RESUMO SOBRE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – GOLD 2019/2020
SINGH, Dave et al. Estratégia global para o diagnóstico, tratamento e prevenção da doença pulmonar obstrutiva crônica: o relatório do comitê científico GOLD 2019. European Respiratory Journal , v. 53, n. 5, 2019.
Larry, JJ Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes . Grupo A, 2019.
Sanar flix – manual de clínica médica – DPOC
A DPOC caracteriza-se pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A DPOC inclui enfisema, um distúrbio definido anatomicamente, que se caracteriza por destruição dos alvéolos pulmonares e dilatação dos espações aéreos; bronquite crônica, uma condição definida clinicamente por tosse crônica e expectoração purulenta, e doenças das pequenas vias aéreas, uma condição na qual os bronquíolos de pequeno calibre se encontram estreitados e são menos numerosos.
FR: tabagismo (principal 80-90% dos casos), outros 10 %, exposição a outros gases e fumaças como agente ocupacionais, fogão a lenha, carvão ou queima de biomassa. 25 a 40% dos tabagistas desenvolverão DPOC.
Deficiência de alfa-1-antitripsina (1% dos casos), uma enzima antiproteolítica, que desativa a elastase neutrofílica. Quando reduzida é capaz de potencializar o dano pulmonar. 
Doenças pulmonares: asma na infância e infecções, incluindo tuberculose.
Fisiopatologia: engloba três mecanismos principais para a manifestação da doença: inflamação crônica com desequilíbrio entre proteases, antiproteases e estresse oxidativo, os quais geram destruição dos alvéolos e capilares pulmonares; aprisionamento aéreo; e aumento do espaço morto. Todos levam à inadequação da relação ventilação-perfusão, hiperinsuflação pulmonar estática e dinâmica e culminam com o aparecimento dos sintomas. Pacientes com DPOC têm maior risco de osteoporose, depressão, DCV, neoplasia pulmonar e DRGE.
Patogênese: A limitação do fluxo aéreo, principal alteração fisiológica da DPOC, pode advir de doença das pequenas vias aéreas e/ou enfisema. As pequenas vias aéreas podem se tornar estreitadas por causa das células (hiperplasia e acúmulo), muco e fibrose; foi demonstrada extensa destruição de pequenas vias aéreas como marca registrada da DPOC. A patogênese do enfisema é mais definida do que a de pequenas vias aéreas. Ocorre destruição vascular pulmonar em conjunto com doença das pequenas vias aéreas e enfisema. 
Patogênese do enfisema: com a exposição em longo prazo à fumaça do cigarro em pessoas geneticamente suscetíveis, as células epiteliais pulmonares e os LT e B recrutam células inflamatórias para o pulmão. As vias biológicas com desequilíbrio protease-antiprotease, desequilíbrio oxidante/antioxidante, apoptose e reparo pulmonar levam a destruição de matriz extracelular, morte celular e reparo ineficaz.
O paradigma atual na patogênese do enfisema compreende uma série de quatro eventos inter-relacionados: 
1) exposição crônica à fumaça do cigarro em pessoas geneticamente suscetíveis desencadeia o recrutamento de células inflamatórias e imunológicas dentro de vias aéreas de grande e pequeno calibres e nos espaços aéreos terminais dos pulmões.
2) as células inflamatórias liberam proteinases que danificam a matriz extracelular que sustenta as vias aéreas, a vascularização e as superfícies de trocas gasosas do pulmão.
3) ocorre morte celular estrutural por meio de dano induzido por oxidação, senescência celular e perda proteolítica de áreas de aderência da matriz celular, levando a perda extensa de vias aéreas de pequeno calibre, supressão da vascularização e destruição alveolar.
4) o reparo desordenado da elastina e de outros componentes da matriz celular contribui para o alrgamento dos espações aéreos e para o enfisema.
