Resumo Imunologia

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IMUNOLOGIA 
 
Resposta INATA Resposta Adquirida ou adaptativa 
Presente ao nascer; 
Não específica 
Não muda a intensidade 
Células: macrófagos, granulócitos, NK, PMN. 
Sistema complemento 
Adquirida a partir da exposição 
Específica 
Aumenta a intensidade 
Células: linfócitos 
As respostas são componentes de um sistema integrado de defesa ao hospedeiro, no qual numerosas 
células e moléculas funcionam cooperativamente. A inata estimula a adquirida e influencia a natureza da 
resposta dessa. A resposta adquirida utiliza mecanismos da inata. 
Ativação e estimulação da resposta: 
1) Interação célula-célula; 
2) “Percepção” de moléculas estranhas ao organismo 
3) Padrões moleculares patógeno-associados 
4) Liberação de mediadores da resposta: citocinas, interferon, quimiocinas. 
 
Resposta primária: 
• Primeira vez em contato com o antígeno; 
• Macrófagos; 
• IgM. 
Resposta secundária: 
• Já houve contato prévio com o antígeno; 
• Macrófagos; 
• IgG, LT e LB de memória; 
• Mais rápida e intensa. 
 
Fases: 
1) Reconhecimento do antígeno; 
2) Direcionamento da resposta imune: 
MHC-I: receptor que está na superfície das células nucleadas, apresenta o Ag para o 
linfócito TCD8. 
MHC-II: algumas células apresentam Ag para as células apresentadoras de antígeno 
(APC’s) que apresentam para o linfócito TCD4. 
Resposta Adquirida Humoral Resposta Adquirida Celular 
• Mediada por anticorpos, que são 
produzidos pelas células B (plasmócitos), 
que necessita do aviso das células T CD4. 
 
• Mediada por linfócitos T, que recrutam 
leucócitos (destroem patógenos e 
auxiliam células B na produção de 
anticorpos). 
 
RESPOSTA ADQUIRIDA HUMORAL 
Anticorpos – funções: 
IgM – anticorpo de fase aguda – alto quando há 
infecção. 
IgG – anticorpo de memória – quando já teve infecção. 
I 
• Bloquear a disseminação do agente infeccioso – ativação da resposta imune 
• Facilitar a eliminação do agente 
• Como: Integração com moléculas do agente infeccioso, integração com células e moléculas do 
sistema imune, receptor de superfície celular estimulação das células B (mitose e produção de 
Anticorpo). 
• Os anticorpos revestem os antígenos e avisam outras células. 
• São glicoproteínas globulares. 
Tipos de anticorpos (imunoglobulinas): 
IgD – menos de 1% das Ig do soro. Ligada a membrana. Associada a IgM como receptor de antígeno para 
células B. 
IgM – 5-10% dos anticorpos do soro. Primeiro anticorpo produzido após um desafio antigênico. Pode ser 
produzida independe de células T – epítopos lineares. Ligação a moléculas de complemento. Muito 
grande – não se dispersa do soro aos tecidos. Indução de fagocitose e bacteriólise. Autoanticorpos. 
Ativação do complemento. Altos níveis quando o indivíduo se encontra infectado. 
IgG – 85% das Ig circulantes. Epítopos conformacionais. Típica de fases tardias da infecção. Aumento 
dos níveis de IgG específica na imunidade de reforço. Única que pode ser transportada através da 
placenta. Estimula quimiotaxia e facilita fagocitose. Confere proteção ao feto, neutralização de toxinas, 
imobilização de bactérias, sensibilização para NK, ativação do complemento e opsonização. 
IgA – 5-15% das Ig do soro. IgA séria e IgA secretora. Secreções corpóreas (saliva, lagrima, colostro, 
intestinais e respiratórias). Promove imunidade localizada. 
IgE – 1% das Ig no soro. A maioria ligada nos receptores de Fc dos mastócitos. Alérgenos e parasitos. 
Hipersensibilidade tipo 1 – reações alérgicas rápidas. Sensibilização de mastócitos e basófilos, 
promovendo reação inflamatória, através da liberação de mediadores, como a histamina. 
• Funções dos fragmentos das imunoglobulinas – Fab (ligações com antígeno específico, 
constituído de uma cadeia leve e uma pesada) e Fc (promove a ação efetora do anticorpo, pois 
interage com outras moléculas e-ou proteínas do sistema imunológico). 
• Classificação das imunoglobulinas: 
Isotipos – são as diferentes classes do anticorpo – IgA, IgD, IgG... 
Alótipos – são os isotipos de indivíduos diferentes ou espécies diferentes, devido a alterações na 
cadeia constante. 
Idiotipos – são alterações nos domínios variáveis dos anticorpos de mesma classe 
(especificidade) 
Antígenos Imunógenos Outras moléculas indutoras 
de RI 
Substâncias capazes de induzir resposta imune específica, pois são 
estranhas ao sistema imune, normalmente induzem a formação de 
anticorpos ou de resposta celular. 
Háptenos (imunógenos 
incompletos) 
É uma molécula reconhecida por 
anticorpo específico ou células T. 
Um imunógeno pode conter um ou 
mais antígenos 
Antígenos contém epítopos. 
Proteínas são o tipo mais potente 
Carboidratos vêm em segundo 
lugar 
Lipídeos e ácidos nucleicos são 
maus imunógenos 
Adjuvantes – podem 
aumentar a resposta a um 
imunógeno se for 
administrado junto a este. 
 
