DPOC - GOLD 2022

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Doença pulmonar obstrutiva crônica
SEGUNDO O CECIL...
DPOC é uma condição caracterizada pela progressiva obstrução ao
fluxo de ar, em grande parte irreversível, normalmente com
aparecimento clínico em pessoas de meia‐idade ou idosos com
histórico de tabagismo, e que não pode ser atribuída a outra doença
específica. Há aumento anormal dos espaços aéreos pela destruição e
deformação das paredes alveolares (enfisema) + alterações
patológicas das vias aéreas de condução associada a tosse persistente e
expetoração pelo alargamento anormal das glândulas mucosas no seio
das vias aéreas centrais cartilaginosas (bronquite crônica).
pacientes com comorbidades significativas podem ter
impacto na morbidade e mortalidade.
na ausência de limitação do fluxo aéreo, é necessário
realizar uma avaliação adicional para investigar patologia
pulmonar significativa, como enfisema.
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença
comum, prevenível e tratável (com objetivo de melhorar
sintomas, reduzir mortalidade e crises), caracterizada por
sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo
devido a anormalidades das vias aéreas e/ou alveolares,
geralmente causadas por exposição significativa a partículas ou
gases nocivos e influenciada pelo hospedeiro por fatores como o
desenvolvimento pulmonar anormal.
É importante reconhecer que os sintomas respiratórios
crônicos: (1) podem preceder o desenvolvimento da limitação do
fluxo aéreo, (2) podem estar associados ao desenvolvimento de
eventos respiratórios agudos, (3) também estão presentes em
indivíduos com espirometria normal, e (4) muitos fumantes sem
limitação de fluxo aéreo tem alterações estruturais de DPOC
como enfisema, espessamento da parede das vias aéreas e
aprisionamento de gás.
L A Y A N E S I L V A
entre as anormalidades estruturais presentes em pacientes
com DPOC frequentemente são descritos: enfisema ou
destruição das superfícies de troca gasosa do pulmão
(alvéolos).
em parte dos indivíduos, pode-se observar bronquite
crônica, presença de tosse e produção de escarro por > 3
meses a cada 1-2 anos consecutivos.
A limitação crônica do fluxo aéreo, característica da DPOC, é
causada por uma associação entre doença das pequenas vias
aéreas e destruição do parênquima (enfisema), cujas
contribuições relativas e o tempo de evolução são variáveis. De
forma geral, a inflamação crônica causa alterações estruturais,
como o estreitamento das pequenas vias aéreas, e destruição do
parênquima pulmonar que leva à perda de inserções alveolares
às pequenas vias aéreas e diminui a retração elástica pulmonar.
Tais alterações reduzem a capacidade das vias aéreas
permanecerem abertas na expiração, o que contribui para
disfunção mucociliar e para limitação do fluxo - esta será
medida pela espirometria (teste de função pulmonar).
A relação VEF1/CVF após broncodilatador deve ser < 0,7 ou 70%
para diagnóstico de DPOC, sendo fundamental a espirometria.
A DPOC não normaliza e nunca vai normalizar mesmo após uso
de broncodilatador, logo se houve melhora da função pulmonar
após broncodilatador mas ela não normalizou, ou seja,
permanece abaixo de 70%, há uma suspeita de DPOC.
E P I D E M I O L O G I A
A DPOC é uma das principais causas de morbidade e
mortalidade em todo o mundo, que induz um custo econômico e
social substancial e crescente, tendo uma prevalência,
morbidade e mortalidade variável entre diferentes países, pois é
o resultado de interação complexa de exposição cumulativa de
longo prazo a gases e partículas nocivas, associado à fatores do
hospedeiro, como genética, hiperresponsividade das vias aérea
e crescimento pulmonar deficiente na infância.
Em 2012, a DPOC estava entre as 10 causas de morte mais
comuns no mundo (1 - Doenças isquêmicas do coração, 2 - AVC,
3 - DPOC e 4- Pneumonia)
L A Y A N E S I L V A
O primeiro dado brasileiro acerca da prevalência da DPOC na
Grande São Paulo mostrou que 16% das pessoas acima de 40 anos
no Brasil tem DPOC, ou seja, cerca de 9 milhões de brasileiros,
assim, é uma doença que deve ser de conhecimento do clínico
geral, bem como HAS, asma e DM.
com aumento da prevalência de tabagismo e do
envelhecimento populacional em países de alta renda, o
número de mortes por DPOC pode superar 5,4 milhões de
mortes por ano em 2060.
A prevalência da DPOC está diretamente relacionada à
prevalência do tabagismo, mas, em muitos países, os fatores de
risco incluem poluição do ar externa, ocupacional e interna
(resultante da queima de madeira e outros combustíveis de
biomassa). Esta prevalência tende a aumentar nas próximas
décadas visto que com o aumento da longevidade, mais pessoas
irão expressar os efeitos de longo prazo dessa exposição
contínua aos fatores de risco da DPOC. Grande parte dos dados
nacionais mostram que < 6% da população adulta foi informada
que tem DPOC, o que reflete um sub-reconhecimento e sub-
diagnóstico da doença, no entanto, há evidências de que a
prevalência de DPOC é consideravelmente maior em fumantes e
ex-fumantes, pessoas com > 40 anos e em homens. O programa
BOLD registrou prevalência de DPOC grau 2 ou superior de
10,1% (11,8% para homens e 8,5% para mulheres), uma
prevalência de 3-11% entre os que nunca fumaram, e uma
prevalência global de 11,7%, com 3 milhões de mortes/ano.
P R E V A L Ê N C I A
Assim, a DPOC representa um problema crescente de saúde
pública mundial , que tem como principal fator de risco o
tabagismo, de modo que a prevalência tende a refletir os hábitos
tabágicos da sociedade com fase de latência de 20-30 anos.
Atualmente, mais de 10% da população com > 45 anos nos EUA
tem obstrução ao fluxo de ar de pelo menos moderada
gravidade, sendo a terceira causa de morte no país e a quinta
principal causa de anos vividos com incapacidade.
Estudos indicam que a morbidade aumenta com a idade e, em
pacientes com DPOC, o desenvolvimento de comorbidades pode
ser visto em idade mais precoce, ademais, a morbidade pode ser
afetada por outras condições crônicas concomitantes
relacionadas ao tabagismo, envelhecimento e DPOC, que podem
prejudicar significativamente o estado de saúde do paciente
levando a hospitalizações e custos para esses pacientes.
M O R B I D A D E
O sub-reconhecimento e o subdiagnóstico da DPOC reduzem a
precisão dos dados de mortalidade, no entanto, a DPOC é uma
das causas mais importantes de morte em muitos países (3a
principal causa de morte nos EUA) em função da a epidemia de
tabagismo, mortalidade reduzida por outras causas comuns de
morte, envelhecimento da população mundial,
particularmente em países de alta renda, e escassez de terapias
modificadoras da doença eficazes.
M O R T A L I D A D E
A DPOC está associada a um encargo económico significativo,
na União Europeia, consiste em 6% do orçamento anual da
saúde e 56% do custo das doenças respiratórias, já nos EUA os
custos devem aumentar nos próximos 20 anos alcançando que
os custos atribuíveis à DPOC devem aumentar nos próximos 20
anos, com custos projetados de US$ 40 bilhões por ano.
C U S T O E C O N Ô M I C O
em 2005, a DPOC foi a 8a causa principal de DALYs perdidos
em todo o mundo, mas em 2013 foi a 5a principal causa de
DALYs perdidos - nos EUA, é a 2a principal causa logo após
cardiopatia isquêmica.
Estudos utilizam uma medida para avaliar a carga de cada
problema de saúde chamada de DALY (Ano de Vida Ajustado
por Incapacidade) que é a soma dos anos perdidos por causa de
mortalidade prematura e anos de vida vividos com
incapacidade, ajustados para a gravidade da incapacidade.
C U S T O S O C I A L
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A DPOC resulta de interação complexa entre os genes e o meio
ambiente, sendo o principal fator de risco o tabagismo (< 50%
dos fumantes desenvolvem DPOC na vida), mas há interação de
fatores como: sexo (relaciona-se com inicio do tabagismo ou
exposições ocupacionais/ambientais), status econômico
(relaciona-se com o peso ao nascer, que impacta no crescimento
e desenvolvimento pulmonar) e expectativade vida mais longa
(relaciona-se com maior exposição ao longo da vida).
Apesar do tabagismo ser o principal fator de risco para DPOC,
há evidências de que não fumantes também podem desenvolver
limitação crônica do fluxo aéreo, e apresentam doença mais
branda com menos sintomas e menor carga de inflamação
sistêmica, mas ainda possuem risco maior de câncer de pulmão,
comorbidades vasculares, pneumonia e mortalidade por
insuficiência respiratória quando comparados a indivíduos
nunca fumantes sem limitação do fluxo aéreo.
alguns estudos relacionam loci com DPOC (ou FEV1 ou
FEV1/FVC como o fenótipo) incluindo marcadores próximos
ao receptor de acetilcolina alfa-nicotínico, proteína de
interação com hedgehog (HHIP) e vários outros
Destaca-se (1) deficiência hereditária grave de alfa-1
antitripsina, inibidor circulante de serinoproteases e (2) fator
genético, que indica risco familiar em pessoas que fumam e são
irmãos de pacientes com DPOC grave. Observou-se interação de
genes únicos como o gene que codifica a metaloproteinase 12 da
matriz (MMP-12) e a glutationa S-transferase, que estão
relacionadas a declínio da função pulmonar ou risco de DPOC. 
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P U L M O N A R
Processos que ocorrem na gestação, nascimento e exposições
durante a infância e adolescência afetam crescimento
pulmonar, assim fatores como baixo peso ao nascer
(relacionado com VEF1 na idade adulta), infecções pulmonares
na primeira infância superlotação domiciliar precoce - estes
fatores de “desvantagem” na infância são tão importantes
quanto o tabagismo na previsão da função pulmonar.
 mulheres podem ser mais suscetíveis aos efeitos nocivos do
tabagismo do que os homens levando a doenças mais graves
para a quantidade equivalente de cigarros consumidos.
Quanto à idade, o envelhecimento das vias aéreas e do
parênquima imita alterações estruturais associadas à DPOC, já o
sexo denota diferenças do sistema imunológico e padrão de
lesão das vias aéreas - inicialmente havia maior prevalência
entre homens, atualmente os valores são similares em homens
e mulheres pela mudança nos padrões de tabagismo.
o alelo mais comum no locus genético é o M, e homozigotos
MM têm níveis normais de α1‐antitripsina (100-300 mg/dL).
