RESUMO PATOLOGIA @dayanav.nutri

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PATOLOGIA 
1) Etiologia: Causa da doença. 
2) Patogênia: como causou a doença. 
3) Anatomopatogia: alterções Morfológicas (macro/microscópicas). 
4) Sinais e Sintomas: alterações funcionais ( o que é identificado e o que o paciente está sentido). 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
Célula normal: atende à sua programação natural/genética. Programa genética define o metabolismo celular, 
sua especialização e diferenciação. Respeita os limites da sua vizinhança. 
Célula anormal: incapaz de respeitar os limites da sua vizinhança (células tumorais) 
Adaptação celular: célula experimenta um estado de equilíbrio viável quando se adapta à um estímulo 
diferente do comum/normal 
 
ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO CELULAR 
 
DISTURBIOS DEGENERATIVOS: 
HIPERTROFIA: aumento do volume pelo aumento das células. Só ocorre se não houver possibilidade de 
multiplicação celular. Por exemplo: músculo estriado esquelético aumenta a síntese protéica, aumentando a 
produção de sarcômeros, fazendo as fibras aumentarem de tamanho. Origem fisiológica (ex. útero) ou 
patológica. 
HIPERPLASIA: aumento do número de células, por mitose. Útero aumenta por hipertrofia e hiperplasia 
quando a mulher está gestante. Hiperplasia prostática = próstata aumenta o número de células. Mamas 
amamentando sofrem hiperplasia. 
METAPLASIA: tecido adulto é substituído por outro tecido adulto. Ex: No caso de fumantes, o epitélio da 
traquéia sofre mudanças para se tornar mais resistente às agressões do cigarro.
 
ATROFIA OU HIPOTROFIA: redução no tamanho da célula pela redução dos constituintes celulares, ou 
estímulo nutricional. Diminui de tamanho até que a nova demanda se apresente. Ex: Útero da mulher em 
menopausa que perdeu estimulação hormonal. 
DISPLASIA: célula já está alterada, mudança da forma celular, quadro caracterizado como lesões pré-
neoplásicas (LPN). 
ANAPLASIA: regressão no processo de diferenciação de célula. Ocorre um desvio de normalidade na célula 
normal. Regride a indiferenciação > a chance de ser neoplasica maior a capacidade de ploriferação. 
 
LESÃO CELULAR 
A lesão celular depende do tipo de estímulo , duração e intensidade. As consequências dependem do tipo de 
célula (neurônio x músculo), status funcional da célula (idoso x jovem) e adaptabilidade da célula. 
 
CAUSAS DA LESÃO CELULAR: hipóxia, ação de agentes quimicos, físicos e biológicos, alterações geneticas, 
distúrbios autoimunes e nutricionais, envelhecimento 
 
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL 
Ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém 
mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa. 
 
Célula normal → Estímulo excessivo de estresse → Adaptação celular → Lesão celular reversível (estímulo 
for removido = degeneração) 
 
 A célula possui 4 sistemas vulneráveis: 1 Membrana (garante a preservação do meio interno; 2 Mitocôndria 
(Formação de ATP); 3 Retículo Endoplasmático (Participação na síntese de PTN); 4 Núcleo. 
 
 
LESÃO CELULAR IRREVERSSÍVEL 
Ocorre quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se mesmo depois de cessada a agressão, caminhando 
para morte celular, que pode ser por um ou dois possíveis mecânismos: necrose e apoptose. 
 
Célula normal → Estímulo excessivo de estresse → Adaptação celular → Lesão celular irreversível (estímulo 
não removido = necrose) → Morte celular → Apoptose (atende ao programa genético) ou → Necrose 
 
ISQUEMIA: redução do fluxo sanguíneo por obstrução (placa de ateroma, trombo, êmbolo por exemplo) 
que gera hipóxia no sistema nervoso, perda de volume, área fria, = quadros de lesão celular irreversível = 
AVC. 
 
PROLIFERAÇÃO CELULAR 
CÉLULAS LÁBEIS: se multiplicam continuamente (hiperplasia). Ex: células epiteliais, glândulas. 
CÉLULAS ESTÁVEIS: só ingressam no ciclo celular se forem estimulados. Ex: hepatócito e células endoteliais 
CÉLULAS PERMAMENTES: diferenciadas que perderam a capacidade de multiplicação celular. Ex: músculo e 
neurônio. 
 
HIPERPLASIA PATOLÓGIA 
Hiperplasia prostática: próstata cresce muito fazendo obstrução do canal da uretra, é um processo benígno 
(não é câncer), decorre devido estimulação hormonal. 
Hiperplasia endometrial: endométrio espesso acarreta em fluxos menstruais intensos ou provoca 
futuramente uma endometriose. 
Hiperplasia linfóide: distúrbios imunológicos. 
 
ESTEATÓSE HEPÁTICA: Hepatócito pega todos os AG presentes no fígado e acumula-os, compactando em 
vacúolos de gordura. A energia que o hepatócito teria para dispersar lipides, vai gastar com a 
manutenção/integridade celular. É reversível. Se o estímulo lesivo for retirado, pode reverter à homeostasia. 
 
NECROSE 
 
Processo de morte celular por estímulo excessivo, que excedeu à capacidade de adaptação, que promoveu 
lesão celular. É a expressão morfológica do processo de morte: 
TIPOS DE NECROSE 
• Liquefação: isquemia em tecido nervoso, ação das bactérias patogenicas 
• Coagulação: hipoxia, infarto, lesões por ácidos e bases fortes 
• Caseificação: desnaturação protéica + digestão enzimática. 
• Gordurosa: pancreatite aguda, agressão traumatica sobre tecido gorduroso 
• Gomosa: tem aparência da goma dos Correios (emborrachada e consistente). 
 
• Gangrenosa: ação das bactérias anaeróbicas levando a putrefação do tecido; pode ser umida, seca ou 
gasosa 
 
EFEITOS DA NECROSE: células vão se desfazendo como um todo → perda de função → infecção bacteriana 
→ liberação dos conteúdos das células necróticas → febre, leucocitose, reação neutrofílica → ulceração 
(epitélio/superfície) e tumefação (edema) das superfícies epiteliais 
 
EVOLUÇÃO DAS NECROSES: células fazem limpeza do local que será absorvida pelos tecidos circunvizinhos 
→ ocorre drenagem linfática do local → o reparo da área lesada é substituído por cicatriz fibrosa → região 
fica envolvida em uma área fechada (encistamento) ou tecido procura caminho pra fora abrindo um 
buraquinho (fístola). 
 
APOPTOSE 
 
Morte celular programada geneticamente . Tem como objetivo controle da celularidade do tecido, 
controle de crescimento, controle do número de células de um tecido. Célula que morre formam vácuolos 
apoptóticos, mais fácil de ser subtraído do tecido = é um processo SILENCIOSO. Célula vai se fragmentando, 
e os vacúolos são fagocitados. 
 
CAUSAS: embriogênese, involução dependente de hormônio, retirada de linhagem celulares em proliferação, 
morte celular em tumores, envelhecimento. 
 
BIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO 
 
Classificação: 
- Jovem idoso: 65 - 74 anos 
-Médio Idoso : 75 - 84 anos 
-Idoso Idoso: + 85 anos 
 
Expectativa de vida das mulheres são 8anos a mais em relação aos homens. (Idosas Sozinhas) 
 
Trasição Demográfica: 
- Diminuição da morbi-mortalidade causada por doenças infecciosas 
-Aumento da morbi-mortalidade causa por doenças crônicas não transmissíveis. 
 
Evelhecimento: 
-Processo irreverssível, universal e ocorre um perda progressiva das células homeostáticas. 
- Perda da capacidade de adaptação fisiológica do indíviduo. ao seu meio ambiente. 
-Tripé: Genética; Estilo de Vida e Meio ambiente. 
- Longevidade: imaginário do homem, perda do "poder", busca pela imortalidade. 
 
Teoria do Estresse Oxidativo: ao longo do processo de envelhecimento, o corpo escolhe um processo de 
síntese de energia, que inevitalvelmente forma radicais livres. Porém com o envelhecimento, a célular se 
tornam incapaz de neutralizar os radicais livres formado. 
-  Radicais livres e  Antioxidantes. 
 
Portanto ocorre uma redução no potencial homeostático devido ao aumento de morte celular e uma redução 
de reposição de célular. 
 
Alterações: EROS (espécies reativas de Oxigênio); mutação do DNA Mitocondrial; proteínas de choque 
térmico - facitam aremoção e substituição de proteínas danificadas. 
 
Teoria Telomérica: o telômero é responsável pela estrutura de transcrição gênica. Telomerase: enzima que 
fas a resíntese do telômero.- Limite de Hayflick: limite biológico dos processos celulares. A partir de um n° de gerações celulares, então 
pode ocorre erros celulares que seram sinalizados para que ocorra a apoptose. Com alterações tão grande na 
gerações, há a formação de um tumor (imortal). 
 
Envelhecimento Patológica X Envelhecimento Saudável 
 
- Envelhecimento usual: há dores, porém não são doentes. 
-Envelhecimento bem sucessedido: possuem capacidade homeostática. 
 
INFLAMAÇÃO 
 
SINAIS: dor , rubor , calor , tumor, perda da função 
 
Processo que ocorre no tecido conjuntivo vascularizado (microcirculação) que reage à uma agressão. 
Tecidos avasculares não inflamam. A inflamação é uma reação do mesênquima (conjunto de tecidos 
vascularizados = vaso, conjuntivo, matriz, interstício, componentes celulares e da matriz extracelular etc.) 
 
Resposta excessiva/aguda/anafilática: embora seja uma reação de defesa nem sempre será benéfica, as 
vezes perde o controle e leva à morte. 
Resposta insuficiente: HIV positivo morre por conta de defesa insuficiente em outros fatores 
Reparo tecidual: regeneração ou cicatrização tecidual. * patológica: ex. quelóide. 
 
AGRESSÃO 
Não infecciosa: corte cirúrgico no tecido íntegro → inflamação → reparo tecidual 
Infecciosa = corte com ambiente infectado em tecido íntegro → inflamação → imunidade natural 
(pele, 
muco, pêlos = imunidade inata) → imunidade adaptativa (linfócitos B e T, anticorpos específicos) → 
eliminação do agente agressor → reparo tecidual. 
 
Etiologia - Agentes Agressores: 
- Aspectos biológicos: bactérias, fungos, protozoários e parasitos 
-Aspectos químicos: substâncias liberadas por células necróticas e tumorais 
- Aspectos físicos: extremos de temperatura, radiações, eletricidades e fatores mecânicos. 
-Resposta Autoimune: anafilaxia, deposição de imunoplexos( lupos, atrite reumatoide) 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA (imediata) 
Tempo curto (min/hs); Exsudação plasmática (exuberância vascular) → Migração leucocitária (neutrófilos) 
→ Aumento da permeabilidade celular e fenômenos vasculares = eritema e edema 
 
1) Alteração no fluxo e calibre do vaso: corre vasoconstrição arteriolar transitória + vasodilatação 
arteriolar e abertura dos capilares de reserva (enchendo de sangue) → RUBOR E CALOR 
2) Aumento da permeabilidade vascular: sai fluido do vaso para o interstício causando inchaço, edema ou 
tumor → TUMOR 
3) Emigração leucocitária: leucócito transita próximo à parede do vaso e encosta sendo ativado, ocorrendo 
expressão de moléculas de adesão, depois emigra do vaso para o espaço pericelular e por quimiotaxia 
reconhece o agente agressor, e mata-o por fagocitose 
4) Células inflamatórias 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA (continuada) 
Inflamação Renitente (intermediária): o estímulo injuriante atinge repetidamente o tecido. Tem 
características da imediata e da continuada. Quadro mais silencioso, sem exuberância. 
 
Exsudação leucocitária (exuberância celular) = marcada por monócitos 
 
MEDIADORES QUIMICOS INFLAMATORIOS 
Substâncias produzidas por células e por sistemas de proteases plasmáticas (sistemas inativos e em 
cascata), que podem ser sintetizadas ou armazenadas localmente em grânulos. Eles se ligam à um 
determinado receptor específico que se encontra numa célula alfa: ou ele amplifica, ou antagoniza ou 
neutraliza a ação dos mediadores iniciais. Isso serve para controlar a resposta inflamatória e não perder o 
controle e levar a morte. 
 
Sistema das Cininas: libera bradicinina que aumenta a vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, 
e promove a resposta de DOR. 
Sistema da Coagulação: promove cascata de coagulação, convertendo fibrinogênio em FIBRINA, promove 
aumento na permeabilidade vascular, quimiotaxia para neutrófilos (tampão plaquetário precisa sumir para 
que o fluxo sanguíneo seja normal, papel dos neutrófilos). 
Sistema Complemento: contribuem para uma resposta imune efeitva 
ÁCIDO ARACDÔNICO (AA): associado ao fosfolipídeo. Num processo inflamatório o AA libera-se do 
fosfolipideo, a partir da enzima fosfolipase A2 (PLA2), sendo um agente quimiotáctico para neutrófilos. 
 
VIAS DE MEDIADORES QUIMICOS 
Pela enzima ciclooxigenase (COX) = produz prostaglandinas (promove inflamação, febre, edema, ativação 
das terminações nervosas da dor, potencializa outros mediadores químicos → vasodilatação e aumenta a 
permeabilidade vascular. 
Pela enzima lipoxigenase = produz leucotrieno LTB4 (atuam no processo da asma provocando 
bronquioconstrição). 
 
