ANALISE DA EFICACIA DO UTRASOM DE ALTA POTÊNCIA COMBINADO COM CORRENTE AUSSIE NO TRATAMENTO DO FEG GRAUS I E II

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CENTRO UNIVERSITARIO DO ESPIRITO SANTO – UNESC 
SOLIMERI DA SILVA FINCK MONTEBELER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANALISE DA EFICACIA DO UTRASOM DE ALTA POTÊNCIA 
COMBINADO COM CORRENTE AUSSIE NO TRATAMENTO DO FEG 
GRAUS I E II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COLATINA 
2015 
2 
 
SOLIMERI DA SILVA FINCK MONTEBELER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANALISE DA EFICACIA DO UTRASOM DE ALTA POTÊNCIA 
COMBINADO COM CORRENTE AUSSIE NO TRATAMENTO DO FEG 
GRAUS I E II 
 
 
 
Projeto integrador global apresentado ao 
Centro Universitário do Espírito Santo – 
UNESC, sob orientação do professor (a) 
Yuliana Martinelli Torezani, para obtenção 
do Título de tecnólogo em estética e 
cosmética. 
 
 
 
 
 
COLATINA 
2015 
3 
 
SOLIMERI DA SILVA FINCK MONTEBELER 
 
 
ANALISE DA EFICACIA DO UTRASOM DE ALTA POTÊNCIA 
COMBINADO COM CORRENTE AUSSIE NO TRATAMENTO DO FEG 
GRAUS I E II 
 
 
Projeto integrador global apresentado ao 
Centro Universitário do Espírito Santo – 
UNESC, sob orientação do professor (a) 
Yuliana Martinelli Torezani, para obtenção 
do Título de tecnólogo em estética e 
cosmética. 
 
 
 
 
ORIENTADOR 
 
_______________________________________________ ______________ 
 Yuliana Martinelli Torezani, Professora DO UNESC, Nota 
Fisioterapeuta Dermato-funcional 
 
 
 
AVALIADOR 
 
_______________________________________________ ______________ 
 Nota 
 
 
 
 
 
Colatina, ______ de __________________ de 2015. 
4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho primeiramente а 
Deus, por ser essencial em minha vida, 
autor de mеυ destino, mеυ guia, socorro 
presente na hora da angústia. 
À minha família, por sua capacidade de 
acreditar е investir em mim. Irmãos sem o 
incentivo de vocês eu não estaria aqui 
hoje. 
Ao meu esposo pela compreensão e 
dedicação em todos os momentos e a 
todos aqueles qυе de alguma forma 
estiveram е estão próximos de mim, 
fazendo esta vida valer cada vez mais а 
pena. 
5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradeço a minha querida orientadora, a 
Professora Yuliana Martinelli Torezani por 
tanto empenho, dedicação e 
conhecimentos doados, indispensáveis 
para a elaboração deste trabalho. 
A minha querida cliente, pela 
disponibilidade e paciência em participar 
deste estudo. 
Aos professores (a) em geral que direta 
ou indiretamente ajudaram para a 
realização deste trabalho esclarecendo as 
dúvidas que foram surgindo durante a 
elaboração desta pesquisa. 
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“É melhor lança-se em busca de 
conquistas grandiosas, mesmo expondo-
se ao fracasso, do que alinhar-se com os 
pobres de espirito, que nem gozam muito 
nem sofrem muito, porque vivem numa 
penumbra cinzenta, onde não conhecem 
nem vitória, nem derrota. ” (Theodore 
Roosevelt). 
7 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
Figura 1- Tegumento........................................................................................ 14 
Figura 2- Camadas Da Epiderme..................................................................... 16 
Figura 3- Junção dermoepidermica.................................................................. 21 
Figura 4- Tecido adiposo unilocular e multilocular........................................... 27 
Figura 5- Tecido adiposo unilocular e multilocular........................................... 28 
Figura 6- Camadas da pele.............................................................................. 30 
Figura 7- Comparação tecido com e sem feg.................................................. 35 
Figura 8- Pressão com tração da pele com a tela subcutânea entre os 
dedos................................................................................................................ 
 
38 
Figura 9- Localização preferencial da celulite.................................................. 39 
Figura 10- Graus da celulite............................................................................. 42 
Figura 11- Heccus............................................................................................ 65 
Figura 12 - Adipômetro utilizado para aferir camada adiposa.......................... 68 
Figura 13: Delimitação da região glútea e posterior de coxa........................... 68 
Figura 14: Área de tratamento.......................................................................... 71 
Figura 15: Aferir camada adiposa para modular protocolo.............................. 71 
Figura 16: Aplicação do gel condutor e da terapia........................................... 71 
Figura 17- 5° sessão em ortostase e em contração......................................... 74 
Figura 18 – Antes e após tratamento glúteo em ortostase............................... 75 
Figura 19- Antes e após tratamento, glúteo em contração.............................. 75 
 
 
8 
 
SUMÁRIO 
 
INTRODUCÃO........................................................................................................ 11 
1 SISTEMA TEGUMENTAR................................................................................... 13 
1.1EPIDERME........................................................................................................ 14 
1.1.1. Camada germinativa ou basal................................................................... 16 
1.1.2 Camada espinhosa ou malpighi................................................................. 17 
1.1.3 Camada granulosa....................................................................................... 18 
1.1.4 Camada lúcida............................................................................................. 18 
1.1.5 Camada córnea............................................................................................ 19 
1.1.6 Células formadoras da epiderme............................................................... 20 
1.1.7 Junção dermo epidérmica.......................................................................... 21 
1.2 DERME............................................................................................................. 22 
1.2.1 Fibras colagenas......................................................................................... 23 
1.2.2 Fibras elásticas............................................................................................ 24 
1.2.3 substância fundamental amorfa................................................................. 25 
1.3 HIPODERME.................................................................................................... 25 
1.3.1 Síntese e degradação de gorduras............................................................ 28 
2 FIBRO EDEMA GELÓIDE................................................................................... 31 
2.1 ETIOLOGIA DO FEG........................................................................................ 34 
2.2 TEORIA DO FEG.............................................................................................. 36 
2.2.1 Teoria tóxica................................................................................................. 36 
2.2.2 Teoria circulatória........................................................................................ 36 
2.2.3 Teoria alérgica............................................................................................. 36 
2.2.4 Teoria metabólica........................................................................................ 37 
2.2.5 Teoria bioquímica........................................................................................ 37 
2.2.6 Teoria hormonal...........................................................................................37 
2.3 DIAGNÓSTICO DO FEG.................................................................................. 37 
2.4 CLASSIFICAÇÃO DO FEG.............................................................................. 40 
2.5 FORMAS CLINICAS DO FIBRO EDEMA GELÓIDE........................................ 43 
2.5.1 Fibro edema gelóide duro........................................................................... 43 
2.5.2 Fibro edema gelóide flácido....................................................................... 44 
2.5.3 Fibro edema gelóide edematoso................................................................ 45 
2.5.4 Fibro edema gelóide misto......................................................................... 46 
9 
 
2.6 METODOS DE AVALIAÇÃO COM EXAMES COMPLEMENTARES DO 
FEG......................................................................................................................... 
 
46 
2.7 ABORDAGENS TERAPÊUTICAS NO FEG..................................................... 46 
3 ELETROTERAPIA............................................................................................... 48 
3.1 ULTRASSOM.................................................................................................... 48 
3.1.1 Definições e histórico................................................................................. 48 
3.1.2 Propagações................................................................................................ 50 
3.2 EFEITOS FISIOLOGICOS................................................................................ 51 
3.2.1Tixotrópia....................................................................................................... 52 
3.2.2 Cavitação...................................................................................................... 52 
3.2.3 Efeitos piezelétricos.................................................................................... 53 
3.2.4 Ondas de compressão / tração.................................................................. 54 
3.2.5 Impedância acústica.................................................................................... 54 
3.2.6 Reflexão........................................................................................................ 55 
3.2.7 Refração....................................................................................................... 55 
3.2.8 Absorção...................................................................................................... 56 
3.2.9 Atenuação.................................................................................................... 56 
3.2.10 Ondas estacionarias.................................................................................. 57 
3.2.11 Campo próximo e campo distante........................................................... 57 
3.3 REGIME DE EMISSÃO DE ONDAS................................................................. 58 
3.4 CORRENTES DE MÉDIA FREQUÊNCIA........................................................ 59 
3.5 TERAPIA COMBINADA DE ULTRASSOM COM ELETROTERAPIA.............. 60 
3.5.1 Corrente Aussie........................................................................................... 60 
3.5.2.Dosimetria e tempo de aplicação............................................................... 62 
3.5.3 Intensidade................................................................................................... 63 
4 HECCUS.............................................................................................................. 64 
4.1 SONOFORESE TRIDIMENSIONAL................................................................. 65 
5 METODOLOGIA.................................................................................................. 67 
6 PROTOCOLO UTILIZADO.................................................................................. 70 
7 APRESENTAÇÃO E DISCUSSÃO DOS RESULTADOS.................................. 72 
CONCLUSÃO......................................................................................................... 77 
REFÊRENCIAS...................................................................................................... 78 
ANEXO I TERMO DE CONCENTIMENTO............................................................ 83 
10 
 
ANEXO II FICHA DE ANAMNESE........................................................................ 86 
ANEXO III TERMO DE CONCENTIMENTO.......................................................... 87 
11 
 