Déficit da α1‐antitripsina: único fator genético que tem
impacto no desenvolvimento da DPOC, encontrado em 1-2% dos
pacientes com DPOC, a α1‐antitripsina é um inibidor da serina
protease secretado pelo fígado na circulação, parece proteger o
tecido pulmonar contra a digestão pela elastase dos neutrófilos
e por serina proteinases relacionadas ao enfisema.
Pessoas afetadas são muito suscetíveis à lesão induzida pela
fumaça de cigarro e podem desenvolver DPOC grave em uma
idade jovem, e tem risco para enfisema que é do tipo panacinar
com distribuição basal. Há frequência de 3-8% em portadores de
DPOC fumantes, por isso deve-se dosar α1‐antitripsina pelo
menos 1 vez em portadores de DPOC, sendo que concentração de
α1‐antitripsina < 20% do valor normal sugere homozigose e o
paciente tem que repor a α1‐antitripsina mensalmente.
I D A D E E S E X O
considerando que nem todos os pacientes iniciam a partir de
um pico de função pulmonar normal no início da idade
adulta, nem todos os pacientes terão DPOC leve em termos
de gravidade da limitação do fluxo aéreo.
uma história familiar de doenças respiratórias e/ou eventos
no início da vida (incluindo hospitalizações antes dos 5 anos)
estão associadas a maior proporção de jovens com DPOC.
DPOC em jovens: se relaciona diretamente com a idade
cronológica do paciente, assim, considera-se um quadro de
DPOC em jovens naqueles pacientes entre 25-50 anos que não
atingiram o pico de função pulmonar normal no início da idade
adulta (entre 20-25 anos) e/ou aqueles com declínio acelerado
precoce da função pulmonar, que pode apresentar
anormalidades pulmonares estruturais e funcionais
significativas se não diagnosticadas e/ou não tratadas.
Pré-DPOC: indivíduos que apresentam sintomas respiratórios
com ou sem anormalidades estruturais e/ou funcionais
detectáveis, na ausência de limitação ao fluxo aéreo, e que
podem (ou não) desenvolver limitação persistente ao fluxo
aéreo. ou seja, DPOC) ao longo do tempo.
Indivíduos com redução da função pulmonar máxima na
espirometria tem risco aumentado para desenvolvimento de
DPOC, assim, sugere-se que a DPOC pode resultar da redução da
função pulmonar máxima no início da idade adulta e/ou
declínio alterado da função pulmonar.
DPOC precoce: inicia cedo, mas pode levar tempo para se
manifestar (percepção inicial dos sintomas, limitação funcional
e/ou anormalidades estruturais), sendo de difícil identificação.
DPOC leve: pode ocorrer em qualquer idade e pode progredir ou
não ao longo do tempo.
o fumo durante a gravidez pode representar risco para o feto
por afetar o crescimento e desenvolvimento pulmonar no
útero e, possivelmente, a ativação do sistema imunológico.
perdas individuais da função pulmonar variam muito,
mesmo após o controle da intensidade do tabagismo.
O tabagismo é o fator de risco mais comum na DPOC (incluindo
outros tipos de cigarro, como cachimbo, charuto, narguilé e
maconha), os fumantes tem maior prevalência de sintomas
respiratórios e anormalidades da função pulmonar, maior taxa
anual de declínio do VEF1 (melhor indicador isolado de
gravidade) e maior taxa de mortalidade por DPOC. A exposição
passiva à fumaça do cigarro (fumaça ambiental do tabaco) pode
contribuir para sintomas respiratórios e DPOC, aumentando a
carga total de partículas e gases inalados no pulmão. 
O tabagismo provoca declínio na função pulmonar que excede o
esperado pelo envelhecimento, e a magnitude da perda depende
da intensidade e duração da exposição à fumaça de cigarro.
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a redução anual média do VEF1 no homem branco não
fumante normal é de aproximadamente 25 mL por ano, mas
a perda aumenta para uma média de aproximadamente 40
mL por ano entre os fumantes.
(1) não fumantes = 1,00, que significa sem risco;
(2) cigarro com filtro = 1,92;
(3) papel enrolado à mão = 4,89;
(4) palha = 6,88. 
Tipo de cigarro e risco de bronquite crônica no Brasil:
observa-se que o Odds ratio (razão de chance) de fumar
determinado tipo de cigarro e desenvolver bronquite crônica
comparado à não fumantes depende do tipo de cigarro:
Isso significa que quem fuma cigarro com filtro tem 2 vezes
mais chance, quem fuma cigarro enrolado à mão tem 5 vezes
mais chance, e quem fuma cigarro de palha tem 7 vezes mais
chance de desenvolver bronquite crônica.
É importante avaliar a exposição a madeira, esterco animal,
resíduos de culturas e carvão que são queimados em fogueiras
ou fogões com mau funcionamento e podem levar a níveis
muito altos de poluição do ar interno, pois há evidências de que
e a exposição da biomassa interna a combustíveis modernos e
tradicionais usados cozinhar pode predispor a DPOC. Assim,
tendo em vista que há quase 3 bilhões de pessoas no mundo que
usam biomassa como principal fonte de energia para as
necessidades domésticas, há uma população em risco muito
grande, sendo necessários estudos que comprovem que a
mudança para combustíveis para cozinhar ou reduzir a
exposição podem reduzir o risco de DPOC em não fumantes.
Uso de fogão a lenha e cigarro x risco para DPOC e bronquite: o
uso de fogão a lenha aumenta em 15 vezes a chance de ter
bronquite e 75 vezes a chance de ter DPOC, o pulmão de uma
criança que cresce na residência com fogão a lenha não tem o
desenvolvimento adequado por isso é essencial questionar se já
teve fogão a lenha e, se positivo, solicitar a espirometria.
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indivíduos com exposição à inalação de altas doses de
agrotóxicos tem maior incidência de sintomas respiratórios,
obstrução de vias aéreas e DPOC.
 exposições repetidas à combustão de biomassa nos
alojamentosconfinados provocam obstrução ao fluxo aéreo.
Outros fatores importantes incluem as exposições
ocupacionais, incluindo poeiras orgânicas e inorgânicas,
agentes químicos e fumos, principalmente em ocupações como
escultores, jardineiros e trabalhadores de armazém, sendo
responsáveis por 10-20% dos sintomas ou comprometimento
funcional consistente com a DPOC.
Assim, trabalhadores expostos à poeira em determinados
ambientes de trabalho, tais como minas, fábricas de algodão e
instalações de manuseio de grãos, comumente desenvolvem
sintoma de tosse e expectoração e podem sofrer perda
permanente da função pulmonar. 
O fumo passivo aumenta o risco, mas o seu Odds ratio não é
conhecido até então segundo as pesquisas atuais.
o canabidiol pode ser produzido em laboratório,
sinteticamente, da mesma forma que o Tylex (opioide) e o
ópio tem o plantio proibido no Brasil.
não há evidência sólida com ensaios clínicos randomizados
(ECR), com grande tamanho amostral, afirmando que o uso
da “maconha medicinal” tem um efeito positivo.
não há ECR que evidenciem o aumento do risco de DPOC
pela necessidade do estudo ser longo e com grande amostra.
Cigarro de maconha e doença pulmonar: segundo pesquisas, os
efeitos histopatológicos da maconha são semelhantes ao do
cigarro comum, visto que a maconha contém vinil-clorido,
dimetil-nitrosamina e outros carcinógenos que causam câncer -
no entanto, o número e frequência de exposição não estão
relacionados com a frequência das lesões (evidência A). Estudos
de evidência B indicam que a maconha pode causar declínio da
função pulmonar, cujo efeito pode chegar a 2 vezes mais do que
o cigarro comum, visto que o uso de > 20 baseados/ano está
associado ao aumento de 2 vezes o risco de desenvolver
obstrução de vias aéreas.
Narguilé (waterpipe) e suas consequências à saúde: consiste
em um hábito milenar do Oriente, na qual ocorre a queima de
algumas substâncias/ervas cuja fumaça passa por um líquido
frio com substâncias aromáticas e saborizantes, que, ao serem
puxados com a boca, passa por uma mangueira - assim, a
fumaça do narguilé é mais fria quando comparada a do cigarro
que chega a 3000 oC.
Observou-se casos de intoxicação por monóxido de carbono, ao
ECG, nota-se QT, onda-P e T2 (arritmia), redução da capacidade
aeróbia e alterações peridontais.
Cigarro eletrônico e suas consequências à saúde: há um risco
cardiovascular, principalmente por sua associação com uso de
álcool, maconha e energético - está associado com flavorizantes
e mentol - além do risco de explosão e queimadura. É um
citotóxico e genotóxico que tem efeito na fragmentação de DNA
e redução da viabilidade celular, mas ainda não é associado com
DPOC, apenas doença aguda chamada de EVALI (lesão
pulmonar induzida por cigarro eletrônico),
A nicotina é 5 vezes mais viciante do que a cocaína, apenas 30%
das pessoas que tentam parar de fumar cigarro, consegue parar
em até 5 anos, excluindo recaídas a posteriori.
Altos níveis de poluição do ar urbano são prejudiciais para
indivíduos com doenças cardíacas ou pulmonares existentes,
além disso, há uma associação significativa entre os níveis
ambientais de material particulado e a incidência de DPOC,
visto que a poluição do ar impacta na maturação e
desenvolvimento pulmonar.
I V . P O L U I Ç Ã O D O A R
A pobreza está consistentemente associada à obstrução do fluxo
aéreo e o nível socioeconômico mais baixo está associado a um
risco aumentado de desenvolver DPOC, em função de fatores
como: exposição a poluentes do ar interno e externo,
aglomeração, má nutrição e infecções.
S T A T U S S O C I O E C O N Ô M I C O
Apesar de não estar associada a um decl´nio acelerado da
função pulmonar, mas há uma associação entre hipersecreção
de muco e aumento do declínio do VEF1, e em adultos mais
jovens que fumam tem sido associada a maior probabilidade de
desenvolver DPOC - além do risco aumentado no número e na
gravidade das exacerbações.
B R O N Q U I T E C R Ô N I C A
L A Y A N E S I L V A
Assim, a exposição à fumaça + perfil genético propício pode
causar DPOC, em média, todo fumante morre de 10-30 anos
antes do que morreria se não fumasse, seja por câncer, infarto,
AVC ou DPOC. Nesse caso, há um padrão de resposta
inflamatória Th1 neutrofílica que é mais comum, mas pode
existir também um padrão de resposta eosinofílica, que inicia
da seguinte forma: o individuo fuma o cigarro e a fumaça
quente com partículas adentra a via aérea e se deposita ali, onde
serão fagocitadas pelos macrófagos, com a cronicidade do
processo, o macrófago recruta neutrófilos por meio de citocinas
e mediadores (IL-8 e leucotrieno B4 - LTB4).