 
PROGRESSÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO: resolução com resgate da homeostasia 
→ cura por 
substituição do tecido conjuntivo (fibrose) = cicatriz 
→ formação de tecido de granulação → progressão 
para inflamação crônica (tuberculose) 
 
 
RESPOSTAS A AGRESSÃO: lesão do tecido conjuntivo vascularizado a uma resposta à agressão, conduzida 
por mediadores químicos inflamatórios, exibindo padrão esteriotipado de resposta. Se esta resposta for 
aguda tecido pode sofrer resolução completa (regeneração), pode seguir para cura (regeneração com 
formação de fibrose) ou pode ocorrer o aprisionamento de coleção líquida sanguinolenta ou purulenta, 
formação de abscesso que precisa ser drenado. Se o processo inflamatório agudo não der o recado, a 
resposta celular é predominante, ou seja, forma-se uma resposta inflamatória crônica, também sob ação de 
mediadores químicos. São agentes, infecções, toxinas persistentes ou doenças auto-imunes. Se por acaso a 
resposta inflamatória crônica for bem sucedida evoluirá para cura, se não, para morte mais cedo ou mais 
tarde. 
 
RESPOSTA DE FASE AGUDA: são manifestações metabólicas, mudanças fisiológicas, com objetivo de 
sobreviver ao processo inflamatório. 
 
PATOGENIA DA FEBRE: ativa o sistema imune com objetivo de restaurar a homeostasia. Infecções, toxinas, 
imunocomplexos, neoplasia → IL-1/FNT ou IL-6 → levam informação ao hipotálamo, recebe informação de 
temperatura baixa, fazendo com que se produza o mediador químico prostaglandina E e aumente a 
produção de calor e diminuindo a perda evaporativa de calor (vasoconstrição periférica) → temperatura 
sobe. Aumento da perda evaporativa de calor diminui a febre. 
 
IMUNOSSUPRESSÃO: indivíduo que está muito tempo doente há redução de reatividade dos linfócitos e 
aumento dos fatores imunossupressores. Indivíduos com AIDS morrem por outro tipo de doença banal. 
 
 
NEOPLASIA 
Crescimento desordenado de células diferenciadas. Massa anormal de tecido cujo crescimento é excessivo e 
não coordenado com aquele dos tecidos normais. Persistente e excessivo após o término do estímulo que 
iniciou as ações. É um processo autônomo, onde o tecido acaba crescendo independente do estímulo inicial. 
Se a célula alterada não for eliminada do sistema, ela desenvolve clones de células tumorais (formando um 
tecido neoplásico). A neoplasia não regride, é irreversível, a não ser que exista intervenção terapêutica. 
CAUSAS ETIOLÓGICAS: fatores ambientais, agentes físicos, biológicos e químicos → promovem alterações 
genéticas, profundas, que desencadeiam comportamento neoplásico. 
CRESCIMENTO DA NEOPLASIA: cresce em escala exponencial e ocorre além dos limites anatômicos do 
tecido. Célula modificada continua seu ciclo celular, e depois de umas 3 mitoses já fica tão diferente à célula 
original dando origem à célula neoplásica (tumoral). 
METÁSTASE: característica exclusiva de neoplasias. 
Ex: tumores de boca (muitos nódulos linfáticos) tem grande chance de metástase. O tumor primário era de 
fígado e a metástase acabou aparecendo na boca. Vias hematogênica (sanguíneo = principal via dos 
sarcomas) ou linfática (principal via dos carcinomas). 
 
 
CEPAS ONCOGENICAS: vírus que evolui para cancer → HPV 
 
NOMENCLATURA DOS TUMORES 
Benigno Epitelial (dois tipos) = origem à glândula (adenoma) ou tecido de revestimento (papiloma) ou 
dentro de cavidade (pólipos). 
 
Benigno Mesenquimal (o que sustenta o órgão): vaso linfático, tecido conjuntivo, veias, artérias; 
parenquimal (o que define o órgão).Maligno Epitelial (carcinoma): origem à glândula (adeno carcinoma) ou tecido de revestimento 
(papilocarcinoma) ou dentro de cavidade. 
Maligno Mesenquimal (sarcoma): coloração avermelhada, possui pouco tecido de sustentação, mas possui 
componente proliferante alto. 
 
LOGICA DOS TUMORES 
Tumor benigno está encapsulado na maioria das vezes, sem se ligar ao entorno, velocidade lenta de 
crescimento. 
Tumor malígno se infiltra, se fixa, é invasivo de outros tecidos, velocidade alta de crescimento, capacidade 
de metastatizar. 
 
PNEUMONIA 
 
Processo inflamatório no pulmão (sinais cardinais 5 de sempre). Indivíduo com sensação de cansaço 
devido ao acúmulo de muco, causado pelo quadro de exsudação líquida, edema que interfere no 
processo de troca gasosa, causando a dispneia. 
 
 Também é manifestado um quadro de dor (uma cinta que aperta o pulmão) e a grande maioria dos 
processos que acontece no pulmão, são os infecciosos, causando uma manifestações sistêmica: febre. 
Esporadicamente pode ser que não ocorra a febre, pois a pneumonia pode ter sido causada por um 
agente irritante/químico. Porém na continuidade desse processo a pneumonia cria um ambiente de 
contaminação, no começo pode não ser manifestada a febre mas com o decorrer do tempo sim. 
Pneumonia pode causar morte. 
Acomete as vias aéreas inferiores (tudo que se encontra abaixo das cavidades xifoides). 
Predominância de pneumonia no lado direito. O sistema respiratório tem a necessidade de ter a 
capacidade de filtro. Partículas grandes são retidas no nariz, as que continuaram irão ser retidas no 
cílios presentes na traqueia, sistema muco ciliar, tendo a retenção e depuração desses poluentes. Os 
que ainda passaram serão retirados pelos macrófagos residentes. Com o comprometimento do 
sistema de defesa contra esses poluentes causa a pneumonia. 
A pneumonia é definida fora do ambiente hospitalar (PNEUMONIA DA COMUNIDADE) são tratados 
domiciliarmente. Os principais agentes que acometem Streptococos pneumonie e leijonela (bactéria 
presente no ar condicionado). 
Tosse seca evolui rápido para padrão de secreção produtivo, febre alta, apatia, sem fome, dor no 
corpo (mialgia), astenia, dor toráxica (dor pleurítica). 
Pneumonia hospitalar: SEMPRE infecciosa, acomete até 48horas após a internação do paciente, é 
grave, envolve bactéria multiresistente (Gran negativa), a maioria dos casos são de pacientes que 
foram pra UTI. Bactéria KPC é a que mais leva a óbito com frequência. 
 
Pneumonia Intersticial: pneumonite - inflamação na porção intersticial. 
Imuno Compromentimento: pacientes em tratamento oncológico, AIDS. 
Patognomonica: declarativa de um processo. 
 
 
EDEMA HEMODINAMICO 
 
Ocorre um desequilíbrio nos balaços das forças de Stalin. Aumento do liquido pobre em proteína 
(transudato) no espaço intersticial ou em uma cavidade. 
 