INTRODUÇAO 
 
O fibro edema gelóide é uma patologia de etiologia multifatorial popularmente 
conhecida como celulite, é uma alteração do relevo cutâneo, que envolve 
modificações macro e micro estruturais nos adipócitos, além das alterações na 
derme e na microcirculação esta condição ocorre sobretudo nas mulheres, as 
características encontram-se interligadas onde condições genéticas favoráveis, 
associadas a fatores endógenos e exógenos desencadeiam uma reação lenta e 
progressiva sobre o tecido subepidérmico, que Constitui uma queixa extremamente 
frequente na atualidade. Aproximadamente 50% da população referem se a algum 
tipo de insatisfação com a sua aparência, por forma que parte deste grupo procuram 
algum tipo de procedimentos para a correção dos traços considerados indesejáveis, 
buscando melhorias na sua autoestima, confiança e qualidade de vida. 
O esteticista dispõe de inúmeras técnicas e métodos de tratamento que visam 
o bem-estar do indivíduo. Existe uma constante necessidade de aperfeiçoar ou criar 
novas técnicas, para que os resultados que pretendemos obter sejam os mais 
objetivos e eficientes possíveis, é necessária, uma avaliação detalhada e uma 
atuação multicêntrica, o ponto básico para o tratamento do FEG é o estimulo da 
melhoria da circulação local. Um dos procedimentos comumente utilizado é o 
ultrassom de alta potência que através de seus efeitos térmicos e mecânicos tem 
uma ação benéfica sobre o FEG. 
Esse estudo teve como objetivo analisar a eficácia do ultrassom de alta 
potência no tratamento do FEG grau 1 e 2 localizados no glúteo e posterior de coxa. 
O estudo foi composto por uma cliente\ paciente, onde foi realizada a terapia 
ultrassônica utilizando o ultrassom de 3 MHz. A paciente é sedentária, não praticante 
de dieta alimentar. O tratamento foi realizado em dez sessões, duas vezes por 
semana em dias alternados. A coleta dos dados foi realizada através de ficha de 
anamnese e através de fotografias retiradas durante o tratamento. Os resultados 
foram analisados através da visualização, palpação, comparação das fotografias e 
de um questionário de satisfação. 
O público feminino vive atualmente numa busca incessante pelo corpo perfeito. 
Diante deste fato houve um grande avanço na área da estética e cosmética. Porém 
ainda não há na área de pesquisa um embasamento disponível suficiente em 
relação ao tratamento do fibro edema gelóide. 
12 
 
No primeiro capitulo foi detalhada toda a anatomia do sistema tegumentar, 
tecido epitelial, conjuntivo, vascularização e circulação. O segundo capitulo se ateve 
a falar do fibro edema gelóide, relatando sua definição, histórico, etiopatogenia, 
evolução em graus, tipos, teorias, e sua avaliação. No terceiro capitulo, foi abordado 
uma das formas de tratamento do fibro edema gelóide o ultrassom de alta potência 
Heccus. E no ultimo capitulo foi apresentado a metodologia e os materiais usados na 
pesquisa, bem como a discussão e a análise dos resultados obtidos. 
 
 
13 
 
1 SISTEMA TEGUMENTAR 
 
O fibro edema gelóide (FEG), conhecido popularmente pelo termo “celulite”, é 
definido como uma alteração metabólica localizada do tecido subcutâneo que 
ocasiona alterações na forma do corpo feminino. Para entender melhor sobre a 
“celulite” se faz necessário uma breve revisão do tegumento. 
O sistema tegumentar é o maior órgão do corpo humano,reveste e delimita o 
organismo correspondendo a 15% do peso corporal e tem por objetivo básico manter 
o meio interno em constante equilíbrio, protegendo e interagindo com o meio 
exterior, assim como os demais órgãos do corpo humano sofre alterações que 
caracterizam o envelhecimento cutâneo (AZULAY; AZULAY, 2008) 
 A pele exerce um componente de identificação de um indivíduo (MOFFAT; 
HARRIS, 2007). Anexos epidérmicos provêm funções sensoriais especiais e de 
proteção. Além disso, os contornos do corpo, a aparência de idade e os distúrbios 
actínicos são influenciados pela derme, epiderme e hipoderme (WOLFF et al., 2011). 
De acordo com sua localização na superfície do corpo, este sistema apresenta 
diferentes funções como: proteção contra lesões físicas, químicas e biológicas, 
receptor de sensações gerais (dor, pressão, tato, temperatura), protetor de radiações 
ultravioletas, capacidade de converter moléculas precursoras em vitamina D, 
regulador térmico, excretor de outras substancias através das glândulas sudoríparas, 
como também a capacidade de absorver muitas substancias lipossolúveis (BEGA, 
2006). 
Segundo Wolff et al. (2011), a pele é considerada um órgão, de estrutura 
complexa, que tem por funções a proteção do corpo do ambiente em que ele vive, 
ao mesmo tempo em que permite a interação entre eles. É um conjunto completo e 
integrado de células, tecidos e elemento matriz que possuem diversas funções, que 
são mediadas por suas subunidades, interdependentes entre si: Epiderme, Derme e 
Hipoderme. 
As funções realizadas pelo sistema tegumentar são múltiplas, entre as quais, a 
camada córnea que reveste a epiderme, protegem o organismo contra a perda de 
agua por evaporação e contra atrito: além disso, através das suas terminações 
nervosas, recebe estímulos do ambiente; por meio dos seus vasos, glândulas e 
tecido adiposo, colaboram na termorregulação do corpo (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 
1995). 
14 
 
Um pedaço de pele com aproximadamente 3 cm de diâmetro contém mais de 3 
milhões de células, entre 100 e 340 glândulas sudoríparas, 50 terminações nervosas 
e 90 cm de vasos sanguíneos (GUIRRO e GUIRRO, 2002). 
De acordo com Ribeiro (2010), em analise histológica da pele, pode se 
observar duas camadas básicas: a epiderme e a derme. Logo abaixo da derme há 
uma camada formada por tecido adiposo, considerada como uma camada 
subcutânea, a hipoderme. 
 
Figura 1- tegumento 
Fonte: disponível em: http://www.auladeanatomia.com/site/pagina.php?idp=134 acesso 
em 03 de mai. 2015 
 
A pele compõe se de três camadas: epiderme, 
derme e hipoderme (tecido subcutâneo ou 
adiposo). De permeio a essas estruturas, 
encontram se vasos, nervos e terminações 
nervosas, além dos anexos cutâneos (OSMAR 
ROTA, 2008). 
 
A pele é composta de três grandes camadas de tecidos, subdivididas em 
camada superior (epiderme), intermediária (derme ou cório) e camada profunda 
hipoderme ou tecido celular subcutâneo, sendo a epiderme subdividida em cinco 
camadas: Estrato córneo, Estrato lúcido, Estrato granuloso, Estrato espinhoso ou 
malpighiano, e o Estrato germinativo ou basal (SAMPAIO; RIVITTI, 2000). 
 
1.1 EPIDERME 
 
É a camada mais superficial, origina se da ectoderme superficial, inicialmente 
com camada única de células (3 semanas). Até a 10° semana do desenvolvimento 
embrionário formam-se as demais camadas (ROTTA,2008). 
15 
 
 
É basicamente, um tecido epitelial estratificado ceratinizado (queratinizado), 
com variações estruturais e funcionais significativas na dependência do seu 
sitio anatômico. É constituída por: sistema ceratinocitico, composto por 
células epiteliais denominadas queratinócitos, responsáveis pelo corpo da 
epiderme e de seus anexos (pelos, unhas e glândulas). Sistema melânico, 
formado pelos melanócitos; células de langerhans, com função 
imunológicas; células de merkel, integradas ao sistema nervoso, e células 
dendriticas indeterminadas, com função mal definida (AZULAY, pag. 01, 
2008). 
 
 A epiderme é a camada mais delgada e externa da pele, possui os chamados 
anexos derivados da epiderme (unidades pilocebáceas, unhas e glândulas 
sudoríparas). Promovem a maior parte da barreira física contra ameaças externas, 
como bactérias. Nela encontram-se os melanócitos e as células de Langerhans, 
componentes microscópicos. Os melanócitos sintetizam e liberam melanina, 
pigmento encontrado na pele. As células de Langerhans são células imunológicas, 
encontradas em toda a epiderme, que entram em ação caso a pele sofra uma 
ruptura, atuando como instrumento de defesa contra o meio externo (MOFFAT; 
HARRIS, 2007, WOLFF et al., 2011). 
Segundo Sampaio E Rivitti (2001) a epiderme é composta por um epitélio 
estratificado pavimentoso queratinizado e BORGES (2010) afirma que é a camada 
avascular da pele. 
Belda Junior, Chiachio e Criado (2010) afirmam que o suprimento alimentar 
dessa camada ocorre pela difusão de leitos capilares da derme, sendo suficientes 
apenas para as células mais próximas da camada dérmica. Os mesmos autores 
ainda afirmam que as células passam pelo processo da mitose celular. 
De acordo com Guirro e Guirro (2004), tais leitos são suficientes somente para 
células mais próximas da camada dérmica onde passam pelo processo da mitose 
celular e consequentemente são empurradas para a superfície, dessa forma vão 
ficando cada vez mais longe do seu local de suprimento alimentar o que causa morte 
celular, originando assim uma camada superficial morta e queratinizada. 
Segundo Hall (2011) sua parte mais profunda se compõe de células epiteliais 
que se proliferam constantemente com o intuito de sempre manter seu número. Sua 
espessura é delgada, menos de 0,12 milímetros na maior parte do corpo, porém 
espessa e altamente diferenciada na planta dos pés e palma das mãos, áreas 
sujeitas a frequente fricção e pressão. A camada epidérmica é, em geral, constituída 
16 
 
de quatro ou cinco camadas ou estratos, devido ao fato da camada lúcida estar ou 
não adicionada. 
É composta de células dispostas em camadas: basal (germinativa), corpo 
mucoso (malpighiana), granulosa e córnea; nas regiões palmoplantares existe uma 
quinta camada situada entre a granulosa e a córnea (estrato lucido) (ROTTA, 2008). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2- Camadas da epiderme 
Fonte: disponível em:< http://www.galenotech.org/farmcocin1.htm> 
Acesso em 06 de ago. 2015 
 
 
1.1.1 Camada germinativa ou basal 
 
De acordo com Guirro e Guirro (2004) a camada germinativa ou basal é a 
camada responsável por estar gerando novas células. É sua função ministrar novas 
células para substituir as demais que são perdidas na camada córnea. 
Belda Junior, Chiachio e Criado (2010), afirmam que somente algumas células 
se diferenciam em células espinhosas afim de manter o equilíbrio populacional 
desse tipo de celular na lâmina basal. 
Segundo Azulay (2008), a camada basal, camada celular mais profunda da 
epiderme, tem participação vital na formação e manutenção da junção 
dermoepidérmica. Na pele normal é composta por uma única fileira de queratinócitos 
justapostos, a maioria com capacidade de multiplicação, as células germinativas, 
que apresentam morfologia colunar, citoplasma basófilo e núcleo grande e oval. A 
renovação completa, desde a divisão da célula basal até a eliminação das lâminas 
17 
 
córneas, faz-se em 52-75 dias, assim distribuídos: o tempo de duração da divisão 
celular é de aproximadamente 19 dias, o trânsito através da camada de malpighi 
dura 26-42 dias e o transito através do estrato córneo é de 19 dias. 
De acordo com Kede e Sabatovick (2009), as células proliferativas da camada 
basal possuem pouco citoplasma e cor mais basófila do que as células situadas nas 
camadas superiores seus núcleos são grandes, vesiculosos e cuboidal ou colunar, 
seu maior eixo é sempre perpendicular a junção dermo epidérmica. 
 