A asma pode ser um fator de risco para o desenvolvimento de
limitação crônica do fluxo aéreo e DPOC, sendo que adultos com
asma tem um risco 12 vezes maior de adquirir DPOC com o
tempo, além disso, a hiperresponsividade das vias aéreas sem
diagnóstico de asma também é um preditor independente de
DPOC e mortalidade respiratória, e indica asma pode ser um
fator de risco para o desenvolvimento de limitação crônica do
fluxo aéreo e DPOC leve.
A S M A E H I P E R R E A T I V I D A D E D A S
V I A S A É R E A S
Uma história de infecções respiratórias graves na infância tem
sido associada à redução da função pulmonar e aumento dos
sintomas respiratórios na idade adulta.
I N F E C Ç Õ E S
P A T O L O G I A , P A T O G Ê N E S E E
F I S I O P A T O L O G I A
A inalação de partículas nocivas (fumaça de combustíveis de
biomassa ou de cigarro), causa inflamação pulmonar, essa
resposta é modificada em pacientes que desenvolvem DPOC,
assim a resposta inflamatória crônica pode induzir a destruição
do tecido parenquimatoso (resultando em enfisema) e a
interrupção dos mecanismos de reparo e defesa (resultando em
fibrose das pequenas vias aéreas), que leva ao aprisionamento
de gás e limitação progressiva do fluxo aéreo.
As alterações patológicas características da DPOC são
encontradas nas vias aéreas, parênquima pulmonar e
vasculatura pulmonar, incluem inflamação crônica, com
aumento do número de tipos celulares inflamatórios específicos
em diferentes partes do pulmão e alterações estruturais
resultantes de lesões e reparos repetidos - essas alterações
tendem a aumentar com a gravidade da doença e persistem
mesmo após a cessação do tabagismo. 
P A T O L O G I A
O perfil genético do individuo tem papel importante na doença,
apesar de ainda não ser conhecido os genes envolvidos na
patogênese da doença, mas sabe-se que a exposição à fumaça irá
desencadear a resposta inflamatória que destrói o pulmão.
I . I N F L A M A Ç Ã O
Na asma os mediadores são a Il-4, IL-5 e IL-8, já na DPOC são
apenas IL-8 e LTB4 - no entanto, na DPOC não existe ainda o
tratamento com IL-8.
O neutrófilo é uma célula muito inflamatória, liberando
proteases (elastase neutrofílica, catepsinas e metaloproteinases
de matriz) que destroem tanto patógenos como vírus, bactérias
e fumaça depositada quanto o tecido adjacente. Assim se a
fumaça estiver depositada na parede alveolar, ocorre resposta
inflamatória que progride para enfisema pulmonar, causando
falta de ar, já se ela se depositar nos brônquios, a resposta
inflamatória local levará a bronquite causando tosse e
expectoração.
quando grave é quase sempre relacionado ao tabagismo,
quando leve pode ocorrer por exposição ambiental.
Caracterizado por aumento anormal dos espaços aéreos distais
aos bronquíolos terminais (vias aéreas não alveoladas mais
distais dentro da árvore brônquica que fornecem ventilação
para os ácinos), com destruição das paredes alveolares, mas sem
fibrose evidente. Na área mais distal aos bronquíolos terminais
há 2-3 gerações de bronquíolos respiratórios parcialmente
alveolados que formam a zona alveolar, onde ocorre a maioria
das trocas gasosas, nesse local podem crescer espaços aéreos
devido à destruição ou ao rearranjo de suas paredes.
Enfisema centroacinar: localizado nos bronquíolos
respiratórios logo distais aos bronquíolos terminais, enquanto
o restante do ácino é em grande parte preservado, há lesões
individuaisque podem ter até 10 mm de diâmetro e são mais
proeminentes no lobo superior, e áreas focais de inflamação,
fibrose e pigmento carbonáceo nas paredes alveolares e
bronquiolares adjacentes.
Enfisema panacinar: ductos alveolares são difusamente
aumentados e os alvéolos adjacentes podem ser destruídos, as
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L A Y A N E S I L V A
lesões individuais podem coalescer para formar bolhas grandes,
é típico de deficiência de α1‐antitripsina e é comum em
pacientes com DPOC secundário ao tabagismo.
As glândulas mucosas, localizadas entre a membrana basal
epitelial e placas cartilaginosas na árvore brônquica central, e
as células caliciformes secretam muco no lúmen brônquico,
para auxiliar o epitélio das vias aéreas na defesa do hospedeiro.
Na DPOC, há aumento das glândulas mucosas e expansão da
população de células caliciformes epiteliais brônquicas
causando tosse e produção de escarro, que estão associadas a
resposta inflamatória leve (neutrófilos, macrófagos e linfócitos
T CD8 +) nas vias cartilaginosas. 
Os principais sítios de aumento da resistência do fluxo aéreo na
DPOC são pequenas vias aéreas distais que têm diâmetro de < 2
mm próximo à capacidade residual funcional do pulmão,
observam-se coleções focais de macrófagos com pigmentos
marrons no bronquíolo respiratório e infiltrado esparso de
neutrófilos e linfócitos nas paredes dos bronquíolos terminais.
Outras alterações nas vias aéreas distais incluem fibrose,
metaplasia de células caliciformes e epitélio escamoso de
revestimento, aumento do músculo liso nas paredes das vias
aéreas e regiões esparsas de formação de tampões mucosos.
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B R O N Q U I O L I T E
Hipoxemia causa vasoconstrição em pequenas artérias
pulmonares e aumento na resistência vascular pulmonar, de
forma crônica, há remodelação vascular que resulta em
hipertensão pulmonar irreversível. As alterações vasculares
incluem: aumento da musculatura lisa medial e fibrose da
íntima em pequenas artérias pulmonares.
I V . V A S C U L A T U R A P U L M O N A R
Em pacientes com DPOC, a inflamação do trato respiratório é
uma modificação da resposta inflamatória normal do trato
respiratório a irritantes crônicos, aliado a isso o estresse
oxidativo e o excesso de proteinases no pulmão modificam a
inflamação pulmonar levando às alterações da DPOC.
P A T O G Ê N E S E
Oxidantes são gerados pela fumaça do cigarro e outras
partículas inaladas e liberados por células inflamatórias
ativadas, como macrófagos e neutrófilos, atuando como
mecanismo amplificador na DPOC, assim, há aumento de
biomarcadores no condensado da respiração exalada, escarro e
circulação sistêmica, e o estresse oxidativo aumenta ainda mais
nas exacerbações - pode haver redução de antioxidantes
endógenos após a redução dos níveis do fator de transcrição
Nrf2 que regula os genes antioxidantes.
I . E S T R E S S E O X I D A T I V O
espécies reativas de oxigênio (ROS)
Substâncias com elétron "sobrando" (O2-, H202, OH- e ONOO-)
capazes de desestabilizar proteínas (moléculas eletricamente estáveis)
causando dano desde a primeira "tragada" pela resposta inflamatória
normal do organismo, mas é necessário um certo tempo de exposição
até que existam manifestações clínicas para o paciente, pois ele pode
perder irreversivelmente uma quantidade considerável da função
pulmonar sem manifestar sintomas - os ROS podem ser amenizado
pelo uso de corticoide.
CARGA TABÁGICA
Número de maços de cigarro fumados por dia x número de anos que
o paciente fumou = carga tabágica na unidade "anos-maço"
Número de cigarro consumidos por dia/20 x anos fumando (divide-
se por 20 pois é o número de cigarros contidos em uma carteira ou
maço de cigarros).
As proteases quebram componentes do tecido conjuntivo e
antiproteases contrabalançam essa ação, na DPOC, há aumento
nos níveis de proteases, derivadas de células inflamatórias e
epiteliais, e a destruição da elastina mediada por protease
(componente importante do tecido conjuntivo no parênquima
pulmonar) é uma característica do enfisema pulmonar.
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A N T I P R O T E A S E
Há aumento do número de macrófagos nas vias aéreas
periféricas, parênquima pulmonar e vasos pulmonares,
aumento de neutrófilos ativados, aumento de linfócitos (células
Tc1, Th1, Th17 e ILC3), e aumento de eosinófilos (células Th2 ou
ILC2) - todas liberam mediadores inflamatórios.
I I I . C É L U L A S I N F L A M A T Ó R I A S
Estão aumentados em pacientes com DPOC, atraem células
inflamatórias da circulação (fatores quimiotáticos), amplificam
o processo inflamatório (citocinas pró-inflamatórias) e induzem
mudanças estruturais (fatores de crescimento).
I V . M E D I A D O R E S I N F L A M A T Ó R I O S
Em fumantes ou pacientes com inflamação prévia, há produção
excessiva de fatores de crescimento, assim, a inflamação pode
preceder o desenvolvimento de fibrose ou lesão repetida da
própria parede das vias aéreas pode levar à produção excessiva
de músculo e tecido fibroso, o que contribui para limitação de
pequenas vias aéreas e obliteração e pode preceder o enfisema.
V . F I B R O S E P E R I B R O N Q U I O L A R E
I N T E R S T I C I A L
Ambos estão associados à inflamação crônica do trato
respiratório, mas há diferenças nas células inflamatórias e
mediadores envolvidos nas 2 doenças - na DPOC, há um padrão
inflamatório com aumento de eosinófilos.
V I . D P O C X A S M A
Há associação entre encurtamento acelerado dos telômeros
(marcador de envelhecimento acelerado) e piora progressiva
das trocas gasosas pulmonares, hiperinsuflação pulmonar e
acometimento extrapulmonar na DPOC - telômeros mais curtos
persistentemente aumentam o risco de mortalidade.
V I I . E N C U R T A M E N T O D O S
T E L Ô M E R O S
A extensão da inflamação, fibrose e exsudato luminal nas
pequenas vias aéreas correlaciona-se com a redução da relação
VEF1 e VEF1/CVF, e com o declínio acelerado do VEF1
característico da DPOC. Essa limitação das vias aéreas
periféricas aprisiona progressivamente gás na expiração,
resultando em hiperinsuflação estática que reduz a capacidade
inspiratória e é associada à hiperinsuflação dinâmica no 
V I I I . L I M I T A Ç Ã O D O F L U X O D E A R E
A P R I S I O N A M E N T O D O G Á S
L A Y A N E S I L V A
exercício, levando ao aumento da dispneia e limitação da
capacidade de exercício. Ambos contribuem para o
comprometimento das propriedades contráteis intrínsecas dos
músculos respiratórios, visto que a hiperinsuflação se
desenvolve precocemente na doença como principal
mecanismo da dispneia de esforço.