POSSIVEIS CAUSAS 
• Atleta que faz uso de anabolizantes, hipertrofia o musculo cardíaco que não consegue contrair direito, 
causando insuficiência cardíaca 
• Esteatose mitral: o átrio esquerdo faz muita força pra jogar o sangue para o ventrículo esquerdo, perdendo 
a eficiência 
• Doença de chagas: não tem força contrátil, acumulando sangue no coração e acumula-se sangue na 
circulação pulmonar 
 
Hidropericárdio: acúmulo de liquido dentro do saco do pericárdio 
Hidrotórax: acúmulo de liquido no tórax 
Hidropetitonio: acúmulo de liquido no peritônio (ascite) 
Hidroartrose: acúmulo de líquido dentro de uma articulação 
 
Forças que dirigem o balanço das forças de Stalin: 
Pressão hidrostática capilar: pressão da água do sangue que força a saída de água no vaso. Ex: insuficiência 
renal, hipertensão, diabetes, diminuição da resistência arteriolar 
Pressão coloidosmática capilar: pressão contra a filtração → diminuição de proteínas plasmáticas favorece a 
filtração e diminui a reabsorção. Ex: desnutrição, síndrome nefrótica, hepatopatias 
Pressão hidrostática: quantidade de água que se encontra no interstício. Ex: elefantíase, insuficiência 
cardíaca direita 
Pressão coloidosmática do interstício: quadro de queimadura provoca perda proteica, que diminui a 
produção de albumina, gerando pressão no interstício pelo acumulo de sódio. Ex: obstrução linfática 
 
EDEMA ANASARCA: generalizado → principalmente em quadro de desnutrição 
 
EDEMA PULMONAR: quando o lado esquerdo do coração não trabalha direito (infarto), ocorrendo o 
aumento na pressão da circulação pulmonar e causa o aumento de liquido dentro dos alvéolos; pulmão fica 
pesado/escuro → insuficiência cardíaca esquerca (resistência pós capilar) ou insuficiência cardíaca 
 
EDEMA CEREBRAL: pressão presa na caixa craniana, lesa o centro cárdio respiratório bulbar 
 
CONGESTÃO PASSIVA 
Acúmulo de sangue venoso → processo patológico passivo onde o volume de sangue aumenta, o sangue não 
consegue sair do tecido. Sangue local é vermelho escurecido, arroxeado pobre em oxigênio (hemoglobina 
reduzida). Causa pressão nas veias podendo causar morte celular, expressão do edema e condições de 
hemorragia. Ex: insuficiência cardíaca direita, trombose, tumores, gestação 
 
HIPEREMIA ATIVA 
Acúmulo de sangue arterial → processo patológico ativo resultado no relaxamento dos esfíncteres pré-
capilares causando o aumento do fluxo de sangue na região, por aumento da demanda metabólica e 
nutricional de um tecido (fisiológica) ou por inflamação. 
 
HEMORRAGIA 
 
Extravasamento de sangue em virtude ao rompimento de um vaso ou coração para um compartimento 
extracelular. Causado pela lesão no vaso por úlcera ou parede do vaso fragilizada, pressão elevada dentro do 
vaso. 
Pode ser externa (sai para o interior do corpo) ou interna (sangue penetra nos tecidos ou cavidades). 
 
CLASSIFIÇÃO QUANTO AO TAMANHO (MORFOLOGIA): 
• Petéquias: pequenas (1 a 2mm), relacionado à disfunção de plaquetas ou rápido aumento da pressão 
extravascular. 
• Púrpuras: um pouco maiores (3mm aprox); hemorragia relacionadas aos trombócitos (plaquetas). 
• Equimoses: maiores (1 a 2 cm); hemoglobina é retida e fagocitada por macrófagos locais (subcutânea). 
• Hematomas: acúmulo grande de sangue no meio de tecidos formando uma espécie de tumor. O fluido fica 
contido no tecido 
 
TIPOS DE HEMORRAGIA: ; 
• Rexe: ruptura da parede vascular ou coração; saída em jato 
• Diabrose: erosão do vaso, ulcerações 
• Diapedese: aumento da permeabilidade vascular 
 
LOCAS DA HEMORRAGIA: 
• Epistaxe: sangramento nasal 
• Hematenese: sangramento por via digesiva alta 
• Melena: sangramento nas fezes; sendo de via digestiva com exterioração baixa 
 
HEMORRAGIAS INTRACAVITÁRIAS: hemotórax, hemoperitônio, hemopericárdio, hematrose (cavidade 
articular) e hemoventricular 
 
CONSEQUENCIAS DA HEMORRAGIA: depende da quantidade perdida, velocidade e local 
• Anemia Ferropriva: perda de sangue, perda de ferro 
• AVC hemorrágico: perda de sangue pequena, mas em local importante 
• Choque hemodinâmico: hemorragia rápida com grande perda de volume 
 
DIATESE HEMORRÁGICA: sangramento sem causa aparente. 
• Anormalidades no vaso → devido deficiência de vitamina C 
• Plaquetas → devido deficiência ou disfunção 
• Sistema de coagulação → devido deficiência de vitamina K 
• Aumento do sistema fribinolítico → aumento da atividade 
 
 
CHOQUE HEMODINÂMICO ou COLAPSO CIRCULATÓRIO 
 
Processo onde há parada de fluxo em tecidos e órgãos → gera diminuição do debito, do PA e do volume 
circulatório efetivo 
Sinais e sintomas: hipotensão, taquicardia, hipotermia, sede, palidez, sudorese, pulso fino e rápido, cianose 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: falhas da bomba cardíaca → insuficiência no coração por infarto agudo do 
miocárdio (IAM), choque elétrico, arritmia, doença de chagas, hipóxia 
• Contratilidade cardíaca diminui → DC diminui → volume sistólico diminui → congestão pulmonar (sangue 
fica no pulmão), perfusão tecidual sistêmica diminuída, perfusão diminuída da artéria coronária → podendo 
causar infarto por morte celular (hipóxia). 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO/HEMORRÁGICO: perda de grande quantidadede sangue; redução da volemia. 
Causada por hemorragia, queimadura e desidratação. 
• Volume sanguíneo diminui --> retorno venoso diminui --> volume sistólico diminui --> DC diminui --> 
perfusão tecidual diminui. 
 
CHOQUE DISTRUBUTIVO: volume de sangue adequado está concentrado em local errado. 
• Vasodilatação → aumento do fluxo na microcirculação → retorno venoso diminuído → volume sistólico 
diminuído → débito cardíaco diminuído → perfusão tecidual diminuída 
 
A) Choque anafilático: vasodilatação refrataria, aumento da permeabilidade vascular por 
hipersensibilidade do tipo I → as arteríolas dilatam, fazendo com que capilares que não recebiam 
sangue, recebam agora. Pode causar parada circulatória 
B) Choque anestésico: alteração do controle do SN Simpático, ocorre queda na resistência periférica. 
C) Choque de baixo volume: queda da volemia em hemorragia, desidratação, diarréia intensa, vômitos, 
grande queimado, insuficiência renal. 
D) Choque séptico: dirigido por bactérias gram negativas, liberam lipopolissacarídeos (LPS, 
interleucinas). Vasodilatação refratária redução da contratilidade cardíaca → a que mais pode levar a 
morte 
E) Choque neurogênico: perda de controle da vasomotricidade (trauma medular, acidente anestésico) 
 
 
INFARTO 
 
Área de necrose isquêmica causada por obstrução do fluxo arterial em um determinado território 
tecidual. 
 