Obstrução do fluxo aéreo: determinado pela espirometria (inclui manobras de expiração forçada após a inspiração do individuo até sua capacidade pulmonar total. Paramêtros (volume expiratório forçado em 1 seg (VEF1) e o volume total expirado durante toda a manobra espirométrica (capacidade vital forçada – CVF). Os pacientes que possuem obstrução relacionada ao DPOC tem REDUÇÕES crônicas da razão VEF1/CVF.
Hiperinsuflação: volume pulmonar é avaliado pelos testes de função pulmonar. Na DPOC tem-se o “encarceramento de ar” (aumento do volume residual e da razão entre volume residual e capacidade pulmonar total) e hiperinsuflação progressiva (ampliação da capacidade pulmonar total) nos estágios avançados da doença. A hiperinsuflação pode retificar o diafragma – levando a EA (a pressão abd + durante a inspiração não é aplicada eficientemente, limitando ogradil costal e dificultando a inspiração. As fibras retificadas possuem menor capacidade de gerar pressões inspiratórias do que o normal, dentre outros).
Troca gasosa: associação entre PaO², VEF1, PaCO²...
LEMBRAR: O pulmão aumenta sua capacidade de trabalho progressivamente até os vinte anos, quando atinge seu máximo. A partir dos trinta anos, essa capacidade naturalmente diminui, em um ritmo lento e constante. O tabagismo é responsável por uma aceleração desse declínio; os pacientes geralmente se tornam sintomáticos quando atingem metade de seu VEF1 máximo. Enquanto nos pacientes não tabagistas a velocidade de queda do VEF1 é, em média, de 20-30 ml/ano, nos tabagistas situa-se em torno de 60 ml/ano. A cessação do tabagismo faz apenas com que a redução do VEF1 retorne à velocidade dos pacientes não fumantes, e não que haja melhora na capacidade pulmonar. Aí está a grande importância de se cessar o tabagismo antes do aparecimento dos sintomas.
Patologia: a exposição à fumaça do cigarro pode afetar as vias aéreas de grande, pequeno calibre (diâmetro <2mm) e os alvéolos. As alterações das vias de grande calibre provocam tosse e expectoração, as anormalidades das pequenas vias e alvéolos são responsáveis pelas alterações fisiológicas. Inflamação de vias aéreas, destruição e desenvolvimento de enfisema estão presentes na maioria dos pacientes com DPOC.
Os estágios iniciais da DPOC, com base na gravidade da obstrução ao fluxo de ar, parecem estar primariamente associados com doenças de vias aéreas de pequeno e médio calibre, com a maioria nas classes 1 e 2 de GOLD, demonstrando pouco ou nenhum enfisema. O desenvolvimento precoce de obstrução crônica ao fluxo de ar é desencadeado pela doença das pequenas vias aéreas. Os estágios avançados da DPOC (GOLD 3 e 4) são tipicamente caracterizados por enfisema extenso. O achado de enfisema na TC sugere maior risco de progressão da doença.
Parênquima pulmonar:
1) enfisema centro lobular 2)enfisema panlobular 3) enfisema parasseptal
Quadro clínico: Os três principais sintomas são tosse, produção de escarro e dispneia aos esforços. 
Nas fases iniciais o paciente pode apresentar apenas tosse e expectoração crônicas. Com a progressão da doença surge dispneia, de caráter progressivo, inicialmente aos grandes esforços (subir ladeira ou escada), posteriormente, aos médios (trocar de roupa, tomar banho, caminhar no plano) e pequenos (higiene pessoal, caminhar dentro de casa, alimentar-se). Habitualmente, a dispneia surge depois da tosse e expectoração. Por apresentarem frequentemente mais de quarenta anos e serem sedentários, o cansaço é atribuído à idade ou ao sedentarismo pelo próprio paciente, que não procura auxílio médico. A dispneia mantém o estilo de vida sedentário (pois não tolera esforços) do paciente, reduzindo a capacidade física, diminuindo a realização das atividades diárias e chegando, em casos de doença muito grave, a restringir o paciente ao leito. Considerar a doença em qualquer paciente com tosse crônica ou produção de escarro e/ou dispneia associada à história de exposição a fatores de risco para a doença. 