Os broncodilatadores atuam nas vias periféricas reduzindo o
aprisionamento de gás, reduzindo os volumes pulmonares e
melhorando os sintomas e a capacidade de exercício.
limitação do fluxo aéreo e, particularmente, a
hiperinsuflação afeta a função cardíaca e as trocas gasosas.
mediadores inflamatórios podem contribuir para perda de
massa muscular esquelética e caquexia, e induzir ou agravar
comorbidades (doença cardíaca isquêmica, IC, osteoporose,
anemia normocítica, DM e síndrome metabólica).
D I A G N Ó S T I C O
Deve-se suspeitar de DPOC em qualquer paciente que apresente
dispneia, tosse crônica ou produção de expectoração e/ou
história de exposição a fatores de risco para a doença, sendo
necessária a espirometria para diagnóstico, na qual a presença
de VEF1/CVF pós-broncodilatador < 0,70 confirma a presença de
limitação persistente do fluxo aéreo e, portanto, de DPOC em
pacientes com sintomas apropriados e exposições significativas
a estímulos nocivos.
Resultam em hipoxemia e hipercapnia, e a transferência de gás
para O2 e CO2 piora à medida que a doença progride, além disso,
a redução da ventilação pode ocorrer por redução do drive
ventilatório ou aumento da ventilação do espaço morto que leva
à retenção de CO2, se combinado com ventilação reduzida, pelo
aumento do esforço para respirar devido à limitação grave,
hiperinsuflação e musculaturarespiratória ineficiente.
I X . A N O R M A L I D A D E S N A S T R O C A S
G A S O S A S
As anormalidades na ventilação alveolar e um leito vascular
pulmonar reduzido pioram ainda mais as anormalidades de
ventilação x perfusão (V/Q).
Provoca tosse produtiva crônica, mas não é sintomática em
todos os pacientes com DPOC, quando presente deve-se a um
número aumentado de células caliciformes e glândulas
submucosas pela irritação crônica de agentes nocivos, que é
estimulada por mediadores e proteases pela ativação do fator de
crescimento epidérmico.
X . H I P E R S E C R E Ç Ã O D E M U C O
Pode se desenvolver tardiamente na DPOC e deve-se à
vasoconstrição hipóxica das pequenas artérias pulmonares,
resultando em alterações estruturais como hiperplasia intimal e
hipertrofia/hiperplasia do músculo liso - mesmo na DPOC leve,
há anormalidades no fluxo sanguíneo microvascular pulmonar,
que pioram com enfisema. Observa-se resposta inflamatória
nos vasos e uma disfunção das células endoteliais na DPOC,
assim, a perda do leito capilar pulmonar no enfisema pode
contribuir ainda mais para o aumento da pressão na circulação
pulmonar, e pode levar r à hipertrofia ventricular direita e,
eventualmente, à insuficiência cardíaca direita.
X I . H I P E R T E N S Ã O P U L M O N A R
Podem ser desencadeadas por infecções respiratórias com
bactérias ou vírus, poluentes ambientais ou outros fatores,
caracterizam-se por aumento da inflamação, da hiperinsuflação
e aprisionamento de gases, com redução do fluxo expiratório,
sendo responsável pelo aumento da dispneia - além de piora das
anormalidades V/Q que podem causar hipoxemia.
X I I . E X A C E R B A Ç Õ E S
Outras condições podem agravar ou mimetizar exacerbação por
DPOC, entre elas: pneumonia, tromboembolismo e IC aguda.
A maioria dos pacientes com DPOC possuem
concomitantemente doenças crônicas, que estão associadas aos
mesmos fatores de risco (idade, tabagismo e sedentarismo), o
que pode causar um maior impacto no estado de saúde.
X I I I . C O M P L I C A Ç Õ E S S I S T Ê M I C A S
L A Y A N E S I L V A
Podem variar entre os dias e ao longo do dia, sendo que o sibilo
audível pode surgir no nível laríngeo, já os sibilos inspiratórios
ou expiratórios generalizados podem estar presentes na
ausculta, ademais, o aperto no peito está associado ao esforço, é
mal localizado, de caráter muscular e pode haver contração
isométrica dos músculos intercostais.
D I S P N E I A
Sintoma cardinal da DPOC, é uma das principais causas de
incapacidade e ansiedade associadas à doença, em geral, é
descrita como sensação de aumento do esforço para respirar,
peso no peito, falta de ar ou respiração ofegante, frequente
durante os esforços e mais proeminente em mulheres.
S I N T O M A S
limitação do fluxo aéreo pode estar presente sem dispneia
crônica e/ou tosse e produção de expectoração e vice-versa,
no entanto, a busca por atendimento médico está
diretamente associada a impacto dos sintomas no estado
funcional do paciente.
O sintoma mais característico da DPOC é a dispneia crônica e
progressiva, mas a tosse com produção de escarro está presente
em até 30% dos pacientes, ambos podem variar ao longo do dia e
podem preceder o desenvolvimento da limitação do fluxo aéreo
- indivíduos que possuam fatores de risco para DPOC e
apresentarem esses sintomas devem ser examinados para
procurar causa(s) subjacente(s) a fim de desenvolver
intervenções apropriadas.
T O S S E C R Ô N I C A
Frequentemente é o primeiro sintoma da DPOC, é descartada
pelo paciente por ser uma consequência esperada do tabagismo
e/ou exposições ambientais. Inicialmente, a tosse pode ser
intermitente, mas posteriormente pode estar presente todos os
dias, muitas vezes ao longo do dia, e pode ser produtiva ou não.
P R O D U Ç Ã O D E E S C A R R O
pacientes que produzem grandes volumes de escarro podem
ter bronquiectasias subjacentes.
presença de escarro purulento reflete aumento de
mediadores inflamatórios, e seu desenvolvimento pode
indicar o início de uma exacerbação bacteriana.
Pacientes com DPOC levantam pequenas quantidades de
expectoração persistente com tosse, quando ocorre por > 03
meses em 02 anos consecutivos pode ser definida como
bronquite crônica, essa produção pode ser intermitente com
períodos de exacerbação intercalados com períodos de
remissão.
C H I A D O E A P E R T O N O P E I T O
F A D I G A
Sensação subjetiva de cansaço ou exaustão, definida como uma
sensação de “cansaço geral” ou como uma sensação de estar
“drenado” de energia”, impactando a capacidade do paciente de
realizar as atividades da vida diária e sua qualidade de vida.
O U T R O S S I N T O M A S N A D O E N Ç A
G R A V E
Em geral, há fadiga perda de peso, perda muscular e anorexia,
que podem indicar outras doenças como tuberculose ou câncer
de pulmão - além disso, pode haver síncope durante a tosse
devido a aumentos rápidos da pressão intratorácica durante
ataques prolongados de tosse, fraturas nas costelas após crises
de tosses, inchaço do tornozelo que pode indicar presença de cor
pulmonale, e sintomas de depressão e/ou ansiedade.
H I S T Ó R I A C L Í N I C A
exposição do paciente a fatores de risco, como tabagismo e
exposições ocupacionais ou ambientais
história médica pregressa, incluindo asma, alergia, sinusite
ou pólipos nasais, infecções respiratórias na infância, HIV,
tuberculose, outras doenças crônicas respiratórias ou não
história familiar de DPOC ou doença respiratória crônica
padrão de desenvolvimento dos sintomas, em geral ocorre
na vida adulta com aumento da falta de ar, “resfriados de
inverno” mais frequentes ou prolongados e restrição social
história de exacerbações ou internações prévias por
distúrbio respiratório
comorbidades, como cardiopatias, osteoporose, distúrbio
musculoesqueléticos, ansiedade, depressão e malignidades
impacto da doença na vida do paciente, incluindo limitação
de atividade, falta ao trabalho e impacto econômico, efeito
nas rotinas familiares, sentimentos de depressão ou
ansiedade, bem-estar e atividade sexual
apoio social e familiar disponível para o paciente
possibilidades de redução dos fatores de risco,
especialmente a cessação do tabagismo
E X A M E F Í S I C O
Raramente é diagnóstico de DPOC, e os sinais físicos de
limitação do fluxo aéreo geralmente não estão presentes até que
tenha ocorrido um comprometimento significativo da função
pulmonar, mas sua ausência não exclui o diagnóstico.
E S P I R O M E T R I A
Medida mais reprodutível e objetiva da limitação do fluxo
aéreo, é um teste não invasivo e disponível, boa sensibilidade,
mas não pode ser usada de forma confiável como o único teste
diagnóstico pela fraca especificidade. É feita a partir da medição
do o volume de ar expirado forçadamente a partir do ponto de
inspiração máxima (capacidade vital forçada, CVF) e o volume
de ar expirado durante o 1o segundo desta manobra (volume
expiratório forçado em 1 segundo, VEF1), e a razão entre estas 2
medidas (VEF1/CVF) devem ser calculadas.
TÉCNICA DA ESPIROMETRIA
Para realizar a espirometria, o paciente deve encher o peito de ar,
colocar o tubo do aparelho na boca e expirar (1 inspiração total para 1
expiração total), que será representada na curva volume-tempo da
espirometria há um eixo horizontal o tempo (segundos) e o volume
expirado (litros). Quando a linha para de aumentar é porque não há
mais ar sendo expirado, sendo aquele volume expirado a capacidade
vital forçada (CVF), e o volume que saiu no primeiro segundo é o
volume expirado no primeiro segundo (VEF1) - o VEF1 será sempre
menor que o CVF. O pulmão tem fibras elásticas, que se estiram ao ser
preenchido a relaxam ao ser esvaziado e a velocidade que o ar sai é
proporcional à força da expiração e à elasticidade pulmonar - os
pacientes mais jovens tem o pulmão mais elástico e com o
envelhecimento, as fibras de colágenos são substituídas por fibras não
elásticas e a inflamação da DPOC acelera esse processo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
L A Y A N E S I L V A
O critério espirométricopara limitação de fluxo aéreo está
relacionado com VEF1/CVF < 0,70 pós-broncodilatador, este
valor pode indicar diagnósticos mais frequentes de DPOC em
idosos e menos frequentes em adultos com < 45 anos,
principalmente se doença leve. O risco de diagnóstico errado e
tratamento excessivo de pacientes usando a razão fixa como
critério diagnóstico é limitado, pois a espirometria é apenas um
parâmetro para estabelecer o diagnóstico clínico de DPOC; os
parâmetros adicionais são sintomas e outros fatores de risco.