1.1.2 Camada espinhosa ou malpighi 
 
Jáa camada espinhosa ou de malpighi, de acordo com Azulay (2008), ao 
deixarem a camada basal rumo à superfície, seus queratinócitos sofrem continuas e 
importantes modificações morfológicas, moleculares e histoquímicas, passando a 
ser poligonais, de citoplasma acidófilo e ricos em desmossomos, sendo 
denominadas células de malpighi ou células espinhosas. Essas células são 
númerosas e dispostas em várias fileiras, cujo número varia na dependência da 
localização anatômica, fatores endógenos e exógenos. Ao progredirem em sua 
migração, as células vão se achatando e tornando-se cada vez mais acidófilas. 
Conforme Borges (2010) a denominação do estrato espinhoso sobrevém por 
sua estrutura ser formada por terminações espinhosas, iniciando em várias fileiras 
de células espinhosas de forma poliédrica. 
De acordo com Belda Junior, Chiacchio e Criado (2010), suas células são 
maiores do que as células basais e Guyton e Hall (2002) mencionam que essa 
camada proporciona um aumento da resistência da pele a fricção e ao atrito, devido 
a sua função de manter a união das células da camada epidérmica. Jorge (2010) 
acrescenta ainda que a atividade mitótica incide em menor número. 
Segundo Kedy E Sabatovick (2009), a camada espinhosa tem de cinco a dez 
camadas de células maiores que as células basais, às custas de um citoplasma 
amplo e eosinófilo de formato poliédrico. E é assim denominada por causa do 
aspecto das células periféricas que parecem emitir espinhos. É responsável pela 
grande coesão celular dos epitélios, resistentes a grandes trações e pressões. 
 
 
 
18 
 
1.1.3 Camada granulosa 
 
Segundo Azulay (2008), a camada granulosa ao deixar a camada espinhosa 
em direção à superfície, as células formarão algumas fileiras em que se 
apresentarão repletas de grânulos basófilos de cerato-hialina no citoplasma, 
constituindo a camada granulosa. Essa camada caracteriza-se por grande atividade 
metabólica, objetivando a síntese dos elementos necessários ao processo final da 
corneificação, que resultara no súbito surgimento da camada córnea. Esses 
elementos são armazenados, em grande quantidade, na sua forma pré-ativada, 
tanto no interior de organelas como livremente. 
Possui de uma a três fileiras de células grandes, maiores que as espinhosas, 
de formato losangular, com maior eixo paralelo a superfície e um citoplasma cheio 
de grânulos de querato hialina (KEDE e SABATOVICK, 2008). 
As células dessa camada contêm grânulos basófilos chamados grânulos de 
querato-hialina e grânulos lamelares (estes últimos visíveis apenas na 
microscopia eletrônica) que se fundem com a membrana plasmática e 
auxiliam na impermeabilização da epiderme, impedindo a desidratação 
(JUNIO, DI CHIACCHIO E CRIADO, PG.56,2010). 
 
O estrato granuloso para Borges (2010) é desenvolvido de duas a cinco 
camadas de células achatadas. Sua qualificação deriva de grânulos acumulados, 
que não auxiliam na cor da pele e Hall (2011) descreve que nesse estrato é onde 
começa a queratinização, sendo esta uma proteína resistente a água. Nesse estrato 
as células começam a morrer, seus núcleos se separam e suas células se tornam 
compactas e achatadas. 
 
1.1.4 Camada lúcida 
 
A camada lúcida é uma camada que não é descrita com facilidade, sendo 
instituídas de várias camadas de células achatadas e ligadas entre si, apresentando 
limites indistintos e que submergem as suas inclusões citoplasmáticas, menos as 
gotículas de eleidina e fibrilas de queratina. É vista somente em peles mais densas, 
ou seja, na palma da mão e planta dos pés (GUIRRO e GUIRRO, 2004). 
Belda Junior, Chiacchio e Criado (2010), afirmam que a camada lucida contem 
células achatadas, eosinofilicas e translucidas. Seus núcleos e organelas ficam 
digeridos por material eletrodenso. 
19 
 
1.1.5 Camada córnea 
 
Sendo a camada mais externa da epiderme, constitui o verdadeiro limite entre 
o indivíduo e o meio ambiente. As células são acidófilas e extremamente planas, 
sendo as células mais largas do organismo, o que permitirá a sua descamação e a 
mobilidade da região sem provocar danos à integridade do tecido. Surge 
subitamente pela ocorrência simultânea e muito rápida de vários eventos na célula 
da camada granulosa, dos quais destacamos: apoptose com destruição do núcleo e 
organelas, cujos componentes podem ser reaproveitados pela própria epiderme; 
liberação e ativação da filagrina contida nos grânulos de cerato-hialina, com 
consequente organização dos filamentos de citoqueratina em feixes paralelos 
compactos; extrusão do conteúdo dos grânulos lamelares, especialmente colesterol, 
cerâmica e ácido graxo livre, seguido da formação da barreira lipídica extracelular 
hidrofóbica; formação do envelope celular do conócito; e destruição gradativa dos 
desmossomos, que levará a descamação final de células isoladas na porção mais 
externa da camada córnea. Além da proteção mecânica, ainda previne o trânsito de 
água e substâncias solúveis através das duplas lamelas lipídicas intercelulares 
presentes nas suas porções médias e baixas, mantendo a homeostasia do indivíduo 
frente ao ambiente (AZULAY, 2008). 
Kede e Sabatovick (2009), descrevem que a camada córnea tem espessura 
variada de acordo com a área anatômica, em algumas partes é mais espessa como 
na palma das mãos e na planta dos pés. O núcleo das células e organelas é 
dissolvido por enzimas lisossômicas, o citoplasma é preenchido por queratina e 
como são intercaladas por substâncias glicolipidicas que são removidas durante o 
procedimento histológico parecem um amontoado compacto nas regiões de palma 
da mão e planta dos pés ou uma malha de rede fina que se mantem unida em 
algumas partes da pele. 
Antes da transformação da camada granulosa em córnea, especialmente nas 
regiões palmoplantares, pode ser observada a camada lucida, que tem aspecto 
homogêneo e é constituída por células achatadas e anucleadas. Composta por 
diversas glicoproteínas não-colagenas, lamininas, fibronectinas, entactina\nidogene, 
com grande capacidade para se ligarem entre si, a outras moléculas e células, 
colaborando para adesão entre a membrana da célula basal e a lamina densa, 
embora seja a estrutura de adesão entre a membrana da célula basal e a lâmina 
20 
 
densa, embora seja a estrutura de adesão mais frágil da junção dermoepidérmica 
(AZULAY, 2008). 
 
1.1.6 Células formadoras da epiderme 
 
De acordo com Belda Junior, Chiacchio e Criado (2010), o epitélio estratificado 
pavimentoso queratinizado é composto por quatro tipos celulares. Melanócitos, 
queratinócitos, células de merkel e células de langerhans. 
Os melanócitos têm sua origem na crista neural e vão migrando para a 
epiderme. Possuem filamentos intermediários frouxos em seu citoplasma e 
melanossomas em diferentes em diferentes estágios de manutenção. Tem como 
função produzir a melanina a qual tem a capacidade de proteger a pele contra raios 
ultravioletas e é ela que determina a cor da pele de cada indivíduo podendo ser 
classificadas como eumelanina, pigmentos em tons mais escuros ou classificadas 
em feumelanina, pigmentos em tons mais claros. Os melanócitos variam sua 
quantidade nas diversas partes do corpo e podem aumentar sua atividade após a 
exposição aos raios ultravioletas (RAMOS, SILVA e CASTRO, 2010). 
Os queratinócitos formam a maior parte da população celular epidérmica o qual 
são originados de células troncos que passam por um processo de manutenção e 
acabam assim migrando para o estrato córneo. Sintetizam proteínas estruturais de 
filamentos intermediários, que podem ser resistentes ou impermeáveis. Tornam-se 
achatados com o passar do tempo por secretarem e acumularem queratina em seu 
interior ou na medida em que vão se aproximando da camada córnea (BELDA 
JUNIOR; CHIACCHIO e CRIADO, 2010). 
As células de merkel são células mecanoreceptores que atuam na função da 
sensação tátil, estão localizadas na camada basal epiteliale na bainha dos folículos 
pilocebáceas (RAMOS, SILVA e CASTRO,2010). 
As células de langerhans têm sua origem mesodérmica e são consideradas 
como células dendriticas da epiderme, fazendo parte do sistema fagocitário 
mononuclear (BELDA JUNIOR, CHIACCHIO e CRIADO, 2010). 
 
 
 
 
21 
 
1.1.7 Junção dermo epidérmica 
 
É uma membrana fina e complexa que separa a epiderme da derme, é 
sintetizada por ceratinocitos epidérmicos e fibroblastos dérmicos. Tem função de 
suporte mecânico para adesão da epiderme na derme, na regulação do transito de 
metabolitos, de uma camada para outra além de servir como um suporte para a 
migração de ceratinocitos durante a cicatrização, e de células inflamatórias que 
durante processos inflamatórios acometem a pele. Pode ser comparada a uma 
malha continua de matriz extracelular, rica em colágeno tipo IV (SILVA e 
CASTRO,2010). 
 