Imunogenicidade: capacidade de uma substância tem de induzir e reagir com os produtos de uma resposta 
imunológica – imunógeno. A melhor é a proteína. 
Antigenicidade: capacidade que uma substância tem de se ligar a um dos componentes do sistema imune 
– antígeno. 
• Epítopos: também chamado determinante antigênico é uma estrutura molecular que interage com 
uma única molécula de anticorpo. É a porção exata do Ag que é reconhecida pelos Ac e TcR. 
Linear: Ag T-independentes – normalmente só ativam as células B. Indução de IgM. Sem 
resposta anamnéstica (resposta do reforço). Conformacional: antígenos T dependentes ativam 
as células T. Indução de todas Igs. Com resposta anamnéstica (resposta do reforço). 
Especificidade: se refere a habilidade de um sítio de combinações de anticorpo em particular reagir com 
apenas um antígeno. Em geral, há um elevado grau de especificidade nas reações antígeno-anticorpo. 
Reatividade cruzada: se refere a habilidade de um sítio de combinação de anticorpo em particular reagir 
com um ou mais determinante antigênico ou a habilidade de uma população de moléculas de anticorpos 
de reagir com mais de um antígeno. 
• Neutralização: quando se entra em contato com o Ag não há presença de um anticorpo 
específico, por isso, há uma neutralização inicial, feita pelo IgA e IgD. 
• Opsonização: é o ato de englobar, revestir o antígeno e, sinalizar com mais eficiência o sistema 
imune, que eliminará com mais rapidez o antígeno, feito pela IgG e IgM. 
Fases da resposta imune humoral: 
1) Reconhecimento: interação dos antígenos com um pequeno número de linfócitos B expressando 
IgM e IgD específicos para cada antígeno. 
2) Fase da ativação: o antígeno, via APC, liga-se a IgM e a IgD na membrana das células B. A 
ativação da cel B consiste em uma série de respostas que induzem a proliferação, resultando em 
diferenciação e na produção de cel efetoras que secretam anticorpos ativamente e cel B de 
memória. 
Resposta primária: IgM 3 dias a 2 semanas – IgG vem depois. 
Resposta secundária (anamnéstica): anticorpos se desenvolvem mais rápido e em maior quantidade, 
principalmente IgG. Normalmente, sem IgM. 
SISTEMA COMPLEMENTO 
• É um complexo proteico no plasma, inativo. 
• Auxiliador do sistema imunológico. 
• Contém aproximadamente 30 proteínas. 
• Objetivo: formar MAC, produzir opsonina (C3b) e formar poros na bactéria. 
 
Via Clássica: 
1) Ag é reconhecido por um Ac. 
2) Precisa de 2IgG ou 1 IgM para que libere C1. 
3) Com a presença de Ac, se liga a proteína do complexo C1 (qrs). 
4) C4 se liga e é quebrada em a e b. C4b se liga na superfície da bactéria. 
5) C2 se liga ao complemento e é quebrada pela C4b e se torna C2a e C2b (C4b2b é o 
complexo c3 convertase). 
6) C3 se liga e se quebra em a e b. (C4b3b2b é o complexo C5 convertase). 
7) C5 se liga e se quebra em a e b. 
8) Ocorre uma sequência de proteínas (C6, C7, C8 e C9) forma o complexo lítico: MAC – 
complexo de ataque a membrana, que se liga ao complemento e forma poros na membrana 
da bactéria para que essa seja destruída.Via Lítica: 
• Não necessita de receptores na superfície. 
• Não tem Ac, nem C1 na superfície. 
• Tem resíduos de manoses onde a MASP1 e MASP2 tornam-se ativadas e clivam C4 e C2 para 
formar C3 convertase. 
• C3 convertase gera C5 convertase que formará a MAC. 
• Esse complexo cliva C4 e C2, como ocorre na via clássica. 
 