A avaliação da presença de obstrução ao fluxo aéreo com base
em 1 medida da relação VEF1/CVF pós-broncodilatador deve ser
confirmada por espirometria repetida em outra ocasião se o
valor estiver entre 0,6 e 0,8, pois em alguns casos a relação pode
mudar conforme resultado da variação biológica. Embora a
espirometria pós-broncodilatador seja necessária para o
diagnóstico e avaliação da DPOC, não é mais recomendado
avaliar o grau de reversibilidade da limitação do fluxo aéreo,
pois não aumenta o diagnóstico de DPOC, diferencia do
diagnóstico de asma ou prediz a resposta a tratamento de longo
prazo com com broncodilatadores ou corticosteróides.
em jovens o ar expirado no primeiro segundo é 90% do total
inspirado, ou seja, a relação VEF1/CVF ≥ 90%.
aumento > 200 mL ou variação > 12% de VEF1 não é normal.
aumento > 350 mL de CVF não é normal.
FEV1 e CVF redizem mortalidade por todas as causas
independentemente do tabagismo.
função pulmonar anormal identifica um subgrupo de
fumantes com risco aumentado de câncer de pulmão.
Para rastreamento na população geral, a espirometria não é
indicada em indivíduos assintomáticos sem exposição
significativa ao tabaco ou a outros estímulos nocivos, mas deve
ser considerada em indivíduos com sintomas ou fatores de risco
onde apresenta rendimento diagnóstico alto e é um método
para detecção precoce.
A V A L I A Ç Ã O I N I C I A L 
Os objetivos são determinar o nível de limitação do fluxo aéreo,
seu impacto no estado de saúde do paciente e o risco de eventos
futuros (como exacerbações, internações hospitalares ou óbito),
para orientar a terapia, assim, deve-se considerar os seguintes
aspectos: (1) presença e gravidade da anormalidade
espirométrica, (2) natureza atual e magnitude dos sintomas, (3)
história de exacerbações moderadas e graves e risco futuro, e (4)
presença de comorbidades.
C L A S S I F I C A Ç Ã O D A G R A V I D A D E D A
L I M I T A Ç Ã O D O F L U X O A É R E O
Será definido por pontos de corte espirométricos específicos
para isso a espirometria deve ser realizada após a administração
de uma dose adequada de pelo menos um broncodilatador
inalatório de curta duração para minimizar a variabilidade.
Assim, classifica-se em leve, moderado, grave e muito grave de
acordo com VEF1 esperados após broncodilatador.
A V A L I A Ç Ã O D O S S I N T O M A S
0 - Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso;
1 - Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, subo
escadas ou ladeiras.
A DPOC era caracterizada pela falta de ar, por isso, foi instituído
o Modified British Medical Research Council Questionnaire
(mMRC), uma escala de dispneia modificada para avaliação dos
sintomas pois se relacionada com outras medidas de saúde e
prevê risco futuro de mortalidade. Esse índice se assemelha à
classificação NYHA para IC, seguindo a pontuação abaixo:
I . A V A L I A Ç Ã O D A D I S P N E I A
L A Y A N E S I L V A
2 - Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo,
ou ando mais devagar do que outras pessoas da minha idade;
3 - Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar quando
ando perto de 100 metros, ou poucos minutos de caminhada
no plano;
4 - Sinto falta de ar que não me permite sair de casa, ou
preciso de ajuda para me vestir ou tomar banho.
Ademais, reconheceu-se que a DPOC afeta os pacientes não só
pela dispneia, por isso é recomendada uma avaliação ampla dos
sintomas no lugar de 1 medida de falta de ar, por isso, foram
criados questionários de saúde para DPOC. Entre eles estão o
Questionário Respiratório Crônico e de St. George (complexos),
Teste de Avaliação da DPOC e Questionário de Controle da
DPOC (adequados para a prática clínica).
L A Y A N E S I L V A
o Questionário Respiratório de St. George (QRSG) é a medida
abrangente mais amplamente documentada, pontuações <
25 são incomuns em pacientes com DPOC e pontuações > 25
devem considerar o tratamento regular para sintomas.
Teste de avaliação da DPOC: medida unidimensional de saúde
de 8 itens que podem estar deficientes na DPOC, é aplicável em
todo o mundo, sua pontuação varia de 0 a 40.
Além disso, a DPOC tem efeitos extrapulmonares (sistêmicos),
incluindo perda de peso, anormalidades nutricionais e
disfunção do músculo esquelético, caracterizada por sarcopenia
(perda de células musculares) ou função anormal das células
remanescentes, que pode contribuir para a intolerância ao
exercício e mau estado de saúde em pacientes com DPOC.
Comorbidades comuns incluem doença cardiovascular,
disfunção muscular esquelética, síndrome metabólica,
osteoporose, depressão, ansiedade e câncer de pulmão, podem
ocorrer em pacientes com limitação leve, moderada ou grave do
fluxo aéreo, influenciar a mortalidade e internações de forma
independente, e merecem tratamento específico.
exacerbações graves podem estar associadas à insuficiência
respiratória aguda
hospitalização por exacerbação da DPOC está associada a
mau prognóstico e aumento do risco de morte.
As exacerbações da DPOC são piora aguda dos sintomas
respiratórios que resulta em terapia adicional, são classificados
como leves (tratados apenas com broncodilatadores de curta
ação), moderados (tratados com broncodilatadores de curta
ação + antibióticos e/ou corticosteróides orais) ou graves
(necessita de hospitalização ou visita o pronto-socorro).
O melhor preditor de exacerbações é história de eventos já
tratados (> 2 exacerbações/ano), essas deteriorações da
limitação do fluxo aéreo estão associadas a um aumento da
prevalência de exacerbações, hospitalização e risco de morte.
Há uma relação significativa entre a gravidade espirométrica e
o risco de exacerbação e morte, assim, indivíduos com GOLD 2
(limitação moderada ao fluxo aéreo) podem apresentar
exacerbações frequentes que requerem tratamento com
antibióticos e/ou corticosteroides sistêmicos, este risco é maior
em pacientes com GOLD 3 (grave) e OURO 4 (muito grave).
I I . A V A L I A Ç Ã O D O R I S C O D E
E X A C E R B A Ç Ã O
É comum há concomitância de outras doenças no momento do
diagnóstico de DPOC, que é um importante componente do
desenvolvimento de multimorbidade, particularmente em
idosos, em resposta a fatores de risco comuns (envelhecimento,
tabagismo, álcool, dieta e sedentarismo).
I I I . A V A L I A Ç Ã O D E D O E N Ç A S
C R Ô N I C A S C O N C O M I T A N T E S
Deve-se combinar a avaliação sintomática com a classificação
espirométrica e/ou risco de exacerbações a partir da ferramenta
de avaliação ABCD que incorpora os resultados relatados pelo
paciente e destaca a importância da prevenção de exacerbações
na DPOC. Os grupos ABCD derivam exclusivamente dos
sintomas e seu histórico de exacerbação, no entanto, a
espirometria, em conjunto com os sintomas e história de
exacerbações moderadas e graves, é vital para o diagnóstico,
prognóstico e consideração de outras abordagens terapêuticas.
Os pacientes devem ser submetidos à espirometria para
determinar a gravidade da limitação do fluxo aéreo (grau
espirométrico), à avaliação de dispneia usando mMRC ou
sintomas usando Teste de Avaliação da DPOC e registrar seu
histórico de exacerbações moderadas e graves (incluindo
hospitalizações anteriores). O número fornece informações
sobre a gravidade da limitação do fluxo aéreo (grau
espirométrico 1 a 4), e a letra (grupos A a D) sobre a carga de
sintomas e risco de exacerbação que podem orientar a terapia.
Já que o VEF1 é útil apenas em nível populacional na previsão de
desfechos clínicos, como mortalidade e hospitalizações, ou na
consideração de terapiasnão farmacológicas, como redução de
volume pulmonar ou transplante de pulmão.
I V . A V A L I A Ç Ã O C O M B I N A D A D E
D P O C
L A Y A N E S I L V A
Nos casos em que há discordância acentuada entre o nível de
limitação do fluxo aéreo e os sintomas, deve ser realizada uma
avaliação mais detalhada para melhor compreensão da
mecânica pulmonar (testes de função pulmonar completa),
estrutura pulmonar (exame de imagem) e/ou comorbidades que
podem afetar os sintomas do paciente. 
Em alguns casos, os pacientes podem ter sintomas mínimos,
apesar de haver limitação grave do fluxo aéreo, pois adaptaram-
se às limitações induzidas pela DPOC (Exemplo:, reduzem seu
nível de atividade física) o que pode resultar em uma
subestimação da carga de sintomas. Nesses casos, é essencial
solicitar testes de exercício como a caminhada de 6 minutos a
fim de identificar pacientes que precisam de tratamento mais
intenso do que a avaliação inicial teria sugerido.
bronquiectasias, avaliação do risco de desenvolvimento de
câncer de pulmão. Este risco pode ser aumentado se houver
enfisema - após procedimentos cirúrgicos com redução do
volume pulmonar e avaliação para transplante de pulmão.
A OMS recomenda que todos os pacientes com diagnóstico de
DPOC sejam rastreados uma vez, principalmente em áreas com
alta prevalência de deficiência de alfa-tripsina, embora o
paciente clássico inclui jovens (< 45 anos) com enfisema basal
panlobular, quando há atraso no diagnóstico observa-se
pacientes mais velhos com distribuição mais típica de enfisema
(apical centrolobular). Uma concentração baixa (< 20%) é
altamente sugestiva de homozigose, os familiares devem ser
examinados junto com o paciente e encaminhados para
aconselhamento e tratamento.
V . R A S T R E I O D E D E F I C I Ê N C I A D E
A L F A - T R I P S I N A
I N V E S T I G A Ç Õ E S A D I C I O N A I S
A radiografia de tórax não é útil para o diagnóstico na DPOC,
mas é usada para excluir diagnósticos alternativos e estabelecer
a presença de comorbidades, como doenças respiratórias
concomitantes (fibrose pulmonar, bronquiectasias, doenças
pleurais), esqueléticas e doenças cardíacas. As alterações
radiológicas associadas à DPOC incluem sinais de
hiperinsuflação pulmonar (diafragma achatado e aumento do
volume do espaço aéreo retroesternal), hiperlucência dos
pulmões e redução rápida das marcações vasculares.