PRINCIPAIS CAUSAS: trombose e tromboembolismo sistêmico 
 
TIPOS DE INFARTO 
Anêmico: ocorre em órgãos de circulação terminal – órgãos sólidos (rim, cérebro, baço) e possui 
estrutura amarelada/branca 
Hemorrágico: ocorre em órgãos de circulação dupla – órgãos moles (pulmão, intestino) e possui 
superfície vinhosa, amolecida e friável → facilitam a infiltração hemorrágica na área de necrose 
• Alterações macroscópicas: após 12 – 24 horas 
• Alterações microscópicas: após 6 – 12 horas 
 
MARCADORES DE LESÃO E MORTE CELULAR DO MIOCARDIO: CKMB (tropinas) 
 
MEDIADORES QUÍMICOS INFLAMATÓRIOS: 
• histamina, NO, PGE2: inflamação e dor → paciente instável e vulnerável 
• K+ e arritmia 
 
MEDIADORES BIOQUÍMICOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCÁRDIO: 
• Mioglobina: não é muito sensível, podendo dar falso +. 
• Troponina: não identifica reeinfarto, pois já esta elevado (normaliza em até 10 dias) - padrão 
ouro 
• CKMB: volta rápido ao valor de base e por isso indica um reinfarto precoce (normaliza em 3-4 
dias) - bom para diagnosticar infarto silencioso. 
 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA (HAS) 
 
Condição multifatorial. 
Caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão arterial; não gera morte mas colabora 
para agravar doenças a longo prazo. 
Os fatores de risco modificáveis são boa alimentação, exercícios, controle de medicamentos. 
A evolução da hipertensão pode gerar infarto/AVC e doenças renais. O sistema renina angiotensina 
aldostenora recupera a pressão arterial, se a pressão continuar alta significa que os mecanismos de 
controle falharam. 
 
Idoso: ele tem o enrijecimento da aorta, a hora que ocorre a sístole da aorta e á uma necessidade do 
coração bater com mais força para fazer com que o sangue seja proporcionado. E consequência disso 
é aumento da pressão sistólico. Hipertensão decorrente do enrijecimento da aorta. 
 
 
CAUSAS 
• Hipertensão primária (essencial): fatores genéticos e ambientais, ingestão elevada de sal, 
obesidade, álcool, sedentarismo. Etiologia desconhecida. 
1. Arteriosclerose: aorta reage ao sangue batendo aumentando a proliferação de fibroblastos, 
aumentando o espessamento da camada gerando um resposta inflamatória, criando uma 
placa de ateroma → obstrução do vaso → infarto/ AVC. 
 
 
• Hipertensão secundária: A hipertenão não é a causa, mas sim a consequência. 
1. Feocromocitoma: produz maciçamente adrenalina e noradrenalina provocando 
vasoconstrição e aumento da resistência periférica → aumento de PA. 
2. Apneia do sono: resposta do SNS que libera adrenalina e mantém a PA alta. 
3. Diabetes: potencializa a aterosclerose. 
4. Aterosclerose: deposição do colesterol livre e esterificado na parede das artérias, causando 
espessamento e redução da luz . 
 
CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS 
• Ativação do SN Simpático (adrenalina e noradrenalina) que provocam um aumento na 
vasoconstrição; 
• Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
• Alterações intracelulares dos íons sódio (Na+) e cálcio (Ca2+). 
• Ingesta excessiva de sódio, álcool provoca a inibição do ADH provocando diurese. 
 
Estratificação de risco: estudo frahrem. calcula o risco de desenvolvimento de infarto em até 10anos . Esse 
score é baseado em idade, gênero, colesterol total, hdl, pressão arterial. 
 
 
TROMBOSE 
 
Desregulação da hemostasia com formação patológica de trombos (massa solida no interior do vaso – 
hemáceas, fibrina, leucócitos) 
 
HEMOSTASIA: processo constituído por um conjunto de sistemas que tem como função manter o sangue 
fluido dentro do vaso, sem coagular (trombose) ou extravasar (hemorragia). Mantém um balanço entre as 
atividades pró-coagulantes (predomina se tiver lesão) e anticoagulantes (predomina se tiver integro, 
intacto) do sangue → distúrbio fisiológico 
• Caso haja distúrbio da hemostasia, ou seja, uma lesão vascular e a atividade anticoagulante se eleva 
em relação a pró-coagulante, permite que haja uma hemorragia que provoca um choque 
hemodinâmico de característica hipovolêmica 
 
COAGULAÇÃO: mecanismo enzimático com formação de fibrina, no fígado, dependente de vitamina K 
 
FLUXO DE CISALHAMENTO: quando fluxo de sangue do hipertenso é tão intenso que faz um “tchum”no 
endotélio, favorecendo um estado pró-tombogenico. 
• Hiperestrogenismo (uso de anticoncepcional ou gestante) aumenta a coagubilidade sanguínea, 
favorecendo 
• Tabaco promove disfunção do endotélio, o que eleva o risco trombótico 
 
TRÍADE DE VIRCHOM: influencias que predispõem o quadro de trombose 
• Lesão endotelial (trombogênico): estimula a produção de substancias pró-coagulantes, sendo mais 
comum em vasos arteriais em hipertensos. 
• Alterações no fluxo sanguíneo normal: estase sanguínea ou turbulência → parede do vaso de dilata, 
provocando um aneurisma, onde parte do fluxo sanguíneo fica mais lento, acumulando fatores de 
coagulação no loca, favorecendo um estado trombótico 
• Alterações sanguíneas (hipercoagulabilidade): hiperestrogenismo. Alteração do mecanismo de coagulação 
que predispõe a trombose, pode ser genético ou adquirido. Aumento de fatores pró-coagulantes 
MORFOLOGIA DO TROMBO 
• Trombose arterial: são oclusicas; ocorrência em coronárias (aterosclerose), artéria cerebral (vasculite) e 
femural (traumas). Tem quantidade maior de plaquetas/fibrina do que hemácias, sendo trombos 
brancos/acizentados. São fortemente aderidos a parede arterial e se forma em qualquer lugar o sistema 
cardiovascular. Presença de LINHAS DE ZANH e obstrui a JUZANTE (onde o fluxo termina). Causa isquemia 
relativa ou absoluta, atrofia, necrose daquele pedaço do vaso e infarto. 
• Trombose venosa: trombos vermelhos em vasos venosos, quase sempre oclusivos e criam um molde 
interno na veia. Há plaquetas e fibrinas, trombos aderidos a parede, obstrução venosa. Causa congestão de 
fluxo nos membros inferiores, edema, dor, hipersensibilidade. 
 