 
Figura 3- junção dermoepidérmica 
Fonte: disponível em:< http://pt.dreamstime.com/ilustra%C3%A7%C3%A3o-stock-
jun%C3%A7%C3%A3o-cut%C3%A2nea-epid%C3%A9rmica-da-pele-image52603496> 
Acesso em 06 de ago. 2015 
 
De acordo com Junior, Di Chiacchio e Criado (2010), a junção dermo 
epidérmica corresponde à zona de membrana basal (ZDB), que consiste em uma 
matriz de glicoproteína neutra associada a colágeno, reticulina e fibras elásticas e 
fina. 
A função da membrana basal é fornecer apoio e adesão da epiderme com a 
derme, mantendo a permeabilidade necessária às trocas entre esses dois 
componentes. Filamentos de ancoragem unem se acima aos hemidesmossomas 
abaixo a lâmina densa, passando pela lâmina lúcida, fibras de ancoragem fazem 
ligação da base da lâmina densa as placas de ancoragem situadas abaixo, na 
22 
 
lâmina fibrorreticular, curvando-se e ascendendo para se inserirem de novo na 
lâmina densa (KEDE e SABATOVICK, 2009). 
 
1.2 DERME 
 
A derme é uma camada de tecido conjuntivo composta por um sistema 
integrado de estruturas fibrosas, filamentosas e amorfas, na qual são acomodados 
vasos, nervos e anexos epidérmicos. Fibroblastos, histiócitos, células dendriticas e 
mastócitos são suas células residentes, enquanto linfócitos, plasmócitos e outros 
elementos celulares do sangue são encontrados em número variável e de forma 
transitória. Sua interação com a epiderme é fundamental para a manutenção dos 
dois tecidos; ambos colaboram na formação da junção dermoepidermica e dos 
anexos epidérmicos, assim como no processo de reparação da pele. A derme pode 
ser dividida em três partes: 
1° superficial ou papilar com grande celularidade e de onde predominam 
finos feixes fibrilares de colágeno dispostos mais verticalmente; 
2° profunda ou reticular, constituída por feixes mais grossos de colágeno, 
ondulados e dispostos horizontalmente; 
3° adventicial, disposta em torno dos anexos e vasos, constituída de feixes 
finos de colágeno, como na derme papilar (AZULAY, 2008). 
A derme inicial é ricamente celular. As células mesenquimais produzem 
progressivamente fibras reticulares finas e feixes de colágeno mais espessos em 
sua parte profunda. Essas células originam ainda os vasos sanguíneos (ROTTA, 
2008). 
A derme é uma espessa camada de tecido conjuntivo abaixo da epiderme, que 
possui comunicação com a hipoderme. Composta de elementos fibrosos e celulares 
que acomodam nervos e vasos sanguíneos e linfáticos, anexos derivados da 
epiderme e contêm muitos tipos de células residentes, que inclui fibroblastos, 
macrófagos, mastócitos e células circulantes do sistema imune. Compõe a maior 
parte da pele, sendo que sua espessura média é de aproximadamente 2 milímetros, 
e caracteriza sua flexibilidade, elasticidade e força de tensão. Oferece proteção 
contra ferimentos mecânicos, é uma barreira para água, auxilia na termorregulação e 
possui receptores sensitivos (WOLFF et al., 2011, GUIRRO; GUIRRO, 2002). 
23 
 
De origem mesodérmica, apresenta espessura 15 a 40 vezes maior que a 
epiderme. Divide se em duas porções: derme papilar ou perianexial (fina) e derme 
reticular (grossa). A derme papilar é composta por colágeno fino, fibra elástica 
delicadas e capilar imersos em abundante substancia fundamental. A derme reticular 
é composta por espessas fibras de colágeno paralelas à superfície e fibras elásticas 
mais espessas que as da derme papilar. O fibroblasto é o elemento celular 
responsável pela produção das fibras e substancia fundamental, parecendo ter 
também funções catabólicas. Sintetiza as fibras reticulares, colágeno jovem e mais 
estreito que as fibras maduras. É responsável pela ancoragem dermoepidermica. 
Sintetiza também as fibras elásticas que existem em pequena proporção na derme 
(2%), mas que exercem função mecânica importante (ROTTA, 2008). 
Na derme reticular as fibras elásticas se mostram grosseiras, curtas, retorcidas 
e paralelas à superfície. Já na derme papilar as fibras encontram-se oxitalânicas, 
finas e também paralelas a superfície, e fibras elauinicas, mais finas e 
perpendiculares, arborizando-se nas papilas dérmicas (KEDE e SABATOVICK, 
2009). 
A derme papilar é mais delgada e se estende desde a papila dérmica até o 
plexo vascular superficial. Possuem fibrilas especiais de colágeno que ajudam a fixar 
a derme na epiderme. As fibras elásticas são mais finas e perpendiculares a derme. 
Já a derme reticular as fibras elásticas são mais grossas e se dispõem 
paralelamente à epiderme, são constituídas pela reticular superficial que vai do plexo 
vascular superficial até a porção secretora das glândulas sebáceas e pela reticular 
profunda, que se estende das glândulas sebáceas até a porção secretora das 
glândulas écrinas (JUNIOR, DI CHIACCHIO e CRIADO, 2010). 
 
1.2.1 Fibras colágenas 
 
De acordo com Du Vivier (2004) o colágeno é uma substancia proteica 
responsável pela estabilidade da derme. Na derme papilar suas fibras são mais finas 
e dispostas aleatoriamente já na derme reticular suas fibras são mais espessas e 
dispostas paralelamente epiderme. 
Guirro e Guirro (2006) menciona que o colágeno age como principal proteína 
estrutural de todo corpo, atua nos processos de reparo tecidual e representa 70% do 
peso seco da pele. 
24 
 
Segundo Du Vivier (2004) o colágeno não é homogêneo e se apresenta em 
diferentes tipos os mais encontrados na derme são: o tipo I, III, IV, V, VII, VIII, XVI. 
De acordo com Sampaio e Rivitti (2001) e Braumann (2004) o colágeno tipo I é 
o principal componente da derme e lhe proporciona resistência a tração e representa 
80 a 90% do colágeno da derme. Ainda segundo Sampaio e Rivitti (2001) o 
colágeno tipo III corresponde a 12% do colágeno da derme e suas e suas fibras tem 
menor diâmetro comparadas as fibras do tipo I além de seus feixes estão 
distribuídos em toda derme principalmente em torno dos vasos sanguíneos e 
embaixo da epiderme. 
Braumann (2004) afirma que o colágeno tipo IV forma uma trama estrutural 
encontrada na zona da membrana basal e o tipo V encontra-se distribuído de forma 
difusa através da derme e representa aproximadamente 4 a 5% do colágeno da 
derme. 
Segundo Belda Junior, Chiachio e Criado (2010) os colágenos não fibrilares 
dos tipos XII e XVI são encontrados na derme papilar, enquanto colágenos do tipo 
IV, são restritos a derme reticular. 
 
1.2.2 Fibras elásticas 
 
De acordo com Gerson (2011) as fibras elásticas correspondem a 2 a 4 % da 
derme e são encontrados em volta dos feixes de colágeno e atribui a pele a 
capacidade de retorno ao seu local original após serem esticada e na pele jovem 
tem uma rápida resposta ao estiramento. 
Braumann (2004) menciona que estas fibras são contidas sobre feixes de 
microfibrilas composta de fibrilina que atua como deposito para elastina. As fibras 
elásticas menos maduras são chamadas de oxitalano e correm perpendicularmente 
desde a junção derme-epiderme até a derme reticular. Já as fibras elásticas mais 
maduras chamadas de eulaulina, pois possuem mais elastina depositadasobre 
feixes de fibrilina. Elas se prendem horizontalmente a um plexo de fibras na derme 
reticular. 
 
 
 
 
25 
 
1.2.3 substância fundamental amorfa 
 
Sampaio e Rivitti (2001) afirmam que substância fundamental amorfa possui 
aspecto de um gel viscoso e tem participação na resistência da pele ao estiramento, 
é composta por mucopolissacarídeo, dentre eles o ácido hialurônico e 
condroitisulfatos são mais importantes. 
De acordo com Guirro (2004) sua função é de preencher os espaços entre as 
células e entre as fibras colagenas e elásticas, representando uma barreira a 
penetração de partículas estranhas no interior dos tecidos e permite a difusão dos 
nutrientes, metabólitos e hormônios entre o sistema circulatório e as células 
teciduais. 
 
1.3 HIPODERME 
 
 A hipoderme, também conhecida como tecido subcutâneo, sustenta as outras 
duas estruturas. Consiste no tecido adiposo, tecido conectivo e tecido elástico. Tem 
função de amortecedor e isolante para as outras estruturas do corpo, além de 
modelar a superfície corporal. Seu tamanho dependerá do grau de nutrição do 
organismo, ou seja, em pessoas obesas será maior que em pessoas delgadas. A 
síntese e o armazenamento de gordura vão ocorrendo ao longo da vida através do 
acúmulo de lipídios dentro das células de gordura, proliferação de adipócitos 
existentes ou recrutamento de novas células (MOFFAT; HARRIS, 2007, WOLFF et 
al., 2011, GUIRRO; GUIRRO, 2002). 
O tecido adiposo é uma forma especializada do tecido conjuntivo, formado por 
células chamadas de adipócitos. O excedente das reservas nutricionais resultante de 
uma ausência de equilíbrio entre a ingestão de nutrientes e a necessidade diária de 
nutrientes fica contido no interior dos adipócitos, sob a forma de triglicerídeos 
(BORGES, 2006). 
 As células que compõem a hipoderme são os adipócitos, ou células adiposas. 
O tecido adiposo é o principal reservatório energético do organismo. Os adipócitos 
são células exclusivas para o armazenamento de lipídios na forma de triacilglicerol 
(TAG) em seu interior, sem que isto seja prejudicial para sua funcionalidade. Essas 
células possuem enzimas e proteínas reguladoras necessárias para sintetizar ácidos 
graxos (lipogênese) e estocar TAG em períodos em que a oferta de energia é 
26 
 
