doença de Alzheimer é uma 
doença neurodegenerativa crônica e 
a forma mais comum de demência.A 
doença manifesta-se lentamente e 
vai-se agravando ao longo do 
tempo.O sintoma inicial mais 
comum é a perda de memória a 
curto prazo, com dificuldades em 
recordar eventos recentes.Os 
primeiros sintomas são geralmente 
confundidos com o processo normal 
de envelhecimento. 
 À medida que a doença evolui, o 
quadro de sintomas incluem 
dificuldades na linguagem, 
desorientação, perder-se com 
facilidade, alterações de humor, 
perda de motivação, desinteresse 
por cuidar de si próprio, desinteresse 
por tarefas quotidianas e 
comportamento agressivo. Em 
grande parte dos casos, a pessoa com 
Alzheimer afasta-se 
progressivamente da família e da 
sociedade. 
 Gradualmente, o corpo vai 
perdendo o controlo das funções 
corporais, o que acaba por levar à 
morte. Embora a velocidade de 
progressão possa variar, geralmente 
a esperança de vida após o 
diagnóstico é de três a nove anos. 
 A doença de Alzheimer é a causa 
de 60–70% dos casos de demência. 
As causas de Alzheimer ainda não 
são totalmente compreendidas. 
Pensa-se que 70% do risco sejam de 
origem genética com vários genes 
implicados. 
 Entre outros fatores de risco 
estão antecedentes de lesões na 
cabeça, depressão e hipertensão 
arterial. O mecanismo da doença 
está associado às placas senis e 
aos novelos neurofibrilares 
no cérebro. 
 Quando se suspeita de Alzheimer 
com base na história clínica, o 
diagnóstico é geralmente 
confirmado com exames que 
avaliam o comportamento e a 
capacidade de raciocínio da pessoa, 
podendo ser realizados exames de 
imagens e análises ao sangue para 
descartar outras causas. No 
entanto, só é possível determinar 
um diagnóstico definitivo através de 
um exame ao tecido cerebral. 
O risco de Alzheimer pode ser 
diminuído com exercícios 
mentais, exercício físico e controlo 
da obesidade. No entanto, estas 
recomendações não são apoiadas 
por evidências fortes. Não existem 
medicamentos ou suplementos que 
tenham demonstrado diminuir o 
risco da doença instalada. 
 Não existem atualmente 
tratamentos para parar ou reverter 
a progressão de Alzheimer, embora 
alguns possam melhorar 
temporariamente os sintomas. À 
medida que a doença avança, a 
pessoa torna-se progressivamente 
dependente da assistência de um 
cuidador. 
 
TRATAMENTO 
 Não existe cura para a doença de 
Alzheimer. Existem diversos 
tratamentos que proporcionam 
alívio relativo dos sintomas, embora 
sejam de natureza paliativa. Os 
tratamentos atuais podem ser 
divididos em farmacológicos, 
psicossociais e a nível de cuidados de 
saúde. 
 
MEDICAMENTOS 
 Modelo molecular 
da donepezila, um inibidor da 
acetilcolinesterase usado no 
tratamento de sintomas de 
Alzheimer, 
 Estrutura molecular 
da memantina, um medicamento 
aprovado para sintomas avançados 
de Alzheimer, 
 
 
TERAPIAS E ABORDAGENS 
COMUNICACIONAIS 
As intervenções psicossociais são 
usadas de forma complementar à 
terapêutica farmacológica e podem 
ser divididas em abordagens ao 
comportamento, emoções, cognição 
ou estimulação. 
 