EMBOLIA 
 
Massa sólida, liquida ou gasosa, intravascular, desprendida que é levada pelo sangue para um lugar distante 
do seu ponto de origem. 99% dos embolos decorrem de trombos = TROMBOEMBOLISMO. 70% desses 
tromboembolos são pequenos, silenciosos, sofrem revascularização e são incorporados a parede do vaso. 
Consequencia: necrose isquêmica e infarto, morte súbita e hipertensão pulmonar 
 
EMBOLIA PULMONAR: massa plaquetária se fragmenta na artéria e continua no fluxo, indo para as 
arteríolas provocando isquemia, hipóxia e estado de lesão celular. Se esse trombo se fragmentar na veia, cai 
no coração, chegando ao pulmão causando embolo no pulmão 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): trombose venosa profunda 
 
TROMBOEMBOLISMOSISTEMICO: fragmentação de trombo arterial. 
 
EMBOLIA GORDUROSA: fratura de óssos longos, queimaduras, traumas de tecido adiposo. Início de dispnéia, 
taquipnéia, taquicardia, que resulta em paralisação da atividade pumonar. Diagnóstico = gotículas de 
gordura nos vasos da retina. 
 
EMBOLIA GASOSA: bolhas de ar que obstruem o fluxo sanguíneo, em procedimentos obstétricos, traumas 
toráxicos, barotrauma (mergulhadores). Favorece a entrada de ar nas veias. 
 
EMBOLIA DO LIQUIDO AMNIOTICO: embolia de vasos pulmonares (bloqueio na circulação materna) da mãe 
que é forçado por forte contração uterina para o interior das veias uterinas quando há entrada do líquido 
amniótico. 
 
EMBOLO TUMORAL: metástase; êmbolo tumoral adentra em tecido distante ao local de origem. 
 
 
ANEMIA 
 
Ausência de sangue provoca redução da concentração hemácias circulantes com uma concentração de 
hemoglobina menor 
 
CAUSAS: perda de sangue excessiva, sangue não produzido (problema na medula), degradação da massa 
eritrocitária, diminuição da produção de hemácias e destruição das hemácias 
• Regulação de hemácias: eritropoietina (produzida no rim). Quando ela é produzida a unidade formadora de 
colônia resiste, entrando em apoptose não tendo produção de hemácias (pacientes com insuficiência renal – 
não produz eritropoietina) 
 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA 
• Macrocíticas: hemácias são grandes mas frágeis (dura 30 dias na circulação). Anemia hipercrômica (cor 
vermelha)= ANEMIA MEGALOBLÁSTICA → deficiência de vitamina B12 e ácido fólico 
• Microcíticas: hemácias são pequenas geralmente com conteúdo de hemoglobina menor, carência de ferro. 
Anemia hipocrômica (cor mais esbranquiçada) = ANEMIA FERROPRIVA → doença que recorre da má 
absorção ou perda excessiva de ferro pelo organismo. A hemoglobina sintetizada não é eficaz no transporte 
de O2 
 
FERRO OBTIDO PELA DIETA: componente estável; perda de ferro acontece na descamação da mucosa 
intestinal, menstruação ou mulher amamentando. Ferro é fundamental para a síntese da porção heme da 
molécula de hemoglobina e em situações que existam alterações de pH no estomago (cirúrgica bariátrica, 
consumo anti-ácido) ocorre redução da absorção de ferro. Forma absorvível é a forma ferrosa (Fe2+) 
• Forma férrica (Fe3+): leguminosas 
• Forma heme: mioglobina da carne 
 
PERDAS DE FERRO: má absorção (diarreia, esteatorréia), perda excessiva (câncer, gastrites, ulceras) e 
carências dietéticas (idosos, amamentação, vegetarianos) 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Deficiência de vitamina B12 (cobalamina) e ácido fólico (que são precursores de bases de ácidos nucleicos) 
promove distúrbios na síntese de DNA das células hematopoiéticas. → célula vai ficando grande mas não 
consegue finalizar sua mitose. Associada ao uso de álcool e drogas, pois inibem a síntese de enzimas 
 
Ácido fólico é componente importante para multiplicação celular, síntese de DNA/RNA e proteínas e entra 
na produção das bainhas de mielina. O folato é um composto dentro dos ácidos fólicos (folhas verdes 
escuras) → metiltetrahidrofolato é composto obtido pela dieta, faz um ciclo com a vitamina B12 na 
produção de metionina. Quando o ciclo não está funcionando direito, ou seja, hiperomocisteinemia provoca 
doenças cardiovasculares. 
 
Remédios anti-tumorais agem na diminuição de B12 e ácido fólico, diminuindo a síntese de bases 
nitrogenadas, cuja reação colateral são as anemias → não se pode suplementar B12 ou ácido fólico na dieta 
de pacientes com câncer 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: palidez, fraqueza, mal-estar, dispneia (falta de ar) a pouco esforço, esteatose hepática, 
oligúria e anúria, dor de cabeça, diminuição da visão, tontura, enjoo, diarreia 
 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES: anorexia, desenvolvimento de ulceras na foca e faringe, alterações da pele, 
icterícia (a BL não consegue ser metabolizada), perda de cabelo 
 
DIAGNÓSTICO: hemograma. Para aprofundar a causa da anemia pedir transferrina, ferritina, ferro, vitamina 
B12 e folato. 
 
BILIRRUBINA: composto lipossolúvel produzido no baço pela degradação de hemoglobina. 
ICTERÍCIA: alteração no metabolismo da BL, ou obstrução por cálculo biliar, que prende a bile no local. Perfil 
de deposição da cabeça para os pés → bebe amarelado 
 
 
DISFUNÇÕES TIROIDIANAS 
 
FUNÇÃO DA TIREÓIDE: controla o metabolismo, promove desenvolvimento cerebral, crescimento 
corpóreo e aumenta a atividade da bomba de sódio e potássio 
GLANDULA TIREÓIDE: pesa 30g, quando aumenta de tamanho, pode gerar disfagia quando estiver 
em grande volume → comprometimento anatômico do esôfago 
COLÓIDE: onde são produzidos os hormônios tiroidianos 
 
Eixo TRH → TSH → T3/T4 
 
DISTURBIO PRIMÁRIO: 
Doença autoimune (Hashimoto) = HIPOTIREOIDISMO = T3 e T3 baixos e TSH alto 
• Problema se encontra na tireóide; existe anticorpos, anti-perioxidade, anti-captação de iodeto 
e anti-tireoglobulina, assim não podendo produzir os hormônios → principalmente por alto 
consumo de iodo 
• Cabelo cai, ganho de peso, cansaço grande, irregularidade menstrual, fica esquecida 
 
