Meningite: Causas, Sintomas e Tratamento

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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Unidade III
5 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AOS PORTADORES DE AFECÇÕES DO 
SISTEMA NEUROLÓGICO E DO SISTEMA DIGESTÓRIO
São muitos os distúrbios que afetam o sistema neurológico e o digestório no adulto. Eles são 
decorrentes de alterações no sistema nervoso central e periférico. Podem ser originados de traumas 
mecânicos, alterações vasculares, alterações estruturais e processos infecciosos. Deficiências no 
sistema nervoso, seja ele central ou periférico, alteram não apenas o sistema em si, mas também 
influenciam o funcionamento dos outros, já que o sistema nervoso é uma das formas de comunicação 
do organismo.
As alterações oriundas de traumas mecânicos e vasculares, que levam o paciente a um estado muito 
grave, necessitando de cuidados intensivos, serão abordadas em outra disciplina com esse objetivo. 
Assim, discutiremos aqui a principal doença ligada à distrofia muscular: a esclerose lateral amiotrófica 
(ELA) e as meningites.
5.1 Afecções do sistema neurológico
5.1.1 Meningite
A meningite pode ser definida como uma inflamação nas meninges proveniente da invasão de 
microrganismos ou fatores não infecciosos. Os principais patógenos que atingem as meninges são os 
vírus e as bactérias. A doença é considerada endêmica no Brasil, visto que não há um período de maior 
número de notificações (BRASIL, 2017).
Entre os anos de 2007 e 2013, a taxa de mortalidade devido à meningite no Brasil foi de 0,3/100 mil 
habitantes, com incidência de 1,4/100 mil habitantes. A maior incidência ocorreu na zona urbana, mas a 
letalidade foi maior entre os moradores da zona rural. A maior frequência dos casos foi encontrada nos 
estados de São Paulo e Rio de Janeiro (BRASIL, 2016).
5.1.1.1 Etiologia
As meningites são causadas principalmente por vírus e bactérias. Nas meningites bacterianas, 
os agentes causadores da doença mais comuns são: Neisseria meningitidis (meningococo), 
Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis e Haemophilus influenzae. Já as 
meningites causadas por vírus ocorrem principalmente pelas 3 cepas dos poliovírus, pelas 28 cepas 
de echovírus, pelas 23 cepas do vírus coxsackie A, pelas 6 cepas do vírus coxsackie B e pelas 5 cepas 
de outros enterovírus (BRASIL, 2009).
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Unidade III
A transmissão do agente causador da doença se dá de pessoa para pessoa através do contato com 
secreções e gotículas da nasofaringe. Assim, é necessário contato direto com as secreções ou contato 
íntimo entre as pessoas, como morar na mesma casa, entre comunicantes de creche ou escola ou 
entre namorados para que a doença seja transmitida. Após o início do tratamento, o agente causador 
leva em média 24 horas para deixar a orofaringe (BRASIL, 2009). Também pode alcançar as meninges 
por meio do trauma craniano e pela migração de outras partes do organismo, como complicação das 
otites e das sinusites. Procedimentos invasivos que atinjam as meninges também podem ser fontes de 
microrganismos para a instalação da meningite.
5.1.1.2 Fisiopatologia
Independentemente do agente causador, após a entrada na corrente sanguínea, o vírus atravessa 
a barreira hematoencefálica e cai no espaço subaracnóideo, em que se multiplica com rapidez, visto 
que não há presença de anticorpos nesse local. Ocorre então a liberação de substâncias altamente 
inflamatórias, que estimulam a produção de citocinas, o rompimento da barreira hematoliquórica, a 
passagem de proteínas e leucócitos do sangue para o líquor e o edema cerebral (SMELTZER et al., 2010).