A tomografia computadorizada (TC) do tórax não é
recomendada rotineiramente, exceto para detecção de 
I . I M A G E M
Pacientes com DPOC apresentam aprisionamento de gás
(aumento do volume residual) desde os estágios iniciais da
doença e, à medida que a limitação do fluxo aéreo piora, ocorre
hiperinsuflação estática (aumento da capacidade pulmonar
total), que podem ser documentadas por pletismografia
corporal e medição do volume pulmonar por diluição do hélio.
I I . V O L U M E S P U L M O N A R E S
A técnica de suspensão da respiração única para medir a
capacidade de difusão pulmonar para CO é útil para avaliar as
propriedades de transferência de gás de seu uso no sistema
respiratório. Capacidade de difusão de CO < 60% está associada a
diminuição da capacidade de exercício, sintomas aumentados,
pior estado de saúde e risco aumentado de óbito, independente
de outras variáveis clínicas e grau de limitação do fluxo aéreo. 
Em pacientes com DPOC, valores baixos impedem a ressecção
pulmonar cirúrgica em pacientes com câncer enquanto em
fumantes sem limitação do fluxo aéreo, valores < 80% do
previsto (marcador de enfisema) sinalizam risco aumentado
para desenvolver DPOC ao longo do tempo. Com o tempo,
pacientes com DPOC tem declínio acelerado em comparação
com fumantes sem a doença, e é maior nas mulheres, no
entanto, são necessários anos de acompanhamento antes que
uma mudança significativa seja detectada, por isso, a medida
deve ser realizada em todo paciente com DPOC com sintomas
desproporcionais ao grau de obstrução do fluxo aéreo.
I I I . C A P A C I D A D E D E D I F U S Ã O D O S
P U L M Õ E S P A R A M O N Ó X I D O D E
C A R B O N O
A oximetria de pulso pode ser usada para avaliar a saturação de
oxigênio arterial e a necessidade de oxigenoterapia
suplementar, por isso, deve ser realizada em todos os pacientes
com sinais clínicos sugestivos de insuficiência respiratória ou
insuficiência cardíaca direita - se a saturação for < 92%, avaliar
gasometria arterial ou capilar.
I V . O X I M E T R I A E G A S O M E T R I A
A R T E R I A L
O comprometimento do exercício pode ser medido por uma
redução na distância de caminhada ou no teste de exercício,
sendo um indicador de comprometimento do estado de saúde e
preditor de prognóstico - em geral, a capacidade de exercício
reduz no ano anterior à morte. Assim, os testes de caminhada
(teste de caminhada em vaivém ou teste de caminhada de 6
minutos sem ritmo) podem ser úteis para avaliar incapacidade e
risco de mortalidade e são usados para avaliar a eficácia da
reabilitação pulmonar. Além disso, testes de ergometria de
bicicleta ou esteira podem auxiliar na identificação de
condições coexistentes ou alternativas (diagnósticos cardíacos)
e o monitoramento da atividade física pode ser mais relevante
em relação ao prognóstico do que para avaliar apenas a
capacidade de exercício.
V . T E S T E D E E S F O R Ç O E A V A L I A Ç Ã O
D A A T I V I D A D E F Í S I C A
L A Y A N E S I L V A
Em alguns pacientes com asma crônica, é difícil estabelecer
uma distinção da DPOC com técnicas de imagem e testes
fisiológicos, pois as condições compartilham características e
expressões clínicas comuns.
Várias variáveis identificam pacientes com risco aumentado de
mortalidade, incluindo VEF1, tolerância ao exercício avaliada
pela distância percorrida ou consumo de oxigênio de pico, perda
de peso e redução da tensão arterial de oxigênio, assim o método
BODE (índice de massa corporal, obstrução, dispnéia e
exercício) é um melhor preditor de sobrevida subsequente do
que qualquer componente único.
V I . P O N T U A Ç Õ E S C O M P O S T A S
alguns estudos indicaram uso de proteína C reativa e
procalcitonina na redução do uso de antibióticos durante as
exacerbações.
a avaliação dos eosinófilos sanguíneos fornece a melhor
orientação para o uso de corticosteróides inalatórios (CI).
Biomarcadores são características que são objetivamente
medidas e avaliadas como um indicador de processos biológicos
ou patogênicos normais ou respostas farmacológicas a
intervenções terapêuticas, em geral, eles são mais difíceis de
interpretar pois há associações fracas e baixa reprodutibilidade.
V I I . B I O M A R C A D O R E S
Alguns pacientes sem evidência de limitação do fluxo aéreo tem
evidência de doença pulmonar estrutural na imagem torácica
(enfisema, aprisionamento de gás, espessamento da parede das
vias aéreas) que é compatível com DPOC, assim, podem relatar
exacerbações dos sintomas respiratórios ou necessitar de
tratamento com medicamentos respiratórios de forma crônica.
D I A G N Ó S T I C O S D I F E R E N C I A I S
P R E V E N Ç Ã O E T E R A P I A D E
M A N U T E N Ç Ã O
C E S S A Ç Ã O D O C I G A R R O
Muitos pacientes com DPOC continuam fumando apesar de
saber que tem a doença (aproximadamente 40% dos pacientes
com DPOC são fumantes atuais), e esse comportamento tem
impacto negativo no prognóstico e progressão da doença, visto
que a cessação do tabagismo tem maior impacto na história
natural da DPOC e as taxas de sucesso de longo prazo podem
alcançar até 25%. Nesse contexto, as proibições legislativas ao
fumo são eficazes para aumentar as taxas de abandono e reduzir
os danos causados pela exposição ao fumo passivo.
após SCA, sugere-se que esse tratamento deve ser iniciado >
2 semanas após evento cardiovascular.
mastigação contínua de goma de nicotina produz secreções
que são deglutidas em vez de absorvidas pela mucosa bucal,
causando pouca absorção e potencialmente causa náusea.
bebidas ácidas, principalmente café, sucos e refrigerantes,
interferem na absorção da nicotina.
Produtosde reposição de nicotina: inclui goma de mascar de
nicotina, inalador, spray nasal, adesivo transdérmico,
comprimido sublingual ou pastilha, que aumentam de forma
confiável as taxas de abstinência do tabagismo a longo prazo, já
as contraindicações incluem IAM recente ou AVC.
Os cigarros eletrônicos fornecem uma inalação de nicotina
vaporizada e doseável e têm aumentado seu uso como
alternativa aos cigarros para aqueles que desejam deixar de
fumar, mas também como tendência crescente para os jovens
que nunca fumaram, podem conter nicotina e outros produtos
químicos e podem causar efeitos agudos, como lesão pulmonar
associada ao vaping, outras anormalidades pulmonares (lesão
pulmonar grave, pneumonia eosinofílica, hemorragia alveolar,
bronquiolite respiratória) e ocasionalmente a morte
I . F A R M A C O T E R A P I A S P A R A P A R A R
D E F U M A R
Atualmente, há um surto de lesão pulmonar associada ao uso de
cigarro eletrônico ou vaping (EVALI), no qual os pacientes
obtiveram melhora clínica com terapia sistêmica com ciclos
prolongados de glicocorticóides, associado ao acetato de
vitamina E (aditivo de cigarros eletrônicos com THC).
As alterações induzidas pela fumaça do cigarro e características
da DPOC incluem inflamação neutrofílica e irritabilidade das
vias aéreas, paresia ciliar e aumento da hipersecreção de muco,
ademais, estudos indicam um risco aumentado de doença
respiratória entre ex e atuais usuários de cigarros eletrônicos.
- Produtos farmacológicos: (1) a vareniclina e a nortriptilina
aumentam a bupropiona longa de abandono, mas deve ser
usado como componente de um programa de intervenção de
suporte, e (2) o tratamento com medicamento anti-hipertensivo
clonidina tem eficácia limitada pelos efeitos colaterais.
Um programa de intervenção de 5 etapas fornece estratégia útil
para orientar os cuidados de saúde de profissionais interessados
em ajudar os pacientes a parar de fumar.
L A Y A N E S I L V A
 Como a dependência do tabaco é uma doença crônica, os
médicos devem reconhecer que a recaída é comum e reflete a
natureza crônica da dependência e do vício, e não representa
falha por parte do paciente ou do médico. O aconselhamento
fornecido por profissionais de saúde aumenta as taxas de
abandono em relação aos auto iniciados, mesmo períodos
breves de aconselhamento (3 minutos) incitando um fumante a
parar de fumar, melhorando as taxas de cessação do tabagismo.
As formas de intensificar o tratamento incluem: aumento da
duração da sessão de tratamento, número de sessões e de
semanas de administração do tratamento, ademais, os modelos
de incentivo financeiro para a cessação do tabagismo foram
relatados como eficazes para facilitar a cessação do tabagismo.
Outras vacinas: recomenda-se a vacinação dTaP/dTPa para
proteger contra coqueluche (coqueluche), tétano e difteria,
naqueles que não foram vacinados na adolescência, a vacina
Zoster para proteger contra telhas para adultos com DPOC com
< 50 anos, e a vacina contra COVID-19.
V A C I N A Ç Ã O
estudos sugeriram que os pacientes com DPOC tinham
diminuição do risco de doença isquêmica do coração.
Vacina da gripe: pode reduzir doenças graves (como infecções
do TRI que requerem hospitalização) e óbito em pacientes com
DPOC, além de reduzir exacerbações, recomenda-se vacinas
com vírus mortos ou inativados, que são mais eficazes em
idosos - a ocorrência de reações adversas é leve e transitória.
Vacina pneumocócica: as vacinas PCV13 e PPSV23 são
recomendadas para todos os pacientes com < 65 anos, a segunda
recomendada para pacientes mais jovens com DPOC e
comorbidades significativas (doença cardíaca ou doença
pulmonar crônica), sendo responsável por reduzir a
probabilidade de exacerbação da DPOC, risco de pneumonia
pneumocócica e de pneumonia adquirida na comunidade.
T E R A P I A F A R M A C O L Ó G I C A P A R A
D P O C E S T Á V E L
Usada para reduzir os sintomas, frequência e gravidade das
exacerbações e melhorar a tolerância ao exercício e o estado de
saúde. A escolha dos medicamentos dependem da
disponibilidade e custo da medicação e resposta clínica
favorável balanceada com efeitos colaterais. Cada esquema
deve ser individualizado pois a relação entre gravidade dos
sintomas, limitação do fluxo aéreo e gravidade das exacerbações
difere entre os pacientes. 
formoterol e salmeterol (LABAs) quando usados 2 vezes ao
dia melhoram o VEF1 e os volumes pulmonares, dispneia,
estado de saúde, taxa de exacerbação e número de
hospitalizações, mas não tem efeito sobre a mortalidade e
taxa de declínio da função pulmonar.
olandaterol e vilanterol (LABAs) quando usados 1 vez ao dia
melhoram a função pulmonar e os sintomas.
indicaterol (LABA) quando usado 1 vez ao dia melhora a falta
de ar, estado de saúde e a taxa de exacerbação.