abundante, e para colocá-los em ação, através da lipólise, quando há restrição 
calórica. Estes processos ocorrem por meio de nutrientes e sinais aferentes dos 
sistemas nervosos e hormonais, e depende das necessidades energéticas de cada 
indivíduo. Leptina é o hormônio que age na regulação do armazenamento, equilíbrio 
e uso de energia pelo organismo (WOLFF et al., 2011, FONSECA-ALANIZ et al., 
2006, NEGRAO; LICINIO, 2000). 
Segundo Guirro (2004), a tela subcutânea compõe-se em geral de duas 
camadas, das quais a mais superficial é chamada de areolar, que é composta por 
adipócitos globulares e volumosos, em disposição vertical, onde os vasos 
sanguíneos são numerosos e delicados. Na camada lamelar, mais profundas, ocorre 
aumento de espessura no ganho de peso, com aumento de volume dos adipócitos. 
A proporção dessas camadas varia de acordo com diversos fatores: espessura da 
pele (na pele espessa a camada areolar é mais preponderante sobre a lamelar, na 
pele fina ocorre o inverso), região e segmento corporal, sexo (mulheres tem a 
camada areolar mais espessa), idade (a camada areolar é mais espessa no adulto). 
 O sistema nervoso autônomo (SNA) controla diretamente o tecido adiposo 
através de seus componentes simpático e parassimpático. A inervação simpática 
participa nas ações catabólicas, tais como a lipólise. Já o sistema nervoso 
parassimpático tem ação na execução de efeitos anabólicos sobre os depósitos 
adiposos, como a absorção de glicose e de ácidos graxos incitada pela insulina 
(FONSECA-ALANIZ et al., 2006). 
Junqueira e Carvalho (2008) relatam que as células adiposas são encontradas 
na maioria das vezes em grandes agregados, constituindo o tecido adiposo 
distribuído pelo corpo, mas também podem ser encontrados isoladamente ou em 
pequenos grupos no tecido conjuntivo frouxo. 
Os adipócitos, células do tecido adiposo, são fibroblastos modificados, que tem 
a capacidade de armazenar triglicerídeos quase puros, em quantidades que 
correspondem a até 80 a 95% do seu volume (GUYTON; HALL,2002). 
Os triglicerídeos são armazenados na forma de energia (ATP), quando a 
ingestão de substratos energéticos é maior que o gasto energético (lipogênese), e 
nos períodos de jejum, liberam energia na forma de ácidos graxos (lipólise) (VIEIRA, 
et al 2005). 
As células adiposas são originadas de células mesenquimais dando origem a 
dois tipos de adipócitos maduros, nos quais são classificados por GENESER (2003), 
27 
 
em adipócitos unilocular, devido a inclusão de uma única gota grande lipídica, e os 
multiloculares, com a inclusão de diversas gotículas lipídicas. 
 
 
Figura 4: tecido adiposo unilocular e multiloculares 
Fonte: Junqueira (2008). 
 
Segundo Geneser (2003), o tecido adiposo unilocular ou TAB (tecido adiposo 
branco) começa a se formar a partir do quinto mês de vida fetal quando as células 
mesenquimais se diferenciam em adipoblastos sendo este muito semelhante aos 
fibroblastos. Estes pré-adipócitos diferenciam-se em adipócitos imaturos, células 
com capacidade de síntese e degradação de triglicerídeos. Os adipócitos imaturos 
acumulam gotas de gordura que se fundem em uma única gota formando assim o 
adipócito maduro. 
Tortora e Grabowski (2006), completam quando a célula fica repleta de uma 
única gota lipídica o citoplasma e o núcleo são empurrados para periferia da célula. 
O Tecido multilocular ou tecido adiposo marrom tem sua origem em células 
mesenquimais que adotam um aspecto epitelióide adquirindo aspecto semelhante a 
uma glândula antes de acumularem gordura (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2008). 
Com o surgimento de gotas de gordura nas células o tecido passa a ser tecido 
adiposo multilocular. Seu citoplasma é mais abundante, mais granulado e com 
inúmeras gotas de gordura de diferentes tamanhos. O tecido adiposo multilocular 
possui irrigação sanguínea mais rica comparado ao tecido adiposo unilocular 
(GENESER, 2003). 
28 
 
Conforme Kierszenbaun (2004) a cor parda se deve ao pigmento lipocromo e a 
abundância de mitocôndrias, ricas em citocromos. 
 
 
Figura 5: Tecido adiposo unilocular e multilocular 
Fonte: disponível em:< https://oimedicina.wordpress.com/2012/02/14/tecido-adiposo/>. 
Acesso em: 21 de abr. 2015. 
 
A hipoderme tem uma camada variável de tecido adiposo que depende da 
região e do grau de nutrição do organismo. A distribuição de gordura é desigual em 
todas as regiões do corpo. Em pessoas normais, alguns locais nunca acumulam 
tecido adiposo, como a pálpebra e a cicatriz umbilical. Ao contrário, em outras 
regiões, há maior excesso de gordura como nos membros superiores e inferiores e a 
parede abdominal, principalmente nas porções laterais (GUIRRO & GUIRRO, 2004). 
 
1.3.1 Síntese e degradação de gorduras 
 
Geneser (2003) afirma que os triacilglicerois dos adipócitos são sintetizados, 
em parte, de ácidos graxos que chegam através da corrente sanguínea até os 
adipócitos e que provem dos alimentos ingeridos na dieta ou da produção de ácidos 
graxos pelo fígado. 
Os ácidos graxos são utilizados como fonte energética por quase todas as 
células do corpo sendo exceção as células neurais do cérebro (GUYTON,1988). Já o 
glicerol é oxidado apenas por alguns tecidos, então a maior parte é levada ao fígado 
onde é metabolizado, transformado em energia ou para formar novos triglicerídeos 
(KRUMMEL, 1998). 
29 
 
“Os triglicerídeos ingeridos na dieta são absorvidos nas células da mucosa 
intestinal em partículas de lipoproteínas denominadas quilomicrons” (JUNQUEIRA; 
CARNEIRO,2008). 
Os quilomicrons são lipoproteínas cuja função é o transporte de lipídeos 
alimentares aos tecidosadiposos (TORTORA; GRABOWISKI,2006). São formados 
por triglicerídeos, fosfolipídios, colesterol e proteína (AIRES, 1999). 
Os quilomicrons passam para o sistema linfático pelos capilares linfáticos e 
depois para o sistema sanguíneo dos adipócitos, os quilomicrons sofrem ação da 
lipase lipoproteica cuja ação causa hidrolise dos quilomicrons e das lipoproteínas 
(VLDL), ocorrendo liberação dos triglicerídeos na forma de ácidos graxos e glicerol. 
Os ácidos graxos e o glicerol são incorporados aos adipócitos onde se recombinam 
formando novamente triglicerídeos, sendo então armazenados (JUNQUEIRA; 
CARVALHO,2008). 
Ocorrendo a necessidade de suprimento energético, os lipídeos estocados são 
mobilizados e transferidos para o tecido na forma de ácidos graxos livres, que são 
liberados dos adipócitos no processo da lipólise. Por sua insolubilidade em água os 
ácidos graxos livres se ligam a molécula albumina do plasma para ser metabolizada 
pelo fígado (KRUMMEL,1998). 
O glicerol também pode ser convertido em gliceraldeido- 3- fosfato que pode 
ser transformado em glicose ou entrar no ciclo de Krebs (TORTORA; GRABOWSKI, 
2006). 
Os ácidos graxos são catabolizados pelas células hepáticas, musculares e 
adiposas para produção de ATP (TORTORA; GRABOWSKI, 2006). 
Guyton e Hall (2002) relatam que o ATP ou trifosfato de adenosina é um 
composto químico lábil encontrado no citoplasma e nucleoplasma das células que 
participam de várias reações na obtenção e fornecimento de energia. 
O ATP é importante no transporte através de membranas, para a síntese de 
compostos químicos nas células e seu uso principal é por células especializadas 
visando realização de trabalho mecânico, ressaltam ainda que a degradação e 
oxidação dos ácidos graxos ocorrem no interior das mitocôndrias. Por beta-oxidação, 
os ácidos graxos formam a acetil-coenzima A (acetil- coa). Estas moléculas são 
oxidadas formando grande quantidade de ATP, ou seja, energia (GUYTON; HALL, 
2002). 
30 
 
O equilíbrio entre o deposito e a mobilização dos triglicerídeos no tecido 
adiposo é feito por via hormonal e via nervosa (GENESER,2003). 
A enzima fosfodiesterase é responsável pela degradação do mediador químico 
intracelular AMPc, impedindo a lipólise nas células adiposas. Dessa forma um 
inibidor da fosfodiesterase eleva a meia-vida do AMPc intracelular, estimulando o 
aumento dos níveis de lipólise (ANGELUCCI, 2002. CANDIDO, 2001.GANONG, 
1998.NEHLIG, 1194.Apud RODRIGUES, eteal 2004). 
Os adipócitos são células especializadas em armazenar triglicerídeos em seu 
citoplasma, sendo a principal reserva energética do organismo (TORTORA; 
GRABOWSKI,2006). 
Os triglicerídeos são lipídeos formados de três cadeias de ácido graxo 
esterilizados em uma molécula de glicerol. Como todo lipídeo sua função principal é 
fornecer energia para a realização de diversas funções vitais do organismo 
(GUYTON; HALL,2002). São refenciados por termos semelhantes em outras 
literaturas como trigliceróis, triglicerídeos, triacilglicerois etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6- camadas da pele 
Fonte: disponível em:< http://www.coisasdemenina.com/camadas-da-pele.html> acesso 
em 26 de jul. 2015 
 
A pele é o maior órgão do corpo humano ocupando área média de 2 m², 
correspondente entre 5 e 10% do peso total do corpo é um órgão de revestimento 
complexo e heterogêneo de acordo com o ponto de vista histológico, que está 
estruturado de forma partícula em três camada interdependentes: epiderme, derme e 
hipoderme (LEONARDI e CHORILLI,2010). 
31 
 
2 FIBRO EDEMA GELÓIDE 
 
 O fibro edema gelóide (FEG), conhecido popularmente pelo termo "celulite", foi 
inicialmente usado na década de 20 para descrever uma alteração estética da 
superfície da pele. A partir de então, foram descritos outros nomes para essa 
alteração cutânea, como: Lipoesclerose Nodular, Paniculopatia Edemato 
Fibroesclerótica (PEFE), Paniculosidade, Lipodistrofia Ginóide (LDG), Fibro Edema 
Gelóide (FEG), entre outros (BORGES, 2006). 
De acordo com Guirro e Guirro (2004) a palavra celulite é de origem latina, que 
quer dizer inflamação do tecido celular, derivado do adjetivo celulae, que significa 
células, mais o sufixo “ite”, indicativo de inflamação, o que não define seus 
verdadeiros significado. 
O termo celulite pode significar uma alteração estética para a população 
leiga ou infecção bacteriana do tecido celular subcutâneo para a 
comunidade médico-científica. Ela configura-se como uma alteração do 
relevo cutâneo, que ocorre principalmente em mulheres, nas regiões da 
cintura pélvica, membros inferiores e abdome, caracterizada por um aspecto 
acolchoado e em casca de laranja da pele (LEONARDI, CHORILLI, 2010, 
p.19). 
 