Assim, pode‑se dizer que a fisiopatologia da doença baseia‑se na toxemia, na hipertensão craniana 
e na irritação meníngea, que produzem os diferentes sinais e sintomas da doença (figura a seguir) 
(FERNANDES et al., 2008)
Invasão de 
microrganismos 
no espaço 
subaracnóideo
Toxemia
Irritação 
meníngea
Hipertensão 
craniana
Figura 19 – Fisiopatologia das meningites
5.1.1.3 Manifestações clínicas
Os achados clínicos da doença são categorizados conforme a síndrome clínica apresentada: síndrome 
infecciosa (toxemia), hipertensão craniana e irritação meníngea (SÃO PAULO, 2006).
Síndrome infecciosa: resultado da liberação de substâncias mediadoras da resposta inflamatória na 
corrente sanguínea. Manifesta‑se por queda no estado geral, febre, apatia e anorexia.
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Hipertensão craniana: decorrente do edema cerebral imposto pela reação inflamatória dentro da 
caixa craniana. Caracteriza‑se por cefaleia, náuseas e vômitos em jato sem relação com a alimentação. 
A evolução do edema pode levar também ao rebaixamento do nível de consciência e ao edema papilar 
detectável no exame de fundo de olho.
 Lembrete
Papilas: região da retina de onde saem as células que vão compor o 
nervo óptico.
Irritação meníngea: é consequência da inflamação nas meninges; é caracterizada pela rigidez 
da nuca, pelos sinais de Kernig e de Brudzinski positivos e pela fotofobia. A rigidez na nuca é um 
sinal precoce da doença e está relacionada aos espasmos dos músculos do pescoço. Para avaliação 
do sinal de Kernig, o paciente deve estar deitado, com a coxa flexionada sobre o abdome. Caso a 
pessoa não consiga estender a perna nessa posição, o sinal será positivo (figura 20). Já no sinal 
de Brudzinski positivo, quando o pescoço do paciente é flexionado, ocorre também a flexão dos 
joelhos e quadris (figura 21).
Figura 20 – Representação do sinal de Kernig positivo
Figura 21 – Representação do sinal de Brudzinski positivo
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Unidade III
Invasão de 
microrganismos 
no espaço 
subaracnóideo
Toxemia
Irritação 
meníngea
Hipertensão 
craniana
Cefaleia
Náuseas
Vômito em jato
Rebaixamento do nível de 
consciência (RNC)
Rigidez de nuca
Sinal de Kernig positivo
Sinal de Brudzinski 
positivo
Fotofobia
Febre
Queda no estado geral
Anorexia
Figura 22 – Relação entre a fisiopatologia da meningite e as manifestações clínicas da doença
O critério de escolha para a identificação da etiologia das meningites é a avaliação do líquor. Os sinais 
e sintomas da doença são comuns diante dos diferentes agentes etiológicos. Entretanto, sabe‑se que 
nas meningites virais as manifestações clínicas são mais brandas, os sinais de toxemia pouco aparecem 
e o risco de complicações é menor, determinando melhor prognóstico.
5.1.1.4 Prevenção
A meningite é uma doença de notificação compulsória no Brasil e todos os casos suspeitos devem 
ser notificados às autoridades municipais. As medidas preventivas para a não instalação das meningites 
são a imunização e a quimioprofilaxia.
Estão disponíveis vacinas contra alguns agentes etiológicos da meningite. O Calendário Nacional 
de Vacinação disponibiliza nas unidades de saúde do Sistema Único de Saúde (SUS) as vacinas 
BCG, contra o bacilo de Koch; pneumocócica 10‑valente, contra o pneumococo; pentavalente, 
que inclui a ação contra o Haemophilus influenzae tipo B; e meningocócica tipo C, contra o tipo 
C do meningococo. Para bloqueio de surtos, podem ser utilizadas vacinas contra a meningite 
meningocócica, desde que conhecido o sorogrupo responsável e haja vacina eficaz disponível 
(BRASIL, 2009).