Via das Lectinas: 
• MBL ligam-se aos resíduos de carboidratos na 
superfície da bactéria ou outra substância e passam por 
uma mudança conformacional. 
MASP1 e MASP2 tornam-se ativadas e clivam C4 e C2 
para formar o C3 convertase. 
• A via das lectinas é considerada similar a via clássica. 
Via Alternativa: 
• Não necessita da formação do complexo antígeno-anticorpo. 
• Não necessita dos componentes iniciais – C1, C4 e C2. 
• C3 é o fator essencial nessa via. 
• É importante na imunidade inata. 
• Ocorre quando há abundância de C3. 
1) C3 sofre uma hidrólise espontânea, que faz com que haja uma maior formação de C3b (mais 
opsonina, que reveste bactéria). 
2) Os fatores B e D se ligam ao C3b – esse complexo é sempre clivado. 
3) Ocorre o mesmo que a via clássica. 
C3b (opsonina) se liga ao Ac que 
reveste o Ag. Macrófago, além de ter 
receptor para o Ac, tem receptor para 
C3b, o que facilita a fagocitose do Ag. 
C3a e C5a atuam como sinalizadores dos neutrófilos, para que eles saiam dos 
vasos e migrem para o tecido. Funcionam como mediadores para auxiliar na 
inflamação e na liberação de histamina para que ocorra a dilatação dos vasos para 
a saída dos neutrófilos ao lugar da inflação. 
 
RESPOSTA ADQUIRIDA CELULAR 
• Serve como um mecanismo de defesa contra microrganismos que sobrevivem e se replicam 
dentro de fagócitos ou células não fagocíticas. 
• A fase efetora é iniciada pelo reconhecimento do antígeno por células T – Esses reconhecem 
antígenos proteicos de microrganismos intracelulares que são apresentados na superfície da 
célula infectada. Todo linfócito possui TCR, que é uma proteína de membrana, receptor do 
linfócito T, essa possui 2 cadeias (uma constante e outra variável). E outra proteína de 
membrana, a CD3, que auxilia na transdução do sinal. 
• O linfócito TCD4 atua com agentes extracelulares e possuem ligação com MHC-II 
• O linfócito TCD8 atua contra agente intracelulares e possuem ligação com MHC-I 
• MHC – Complexo principal de histocompatibilidade – complexo proteico da célula fagocitária 
responsável por apresentar o antígeno ao linfócito. 
MHC-I: presente em todas as células nucleadas, proteólise de proteínas intracelulares. 
Apresentação aos TCD8 – citotoxicidade. 
MHC-II: presente só nas APC’s (macrófagos, linfócito B, células dendríticas) – proteólise de 
proteínas extracelulares (fagocitose). Apresentação aos TCD4. 
Ativação dos linfócitos T: 
O linfócito T entra na medula do timo pelo córtex. As células do timo apresentam o antígeno para o 
linfócito T, se eles reagirem são eliminados, caso contrário, são maturados. 
A partir do estímulo antigênico mediado pelas APC’s, os linfócitos em repouso se proliferam e se 
diferenciam em efetores (citotoxicidade – Ltc e citocinas – Lth) e de memória. 
LINFÓCITO TCD4 – ativação em 2 sinais: reconhecimento TCD4 do antígeno através MHC-II e a 
interação de moléculas de co-estimulatórios. 
Antígeno fagocitado vai ser apresentado pelas APC’s ao MHC-II que vai ativar o linfócito TCD4. Após a 
ativação: produção de interleucinas (IL-1 e IL-2, esse último estimula a produção de mais linfócitos T), 
amadurecimento (deixa de set Th0 e se torna Th1 e Th2). O mais importante estímulo de indução da 
diferenciação é constituído pelas citocinas como a IFN-gama e a IL-12, que são os principais indutores da 
célula Th1 e a IL-4, que é a principal indutora das células Th2. 
Células Th1 
• Primeira resposta 
• Promove: reações inflamatórias locais, ativação das células NK, macrófagos e TCD8, produção 
de IgM. 
• A diferenciação das TCD4 ativadas por antígenos em efetoras Th1 é estimulada por muitas 
bactérias intracelulares. 
• O interferon-gama induz a produção de Th1, essa citocina estimula a produção de macrófagos, 
que produz a Il-12, que também é indutora da Th1, tornando esse sistema autossustentável. 
• A Th1 faz apoptose do antígeno. 
• Pode ser inibida pela IL-10, citocina produzida pela Th2 
• IMPORTANTE NAS INFECÇÕES INTRACELULARES. 
Células Th2 
• Helmintos e alérgenos causam estimulação crônica das células T 
• Se desenvolvem em respostas a micróbios e antígenos que causam estimulação persistente ou 
repetida das células T 
• A diferenciação de células T estimuladas por Th2 é depende de IL-4 
• É uma resposta mais tardia. 
• Promove respostas humorais e sistêmicas (febre...) 
• Estímulo de células B (IgA, IgE, IgG) 
• IMPORTANTE NAS INFECÇÕES EXTRACELULARES 
 