 Porém, a denominação fibro edema gelóide tem-se evidenciado como o 
conceito mais apropriado para descrever o quadro erroneamente denominado de 
"celulite" (GUIRRO; GUIRRO, 2002). 
O fibro edema gelóide (FEG), indevidamente chamado de celulite, pode ser 
definida como uma patologia multifatorial, que resulta na degeneração do tecido 
adiposo, passando pelas fases de alteração da matriz intersticial, estase micro 
circulatória e hipertrofia dos adipócitos, ou seja, as células de gorduras retêm um 
maior teor de lipídio, diferente e alterado que estimula a retenção de líquidos, 
gerando assim o aumento de volume da célula que causa a compressão dos vasos 
e o rompimento das fibras de colágeno e elastina. Evoluindo assim, para fibrose 
cicatricial, gerando um aspecto de pele em “casca de laranja”, “acolchoado” ou 
“capitoné” e está mais presente em coxas, abdômen e nádegas (GUIRRO, GUIRRO, 
2004). 
Segundo Gasparotti (2008) o fibro edema gelóide é uma afecção que atinge o 
tecido subcutâneo, de natureza adiposa, localizada entre a derme e os tecidos 
profundos, como músculos e ossos. Os locais mais afetados FEG são os membros 
32 
 
inferiores, porem também podem ser encontrados em região de abdominal e 
branquial. 
Guirro e Guirro (2004) destacam que o fibro edema gelóide (FEG) é 
referenciado como um distúrbio normal e inestético. Deve-se considerar que 
atualmente os estudos refletem uma preocupação maior em relação a essa 
patologia. Visto que a mesma é considerada por tais estudiosos como uma afecção 
que deve ser tratada, dependendo do grau, por médicos especializados. Dessa 
forma a preocupação não está somente no aspecto da beleza, mas também da 
saúde. 
Guyton e Hall (2002) afirmam que todo excedente calórico ingerido, seja na 
forma de gordura, carboidratos ou proteínas é armazenado na forma de gordura no 
tecido adiposo. 
O FEG é muito confundido com obesidade, no entanto a única relação entre as 
duas é que a obesidade é um dos fatores predisponentes que podem dar origem a 
celulite. Ou seja, a obesidade apenas acentua o FEG não sendo uma patologia 
exclusiva de obesos (LEONARDI, CHORILLI, 2010). 
O FEG é definido como uma alteração metabólica localizada do tecido 
subcutâneo que reflete em alterações na forma do corpo feminino, após a 
puberdade (BORGES, 2006). 
São relatadas várias características anátomo-histologicas de um tecido com 
celulite, como: Aumento em número e volume de células adiposas, lipoedema e 
dissociação de lóbulos adiposos, espessamento e proliferação das fibras colágenas 
interradipocitárias e Inter lobulares que provocam ingurgitamento tecidual, vasos 
linfáticos e capilares ectasicos, rede de esclerose fibrilar, lipodistrofia e liponecrose, 
rompimento das fibras elásticas, má oxigenação, desorganização e nenhuma 
elasticidade (LEONARDI, CHORILLI, 2010). 
Guirro e Guirro (2002) apud ALQUIER e PAVIOT (1920), definem o FEG "como 
uma distrofia celular complexa, não inflamatória do tecido mesenquimatoso, seguida 
de uma alteração do metabolismo hídrico, acarretando uma saturação do tecido 
conjuntivo pelos líquidos intersticiais". Conforme Leite (2003) apud VOLPI (2010), o 
FEG tem início com o aumento de líquido no interiordos adipócitos, seguido de 
mudança no seu pH e alterações no metabolismo, o adipócito então exerce 
compressão nas células nervosas, o que resulta em dor à palpação. Devido a esse 
aumento do adipócito, ocasiona a distensão do tecido conjuntivo perdendo a 
33 
 
elasticidade, levando o organismo a formar tramas de colágeno que na tentativa de 
encapsular todo o extravasamento do adipócito, forma os nódulos que caracterizam 
o aspecto da casca de laranja. 
Segundo Cliporkin e Paschoal (1992), o FEG é uma infiltração edematosa do 
tecido conjuntivo subcutâneo, não inflamatório, acompanhado de polimerização da 
substância fundamental, que ao infiltrar-se nas tramas produz uma reação fibrótica 
consecutiva. Ao se tornarem mais espessos, os lóbulos diminuem a vascularização 
dos adipócitos, por localizarem-se entre os septos lobulares. Os adipócitos entram 
em um processo de isquemia e não respondem aos neuromediadores 
noradrenérgicos para eliminar os ácidos graxos em situações de demanda 
energética, ou seja, atividade física ou dietas alimentares. 
O sistema linfático representa uma via auxiliar ao sistema circulatório 
sanguíneo, cuja função é drenar e filtrar o excedente de líquido intersticial dos 
espaços teciduais e devolvê-lo ao sistema circulatório. Este meio de transporte é 
integrante fundamental na manutenção do equilíbrio da concentração de proteínas e 
volume de líquido intersticial no espaço intercelular (TORTORA; GRABOWSKI, 
2002). 
Segundo Guirro e Guirro (2006) a substância fundamental amorfa é 
caracterizada por preencher os espaços entre as células e as fibras do conjuntivo e, 
sendo viscosa, representa, de certa forma uma barreira a penetração de partículas 
estranhas no interior dos tecidos, sua consistência varia desde um gel fluido até um 
gel semi-sólido. 
A fase gel é rica em proteoglicanos, e adquire uma capacidade físico-química 
de fixar líquido para dentro de sua estrutura, este efeito é chamado de “esponja”. A 
pressão osmótica pode ser aumentada pela ação dos proteoglicanos, afetando por 
conseqüência o transporte e a retenção de íons na matriz extracelular. Por isso a 
difusão da matriz estaria afetada em diversas situações, por que mudanças em seu 
estado e composição afetam profundamente tanto as células quanto o tecido como 
um todo (GUIRRO e GUIRRO apult CIPORKIN e PASCHOAL, 2006). 
Este problema não é desagradável somente aos olhos do ponto de vista 
estético, mas, também afeta as zonas acometidas provocando dor e 
diminuição das atividades funcionais. É uma afecção que traz sérias 
complicações, podendo trazer como consequência a quase total imobilidade 
dos membros inferiores (GUIRRO 2004, P.348). 
 
34 
 
De acordo com Cardoso (2007) o FEG é o desenvolvimento irregular do tecido 
adiposo, apresentando aumento dos adipócitos, porém não há sinal de fibrose, ou 
esclerose. É denominada popularmente de gordura localizada. 
HORBIE (2000) afirma que o FEG é uma alteração genuína e locorregional do 
panículo adiposo subcutâneo, determinante do formato corporal característico da 
mulher, com perda do equilíbrio histofisiológico local, atingindo principalmente a 
região de quadris e coxas 
 
2.1 ETIOLOGIAS DO FEG 
 
De acordo com Guirro e Guirro (2004) o FEG trata-se de uma desordem 
localizada que afeta o tecido dérmico subcutâneo, causando alterações vasculares e 
lipodistrofia com resposta esclerosante, resultando num aspecto inestético 
macroscópico. 
 Sua etiologia é multifatorial, destacando o hormônio estrógeno, hormônio 
feminino, como principal fator desencadeante. São descritas duas classificações de 
distribuição de gordura corporal: o andróide ou tipo masculino e o ginecóide ou tipo 
feminino, demonstrando a influência dos hormônios sexuais na distribuição da 
gordura corporal e controle do metabolismo lipoprotéico (GONÇALVES et al., 2005). 
É considerada uma patologia multifatorial por ser determinada por efeitos 
hormonais, predisposição genética, inatividade, dietas inadequadas, 
obesidade, distúrbios posturais, bem como o tabagismo. Portanto este 
problema estético é caracterizado pela presença de pequenas depressões 
na pele, com aspecto conhecido por “casca de laranja”, “acolchoado” 
(GUIRRO, GUIRRO, 2004). 
 
Os fatores envolvidos são divididos em desencadeantes, predisponentes e 
agravantes. Os fatores desencadeantes incluem alterações de natureza hormonal 
que ocorrem na adolescência, sendo o estrógeno, o principal hormônio envolvido. 
Os fatores predisponentes são genéticos e diversos como sexo, etnia, biótipo 
corporal, distribuição do tecido adiposo e ainda, quantidade, disposição e 
sensibilidade dos receptores das células envolvidas pelos hormônios. Fatores 
agravantes abrangem hábitos alimentares incorretos, sedentarismo, estresse, 
patologias, fármacos e gravidez (SANT’ANA; MARQUETI; LEITE, 2007, MACHADO 
et al., 2009). 
 
35 
 
Ocorrendo em 90% das mulheres logo após a adolescência e raramente nos 
homens (AVRAM, 2004; ROSSI, VERGNANINI, 2000). 
 