A quimioprofilaxia é indicada aos comunicantes íntimos de pessoas portadoras de meningite 
meningocócica ou para a causada por Haemophilus influenzae, para o próprio paciente no momento 
da alta. A droga de escolha é a rifampicina, que deve ser administrada a todos os comunicantes 
simultaneamente e em até 48 horas após a exposição à fonte de infecção. É importante a observação 
dos comunicantes por dez dias após o contato com o doente e a orientação de todos acerca dos sinais 
e sintomas da doença.
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 Lembrete
São considerados contatos íntimos os residentes na mesma casa, quem 
compartilha o mesmo dormitório, comunicantes de creches e pessoas que 
entraram em contato direto com as secreções do paciente.
Não é indicado o uso da profilaxia aos profissionais de saúde que assistirampacientes com meningite, 
exceto em casos de contato direto com a secreção.
5.1.1.5 Tratamento
Na suspeita de meningite bacteriana (pacientes com sinais de inflamação sistêmica e com petéquias 
pelo corpo), a antibioticoterapia deve ser iniciada o mais rápido possível, após a coleta de líquor e de 
sangue para a hemocultura. Em adultos, os antibióticos de escolha antes do reconhecimento do agente 
causador da doença são a ampicilina e a ceftriaxona, dependendo da idade. Após a identificação do 
agente causador, considerar a orientação descrita no quadro a seguir:
Quadro 27 – Antibióticos utilizados para tratamento 
de meningites bacterianas com agente etiológico conhecido
Agentes etiológicos Antibióticos
Neisseria meningitidis Penicilina G. cristalina ou ampicilina
Haemophilus influenzae Cloranfenicol ou ceftriaxone
Streptococcus pneumoniae Penicilina G. cristalina
Staphylococcus Oxacilina ou vancomicina
Enterobactérias Ceftriaxone ou sulfametaxazol + trimetropim
Pseudomonas Ceftaridima + amicacina ou carbenicilina + amicacina
Adaptado de: Brasil (2009).
Além da antibioticoterapia, são recomendadas medidas de suporte e reposição hídrica.
Na meningite viral, devem ser tomadas medidas para o alívio dos sintomas, como analgésicos, 
antitérmicos e antieméticos. O uso da sonda nasogástria pode proporcionar melhor reposição hídrica em 
pacientes confusos ou com dificuldades de deglutição. Na meningite herpética, pode ser administrado 
o antiviral aciclovir (SÃO PAULO, 2006).
5.1.1.6 Assistência de enfermagem
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de meningite, devem ser realizados 
a avaliação dos sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento clínico 
para elaboração dos DEs.
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Unidade III
Os DEs que aparecem com maior frequência em portadores de meningite estão listados a seguir 
com as suas respectivas definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I (2015). Outros 
DEs podem ser identificados nesses pacientes, dependendo da gravidade da doença e dos sinais e 
sintomas encontrados.
• Capacidade adaptativa intracraniana diminuída: os mecanismos de dinâmica de fluidos 
intracranianos, que normalmente compensam os aumentos nos volumes intracranianos, estão 
comprometidos, resultando em elevação da pressão intracraniana.
• Hipertermia: temperatura corporal central elevada acima da variação normal da termorregulação.
• Dor aguda: experiência sensorial emocional desagradável, associada a lesão tissular real 
ou potencial ou descrita em termos de tal lesão. Início súbito ou lento, de intensidade leve a 
acentuada, com término antecipado ou reversível.
• Náusea: fenômeno subjetivo de uma sensação desagradável na parte de trás da garganta e no 
estômago, que pode ou não resultar em vômito.
• Mobilidade física prejudicada: limitação no movimento físico independente e voluntário do corpo 
ou de uma ou mais extremidades.
O quadro a seguir mostra cada um dos DEs mais comuns na meningite, com as suas características 
definidoras e com os seus fatores relacionados.