Diagnóstico do DPOC – GOLD 2019/2020
Sintomas: dispneia, escarro e tosse crônica
Fatores de risco: fatores do hospedeiro, tabagismo, ocupação e exposição a poluição.
Espirometria: necessária para estabelecer o diagnóstico (principal dado – redução da VEF1/ CVF <0,7). OBS: A espirometria agora é recomendada se o paciente estiver FRe sintomas ou se ter FR mesmo sem sintomas.
Diagnósticos diferenciais (principais): asma, bronquiectasias, bronquiolites,tuberculose, câncer de pulmão, insuficiência cardíaca e coronariana. Exames complementares e história clínica detalhada auxiliam na diferenciação entre elas.
Estadiamento: GOLD - inicialmente avalia-se a gravidade da doença baseada no grau de obstrução das vias aéreas VEF1. Na tabela abaixo está descrita a classificação da gravidade da DPOC baseada no VEF1 pós-broncodilatador.
 
Após a classificação da gravidade da DPOC, estratifica-se a DPOC baseada nos sintomas (dispneia) e no histórico de exacerbação nos últimos 12 meses. Essa estratificação definirá o tratamento medicamentoso.
Pacientes com dispneia pela escala do Medical Research Council modificada (mMRC):
- mMRC >/= 2 são considerados mais sintomáticos – broncodilatadores associados
- mMRC 0 e 1 são menos sintomáticos - broncodilatador em monoterapia. 
Quanto à exacerbação: histórico de 2 ou mais no ano anterior ou uma internação por exacerbação da DPOC, sÃo considerados exacerbadores frequentes e requerem tratamento preventivo (LABA+LAMA Ou LABA + ICS ou T. tripla).
Se houve no máximo uma exacerbação no ano anterior e sem hospitalização por exacerbação são considerados de baixo risco para exacerbação futura.
Assim, define-se a classificação final do DPOC inicialmente com o estadiamento GOLD baseado no VEF1 e após o nome do grupo baseado em sintomas e exacerbações. 
Exemplo, se existirem dois pacientes com VEF1 30%, mMRC 2, porém o primeiro nunca apresentou exacerbações e, o segundo, internou recentemente por exacerbação, classifica-se: o primeiro como GOLD 4 grupo B e o segundo GOLD 4 grupo D, determinando diferenças em seus tratamentos.
Tratamento não farmacológico: Indicado para todos os pacientes, independentemente do estadiamento da doença:
• Educação sobre a doença e a importância da aderência ao tratamento (como a maioria do tratamento será por via inalatória, todos os pacientes devem ser orientados quanto à técnica de utilização de seus dispositivos). Em todas as consultas a técnica inalatória deve ser checada e reorientada se for necessário.
• Suporte nutricional para pacientes com IMC < 21 Kg/m2.
• Atividade física regular (mínimo 30 min, 4x/semana). Indicada para todos os estágios desde o diagnóstico. 
• Reabilitação pulmonar: programa multiprofissional de cuidados a pacientes com doença respiratória crônica que inclui recondicionamento físico, apoio psicológico e educação com o objetivo de otimizar o desempenho físico e social, reduzir a dispneia e melhorar a QV dos pacientes. Tem duração de pelo menos três meses, com três a cinco sessões por semana. Indicado para pacientes que tenham dificuldade para a realização de atividade física domiciliar, ou seja, aqueles com mais sintomas, hipoxêmicos, com comorbidades ou pacientes mais graves.
• Cessação do tabagismo é o principal modificador da doença. Abordagem em todas as consultas e encaminhamento para grupo multidisciplinar quando o paciente apresentar dificuldade em cessar o tabagismo é obrigatório. E exposição à fumaça de biomassa também deve ser retirada.
• Vacinação anti-influenza: anualmente para todos os pacientes com DPOC.