Linfócitos TCD8 ou citotóxicos 
• São células que eliminam micróbios intracelulares, principalmente destruindo células infectadas 
• São eficazes principalmente contra vírus e células tumorais 
• Produzem TNF-alfa e IFN-gama 
• Possuem perforinas (formam poros de membrana) e granzimas (ativa a cascata enzimática de 
morte celular) 
 
Resposta imune a agentes infecciosos 
Defesa contra infecções: inflamação aguda 
• Mecanismo ligado a resposta inata 
• Conter a infecção ao foco inicial 
• Permitir o acesso de macrófagos e PMNs ao local 
• A inflamação é benéfica, desde que controlada! 
• Principais eventos da inflamação: Rubor (expansão dos capilares para aumentar o fluxo 
sanguíneo), tumor – edema (aumento da permeabilidade vascular, extravasamento de 
leucócitos, pus e plasma), dor, calor, perda de função. 
 
 
Ativação de resposta imune por bactérias: 
1) Bactérias induzem inflamação – destruição do tecido no local da infecção; 
2) Ativação das vias clássica e alternativa do complemento – provoca a lise de bactérias e é mais 
efetivo contra bactérias gram negativas. 
3) Complemento promove a interação com outros elementos – quimiotáxicos (C5a) atrai 
neutrófilos e macrófagos ao sítio da infecção, anafilatoxinas (C3a e C5a) estimula liberação de 
histamina por mastócitos – aumento da permeabilidade vascular, opsoninas (C3b) promove a 
fagocitose. 
4) As estruturas bacterianas são reconhecidas como padrões patógeno-associados por macrófagos e 
células dendríticas. 
5) Fagocitose: dividida em três etapas: 
Fixação – receptores na membrana do macrófago, receptores de carboidratos bacterianos 
(lectinas), receptores de fibronectina, receptores para opsoninas. 
Internalização – envolvimento da bactéria, formação de um vacúolo fagocítico. 
Digestão – lisossomos primários (macrófagos), estresse oxidativo, eficiente contra Gram +. 
6) Resposta adquirida contra bactérias: fagocitose por células dendríticas que se movem aos 
linfonodos, apresentam o antígeno as células T, proteínas extracelulares fagocitas – via exógena 
– MHC-II, reconhecimento por linfócitos TCD4, que produz IL-2, IL-4 e INF-gama – produz 
IgM por linfócitos B. 
OBS: Resposta precoce – Th1, IgM, importante no combate de infecções intracelulares. 
Resposta tardia – Th2, IgG, IgA, IgE, importante no combate a bactérias extracelulares, ao final 
da resposta – formação de células de memória. 
 
Ativação de resposta imune por vírus: 
Aumento da temperatura corporal – inibição da replicação; 
Interferon; 
Macrófagos; 
Células NK. 
• Secreção de mediadores: 
Expressão de MHC-I (a infecção é intracelular obrigatória). 
Quimiotaxia: sinalização do anticorpo, realizada pelo INF-alfa, que há presença de antígeno. Ação: 
atrair as células, permitir adesão e rolagem no epitélio, permitir passagem pela parede vascular 
(diapedese). 
Interferon – primeira citocina a ser liberado, sinaliza Ac que está acontecendo a infecção viral. As 
células possuem receptores para os interferons. 
Na maioria dos casos suficiente para 
controlar as infecções virais. 
Presençade RNA viral e glicoproteínas virais – ativação de Toll like – liberação de citocinas: interferon, 
TNG, IL-1. Resultado: bloqueio da infecção por outras partículas virais. 
 