Quadro 28 – DEs mais comuns aos pacientes portadores de meningite, com suas 
respectivas características definidoras ou fatores de risco e seus fatores relacionados
Diagnósticos de enfermagem 
(DEs)
Características definidoras/fatores 
de risco* Fatores relacionados
Capacidade adaptativa 
intracraniana diminuída
Aumento desproporcional da pressão 
intracraniana após estímulo
Pressão intracraniana (PIC) basal maior 
que 10 mmHg
Lesão cerebral
Hipertermia
Aumento da temperatura corporal
Calor ao toque
Taquipneia
Infecção
Dor aguda
Autorrelato da intensidade da dor 
usando escala padronizada de dor
Autorrelato da característica usando 
escala padronizada de dor
Expressão facial de dor
Mudanças nos parâmetros fisiológicos
Agente lesivo biológico
Náusea Sensação de vontade de vomitar Meningite
Mobilidade física prejudicada
Amplitude limitada do movimento
Dificuldade para virar‑se
Contraturas, dor e prejuízo 
músculo‑esquelético
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A partir dos DEs mais comuns aos portadores de meningite, foram elaboradas as intervenções 
de enfermagem necessárias para esses pacientes, com base na classificação proposta pela NIC 
(BULECHEK et al., 2016):
Quadro 29 – Relação entre DEs, intervenções e atividades 
de enfermagem aos pacientes portadores de meningite
DE: Capacidade adaptativa intracraniana prejudicada
Intervenção Atividades
Monitoração neurológica: coleta e análise dos dados 
dos pacientes para prevenir ou minimizar complicações 
neurológicas
Monitorar o tamanho, a forma, a simetria e a 
reatividade das pupilas
Monitorar o nível de consciência
Monitorar o nível de orientação
Observar nível de consciência por meio da utilização da 
escala de coma de Glasgow
Monitorar os sinais vitais
Monitorar o padrão respiratório
Monitorar a tosse e o reflexo de vômito
Observar queixas de cefaleia
Monitorar a presença da tríade de Cushing: 
hipertensão, bradicardia e alterações respiratórias
Evitar atividades que aumentem a pressão 
intracraniana
DE: Náusea
Intervenção Atividades
Controle da náusea: prevenção e alívio da náusea
Realizar avaliação completa das náuseas, incluindo a 
frequência, a duração e a intensidade
Obter um histórico dietético contendo as preferências 
alimentares culturais
Certificar‑se da efetividade de medicamentos 
antieméticos
Controlar fatores ambientais que possam provocar 
náusea, como odores e experiências visuais 
desagradáveis
Reduzir elementos individuais que aumentam a náusea 
(ansiedade, medo, fadiga e falta de conhecimento) 
Intervenção Atividades
Controle do vômito: previsão e alívio de episódios de 
vômito
Avaliar vômito em relação a cor, consistência, presença 
de sangue, horário e força utilizada
Mensurar ou estimar volume do vômito
Posicionar o paciente para prevenir aspiração
Fornecer apoio físico durante os vômitos
Fornecer medidas de conforto
Realizar higiene oral e do nariz
Manter o ambiente limpo e livre de odores 
desagradáveis
Monitorar o equilíbrio hidroeletrolítico
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Unidade III
DE: Dor aguda
Intervenção Atividades
Controle da dor: alívio da dor ou redução da dor até 
um nível de conforto que seja aceitável para o paciente
Avaliar a dor quanto a sua localização, características, 
início/duração, frequência, qualidade e intensidade
Observar presença de expressões não verbais de dor
Verificar fatores que melhoram ou pioram a dor
Determinar uma frequência de avaliação da dor
Reduzir ou eliminar fatores que propiciem o aumento 
da dor
DE: Hipertermia
Intervenção Atividades
Tratamento da febre: controle dos sintomas e estados 
relacionados associados ao aumento da temperatura 
corporal, mediados por pirógenos endógenos
Monitorar a temperatura e os outros sinais vitais
Monitorar a coloração da pele
Estimular a ingesta hídrica
Estimular o descanso