Figura 7- comparação tecido com e sem celulite 
Fonte: Disponível em < http://maquel.com.br/blog/2013/10/04/celulite-parte-2-a-etiologia-
da-celulite/>. Acesso em: 23 fev. 2015. 
 
Devido à arquitetura diferenciada do tecido subcutâneo feminino, estudos 
descrevem uma correlação entre mudanças fisiológicas e a incidência de FEG. Nos 
homens o tecido subcutâneo é caracterizado por septos fibrosos mais finos com 
lóbulos de gordura menores, organizados em cápsulas menores e em planos 
oblíquos. No entanto, o tecido subcutâneo das mulheres apresenta septos radiais 
contendo lóbulos de gordura de grandes dimensões (SANT’ANA; MARQUETI; 
LEITE, 2007). 
Estas diferenças estruturais relacionadas ao sexo, provavelmente são 
efetuadas pelo efeito proliferativo dos androgênios sobre o tecido embrionário 
mesênquima, através da atividade dos fibroblastos durante o último terço da vida 
fetal (KUHN et al., 2008). 
Conforme Angehrn, Kuhn e Voss (2007), em indivíduos com IMC – Índice de 
Massa Corpórea – acima do considerado normal, as células adiposas estão 
aumentadas na hipoderme, que exacerbam ainda mais a aparência do FEG, 
causando saliências e cavidades. 
 
 
 
 
 
 
36 
 
2.2 TEORIAS DO FEG 
 
2.2.1 Teoria tóxica 
 
Segundo Larroche apud Maio (2004) a teoria tóxica diz que o organismo ao se 
defender de toxinas por insuficiência renal ou hepática, sofre edema celular pelo 
acúmulo de resíduos como ácido úrico, colesterol, e ácido lático. Portanto o FEG não 
seria uma patologia, mas sim um estado reativo a um processo de intoxicação, que 
evolui para processo cicatricial. Ainda definiu o FEG como acúmulo de gordura 
incomum, com excesso de ácidos graxos saturados provenientes dos ácidos etílicos. 
Esse desvio metabólico produziria diminuição do anabolismo protéico e aumento do 
anabolismo lipídico. 
 
2.2.2 Teoria circulatória 
 
Merlin apud Guirro (2004) reconheceu no FEG uma origem hemodinâmica de 
natureza alérgica, outros lhe atribuem origem meramente circulatória, como: uso de 
roupas apertadas, restrições mecânicas externas, modificação do estado físico-
químico da substância fundamental conjuntiva, impedindo a livre circulação dos 
líquidos intersticiais. A má oxigenação dos tecidos causa uma estase a presença de 
varizes, favorecendo assim a formação do FEG, pois a estagnação do sangue não 
permite uma boa nutrição. 
 
2.2.3 Teoria alérgica 
 
Lagéze apud Guirro (2004) em sua tese publicada em 1929, afirmou a natureza 
alérgica do FEG. A partir de um estudo histopatológico, ele fez uma descrição que 
se tornou celebre, e que a seu ver evoluiria em três fases a primeira fase congestiva 
da invasão cerosa, que produz infiltração ainda flácida, porém dolorosa, a segunda é 
de hiperplasia e formação fibrosa relacionada com exudação fibrinosa, sendo esta 
fase a chamada de colagenização, onde se observa um aspecto nodular aumentado 
de volume, e a terceirafase com retardação esclerosa atrófica e cicatricial. Sendo 
irreversível e com compressão de vasos e nervos. 
 
37 
 
2.2.4 Teoria metabólica 
 
Durval apud Guirro (2004) descreve uma perturbação nutritiva histológica de 
natureza metabólica e de caráter distrófico. Essa mudança metabólica levaria a 
diminuição do anabolismo proteico e aumento do anabolismo lipídico. Dessa forma 
surge-se que o FEG resulte de um acúmulo acima do normal de gorduras, 
essencialmente por ácidos graxos saturados, à custa dos ácidos graxos etílicos. 
 
2.2.5 Teoria bioquímica 
 
Conforme Maio (2004) essa teoria prevê uma perturbação metabólica ao nível 
de substância fundamental e de tecido conectivo. Haveria um déficit 
mucopolissacarídeos com desequilíbrio das constantes biológicas e componentes 
coloidais. O ácido condroitinsulfurico e o aluronico sofreriam floculação excessiva, 
acidificando o meio interticial. Causando uma hidrofílica local e extravasamento de 
líquidos para o meio extracelular. 
 
2.2.6 Teoria hormonal 
 
De acordo com Guirro (2004) o FEG de início é considerado como resultante 
de uma deficiência glandular e, após atribui-se a um estado de hiperfunção 
hormonal. O estrógeno é o principal hormônio envolvido e principal responsável pelo 
agravamento do FEG. São evidencia desse fato a maior ocorrência em mulheres, 
surgindo logo após a puberdade, ciclo menstrual, agravando ainda mais com a 
gravides, lactação e estrogenioterapia, além de sua relação com outros hormônios 
que interagem com o FEG. 
 
2.3 DIAGNÓSTICOS DO FEG 
 
 As quatro evidências clínicas classicamente conhecidas, encontradas na 
palpação do FEG é a “tétrade de Ricoux” que compreendem: aumento da espessura 
do tecido subcutâneo, maior consistência dos tecidos, sensibilidade aumentada à 
dor e diminuição da mobilidade pela aderência aos tecidos mais profundos. O tecido 
38 
 
encontra-se flácido, com relevos e depressões, sem deixar dúvidas com relação ao 
tipo de patologia (GUIRRO; GUIRRO, 2002). 
O diagnóstico é composto pela anamnese completa, que inclui inspeção e 
palpação. A inspeção deve ser realizada com o paciente na posição ortostática, já 
que o decúbito pode mascarar o grau de acometimento dos tecidos, onde é 
observada, na superfície da pele, a presença de “furinhos”, o que reproduz um 
aspecto parecido com uma casca de laranja. E a palpação deve ser feita por 
pinçamento, pressão deslizante ou palpação deslizante com movimentos de 
rolamento, que inclui os testes da casca de laranja, neste a pele se apresentará com 
aparência rugosa, e o teste de preensão, onde visa identificar alteração da 
sensibilidade dolorosa da região acometida pelo FEG, através da preensão com 
tração da pele com a tela subcutânea entre os dedos (BORGES, 2006). 
 
 
Figura 8- Pressão com tração da pele com a tela subcutânea entre os dedos 
Fonte: disponível em:< http://www.dermatofuncional.pt/fibro-edema-geloide-
celulite/celulite> acesso em 22 ago. 2015. 
 
Segundo Guirro (2004) os sinais patológicos do FEG são facilmente verificados 
através de testes simples e seguros. Em alguns graus nem é necessário teste 
algum, bastando apenas um simples olhar clinico para identificar a infiltração 
tecidual. 
 
 
 
 
 
 
39 
 
As regiões mais acometidas pelo FEG abrangem a região pélvica, os membros 
inferiores e o abdome. Porém, a região superior posterior e lateral das coxas, e a 
região glútea são as áreas mais propensas ao desenvolvimento desta alteração 
(MACHADO et al., 2009). 
 
 
Figura 9- Localização preferencial da celulite 
Fonte: Disponível em <http://www.universofeminino.info/corpo/melhor-tratamento-para-
celulite>. Acesso em: 28 abr. 2014. 
 
De acordo com Guirro (2004) a inspeção deve ser realizada com o paciente na 
posição ortostática, por que em decúbito ocorre acomodação dos tecidos, decorrente 
da ação da gravidade, podendo dessa forma mascara o grau de acometimento dos 
tecidos. Além das alterações de relevo, ocorrem alterações associadas como: 
coloração tecidual, varizes, equimoses, estrias, hiperceratose folicular, 
telangectasias, tonicidade muscular e dor a palpação. 
Segundo Borges (2006) a palpação deve ser feita por pinçamento, palpação 
profunda, pressão deslizante ou palpação deslizante associada com movimentos de 
rolamento. 
Ainda de acordo com o mesmo autor, quando se faz o rolamento entre os 
dedos da região atingida, pode se notar a presença de nódulos muito duros, 
semelhante a “grãos de chumbo”, que são nódulos do infiltrado tecidual. 
Segundo Villarejo (2004) o teste de casca de laranja é realizado pressionando 
o tecido adiposo entre os dedos polegar e indicador, nesse momento a pele 
aparecera com uma “casca de laranja”, com aparência rugosa. 
O teste de pressão (pinch test) é realizado através de uma pressão da pele 
juntamente com tela subcutânea entre os dedos e promove um movimento de 
40 
 
tração. Se houver sensação dolorosa esse também é um sinal da presença de FEG 
onde já se encontram alterações de sensibilidade. 
Segundo Quadros et al (2008) ocorrem quatro evidências clinicas durante a 
palpação do FEG, que são classificados conhecidas como “tétrade de Ricoux”, são 
elas: aumento da espessura do tecido celular subcutâneo, maior consistência 
tecidual, maior sensibilidade a dor, diminuição da mobilidade por aderência aos 
planos mais profundos. 
A avaliação de intervenções terapêuticas para o FEG é prejudicada pelos 
fatores extrínsecos tais como mudança de hábitos alimentares e exercícios físicos. 
Alguns profissionais utilizam a perimetria da região e imagem fotográfica para 
analisar a melhoria, mas esses métodos não são confiáveis e precisos. Atualmente, 
os métodos padronizados para avaliação do FEG de forma precisa ocorrem através 
de exames complementares como topografia tridimensional de superfície cutânea 
por Laser, análise de colágeno através de ultrassom dinâmico de alta resolução, 
ressonância magnética do tecido adiposo subcutâneo e histologia (ANGEHRN; 
KUHN; VOSS, 2007). 
 