Doença autoimune (de graves) = HIPERTIREOIDISMO = T3 e T4 altos e TSH baixo 
• Produção de auto anticorpos que parecem o TSH e é reconhecido pelos receptores de TSH 
• Retração de pálpebra, hexofitalmia, distúrbio autoimune, calor, fraqueza esquelética, pessoa 
pilhada, irritadiço, sudorese intensa, atividade mental desorganizada, emagrecimento 
intenso, taquicardia frequente, aumento da FC, cabelo, unha finos, tremor filiforme 
DISTURBIO SECUNDÁRIO: TSH na hipófise 
• T3, T4 e TSH baixos: o problema é na adeno hipófise, sendo um hipotireoidismo secundário 
• T3, T4 e TSH altos: hipertireoidismo secundário 
* Ex: se tiver um tumor comprimindo a hipófise pode parar de produzir TSH → hipotireoidismo 
secundário 
DISTURBIO TERCIÁRIO: TRH no hipotálamo 
 
Excesso de T3/T4 = feedback negativo - inibe TRH e TSH - diminui T3/T4 
 
BÓCIO: ocorre no hipotireoidismo e no hipertireoidismo 
• Bócio endêmico: deficiência de iodo na dieta (compõe o hormônio da tireoide) em lugares de 
alta altitude (iodo presente no mar) 
 
 
DIABETES MELLITUS 
 
Sindrome plurimetabólica onde existe hiperglicemia crônica, mas também distúrbio no metabolismo de 
lipídeo e proteína. 
 
SINAIS CLINICOS (4Ps): Poliúria (aumento da micção), Polidipsia (aumento da sede), Polifogia (aumento da 
ingestão), Perda de peso 
 
TIPOS DE INSULINA 
DM-I – Deficiente: autoimune (5-10% dos casos) → insulina usa lipid́io como fonte de energia, fazendo 
oxidação lipid́ica → entra em côma cetoacidótico 
• “insulino dependentes” 
• O diagnostico ocorre normalmente após quadro de infecção viral → 12-18h após a volta no PS: coma 
cetoacidótico devido desidratação intenda 
DM-II - Ação resistente: epidêmico (90%) → resistência a insulina 
• Obesidade é o maior fator de resistência a insulina 
 
*Na ausência de insulina, se utiliza lipídeos como fonte de energia → corpos cetônicos → altera pH → 
acidose → coma cetoacidôtico 
 
DIABETES GESTACIONAL: os hormônios da gestação aumentam a resistência à insulina (DMII) 
Há uma diminuição da tolerância à glicose. → hipertensão, obesidade, ganho de peso elevado, genética 
aumentam a secreção desses hormônios 
• Pode proporcionar macrossomia no feto (bebe grande) 
 
DIAGNÓSTICO: 
Sinais e sintomas 
Exame laboratorial: análise da glicemia 
1. Glicemia estemporânica/ao acaso: > 200mg/gL e em 2 ocasiões 
2. Glicemia em jejum (12h): > 126 mg/dL 
3. Teste de tolerância de glicose: amplia rastreamento glicêmico, “curva glicêmica” 
4. Hb glico (hemoglobina glicada): glicação das proteínas (globinas) 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS: 
Vasculopatias 
• Olhos: glaucoma, cataratas e cegueiras → alterações na permeabilidade 
• Rim: nefropatia diabética → 25% hemodiálise 
• Coronária: infarto agudo do miocárdio (IAM) → aterosclerose, arteriosclerose 
• SNC: AVC 
Neuropatias Diabéticas 
• SN Sensorial: “bate o pé e não sente” 
• SN Motor:degeneração motora devido a diminuição da frequência 
• SNC/SNP 
Pé Diabético 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS: hipoglicemia, CAD (cetoacidose diabética), coma hiperosmolar 
 
 
HIPOGLICEMIA 
 
Único agente hormonal hipoglicemiante é a INSULINA, os demais são hiperglicemiantes 
Mais recorrente no DM-I, pois depende da insulina par manter a glicemia 
 
SITUAÇÕES RECORRENTES 
• Insuficiência hepática relacionada ao etilismo: agudo inibe o PEC (marcapasso da glioneogenese) e não 
produz insulina 
• Tumor secretor de insulina – “insulona: na ilhota ocorre excesso de insulina e gera gueda da glicemia 
• Prematuridade: baixa energia e ao mesmo tempo elevado gasto 
SINAIS E SINTOMAS: resposta simpática de natureza adrenérgica - confundido com crise de pânico → 
sensação de desmaio, visão turva e tontura (medula da supra renal) 
 
CAD: ↓ insulina → ↑ glicemia → ↑ glicosúria → ↑ diurese osmótica → COLAPSO CIRCULATÓRIO → Na+ é 
eliminado junto com H2O → rim aumenta a excreção de Na+ → acidose metabólica 
HIPOGLICEMIA NOTURNA: mais comum em crianças → terror noturno, sem sono reparador, dor de cabeça 
ao acordar; a avaliação da melhor insulina é fundamental através de um “pager” diagnosticando 
temporariamente a glicemia 
 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
FÍGADO 
Glândula mista, capacidade de regeneração elevada, metabolismo aa. aromáticos (amônia → uréia), excreção 
de compostos, armazenamento de glicogênio, Fe, Cu, Vit. Lipossolúveis (A e D), trombopoetina, IGF, atua no 
sistema complemento e coagulação, formação e excreção da glicose, homeostase da glicose, síntese de aa. 
não essenciais 
 
LESÃO DA CÉLULA ESTRELADA: metaplasia → miofibroblastos e passa a produzir colágeno e ocorre 
deposição do mesmo 
• Necrose peri veia celular: atinge a veia portal 
 
HORMÔNIOS ESTERÓIDES: não degradados pelo fígado → ex: aldosterona não degrada causando ↑da 
reabsorção de Na, H2O, Potássio 
• Hipertensão secundária a insufiência hepatica 
 
CIROSSE 
Hepatócito morto (lesão celular irreversivel) e substituido pelo tecido fibroso (cicatrização) que promove 
nodulos (colageno) → obstrução da circulação hepatica 
 
MACRÓFAGOS NO FÍGADO → CÉLULAS DE ITO → FIBROSE 
 
• Sinais e Sintomas: queda na metabolização dos medicamentos, feminilização, icterícia, ascite, sonolencia, 
equimoses (hematomas causados por quadro de anemia), Flapping tremor 
• Sonolência: lesão hepatica → ciclo da ureia alterado → Hiperamonemia → ↑ serotonina (indutor do 
sono), ↓ glutamate (estimulador), ↑ GABA (inibe SNC) 
DISDUNÇÕES DO SGI 
BOCA 
+ “BÁSICAS”: doença periodontal, cárie dentária, câncer de boca, mal oclusões, fissuras de lábio de polatos 
 
AFTAS: ulceras aftosas recorrentes; causada por imunidade, estresse, fadiga crônica, mudanças hormonais, 
déficit de B-12 
• Prevenção: diminuição de atrito através da salivação 
 
ESTOMATITE HERPÉTICA: vírus da herper tipo I, sendo tratada com antiviral 
• Prevenção: menor exposição ao sol e eventos imunossupressores 
 
CANDIDÍASE ORAL: virús da Candida albicans; sendo trataca com antifúngico + higiene bucal 
• Prevenção: higiene bucal adequada 
 