Aumentar a circulação de ar
Monitorar complicações relativas à febre
Umedecer lábios ressecados e mucosa nasal
DE: Mobilide física prejudicada
Intervenção Atividades
Assistência no autocuidado
Atentar à cultura e à idade do paciente ao propiciar 
auxílio no autocuidado
Verificar a necessidade do paciente de dispositivos 
para o auxílio na higiene pessoal, vestir‑se, arrumar‑se, 
realizar higiene íntima e alimentar‑se
Propiciar artigos pessoais desejados
Fornecer assistência até que o paciente seja capaz de 
realizar suas atividades por completo
Ajudar o paciente na aceitação da sua dependência
Encorajar a independência, mas interferir quando o 
paciente tiver dificuldade de desempenhar as atividades
Visto que a meningite é uma doença infectocontagiosa e que cuidados específicos para evitar a 
transmissão dela devem ser tomados em ambiente hospitalar e no contato com os comunicantes, 
condutas de enfermagem devem ser realizadas a fim de prevenir a infecção por meningite por 
profissionais e outros pacientes internados na mesma instituição de saúde e na comunidade.Assim a 
intervenção de enfermagem proposta pela NIC, o controle de infecções e suas respectivas atividades 
devem ser implantadas (quadro a seguir):
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Quadro 30 – Intervenções de enfermagem diante da necessidade 
de assistência aos comunicantes e profissionais de saúde
Intervenção Atividades
Controle de infecções: minimização de aquisição e 
transmissão de agentes infecciosos
Manter o paciente em isolamento respiratório 
para gotículas até 24 horas após o início da 
antibioticoterapia, em casos de meningite bacteriana
Notificar o órgão municipal responsável
Auxiliar na quimioprofilaxia aos comunicantes
Orientar sobre sinais e sintomas da doença e sobre 
a necessidade de busca pelo serviço de saúde aos 
comunicantes
5.1.2 Esclerose lateral amiotrófica (ELA)
A ELA é uma doença neurodegenerativa definida pela fraqueza muscular decorrente do 
comprometimento dos neurônios motores. A incidência é de uma doença rara, de 1‑2 casos/100 mil 
habitantes, mas com um impacto social importante nas famílias daqueles acometidos pela doença. A 
doença é prevalente em pessoas do sexo masculino e brancas. Tem seu início, em média, após os 54 anos 
(OLIVEIRA et al., 2013).
Devido à atrofia muscular, a pessoa torna‑se prisioneira do próprio corpo, com perda total da 
independência funcional e o desenvolvimento de depressão e ansiedade. O caminho percorrido 
por pacientes e familiares durante o desenvolvimento da doença é cheio de perdas sucessivas 
e mortes parciais, decorrentes das atrofias progressivas e das perdas funcionais constantes 
(BORGES, 2003).
5.1.2.1 Fisiopatologia
A ELA é a mais comum entre as doenças neuromusculares (DNM) e, por isso, tende a ser confundida 
com outras alterações do sistema neuromuscular. O comprometimento produzido pelas DNM pode 
afetar diferentes neurônios: neurônios motores superiores, localizados na área do cérebro responsável 
pela regulação motora (giro pré‑central); e neurônios motores inferiores, localizados no tronco cerebral 
e na região anterior da medula espinhal. Os neurônios motores superiores regulam os neurônios motores 
inferiores por meio do envio de neurotransmissores. A ativação dos neurônios motores inferiores permite 
a contração dos músculos voluntários do corpo. Os neurônios motores localizados no tronco cerebral 
propiciam a contração da musculatura da boca, rosto, garganta e língua. Já os neurônios motores 
localizados na região anterior da medula ativam a contração de todos os outros músculos voluntários 
do corpo (OLIVEIRA et al., 2013).
Para ser diagnosticado com ELA, o paciente precisa apresentar alterações clínicas decorrentes do 
comprometimento dos neurônios motores superiores e dos neurônios motores inferiores.