• Vacinação antipneumocócica polissacarídica está indicada para pacientes com mais de 50 a e um único reforço após os 65 a. A vacina pneumocócica conjugada 13-valente não necessita reforço. Podem ser aplicadas ambas a vacinas: se a primeira tiver sido a polissacarídea, esperar um ano para aplicar a conjugada; do contrário, esperar dois meses.
Tratamento farmacológico: tem o objetivo de aliviar a dispneia e reduzir o risco de exacerbações. Classes farmacológicas que compõem o tratamento da DPOC são broncodilatadores, corticoides inalatórios (ICS), roflumilaste, macrolídeos. 
A proposta da GOLD 2019 estabelece uma terapia inicial separada da terapia de acompanhamento. Na diretriz anterior, era orientado um fluxograma diferente do que foi proposto este ano: https://www.youtube.com/watch?v=6HMVqIT5znY&app=desktop&ab_channel=PneumoImagem
 
GOLD 2018 Tratamento inicial para DPOC estável - GOLD 2019/2020
A avaliação ABCD serve para o MANEJO INICIAL – PRIMEIRA CRISE.
A - Broncodilatador sempre 1ª linha para as 4 categorias.
B – LABA ou LAMA sempre os de longa ação.
C – Monoterapia com LAMA. Pq LAMA e não LABA? O beta-adrenérgico tem potencial para redução de dispneia, melhora da função pulmonar bastante semelhante ao LAMA (ambos tem bom potencial de broncodilatação). Mas o LAMA obtém maior potencial para reduzir as exacerbações.
D – Se o paciente é mais dipneico e menos exacerbador: LABA + LAMA
 Se o paciente é mais exacerbador do que dispneico: LABA + ICS (desde que o paciente tenha > de 300 eosinófilos). Quanto mais eosinófilos no sangue o paciente com DPOC tiver no sangue (>300) maior a chance de exacerbar. < 100 eosinófilos provavelmente esse paciente não será um exacerbador.
Então os eosinófilos passa a ser um marcador para o uso de corticoide inalatório.
Tratamento farmacológico de MANUTENÇÃO da DPOC estável: Algoritmo para o tratamento de manutenção que é baseado em sintomas e exacerbações. As recomendações não dependem do grupo GOLD inicial (ABCD) do paciente no momento do diagnóstico. Essas recomendações de acompanhamento são para facilitar a gestão de doentes que estão sob tratamento de manutenção. (incorporam o uso de contagem de eosinófilos no sangue periférico como um biomarcador para orientar o uso de CI para prevenção de exacerbações).
Sequencia do tratamento do DPOC estável após o ABCD: Precisamos no retorno do doente avaliar a questão do sintomas – dispneia e número de exacerbações. Avaliar a técnica inalatória que o paciente esta usando, se esta tendo aderência ao dispositivo, terapêuticas não farmacológicas (como a reabilitação pulmonar). A partir daí, reajustar a terapia: pode-se aumentar o tratamento ou descalonar a terapia.
Se terapêutica adequada no ABCD mantém tratamento.
Se o paciente é sintomático (dispneia) ou exacerbador. Segue-se dois caminhos. CASOS GRAVES C e D.
Principal Dispneia:
- Se estava em monoterapia e mantem dispneia: associa LABA + LAMA.
- Se o paciente manter-se dispneico com LABA + LAMA, considera-se a troca da molécula, do broncodilatador/anticolinérgico e devemos buscar outras causas para dispneia (complicações CV). Avaliar isso antes de mudar terapia.
Principal exacerbação:
Exacerbador frequente: iniciou com LABA ou LAMA pode:
- Associar LABA +LAMA
- Se >300 eosinófilos no sangue periférico pode-se associar ICS (LABA + LAMA + ICS)
- Se <100 eosinófilos usar macrolídeos (azitro), é imunomodulador, reduz exacerbação (o pcte não pode ser fumante ativo – se não, não possui benefício). 