 
 
 
 
 
• Ação dos macrófagos: Fagocitose, expressão do MHC-II. 
• Ação das células NK: atuam na resposta inata, ativadas pelo interferon, quando há baixa 
expressão de MHC-I, as NK entendem que há algo de errado e agem contra aquela célula 
infectada. 
Imunidade humoral Imunidade celular 
• Vírions no ambiente extracelular 
• Neutralização – ligação do anticorpo a 
proteínas envolvidas na adesão viral, 
impede a interação entre as proteínas de 
adesão e os receptores celulares. 
• Os anticorpos neutralizantes impedem a 
disseminação do vírus através do 
ambiente extracelular. 
• Opsonização: anticorpos ligados às 
proteínas de superfície opsonizam o vírus 
e o tornam alvo para a fagocitose por 
macrófagos, ativação das NK 
(citotoxicidade celular derivada de 
anticorpo). 
• Células infectadas por vírus 
• Morte de células infectadas; 
• Síntese de proteínas dentro de células 
infectadas 
• A resposta celular é especialmente 
importante em vírus que podem se 
disseminar de célula a célula (herpes 
vírus, sarampo, hepatite A). 
 
Resposta Primária: 
• Interferon 
• Células infectadas fagocitadas por células dendríticas imaturas 
• Fagocitose de vírus por macrófagos (componente MHC-II) – T CDD4 
• Proteínas produzidas no interior das células infectadas – MHC-I – T CD8 
• APC’s liberam IL-1, IL-6, TNF, IL-12 – febre – resposta TH1 
• TH1 – IgM (3 dias após a infecção) 
• IgG e IgA – 3 a 5 dias mais tarde que a IgM 
• CD8 ativadas no mesmo período que encontramos IgG – apoptose de células infectadas 
• Infecções virais do cérebro, olho e outros tecidos imunologicamente privilegiados: mais 
perigosas, maior dano tecidual. 
Resposta secundária: 
• Presença de imunidade de memória 
• Neutralização 
• Resposta anamnéstica: cél B e T de memória – resposta mais rápida e mais forte 
Interferon: primeira defesa ativa contra a infecção viral; fator que interfere com a replicação – 
ESTADO ANTIVIRAL (IFNα e IFNβ); Ativa resposta imune e reconhecimento da infecção pelos 
linfócitos T. Efeitos sistêmicos: mal-estar, mialgia, calafrios, febre – sintomas da gripe. Tipos: 
Tipo 1: IFNα: macrófagos, linfócitos B, células dendríticas imaturas 
IFNβ: fibroblastos e outras células 
Tipo2: IFNγ: células T e células NK 
 