Sabe‑se que tudo se inicia com a morte dos neurônios motores, mas o motivo pelo qual esses 
neurônios deixam de exercer sua função não é totalmente esclarecido. Acredita‑se que exista um fator 
104
Unidade III
genético envolvido e que a exposição a alguns aspectos ambientais e biológicos durante a vida serve 
como gatilho para o desenvolvimento da doença. Assim, diversas teorias vêm sendo estudadas para a 
identificação da real etiologia da ELA, ainda sem sucesso.
Neurônio motor 
superior
Neurônio motor 
inferior
Encéfalo
Tronco cerebral
Medula espinhal
 A – região anterior
 B – região posterior
Fibra muscular
B
A
Figura 23 – Neurônios afetados pela ELA
5.1.2.2 Manifestações clínicas
As manifestações clínicas da ELA podem estar distribuídas por todo o corpo e dependem da área 
neuronal afetada. O comprometimento dos neurônios motores superiores resulta em atrofia muscular, 
enquanto a morte dos neurônios motores inferiores é refletida em espasticidade do músculo. Já as 
lesões em neurônios do tronco cerebral dão origem à disartria e à disfagia (XEREZ, 2008).
 Observação
A disartria é o distúrbio da articulação da fala e a disfalgia é a dificuldade 
na deglutição.
A principal queixa inicial é a fraqueza muscular, que, na maior parte das vezes, é focal. O tônus 
muscular pode estar exacerbado ou reduzido dependendo da fase evolutiva da doença. A disartria 
é espástica e a disfagia é inicialmente relacionada à ingestão de líquidos. O exame físico mostra 
fasciculações e atrofia da língua (XEREZ, 2008).
A doença é progressiva e, no decorrer do tempo, diferentes músculos são afetados, alterando funções 
importantes de movimentação. Com a progressão da doença, a função respiratória é prejudicada em 
105
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
virtude da paralisação do diafragma e de outros músculos respiratórios. Geralmente não são afetadas as 
funções autonômicas (função cardíaca, digestão, micção, defecação, manutenção de pressão sanguínea 
e temperatura), os sentidos, a percepção da dor, o controle focal e urinário, a função sexual e os músculos 
que promovem a abertura dos olhos (OLIVEIRA et al., 2013).
5.1.2.3 Tratamento
O tratamento para pessoas portadoras de ELA é composto de medicamento neuroprotetor e atenção 
aos sintomas.
Muitos estudos estão sendo desenvolvidos no mundo para o aprimoramento de medicamentos que 
possam frear a evolução da doença. Atualmente, 24 medicamentos encontram‑se em diferentes fases de 
estudos experimentais ao redor do mundo. Entretanto, apenas a riluzole é aprovada como terapêutica 
para a ELA. Essa droga promove a inibição da liberação do glutamato na fenda sináptica e deve ser 
adiministrada a cada 12 horas, longe do horário das refeições (OLIVEIRA et al., 2013).
O tratamento sintomático contribui para o alívio dos sintomas que mais interferem na manutenção 
da saúde e na busca pela QV dos pacientes portadores de ELA:
Suporte respiratório: por meio da ventilação mecânica invasiva ou não invasiva, preferencialmente 
a última.
Suporte nutricional: inicialmente se dá por meio do preparo diferenciado das refeições, incluindo 
alteração da consistência dos alimentos, alimentação assistida e suplementos nutricionais de alta 
caloria (ROSENFELD; ELLIS, 2008). O momento da introdução da alimentação entérica é discutido. 
Preferencialmente ela deve acontecer quando o paciente tem episódios frequentes de aspiração, 
envolvimento bulbar significante ou mais que 10% de perda do peso corporal normal antes do 
diagnóstico (ROCHA et al., 2005).
Tratamento da sialorreia: com hioscina oral ou transdérmica, atropina em gotas, glicopirrolato ou 
amitriptilina. Também deve‑se fornecer aspirador doméstico e orientar o procedimento
Depressão, ansiedade e insônia: devem ser tratadas com amitriptilina ou inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina para depressão, amitriptilina ou hipnóticos para insônia e bupropiona ou 
benzodiazepínicos para ansiedade (XEREZ, 2008).