2.4 CLASSIFICAÇÕES DO FEG 
 
A classificação compreende três ou quatro graus, de acordo com o aspecto 
clínico e histopatológico. Porém, a classificação em até três graus é a que melhor 
define, pois demonstra as alterações clínicas mais marcantes, e é a mais utilizada na 
anamnese de rotina pelos profissionais (GUIRRO; GUIRRO, 2002). 
De acordo com Ulrich apud Guirro e Guirro (2002), Afonso et al. (2010), os três 
estágios são subdivididos conforme o grau de severidade de cada um: 
• Fibro Edema Gelóide Brando (Grau I): somente visualizado pela 
compressão do tecido entre os dedos ou da contração muscular 
voluntária. Neste grau, o FEG ainda não é visível somente à inspeção, e 
não há sensação dolorosa. 
• De acordo com CURRI apud BORGES (2006) neste grau o FEG é 
assintomático e não há nenhuma alteração clínica. 
• Segundo BARCELAR (2006) não há presença de fibrose neste grau do 
FEG. 
41 
 
• Fibro Edema Gelóide Moderado (Grau II): As depressões são visíveis 
sem necessidade de compressão dos tecidos, sem nenhuma 
manipulação, sujeitas então a ficarem ainda mais aparentes se houver a 
compressão dos mesmos. Nesta fase, já há alteração na sensibilidade. 
• Fibro Edema Gelóide Grave (Grau III): O acometimento dos tecidos é 
visualizado com o indivíduo em qualquer posição, sendo ortostática ou 
em decúbito. A pele encontra-se flácida e enrugada. Apresenta muitos 
relevos e nódulos, sendo comparada a um “saco de nozes”, a 
sensibilidade dolorosa está intensificada e as fibras do tecido conjuntivo 
estão quase totalmente deterioradas. 
Os estágios do FEG não são totalmente divididos, podendo ocorrer 
sobreposição de graus em uma mesma região de um mesmo indivíduo. Segundo 
Afonso et al. (2010), neste tipo de classificação não são levados em conta 
parâmetros quantitativos, mas sim qualitativos, o que torna muito subjetiva a 
avaliação e dependente do avaliador. Poreste motivo, conforme o referido autor, 
uma nova metodologia foi proposta e publicada por Hexsel, Dal’forno e Hexsel 
(2009), com o propósito de tornar a classificação do FEG mais objetiva, através de 
escalas fotonuméricas. Hexsel desenvolveu uma escala mais detalhada, composta 
de cinco variáveis cuja soma final da pontuação classifica o indivíduo em uma das 
três seguintes categorias de severidade: leve (1-5 pontos), moderada (6-10 pontos) 
e grave (11-15 pontos). As cinco variáveis analisadas seriam: 
1 Número de depressões evidentes; 
2 Profundidade das depressões visíveis; 
3 Aparência morfológica das alterações de superfície da pele; 
4 Grau de flacidez ou frouxidão cutânea; 
Para cada uma dessas variáveis seria atribuído pontos de 0 a 3. Esta 
classificação e sua metodologia necessitam ainda ser consagradas pelo tempo, que 
pode resultar na sua aceitação internacionalmente, após verificação de sua 
aplicabilidade e validação. 
Conforme Guirro e Guirro (2002), as lesões teciduais surgem em três estágios, 
subdivididos segundo a gravidade de cada um, FEG brando (grau I), FEG moderado 
(grau II) e FEG grave (grau III). De acordo com o autor, o FEG brando é sempre 
curável, o moderado é frequentemente curável e o grave é considerado como 
incurável, ainda que passível de melhora. 
42 
 
A figura a seguir exemplifica três graus de FEG em ortostase e em contração 
isométrica glútea: 
 
 
Figura 10- Graus da celulite 
Fonte: disponível em:< http://www.dermatofuncional.pt/fibro-edema-geloide-
celulite/graus-feg-2> acesso em 22 ago. 2015. 
 
De acordo com Borges (2006) ocorre uma sensação palpável de pequenas 
granulações em níveis mais profundos. Presença de dor a palpação, diminuição da 
elasticidade, palidez e redução da temperatura da pele. 
Ocorre predominância de fibrose e macronodulos, sensibilidade dolorosa 
aumentada, podendo até levar a déficits funcionais (BARCELAR,2006). 
De acordo com Guirro (2004) os estágios do FEG não são totalmente 
delimitados, podendo ainda ocorrer sobreposição dos graus em uma mesma área de 
um mesmo paciente. 
Lagéze Apud Guirro (2004) subdividiu a anatomia patológica do FEG em quatro 
fases: 
1° Não é percebida pelos pacientes. É uma fase breve e acomete 
apenas transtornos circulatórios, que comporta essencialmente uma 
estase venosa e linfática. 
2° É uma fase exsudativa, nela há dilatação arteriocapilar provocado 
pela estase, sendo o tecido celular invadido por um composto de 
43 
 
mucopolissacarídeos e eletrólitos. Este exsudado dissocia as fibras 
conjuntivas e altera as terminações nervosas da região. 
3° Aparecem os nódulos propriamente ditos. Os fibroblastos formam um 
arcabouço fibroso, que progressivamente vai transformando se em 
colágeno. 
4°esta última fase fica estabelecida com fibrose cicatricial, atrófica e 
irreversível. Há retração esclerótica. As arteríolas são antigas, 
ocorrendo uma endoartrite e uma periarterite, sendo os nervos 
comprimidos pelo conjunto de fibroses. 
 
2.5 FORMAS CLÍNICAS DO FIBRO EDEMA GELÓIDE 
 
Guirro e Guirro (2004) afirma que se entende como formas clinicas do FEG o 
aspecto aparente, as manifestações visíveis, condicionadas pela textura das 
próprias lesões. 
De acordo com a classificação de Leonard o FEG distingue-se em três tipos, 
sendo que podemos entender essas alterações teciduais como decorrência da 
tonicidade tecidual, ou ainda segundo BERTAND, as formas clinicas levam em conta 
a consistência do infiltrado (GUIRRO e GUIRRO, 2004). 
 
2.5.1 Fibro edema gelóide duro 
 
Acomete geralmente pacientes jovens que praticam atividade física 
regularmente e os tecidos apresentam tonicidade, sendo que o aspecto casca de 
laranja só aparece ao beliscar a pele, e não muda de acordo com a posição 
(BORGES, 2006). 
Guirro e Guirro (2004) afirma que a pele se apresenta espeça com aumento 
considerável dos tecidos superficiais e as zonas atingidas geralmente mantem uma 
conformação bastante regular e uniforme. No teste de preção se nota um nítido 
acolchoamento do tecido e uma redução na sua mobilidade, o que torna o FEG duro 
ainda mais evidente. Imobilizando a região atingida a impressão é de estar 
manipulando “grãos de chumbo”. Os planos superficiais não possuem nenhuma 
mobilidade sobre os planos profundos, e os planos cutâneos estão fixos. 
Frequentemente percebe-se a presença de varicosidades, equimoses e 
44 
 
extremidades frias. Pele cada vez mais seca e rugosa e mesmo com o 
espessamento cutâneo pode-se notar a epiderme com textura fina e delicada, 
podendo apresentar estriações. Pode acometer obesos, indivíduos de peso médio 
ou ligeiramente levado, ou pessoas que nunca tenham tido uma perda de peso 
importante, como também pode ser observado em indivíduos de peso inferior ao 
normal. Esse distúrbio normalmente é encontrado em indivíduos que praticam 
atividade física regularmente, apresentando inclusive a musculatura bem definida. 
Neste caso, o fator sedentário não pode ser tido como fator agravante ou de grande 
influência, fato que dificultar o tratamento. 
De acordo com Sandoval (2003) é o tipo de FEG que melhor responde aos 
tratamentos. 
 
2.5.2 Fibro edema gelóide flácido 
 
Guirro e Guirro (2004) afirma que o FEG flácido pode-se apresentar em 
grandes ou pequenas proporções nos indivíduos com hipotonia muscular. É a forma 
mais importante, tanto em número quanto em manifestações aparentes. As regiões 
atingidas apresentam-se em total deformação, dificultando encontrar os contornos 
corporais da área afetada. Não tem qualquer formação própria, e distribuem-se sem 
resistência ao contato dos elementos exteriores, segue a forma determinada pela 
posição: deitada, sentada ou em pé. Com movimentos é possível notar a oscilação 
dos tecidos superficiais. Na palpação observa facilmente diversos núcleos 
endurecidos, as placas rígidas, que se contrastam de tal modo que muitas vezes 
pode ser notada apenas pela observação visual. É comum a associação de 
varicosidades com sensação de peso nos membros acometidos e, devido a 
hipotonia tem se a impressão de estar “arrastando um peso”. Os edemas acontecem 
devido a ausência de consistência e resistência dos tecidos que facilita o acúmulo 
de líquido, o que acarreta um déficit circulatório. Na maioria das vezes é encontrado 
nos indivíduos que obtiveram perda de peso sem associação de atividade física, ou 
ainda em grandes obesos ou em indivíduos um pouco acima do peso que não 
praticam atividade física. Em caso de indivíduos com peso normal ou abaixo do 
peso, essa forma de FEG pode ser encontrada naqueles que não praticam atividade 
física. Com massa muscular pouco desenvolvida. 
45 
 
De acordo com Borges (2006) acomete pessoas sedentárias ou com 
antecedentes desportivos, sendo mais comum em mulheres inativas que perdem 
peso rapidamente. Frequentemente ocorre após a terceira década de vida, podendo 
representar a evolução da forma dura tratada. Clinicamente nota que a pele 
“sacode” com os movimentos e a aparência muda conforme a posição. Esse fato 
significa um colapso do sistema de sustentação conjuntivo devido a ruptura do ácido 
hialurônico e da flacidez muscular. A falta de sustentação ao nível da fáscia 
muscular pode provocar refluxos e varicosidades. 
 
2.5.3 Fibro edema gelóide edematoso 
 
Sandoval (2003) afirma que é o tipo menos comum e frequente e aparece 
precocemente durante a puberdade. Acompanhado por um estado vascular 
deficiente e edema geral em ambas as extremidades. Sendo os sintomas vasculares 
associados bastante intensos. Os sintomas incluem sensação de pernas pesadas, 
dor e até dificuldade para movimentar-se. Pode se observar o sinal de casca de 
laranja desde o início da alteração. O tratamento terá uma boa resposta de 
associarmos técnicas que melhorem a circulação de retorno. 
Segundo Guirro e Guirro (2004) apresenta o aspecto exterior de um edema 
tecidual que se encontra quase