CÂNCER: bordas irregulares, sendo tratada apenas com cirurgias e quimio 
 
XEROSTOMIA 
Distúrbio da secreção salivar: parótida → SNParassimpático → tônus secretor → 1,5 L/dia 
Funções da saliva: lisozima, IgA, tiocionato, lactoferrina → IMUNIDADE (manutenção da esterilidade) 
→ Com a diminuição da saliva: + risco de cárie, placa, doença periodontal e + risco da endocardite bacteriana 
 
 
ESÔFAGO 
DISTÚRBIOS 
Disfagia: dificuldade de deglutição 
Pirose: queimação 
Odinofagia: dor na deglutição 
 
ESOFAGITE 
Causa: doença do refluxo gastro esofágico (DRGE) 
Esfincter incompetente (EEI): úlceras gástricas e duodenais 
Acalásia: alimento não passa no esôfago → estômago 
 
DRGR: DOENÇA DO REFLUXO GASTRO ESOFÁGICO 
Manifestações clinicas: eructação, refluxo, pirose 
Manifestações extra-esofágicas: 
• Otorrinolarinfeológicas: rouquidão/alterações da voz, pigarro crônico, laringite crônica posterior e 
sinusite crônica 
• Pulmonares: asma, tosse crônica, pneumonia de repetição, apnéia noturna 
• Orais: halitose, aftas, desgaste do esmalte dentário (desmineralização) 
 
ESTÔMAGO 
 
PRODUÇÃO DE: 
1. Muco, células M, proteção 
2. Pepsinogênio, células principais, hidrolise de proteínas 
3. Fator intrínseco, células oxínticas/parietais, absorção de B12 
4. HCL, células oxínticas/parietais, bactericida, digestão de componentes fibrosos 
5. Gastrina, células G 
6. Histamina, células enterocromafinas 
SOFRE AÇÃO DA: 
7. Acetilcolina → Parassimpático → Receptores muscarinicos 
8. Somastotatina 
 
* Gastrina, histamina e acetilcolina: estimulam a secreção de ácido gástrico 
* Somastotatina: inibidora da histamina e efeito de gastrina 
* Histamina: atuma sob H2 da bomba de prótons → inibidos da bomba de prótons e antagonista H2 
 
PATO 
• Bariátrica → anemia ferropriva e megaloblástica 
• Câncer no estômago → sem absorção proteica → catabolismo proteico no period em jejum → perda de 
massa magra 
• Disturbios de motilidade 
• Doença péptica 
 
GASTRITE: inflamação na mucosa gástrica (gera hiperemia) 
 
AGUDA: uso de medicamentos ou estresse 
• O cortisol promove aumento da secreção de ácido gástrico e é o principal hormônio secretado em 
situações de estresse 
• Situação de estresse: ↑SNSimpático → NOR e ADR que promovem lentificação da motilidade e 
consequentemente ↓do esvaziamento gástrico, que gera irritabilidade da mucosa gástrica 
 
CRÔNICA: quadro bacteriano, presença de H. Pilori 
• Com erosão: é superficial, sem adentar a camada muscular 
• Sem erosão: é profunda, atinge a musculatura estomacal 
 
DOENÇA PÉPTICA 
Gástrica: úlcera gástrica ou erosiva 
Duodenal: úlcera duodenal 
 
SINTOMAS: dor torácica ou abdominal → crônica, leve, larcinante (insuportável) ou queimaçãoo 
COMPLICAÇÕES: sangramento, melena, hematêmese, perfuração e infecção 
 
DOENÇA PÉPTICA PRIMÁRIA: aumento da secreção ou redução das defesas da mucosa 
• Transmissão: pessoa-pessoa → fecal-oral, oral-oral, gástrica-oral 
• 60% da população mundial é portador, mas nem todos tem a doença expressa 
 
FATORES DE RISCO: baixo nível socioeconômico, idade, profissão, história familiar, etnia 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
• Capa de amônia faz halo isolante para se proteger do baixo pH do estômago 
• A atividade ureásica tem ação lesiva sob a mucosa estomacal, quando lesada, há entrada da bactérica que 
acaba por usar o muco como proteção 
• Inativa sistema complemento 
 
DOENÇA PÉPTICA SECUNDÁRIA 
CAUSAS 
1. Gastropatia de Stress (gastrite e úlcera): quadro agudo, ocorrendo em pacientes criticamente doentes 
2. Drogas e toxinas: corticoides, anti-inflamatórios não hormonais, corrosivos, etanol 
3. Doenças associadas: fibrose cística, diabetes, anemia falciforme, gastrite eosinofilica 
→ Fator de risco para câncer de estômago: lesão da mucosa 
PNEUMONIA 
 
Processo inflamatório que acomete as vias aéreas terminais e alvéolos do parênquima pulmonar. 
 
CAUSAS (ETIOLOGIA) 
Infecciosa: bacterianas, virais, fúngicas, micoplasmas, protozoários, parasitas 
Não infecciosas: química, traumática, neoplásica, tóxica 
 
MECANISMOS DE DEFESA 
• Depreração nasal: muco, espirro, deglutição 
• Depreração traquiobrônquica: ação mucociliar 
• Depreração alveolar: nacrófago 
 
PATOGENIA: comprometimento dos mecanismos de defesa → reflexo de tosse, lesão do aparelho 
mucociliar, congestão pulmonar e edema, acumulo de secreções 
 
PNEUMONIA COMUNITÁRIA 
Fora do ambiente hospitalar, sendo melhor ficar em casa para não sobrecarregar o sistema 
imunológico. 
• Principais agentes etiológicos: Streptococcus pneumoniar, Legionilla sp, Staphylococcus 
aureus 
• Quadro clínico: tosse inicialmente seca com rápida evolução a expectoração, febre alta, 
anorexia, dor torácica (+ característica), emagrecimento 
 
PNEUMONIA HOSPITALAR 
Sempre infecciosa, adquirida no hospital após 48 horas de internação, é a segunda causa de infecção 
hospitalar; mortalidade 71% das pessoas internadas,principalmente na UTI com ventilação 
assistida → 50% evolui para óbito 
• Típica: infecção dentro dos alvéolos 
• Atípica: pneumatite na porção pariquemnatosa 
 
Agentes etiológicos: 
• Gram negativos – 60%: Pseudonomas aeruginosa, Enterobacter sp. Acinetocabter sp, 
Klebsiella peumoniae e Proteus sp 
• Gram positivos - 20%: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus 
 
PNEUMONIA EM PESSOAS IMUNOCOMPROMETIDAS 
Imunodeficiência primária ou adquirida; defeitos na imunidade humoral predispõe em infecções 
bacterianas e na imunidade celular a infecções por vírus, fungos.. 
• Casos de: AIDS, transplantes, canceres hematológicos ou sólidos, corticoterapia 
 
BRONCOPNEUMONIA: brônquio acometido de forma difusa 
LOBAR: 1 loba inteira acometida