PRESTAÇÃO DE CUIDADOS 
 A tarefa de cuidar do idoso 
precisa ser dividida e compartilhada 
com outros membros da família e 
profissionais de saúde para não 
sobrecarregar uma só pessoa. 
 Uma vez que a doença de 
Alzheimer não tem cura e o paciente 
vai gradualmente perdendo a 
capacidade de cuidar de si próprio, o 
tratamento passa principalmente 
pela prestação de cuidados. 
 Durante os estádios leve e 
moderado, determinadas alterações 
ao meio envolvente e ao estilo de 
vida podem aumentar a segurança 
do paciente e reduzir os encargos 
para os cuidadores. Entre estas 
alterações estão a adesão a rotinas 
simplificadas, a instalação de 
fechaduras de segurança, a 
rotulagem de artigos domésticos ou 
a utilização de objetos quotidianos 
modificados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
 É difícil diagnosticar a doença de 
Alzheimer durante os primeirosestádios. O diagnóstico definitivo 
geralmente só consegue ser 
determinado quando o cognitivo 
compromete a realização de 
atividades diárias, embora a pessoa 
possa continuar a viver de forma 
independente. Os sintomas 
progridem desde ligeiros problemas 
cognitivos, como perda de memória, 
até estádios avançados de distúrbios 
cognitivos e não cognitivos que 
impossibilitam que o paciente viva 
sozinho, especialmente durante a 
fase final da doença. 
 A esperança de vida da 
população com Alzheimer é 
reduzida. A esperança média de vida 
após o diagnóstico é de 
aproximadamente sete anos. Menos 
de 3% das pessoas vive para além 
dos quatorze anos. Apesar de nos 
casos de Alzheimer precoce a média 
da esperança de vida ser superior, é 
bastante mais reduzida quando 
comparada com a generalidade da 
população. O prognóstico de 
sobrevivência é menos favorável em 
homens do que em mulheres. 
 
 Os opiáceos são substâncias 
derivadas do ópio e, portanto, estão 
incluídos na classe dos opioides - 
grupo de fármacos que atuam 
nos receptores opioides neuronais. 
 Eles produzem ações de 
insensibilidade à dor (analgesia) e 
são usados principalmente na 
terapia da dor crônica e da dor 
aguda de alta intensidade. Em doses 
elevadas euforia, estados 
hipnóticos e dependência e alguns 
(morfina e heroína) são usados 
como droga recreativa de abuso. 
 
FARMACOCINÉTICA 
 Os opioides são antagonistas 
dos receptores 
opioides encontrados nos neurônios 
de algumas zonas 
do cérebro, medula espinal e nos 
sistemas neuronais do intestino. 
 Os receptores opioides são 
importantes na regulação normal da 
sensação da dor. A sua modulação é 
feita pelos opioides endógenos 
(fisiológicos), como as endorfinas e 
as encefalínas, que 
são neurotransmissores. 
 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
Os efeitos farmacológicos dos 
opióides podem ser úteis ou 
adversos, conforme a dose e 
situação. Cada fármaco pode 
produzir efeitos de intensidade 
diferente conforme a sua 
especificidade para uns ou outros 
receptores, e outras características. 
 Também exercem efeito em 
canais catiônicos, pois promovem a 
abertura dos canais de potássio e 
inibem a abertura dos canais de 
Cálcio dependentes de voltagem. 
Assim, reduzem tanto a 
excitabilidade neuronal como a 
liberação de neurotransmissores 
 
FARMACODINÂMICA 
 Analgesia: os opioides reduzem a 
dor em ambos os seus componentes 
- sensitivo e emocional. São eficazes 
na dor aguda e na dor crônica. 
 Euforia e disforia: são necessárias 
doses maiores do que as utilizadas 
para causar analgesia. Em pacientes 
com dores crônicas não ocorre este 
efeito. Consiste num sentimento de 
flutuar agradável e de bem-estar. A 
euforia pode degenerar ou ser 
substituída pela disforia, um estado 
de ansiedade desagradável e 
desânimo. 
 Depressão Respiratória: os 
opioides diminuem a atividade do 
centro neuronal que controla o 
ritmo e a intensidade da respiração. 
Usado em altas doses,a respiração 
pode cessar por completo (é mais 
comum como causa de morte na 
overdose). 
 Sedação: produzem estados de 
sonolência e confusão mental sem 
amnésia. 
 Miose: consiste na contração da 
pupila do olho. Ao contrário de 
muitos outros fármacos sedativos 
que produzem midríase (dilatação 
da pupila), os opioides levam à 
miose, um importante sinal na 
identificação de overdoses de 
opioides. 
 Supressão da tosse: pequenas 
doses de opioides ou formas fracas 
chegam a eliminar a tosse,devido à 
depressão do centro neuronal da 
mesma,no cérebro. 
 Náusea: São usados como 
antieméticos, fazem inibição dos 
mecanismos de controle de vômitos, 
através dos receptores de CB1, que 
estão localizados principalmente no 
sistema nervoso central. São 
utilizados como antieméticos, em 
associação com outros, 
principalmente no tratamento por 
quimioterápicos citotóxicos. 
 