Medicamentos que aumentam o VEF1 e/ou alteram outras
variáveis espirométricas, pois agem alterando o tônus da
musculatura lisa das vias aéreas e as melhorias no fluxo
expiratório refletem o alargamento das vias aéreas, em vez de
alterações na retração elástica pulmonar, ademais tendem a
reduzir a hiperinsuflação dinâmica em repouso e durante o
exercício, e melhorar o desempenho do exercício.
Beta 2 agonistas: relaxa o músculo liso das vias aéreas
estimulando beta 2-receptores adrenérgicos, que aumenta o
AMP cíclico e produz antagonismo à broncoconstrição. Pode ser
de ação curta (SABA) que tem efeito por 4-6 horas e melhoram o
VEF1 com o uso crônico ou ação longa (LABA) que tem efeito
por> 12 horas e não excluem benefício adicional do SABA.
Efeitos adversos: elas são pouco absorvidas, o que limita os
efeitos sistêmicos, sendo que o principal é a secura da boca, mas
há sintomas urinários ocasionais, relato de gosto amargo e
metálico e aumento inesperado de eventos cardiovasculares.
I . B R O N C O D I L A T A D O R E S
adição de teofilina ao salmeterol produz uma melhora maior
do VEF1 e da dispneia do que o salmeterol sozinho.
Podem atuar como inibidores não seletivos da fosfodiesterase,
sendo mais usada a teofilina e metilxantina que é metabolizada
pelas oxidases de função mista do citocromo P450, a depuração
diminui com a idade, pode aumentar a função muscular
inspiratória e um efeito broncodilatador na DPOC estável.
Efeitos adversos: toxicidade se relaciona com a dose,
principalmente com derivados de xantina pois são inibidores
não específicos dos subconjuntos de enzimas fosfodiesterases.
Outros efeitos são palpitações causadas por arritmias atriais e
ventriculares (podem ser fatais), convulsões do tipo grande mal
(independentemente de história epiléptica prévia), dores de
cabeça, insônia, náusea e azia.
I I . M E T I L X A N T I N A S
L A Y A N E S I L V A
eosinófilos no sangue e no escarro está associada a
proteobactérias sanguíneas inferiores, como Haemophilus,
aumento de infecções bacterianas e pneumonia.
As contagens de eosinófilos podem identificar indivíduos com
perfis de microbioma associados a um risco aumentado de piora
clínica devido a espécies bacterianas patogênicas. O limiar de
300 células/uL pode ser usado para identificar pacientes com
maior probabilidade de benefício do tratamento com CI.
Contagens mais elevadas de eosinófilos no sangue em pacientes
com DPOC estão associadas ao aumento de eosinófilos
pulmonares difusos e níveis mais elevados de marcadores de
inflamação tipo 2 nas vias aéreas. 
O efeito do tratamento de esquemas com CI (LABA/LAMA/ICS e
LABA/ICS vs LABA/LAMA) é maior em pacientes com alto risco
de exacerbação (> 2 exacerbações e/ou 1 hospitalização no ano
anterior). O uso da contagem de eosinófilos no sangue para
prever os efeitos do CI deve ser combinado com a avaliação
clínica do risco de exacerbação (conforme a história prévia de
exacerbações) Outros fatores (tabagismo, etnia, localização
geográfica) podem influenciar a relação entre o efeito do CI e a
contagem de eosinófilos no sangue.
Efeitos adversos: o uso de CI está associado com maior
prevalência de candidíase oral, voz rouca, hematomas na pele e
pneumonia - há resultados variados do risco de diminuiçãoda
densidade óssea e fraturas com o tratamento com CI. Além
disso, pode estar associado ao aumento do risco de DM/controle
inadequado de DM, catarata e infecções por micobactérias,
incluindo tuberculose.
Retirada do CI: alguns estudos mostraram aumento na
exacerbações e/ou sintomas após a retirada do CI, além de
diminuição modesta no VEF1 (40 mL) que pode estar associada
ao aumento do nível basal de eosinófilos.
Terapia tripla (LABA/LAMA/CI): o aumento no tratamento
inalatório para LABA + LAMA + CI (terapia tripla) demonstrou
melhorar a função pulmonar, resultados do paciente e reduzir
as exacerbações. 
tratamento com formoterol e tiotrópio em inaladores
separados tem um impacto maior no VEF1 do que qualquer
um componente sozinho.
Combinação de broncodilatadores com diferentes mecanismos
e durações de ação pode aumentar o grau de broncodilatação
com menor risco de efeitos colaterais em comparação ao
aumento da dose de 1 broncodilatador (monoterapia).
I I I . T E R A P I A B R O N C O D I L A T A D O R A
C O M B I N A D A
As exacerbações representam o principal desfecho clinicamente
relevante usado para avaliação da eficácia de medicamentos
com efeitos anti-inflamatórios.
I V . A G E N T E S A N T I - I N F L A M A T Ó R I O S
A inflamação associada à DPOC tem capacidade de resposta
limitada aos corticosteróides, e alguns medicamentos,
incluindo beta 2-agonistas, teofilina ou macrolídeos, podem
facilitar parcialmente a sensibilidade aos corticosteróides na
DPOC. Todos os fumantes com DPOC se beneficiam do uso de CI
em termos de função pulmonar e taxas de exacerbação.
- Eficácia do CI sozinho: tratamento regular apenas com CI não
modifica o declínio a longo prazo do VEF1 nem a mortalidade.
- CI em combinação com terapia broncodilatadora de longa
duração: em pacientes com DPOC moderada a muito grave e
exacerbações, o uso de CI combinado com LABA é mais eficaz do
que qualquer um dos componentes sozinho na melhora da
função pulmonar, estado de saúde e redução das exacerbações.
- Contagem de eosinófilos no sangue: de forma geral, prediz a
magnitude do efeito do CI (adicionado ao tratamento
broncodilatador de manutenção regular) na prevenção de
futuras exacerbações, assim, o limite de contagem de
eosinófilos no sangue < 100 células/uL pode ser usado para
identificar pacientes com baixa probabilidade de benefício do
tratamento com CI.
V . C O R T I C O E S T E R Ó I D E S 
 I N F L A M A T Ó R I O S
L A Y A N E S I L V A
Antitússicos: tem papel inconclusivo em pacientes com DPOC.
Vasodilatadores: não foram adequadamente avaliados em
pacientes com DPOC com hipertensão pulmonar grave ou
desproporcional, mas o NO inalado pode piorar as trocas
gasosas devido à regulação hipóxica alterada do equilíbrio
ventilação-perfusão e é contraindicado na DPOC estável.
Têm inúmeros efeitos colaterais, incluindo miopatia esteróide,
que pode contribuir para fraqueza muscular, diminuição da
funcionalidade e insuficiência respiratória em indivíduos com
DPOC muito grave, reduzem a taxa de falha do tratamento, taxa
de recaída e melhoram a função pulmonar e falta de ar. No
entanto, não tem papel no tratamento diário crônico da DPOC
devido à falta de benefício equilibrada contra uma alta taxa de
complicações sistêmicas.
V I . G L I C O C O R T I C Ó I D E S O R A I S
Reduz a inflamação inibindo a quebra do AMP cíclico
intracelular, destaca-se o roflumilaste que é um medicamento
oral 1 vez ao dia, sem atividade broncodilatadora direta, que
reduz exacerbações moderadas e graves tratadas com
corticosteróides sistêmicos em pacientes com bronquite
crônica, DPOC grave a muito grave e histórico de exacerbações.
Efeitos adversos: têm mais efeitos adversos do que os
medicamentos inalados para DPOC, entre eles estão: diarréia,
náusea, redução do apetite, perda de peso, dor abdominal,
distúrbios do sono e dor de cabeça.
V I I . I N I B I D O R E S D A
F O S F O D I E S T E R A S E - 4 ( P D E - 4 )
O uso regular de antibióticos reduziu a taxa de exacerbações na
DPOC, a azitromicina (250 mg/dia ou 500 mg 3 vezes por
semana) ou eritromicina (250 mg 2 vezes por dia) por 1 ano em
pacientes propensos reduziram o risco de exacerbações, mas, foi
associada a maior incidência de resistência bacteriana,
prolongamento do intervalo QTc e prejuízo em teste de audição.
V I I I . A N T I B I Ó T I C O S
a erdosteína pode ter efeito nas exacerbações (leves),
independentemente do tratamento concomitante com CI.
Em pacientes com DPOC não recebendo CI, tratamento regular
com mucolíticos como carbocisteína e N-acetilcisteína (NAC)
pode reduzir as exacerbações e melhorar modestamente o
estado de saúde.
I X . A G E N T E S M U C O L Í T I C O S E
A N T I O X I D A N T E S
o uso de imunorregulador relataram diminuição na
gravidade e na frequência das exacerbações, mas é
necessário investigar os efeitos a longo prazo.
houve redução de 15-20% na taxa de exacerbações graves
com uso de anticorpo monoclonal anti-IL-5 mepolizumab e
do anticorpo anti-receptor-a de IL-5 benralizumab em
pacientes com DPOC grave, exacerbações recorrentes e
evidência de sangue periférico de inflamação eosinofílica
apesar da terapia inalatória de alta intensidade.
a suplementação com vitamina D reduziu as taxas de
exacerbação em pacientes com níveis baixos de vitamina D.
Contraindicadas: a sinvastatina não preveniu exacerbações em
pacientes com DPOC que não tinham indicação metabólica ou
cardiovascular para tratamento com estatinas.
Terapia de aumento de alfa-1 antitripsina: abordagem lógica
para minimizar o desenvolvimento e progressão da doença
pulmonar em pacientes com DAAT, sendo indicadas em casos
de enfisema em indivíduos com deficiência de alfa-1
antitripsina e VEF1 > 65% previsto.