Caso os pacientes mantenham exacerbações mesmo em terapia tripla, opta-se por associar roflumilaste 500 mcg 1x/dia ou azitromicina 250 a 500 mg 3x/semana – intercalados.
https://pebmed.com.br/gold-2019-quais-as-novidades-na-abordagem-do-dpoc/ - AJUSTADO/ TODO O CONTEÚDO.
Principais broncodilatadores e corticoides inalatórios prescritos para DPOC:
 
β-agonistas de longa ação (LABAs) atuam através da ativação de receptores β-2- adrenérgicos, causando broncodilatação. Salmeterol e formoterol são os LABAs de primeira geração com duração de cerca de 12 horas. Indacaterol, vilanterol e olodaterol são os de segunda geração ou ultra-LABAs com maior potencial broncodilatador e duração de 24 horas. O efeito broncodilatador dos LABAs confere diminuição da hiperinsuflação dinâmica, aumento de capacidade inspiratória e da capacidade de exercício em estudos fisiológicos. 
Anticolinérgico de longa ação (LAMA): agem através de efeito antagonista, ligando-se a receptores colinérgicos de forma reversível. A ação parece ser predominante sobre receptores M1 e M3 devido à rápida dissociação de receptores M2. São representantes desta classe o tiotrópio, glicopirrônio, umeclidinio e aclidínio. São medicações de uso único diário. Existem inúmeros benefícios comprovadosda terapia com LAMAs. Redução na taxa de exacerbações e hospitalizações; melhora de sintomas, principalmente dispneia e tolerância ao exercício; melhora na qualidade de vida global e relacionada a domínios de saúde; e redução no uso de medicação de resgate. 
Corticoide Inalatório (CIs): são medicações anti-inflamatórias, cuja forma de administração inalatória confere uma grande vantagem reduzindo os efeitos sistêmicos indesejados. São bem estudados e utilizados na asma. Seu papel na DPOC é adjuvante, sempre combinado com um LABA. Os efeitos celulares diretos e indiretos do CI são os responsáveis pela supressão das células inflamatórias na mucosa brônquica e pela redução da hiperresponsividade brônquica. Exercem efeito aumentando a expressão e a resposta dos receptores beta2-adrenérgicos. Essa ação sinérgica é o motivo da sua utilização combinada com LABAs na DPOC. Adicionalmente, existe um efeito sobre redução de marcadores inflamatórios sistêmicos e sobre a inflamação local eosinofílica que está associada a exacerbações da doença
Roflumilaste é um inibidor da fosfodiesterase 4 e está indicado para pacientes com VEF1 < 50%, bronquite crônica (tosse e expectoração crônicas) e que continuam exacerbando com a terapia inalatória tripla. Os eventos adversos são diarreia, epigastralgia, náuseas e perda de peso. 
Macrolídeo pode ser utilizado pelo seu efeito imunomodulador e não pelo efeito antibiótico. Estudos mais recentes demonstraram o benefício da azitromicina e está indicada para pacientes que continuam exacerbando mesmo com terapia inalatória tripla (pacientes do grupo C e D). A seleção dos pacientes deve ser criteriosa devido a seus eventos adversos, como perda auditiva, seleção e resistência bacteriana aos macrolídeos e arritmias cardíacas.
Oxigênoterapia prolongada: Está indicada em pacientes com hipoxemia crônica e que tenham GA com a PaO2 =ou <55 mmHg em repouso ou sat =ou < 88%, ou quando a PaO2 estiver entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia. O período mínimo de uso diário é de 15 horas, sendo o ideal durante as 24 horas.
Tratamento cirúrgico: Pode ser indicado em casos mais graves.
EXACERBAÇÃO DA DPOC: caracteriza-se pelo aumento dos sintomas respiratórios além da variação diária habitual, por mais de dois dias, com necessidade de medicações adicionais ao seu tratamento. O primeiro passo é identificar a causa para tratá-la especificamente, visto seu grande impacto na saúde do indivíduo.