NO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
 Também existem receptores 
opioides em alguns neurônios dos 
sistemas nervosos autônomos do 
intestino. 
 Obstipação: os opioides provocam 
a diminuição da mobilidade 
intestinal, que leva a maior 
absorção de água e fezes duras. 
 Constrição biliar: provocam 
espasmos nas vias biliares. 
 Outros: podem provocar 
hipotensão, prurido,exudação , 
imunossupressão , 
broncoconstrição . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
USO CLÍNICO 
 Dor crônica: os opioides são a 
primeira escolha no tratamento da 
dor crônica pós-operatória, 
no cancro e outras situações. Nos 
doentes com dores não existe efeito 
eufórico, mas há efeito sedativo. O 
mais usado no passado era 
a morfina, mas tem vindo a ser 
substituída pelo fentanil, que é mais 
potente e de ação mais rápida, 
permitindo melhor controlo e mais 
rápido alívio da dor. 
 Dor aguda forte: em trauma, dor 
de cabeça (cefaleia), ou no parto. 
Não se devem usar nas cólicas 
biliares (litíase biliar ou pedra na 
vesícula) porque 
provocam espasmos que podem 
aumentar ainda mais a dor. Se a dor 
é de origem inflamatória são 
preferíveis os anti-inflamatórios 
não esteroides, ou opioides fracos 
como o tramadol, que também são 
analgésicos eficazes nessas 
situações. 
 Anestesia: como são sedativos, 
são por vezes usados na preparação 
antes da inalação de anestésicos 
gasosos mais potentes. 
 Supressão da tosse: alguns 
opioides fracos como a codeína, são 
por vezes incluídos em preparações 
antitússicas. Há risco de 
acumulação das secreções 
com infecção. 
 
 
 
 
 Dispneia aguda, 
principalmente de causa cardíaca: 
os opioides, particularmente a 
morfina, são eficazes contra esta 
condição de emergência. Julga-se 
que o efeito é devido à redução da 
ansiedade com regularização da 
respiração e menor esforço cardíaco. 
 Diarréia: como produzem 
redução da mobilidade intestinal 
são eficazes contra a diarreia. Não 
devem ser usados na diarreia de 
causa infecciosa. A loperamida tem 
poucos efeitos analgésicos e é 
preferível. 
 
COMO DROGA 
 Os opioides apresentam duas 
características que os tornam drogas 
de abuso particularmente perigosas: 
produzem euforia e bem-estar, mas 
a sua ação necessita de doses cada 
vez maiores para que os efeitos 
sejam mantidos num determinado 
nível - fenómeno de tolerância. 
 O opioide de abuso mais utilizado 
hoje é a heroína, um derivado da 
morfina com praticamente os 
mesmo efeitos mas com maior 
solubilidade aquosa (o que facilita o 
seu consumo). É consumida pela 
injeção intravenosa com agulha. 
Esta forma de consumo leva a uma 
rápida elevação das concentrações 
sanguíneas, e resulta numa ação 
inicial muito mais forte de 
satisfação intensa, seguida de um 
potencial de ação mais moderada e 
cada vez mais fraca. 
 A tolerância aos opioides leva o 
consumidor recreativo a consumir 
doses cada vez maiores. Estas 
provocam alterações bioquímicas 
temporárias ou permanentes 
no cérebro. Julga-se que a produção 
ou sensibilidade às endorfinas e 
encefalinas, opioides naturais no ser 
humano, são reduzidas, e o 
indivíduo passa a necessitar de doses 
de opioide exógeno cada vez maiores 
apenas para se sentir normal. 
 Quase todos os efeitos do opioide 
manifestam tolerância, logo um 
consumidor de altas doses injeta 
quantidades de heroína que seriam 
mortais para um não consumidor 
devido à parada respiratória. O 
consumo de heroína leva 
à dependência física e psicológica. 
 A dependência física é uma 
consequência inevitável e universal 
para o consumidor de heroína. É 
fisiologicamente impossível de se 
evitar com o consumo regular. A 
cessação do consumo leva a 
síndrome de abstinência. 
Caracteriza-se por tremores, ereção 
dos pelos, suores abundantes, 
respiração rápida, temperatura 
elevada, ansiedade, hostilidade, 
vômitos e diarreia. Um sinal 
importante é a midríase (dilatação 
da pupila). Estes sinais só 
desaparecemcom a administração 
de um opioide, geralmente de forma 
instantânea. 
 É apenas possível para o 
consumidor crônico parar de 
consumir opioides evitando a 
dependência física se houver 
consumo cada vez de doses apenas 
um pouco menores do fármaco, sem 
nunca aumentar a quantidade. 
 A dependência psicológica é 
subjetiva e é devido à memória do 
prazer sentido em administrações 
passadas, e caracteriza-se por um 
desejo forte, por vezes violento, de 
consumir a droga. 
 A dependência psicológica é 
subjetiva e é devido à memória do 
prazer sentido em administrações 
passadas, e caracteriza-se por um 
desejo forte, por vezes violento, de 
consumir a droga. 
 