X . O U T R O S M E D I C A M E N T O S
Problemas relacionados a via inalatória
Quando um tratamento é administrado por via inalatória, deve-se
atentar para a importância da educação e treinamento na técnica do
dispositivo inalador, que incluem nebulizadores, inaladores
dosimetrados (MDIs) usados sem espaçadores, inaladores de névoa
suave e dispositivos acionados pela respiração, ou seja, MDIs
acionados pela respiração (BAIs) e inaladores de pó seco (DPIs) de dose
única e multidoses. Para administração do fármaco ao TRI e pulmões,
o tamanho das partículas (diâmetro aerodinâmico médio de massa)
pode ser fino (2-5 μm) ou extrafino (< 2 μm), o que influencia a fração
respirável total (partículas < 5 μm) e a quantidade e local de deposição
do fármaco (deposição mais periférica com partículas extrafinas). 
Há uma relação significativa entre o mau uso do inalador e o controle
dos sintomas em pacientes com DPOC, os determinantes da má
técnica inalatória incluem: idade avançada e falta de educação prévia
sobre a técnica inalatória, que tende melhorar com a abordagem
“teach-back” (pacientes sendo solicitados para mostrar como o
dispositivo deve ser usado). Os principais erros no uso do dispositivo
de aplicação estão relacionados a problemas com fluxo inspiratório,
duração da inspiração, coordenação, preparação da dose, manobra de
expiração antes da inspiração e apneia após a inspiração da dose.
R E A B I L I T A Ç Ã O , E D U C A Ç Ã O E A U T O -
C O N T R O L E
Intervenção baseada em uma avaliação completa do paciente
com doença respiratória crônica, seguida de terapias que
incluem treinamento físico, educação, intervenção de
autogestão visando a mudança de comportamento, voltada para
melhorar a saúde física e psicológica. Os pacientes devem ser
submetidos a avaliação cuidadosa, incluindo a identificação dos
objetivos, cuidados de saúde, tabagismo, saúde nutricional,
capacidade de autogestão, alfabetização em saúde, estado de
saúde psicológica, condições sociais, comorbidades,
capacidades e limitações de exercício - e os benefícios ideais são
alcançados após 6-8 semanas. Recomenda-se treinamento físico
supervisionado pelo menos 2 vezes por semana, e isso pode
incluir qualquer regime de treinamento de resistência,
treinamento intervalado, treinamento de resistência/força,exercício de caminhada, flexibilidade, treinamento muscular
inspiratório e estimulação elétrica neuromuscular.
I . R E A B I L I T A Ç Ã O P U L M O N A R
Educação: a mudança de comportamentos é impulsionado ao
aprimorar o conhecimento do paciente a respeito da cessação do
tabagismo, uso correto de dispositivos inalatórios,
reconhecimento precoce da exacerbação, tomada de decisão e
ação e quando procurar ajuda, e intervenções cirúrgicas.
Autogerenciamento: intervenção de autogestão da DPOC é
estruturada, personalizada e muitas vezes multicomponente,
com objetivos de motivar, envolver e apoiar os pacientes a
adaptarem positivamente seu comportamento de saúde e
desenvolver habilidades para gerenciar sua doença.
I I . E D U C A Ç Ã O , A U T O G E S T Ã O E
C U I D A D O I N T E G R A T I V O
L A Y A N E S I L V A
Programas de cuidados integrados: programa formal
estruturado que determina como cada componente é feito, o
que deve tornar o atendimento mais eficiente e eficaz, mas, esse
cuidado integrado precisa ser individualizado para o estágio de
adoecimento da pessoa e alfabetização em saúde.
PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88%
PaO2 – 56 a 59 mmHg ou SaO2 = 89%
Sinais de cor pulmonale no ECG
Edema devido a insuficiência cardíaca direita
Htc > 56%
deve-se usar NPPV cronicamente em casa para tratar
pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica.
Suporte ventilatório:
- Durante as exacerbações da DPOC: a ventilação não invasiva
(VNI) na forma de ventilação não invasiva com pressão positiva
(NPPV) é o tratamento padrão para diminuir a morbidade e a
mortalidade em pacientes hospitalizados com exacerbação da
DPOC e insuficiência respiratória aguda.
- Paciente estável: há benefícios associados ao uso de pressão
positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) para melhorar a
sobrevida e o risco de internações hospitalares de pacientes com
DPOC e apneia obstrutiva do sono.
Abordagens para controle de sintomas, bem como manejo de
pacientes terminais próximos à morte, a fim de prevenir e
aliviar o sofrimento e oferecer a melhor qualidade de vida para
os pacientes e seus familiares, independentemente do estágio da
doença ou da necessidade de outras terapias. Esse tipo de
manejo é requerido nos pacientes com DPOC com base nos
sintomas, visto que a DPOC é uma doença altamente
sintomática e possui muitos elementos como fadiga, dispneia,
depressão, ansiedade e insônia.
I I I . C O N T R O L E D E S I N T O M A S E
C U I D A D O S P A L I A T I V O S
IMC baixo e massa livre de gordura particularmente baixa
estão associados a piores resultados em pessoas com DPOC.
Apesar do tratamento farmacológico, muitos pacientes
continuam a sentir falta de ar angustiante, capacidade de
exercício prejudicada, fadiga e sofrem de pânico, ansiedade e
depressão, por isso, são usadas terapias alternativas:
Tratamento da dispneia: a falta de ar pode ser aliviada pelo uso
de opiáceos, estimulação elétrica neuromuscular, vibração da
parede torácica, ventiladores soprando ar no rosto e
oxigenoterapia mesmo se o paciente não estiver hipoxêmico
(Sp02 > 92%) - outras alternativas são acupuntura e acupressão.
Suporte nutricional: promove ganho de peso e leva a melhorias
na força muscular respiratória e na qualidade de vida geral
relacionada à saúde - além disso, a suplementação nutricional
antioxidante (vitamina C e E, zinco e selênio) promoveu
melhora nos déficits antioxidantes, a força do quadríceps e a
proteína total sérica em pacientes desnutridos.
Pânico, ansiedade e depressão: causados por fatores
comportamentais, sociais e biológicos, podem ser reduzidos
com terapia cognitivo-comportamental e intervenções mente-
corpo. Também podem melhorar os resultados físicos, como
função pulmonar, dispneia, capacidade de exercício e fadiga.
Fadiga: melhorada pela educação de autogestão, reabilitação
pulmonar, suporte nutricional e intervenções mente-corpo.
I V . T E R A P I A P A R A D P O C
Muitos pacientes com DPOC tem declínio gradual do estado de
saúde e sintomas crescentes, pontuados por exacerbações
agudas que estão associadas a risco aumentado de morte, que
tem como principais causas insuficiência respiratória
progressiva, doenças cardiovasculares, neoplasias e outras
doenças, por isso os cuidados paliativos são o componentes
importantes do cuidado de pacientes com DPOC avançada.
Oxigenoterapia: a administração prolongada de oxigênio (> 15
horas por dia) a pacientes com doenças respiratórias crônicas
aumenta a sobrevida em pacientes com hipoxemia em repouso
grave, ademais a falta de ar pode ser aliviada em pacientes com
DPOC que são levemente hipoxêmicos ou não hipoxêmicos, mas
que não se qualificam para oxigenoterapia domiciliar, quando o
oxigênio é administrado durante o treinamento físico. As
indicações de oxigenoterapia domiciliar incluem:
V . O U T R O S T R A T A M E N T O S
Cirurgia de redução do volume pulmonar: procedimento
cirúrgico no qual partes dos pulmões são ressecadas para
reduzir a hiperinsuflação, fazendo com que os músculos
respiratórios sejam mais efetivos na geração de pressão a partir
do desenvolvimento da sua eficiência mecânica.
Bulectomia: procedimento cirúrgico mais antigo para o
enfisema bolhoso, em pacientes selecionados está associada à
diminuição da dispneia, melhora da função pulmonar e
tolerância ao exercício, as contraindicações incluem
hipertensão pulmonar, hipercapnia e enfisema grave.
Transplante de pulmão: em pacientes com DPOC muito grave
pode melhorar o estado de saúde e a capacidade funcional, mas
não prolongar a sobrevida, no entanto, a sobrevida mediana em
todos os pacientes com DPOC aumento a 5,5 anos, 7 anos
naqueles que recebem transplante de pulmão bilateral e 5 anos
naqueles que recebem transplante de pulmão único - as
complicações incluem rejeição aguda, bronquiolite obliterante,
infecções oportunistas e doença linfoproliferativa.
Intervenções broncoscópicas: abordagens broncoscópicas
menos invasivas para redução pulmonar incluem uma
variedade de procedimentos broncoscópicos diferentes a fim de
diminuir o volume torácico para melhorar a mecânica
pulmonar, parede torácica e músculos respiratórios.
V I . C I R U R G I A 
M A N E J O D A D P O C E S T Á V E L
Os pacientes com DPOC devem ter avaliação da gravidade de sua
obstrução ao fluxo aéreo, sintomas, histórico de exacerbações,
exposição a fatores de risco e comorbidades para orientar o
manejo, que pode ser escalonado/reduzido com base nos
sintomas de falta de ar e limitação ao exercício, e na ocorrência
contínua de exacerbações na terapia de manutenção. Após a
avaliação, o manejo deve abordar a redução da exposição a
fatores de risco, incluindo a cessação do tabagismo, vacinação e
mudança de hábitos (dieta e exercício físico), e a farmacoterapia
deve ser baseada no grupo GOLD. Os pacientes devem receber
orientação sobre autogestão da falta de ar, preservação de
energia e gerenciamento do estresse e comorbidades, e um
plano de ação por escrito. Além disso, devem ser revisados após
um intervalo adequado para avaliar seu nível atual de sintomas
(usando os escores CAT ou mMRC) e frequência de exacerbação.
L A Y A N E S I L V A
Nas consultas deve-se (1) verificar técnica inalatória, adesão à
terapia prescrita (farmacológica e não farmacológica),
tabagismo e exposição a fatores de risco, (2) incentivar atividade
física e encaminhamento para reabilitação pulmonar, (3)
revisar necessidade de oxigenoterapia, suporte ventilatório,
redução do volume pulmonar e abordagens paliativas, (4)
atualizar plano de ação, e (5) repetir a espirometria anualmente.
Se suspeita concomitante de asma e DPOC, a farmacoterapia
deve seguir as diretrizes de asma, mas abordagens
farmacológicas ou não podem ser necessárias para a DPOC.
I D E N T I F I C A Ç Ã O E R E D U Ç Ã O D A
E X P O S I Ç Ã O À F A T O R E S D E R I S C O
A identificação e redução da exposição aos fatores de risco é
vital no tratamento e prevenção da DPOC, principalmente
cessação do tabagismo que deve ser incentivada para os
indivíduos que fumam