Resposta imune a fungos: 
• Imunidade inata – macrófagos e neutrófilos 
• Imunidade adquirida ligada a TH1 
• Pacientes com AIDS tem supressão de TH1 
Resposta imune a parasitas: 
• Protozoários intracelulares: resposta TH1 
• Protozoários extracelulares: toxoplasma, tripanosoma, fagocitose por macrófagos, anticorpos 
• Nematelmintos e platelmintos: resposta TH2, eosinófilos, mastócitos e IgE 
Hipersensibilidade 
Autoimunidade: falha dos mecanismos normais de auto tolerância (reconhecimento do self) por cel. B, T 
ou ambas. Fatos genéticos. 
Reações contra microrganismos: reações excessivas ou persistentes a micróbios já erradicados. Formação 
de imunocomplexos – lesão aos tecidos. Ativação das células T por infecções persistentes, ex. lesão as 
células hepáticas após hepatites virais. 
Reações contra alérgenos ambientais: 20% dos indivíduos tem alergia a alguma substância do ambiente 
que normalmente não ativa resposta imune em outras pessoas 
Hipersensibilidade: é uma resposta imune exagerada que se desenvolve após a exposição a um antígeno e 
que ocorre em indivíduos susceptíveis ou previamente sensibilizados. É uma resposta não devidamente 
controlada pelo balanço adequado entre Th1 e Th2 e falta de supressão da resposta pode causar danos aos 
tecidos. Um individuo que não responde na medida certa a um antígeno fica sensível a novos encontros 
com este Ag. Existem 4 tipos de hipersensibilidades: 
• Tipo I – Imediata ou anafilática: resposta rápida, reação exagerada, estímulo a produção de IgE. 
Provoca o rompimento dos grânulos dos mastócitos e, consequentemente, a liberação de 
histamina, que produz efeitos como vermelhidão, coceira. O tratamento é feito com anti-
histamínicos e corticoides. O rompimento ocorre da ligação do IgE com o antígeno. 
Exemplos:asma, rinite, urticária, picada de insetos, alergia a drogas. 
• Tipo II: mediada por anticorpos IgM ou IgG e induzida por agente exógenos, que reagem a 
antígenos ligados a superfície das células. Ocorre o recrutamento e ativação dos leucócitos, 
mediados por complemento e receptor Fc. Esses provocam a opsonização e fagocitose da célula 
infectada, ocorre também a inibição da ligação dos hormônios com as células. Exemplos: 
púrpura, anemia hemolítica autoimune, miastenia gravis, febre reumática, hipertireoidismo... 
• Tipo III: complexos imunes de antígenos circulantes e anticorpos IgG ou IgM. Ocorre o 
recrutamento e ativação dos leucócitos mediados por complemento e receptor a Fc. Esse 
complexo ao circular recruta macrófagos e, com isso, causa lesão tecidual. Exemplos: lúpus, 
doença do soro, poliartrite nodosa, glomerulonefrite. 
• Tipo IV – Tardia: presença de células TCD4 (ativam os macrófagos, causando inflamações 
mediadas por citocinas) e TCD8 (fazem a destruição direta das cel. infectadas, provocando 
inflamação imediata mediada por citocinas). Essa reação leva mais ou menos 48 horas para ser 
desencadeada. Exemplo: dermatite de contato, artrite reumatoide, DM1, miocardite... 
 
Deficiência hereditária do complemento: 
• Defeitos na ativação da via clássica – deficiência de C1q, C1r, C1s, C4 e C2. 
• Defeitos na ativação da via clássica e alternativa – deficiência de C3 
• Defeitos na via alternativa – deficiência de fatores de properdina 
• Deficiência na formação do MAC: deficiência de C5 e C9. 
Deficiência na resposta adquirida: 
• Deficiência de células B 
• Deficiência na produção de anticorpos: resposta imune diminuída. 
• Deficiência de células T 
• Deficiência na imunidade celular e direcionamento da resposta imune. 
 
 
Imunizações 
Tipos de imunidade: 
• Passiva naturalmente adquirida: curta duração, adquirida de mãe para filho 
• Passiva artificialmente adquirida: curta duração, adquirida por soro e imunoglobulina humana. 
• Ativa naturalmente adquirida: duradoura, obtida através do contato com o Ag. 
• Ativa artificialmente adquirida: duradoura, obtida por vacinas. 
 
Anticorpos monoclonais: proteínas usadas pelo sistema imunológico para identificar e neutralizar corpos 
estranhos. Essas proteínas são específicas, pois elas reconhecem um alvo em especial, chamado antígeno, 
que vai estar presente nas células estranhas do organismo. 
 
Tipos de vacina: 
• Vacinas clássicas: VIVAS – agentes atenuados naturalmente, in vitro ou por biologia molecular. 
Custo baixo, dose única, dura mais, produz IgG e IgA. 
INATIVAS-MORTAS – agentes mortos (bac ou vírus inativados, subunidade, peptídeo ou 
polissacarídeo, toxóide). Custo alto, múltiplas doses, curta duração, produz IgG. 
 
 Bacterianas Virais 
Atenuadas 
 
 
BGC 
Cólera 
Febre Tifoide 
Rotavírus 
Sarampo 
Caxumba 
Rubéola 
Varicela 
VOP 
Febre Amarela 
Inativadas 
Difteria 
Tétano 
Coqueluche 
HIB 
Meningocócica 
Pneumocócica 
Febre Tifoide 
 
Gripe 
VIP 
Raiva 
Hepatite B 
Hepatite A 
 
• Vacinas de DNA: faz-se uso de plasmídeos contendo DNA codificando proteínas importantes 
na indução a imunidade. Genes de citocinas e de moléculas coestimuladoras podem ser 
associadas ao DNA, aumentando a resposta imune.