As causas mais frequentes de exacerbação são infecções respiratórias, mudanças climáticas, exposições a fumaças e não aderência ao tratamento. A classificação das exacerbações divide-se em leve, moderada e grave: 
Leve: Pacientes tratados somente com broncodilatadores de curta ação (SABA).
Moderada: Pacientes tratados com SABA, antibióticos e/ou corticosteroides sistêmicos.
Grave: Pacientes que necessitam de hospitalização e/ou visita ao pronto-socorro.
As exacerbações com agente viral: mais comum o rinovírus. Outros: influenza, parainfluenza, adenovírus, coronavírus e VSR. Exacerbações de causas virais tendem a ser sazonais (inverno), mais graves, com maior duração e hospitalização.
As exacerbações bacterianas são mais comumente por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxela catarrhalis. Pseudomonas aeruginosa é frequente em pacientes mais graves (VEF1 ≤ 50%) ou com uso recente de antibióticos. Outros Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae. As exacerbações bacterianas apresentam maior volume de expectoração e purulência do escarro.
Na DPOC exacerbada, os sintomas duram em média de 7 a 10 dias, porém cerca de 20% dos pacientes podem não retornar aos seus sintomas basais após a oitava semana do início do tratamento. Assim, é bem estabelecido que uma exacerbação pode contribuir para progressão da doença, bem como, aumentar a susceptibilidade do paciente para um novo evento. Outros fatores associados com a elevação do risco de exacerbações agudas ou graves são: aumento da razão entre o diâmetro da artéria pulmonar e a aorta (razão > 1), grande porcentagem de enfisema ou espessamento das vias aéreas mensurados pela TC de tórax e presença de bronquite crônica.
O prognóstico a longo prazo após internação por exacerbação da DPOC é pobre (mortalidade em 5 anos de 50%). Fatores independentes associados a pior prognóstico são: idade avançada, baixo IMC, comorbidades, hospitalizações prévias por DPOC, gravidade clínica da primeira exacerbação e necessidade de oxigenioterapia domiciliar.
Situações que podem mimetizar uma exacerbação aguda são: pneumonia, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e descompensação da IC. Para essas situações, deve-se tratar a doença associada para melhora clínica. Nas exacerbações de causa pulmonar, se a expectoração é mucoide ou de cor esbranquiçada, provavelmente a etiologia é inflamatória ou viral e não há indicação de antibióticos. 
Definição do local de tratamento:
Tratamento não farmacológico
- Oxigenoterapia para manutenção da saturação de oxigênio entre 88 e 92%. Checar com gasometria arterial se mantém o alvo da saturação, sem piora da PaCO2 e/ou da acidose. Na suspeita de retenção crônica de CO2, os pacientes devem receber oxigênio suplementar com cautela por risco de piorar o quadro de retenção e até de levar a rebaixamento do nível de consciência por narcose. 
- VNI é preferível à VI como modo inicial em paciente com IRpA devido a exacerbação da DPOC, desde que não apresente contraindicações. Com seu uso pretende-se melhorar a oxigenação e a acidose respiratória, reduzir o trabalho respiratório e a taxa de intubação, diminuir tempo de internação e melhorar sobrevida. Critérios para VNI, ao menos um dos achados, já indica seu uso:
Importante ressaltar que portadores de DPOC podem ser retentores crônicos de CO2. Nesses pacientes, o objetivo nunca será a normalização da PaCO2 com VNI e sim, melhora do equilíbrio ácido-básico, do nível de consciência e conforto respiratório. Indicadores para ventilação não invasiva:
- Acidose respiratória (PaCO2 ≥ 45 mmHg e pH ≤ 7,35).
- Dispneia com sinais de fadiga respiratória (uso de musculatura acessória, movimento paradoxal do abdome, retração de espaços intercostais).
- Hipoxemia persistente com necessidade de oxigenioterapia suplementar.