OPIOIDES DERIVADOS DO 
ÓPIO 
 A morfina geralmente constitui 
8% a 14% do peso do ópio seco. Os 
outros opioides são derivados dela, 
sendo obtidos por reações 
químicas relativamente simples. 
 Morfina - o mais usado dos 
opioides, particularmente na dor 
crônica. 
 Heroína - usado como droga de 
abuso; raramente, como analgésico. 
Codeína, Dextrometorfano Cloridra
to de tramadol - opioides fracos, 
usados como supressores da tosse ou 
contra dores moderadas. 
 
OUTROS OPIÓIDES OU 
ANTAGONISTAS DOS 
RECEPTORES. 
A maioria é sintética: 
Metadona - usada no tratamento de 
toxicodependentes porque a sua 
síndrome de privação é menos forte. 
Petidina - também chamada 
de Meperidina, usada na dor aguda. 
Fentanil - alta potência permite a 
administração cutânea. 
Loperamida - usado na diarreia. 
Não entra no cérebro (não passa 
a barreira hemato-encefálica). 
Tramadol - não é opioide 
primariamente, mas sim facilitador 
da transmissão por serotonina. É 
antagonista opioide muito fraco, 
usado em dores agudas e crônicas 
moderadas 
 
AGONISTAS PARCIAIS E 
AGONISTAS MISTOS 
Possuem comportamento misto 
apresentando 
atividade antagonista para 
determinados receptores enquanto 
apresentam atividade agonista em 
outros. 
Nalbufina - agonista para 
receptores μ, podendo reverter 
a depressão respiratória de 
outros opioides, e agonista para 
receptores kappa o que lhe confere 
efeito de sedação e analgesia. 
Buprenorfina - antagonista parcial, 
maior semivida que a morfina. 
Butorfanol - semelhante à nalbufina 
 
AGONISTAS OPIOIDES 
São fármacos que têm o efeito de 
bloquear os receptores opioides, 
impedindo opioides endógenos ou 
administrados de atuar. 
Naloxona -Usada em casos de 
overdose para evitar depressão 
respiratória fatal. Usada também 
para verificar dependência de 
opióides. Em dependentes causa 
síndrome físico de privação 
imediatamente 
 
HISTÓRIA DO ÓPIO 
 No século XIX houve várias 
guerras entre a Inglaterra (Reino 
Unido) e a China devido ao ópio. A 
Inglaterra procurava proteger o 
lucrativo negócio dos seus 
traficantes de ópio, o qual era 
produzido nas suas colônia, 
enquanto a China queria quebrar a 
dependência da sua economia e do 
seu povo aos poderosos efeitos do 
ópio enquanto droga recreativa. 
Estas Guerras do Ópio foram 
ganhas pela Inglaterra. 
 Hoje em dia a droga opiácea mais 
utilizada é a heroína. Esta droga, 
derivada quimicamente da morfina 
extraída do ópio, é proibida em 
todos os países devido à sua 
tendência a conduzir à 
toxicodependência profunda. 
 O maior representante desse 
grupo é o ópio, uma mistura de 
vários opioides, dos quais o mais 
importante é a morfina, extraído 
das sementes das papoulas roxas. 
Ele é conhecido desde a antiguidade 
e é então usado na medicina e como 
droga de abuso nos países orientais 
(principalmente China). 
 Só em 1803 Serturner isolou 
o alcaloide morfina a partir do ópio. 
O nome da morfina foi-lhe atribuído 
em honra do Deus grego Morfeu, o 
deus do sono. Apesar de ser o mais 
antigo opióide a morfina ainda é dos 
mais usados.