- VMI: está indicada para pacientes em DPOC exacerbada com rebaixamento do nível de consciência (não causada pela hipercapnia ou refratária à VNI); instabilidade hemodinâmica não responsiva à volume e vasopressores; falência do tratamento inicial com a VNI ou naqueles que não a toleram e persistem hipoxêmicos; aspiração maciça ou dificuldade de aspiração de secreções das VAI; arritmias V ou SV. A VM > tempo de hospitalização, morbidade e mortalidade. 
- Fisioterapia respiratória para reabilitação deve acontecer em todos os pacientes internados por DPOC.
Tratamento farmacológico
Broncodilatadores: Durante a exacerbação, o paciente apresenta mais dispneia e piora da função pulmonar. Em todos os pacientes com exacerbação deve-se associar broncodilatadores de curta ação por nebulização ou inalador dosimetrado. Não é recomendada a nebulização contínua, mas, sim, inalações sequenciais a depender da resposta do paciente (possibilidade de uso de 1 a 2 puffs a cada 1 hora, por 2 a 3 vezes consecutivas até melhora clínica e após manter a cada 2 a 4 horas). A preferência é usar associação de SABA e SAMA.
O tratamento de base do paciente com LABA (associados ou não a CIs) devem ser mantidos e, caso ainda não tenham sido instituídos, devem ser iniciados assim que possível, antes da alta hospitalar.
Corticoide sistêmico: é recomendado em todos exacerbadores, pois há melhora da função pulmonar (VEF1) e oxigenação, recuperação mais rápida e alta hospitalar precoce. Não há diferença de eficácia entre corticoide oral e EV. Se possível, pode-se optar pela via oral com prednisona ou prednisolona 40 mg/dia (DU diária ou dividir em duas tomadas) por 5 a 7 dias. Para pacientes mais graves, que estejam sob VNI ou VM, ou que apresentem dificuldade para deglutir corticoidevenoso (metilprednisolona de 0,5 a 1 mg/kg/dia dividida em 2 ou 3 doses/dia, entre 7 e 14 dias.
Antibióticos: No caso de infecção bacteriana, caracterizada pelo aumento do volume da expectoração, da intensidade da dispneia e mudança do escarro para purulento, há necessidade de prescrição de antimicrobianos. O antibiótico a ser prescrito depende do estadiamento da DPOC e da presença de algum dos seguintes fatores de risco: idade > 65 anos, desnutrição, dispneia grave, comorbidades (DM, insuf. renal ou hepática, cardiopatia), mais de quatro exacerbações no último ano ou hospitalização no ano anterior e uso recente de antibióticos nos últimos 15 dias ou corticoides nos últimos três meses.
O Consenso Brasileiro de DPOC sugere para pacientes sem indicação de internação, sem os fatores de risco acima citados e com VEF1 > 50%, o uso de cefuroxima, azitromicina ou claritromicina via oral. Para aqueles com VEF1 > 50%, mas com fatores de risco ou com VEF1 < 50%, são opções as quinolonas respiratórias por 5 a 7 dias (moxifloxacino 400 mg/dia ou levofloxacino 500 mg/dia) ou beta-lactâmicos associados a inibidores de betalactamase (amoxicilina com clavulanato ou ampicilina com sulbactam) por 7 a 10 dias. Em pacientes com VEF1 < 35% e suspeita de Pseudomonas aeruginosa, o ciprofloxacino deve ser uma opção.
Para pacientes internados, sugere-se tratamento inicial com cefalosporina de terceira e quarta geração associado a um macrolídeo ou quinolona respiratória isolada. Em casos suspeitos (VEF1 < 50% e/ou uso de antibiótico nos últimos três meses) ou confirmados de infecção por gram-negativos, incluindo Pseudomonas sp., prefere-se o uso de drogas antipseudomonas (piperacilina-tazobactam ou cefepima) ou carbapenêmicos endovenosas.
Em pacientes com exacerbações frequentes, limitação acentuada ao fluxo aéreo, e/ou necessidade de ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva), a cultura do escarro ou outros materiais pulmonares devem ser coletados, para avaliação da presença de bactérias gram negativas ou de patógenos resistentes aos antimicrobianos comumente prescritos.