5.1.2.4 Assistência de enfermagem
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de ELA, a avaliação dos sinais e 
sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento clínico na elaboração dos DEs 
são necessários.
Visto que a alteração dos neurônios motores pode afetar outros sistemas, muitos DEs poderiam ser 
identificados, o que depende de cada caso. Trataremos aqui dos DEs relacionados aos principais sinais e 
106
Unidade III
sintomas da ELA: a imobilidade, as alterações respiratórias, a disartria, a disfagia e a tristeza e a falta de 
esperança diante do diagnóstico e da perda funcional progressiva. Dessa forma, os principais DEs que 
podem ser identificados diante de um paciente com ELA são, segundo a classificação da Nanda‑I (2015):
• Mobilidade física prejudicada: limitação no movimento físico independente e voluntário do corpo 
ou de uma ou mais extremidades.
• Risco de úlcera de pressão: vulnerabilidade à lesão localizada na pele e/ou tecido subjacente, 
normalmente sobre saliência óssea, em consequência de pressão ou pressão combinada por forças 
de cisalhamento.
• Desobstrução ineficaz de vias aéreas: incapacidade de eliminar secreções ou obstruções do trato 
respiratório para mantera via aérea desobstruída.
• Comunicação verbal prejudicada: habilidade diminuída, retardada ou ausente para receber, 
processar, transmitir e usar um sistema de símbolos.
• Deglutição prejudicada: funcionamento anormal do mecanismo de deglutição associado a deficit 
na estrutura ou função oral, faríngea ou esofágica.
• Desesperança: estado subjetivo no qual um indivíduo não enxerga alternativas ou escolhas 
pessoais disponíveis ou enxerga alternativas e é incapaz de mobilizar energias a seu favor.
O quadro a seguir mostra os principais DEs identificados em pessoas portadoras de ELA, suas 
características definidoras e fatores relacionados:
Quadro 31 – Principais DEs em portadores de ELA
Diagnósticos de enfermagem 
(DEs)
Características definidoras/fatores de 
risco Fatores relacionados
Mobilidade física prejudicada
Amplitude limitada do movimento
Dificuldade para virar‑se
Instabilidade postural
Capacidade limitada para desempenhar as 
atividades motoras grossas
Prejuízo músculo‑esquelético
Controle muscular diminuído
Risco de úlcera de pressão Redução da mobilidade ‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑
Desobstrução ineficaz de vias aéreas Tosse ausente Disfunção neuromuscular
Comunicação verbal prejudicada Dificuldade para formar palavras (disartria) Prejuízo no sistema nervoso central
Deglutição prejudicada Ação ineficaz da língua na formação do bolo alimentar Lesão encefálica
Desesperança
Alterações no padrão de sono
Resposta diminuída aos estímulos
Passividade
Deterioração da condição fisiológica
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A partir dos DEs mais comuns aos portadores de ELA, foram elaboradas as intervenções de 
enfermagem necessárias para esses pacientes, com base na classificação proposta pela NIC 
(BULECHEK et al., 2016).
Quadro 32 – Relação entre DEs, intervenções e atividades de 
enfermagem aos pacientes portadores de ELA
DE: Mobilidade física prejudicada
Intervenção Atividades
Assistência no autocuidado
Atentar à cultura e à idade do paciente ao propiciar auxílio no autocuidado
Verificar a necessidade do paciente de auxílio na higiene pessoal, vestir‑se, 
arrumar‑se, realizar higiene íntima e alimentar‑se
Propiciar artigos pessoais desejados
Fornecer assistência até que o paciente seja capaz de realizar suas atividades por 
completo
Ajudar o paciente na aceitação da sua dependência
Encorajar a independência, mas interferir quando o paciente tiver dificuldade de 
desempenhar as atividades
DE: Desobstrução ineficaz de vias aéreas
Intervenção Atividades
Controle de vias aéreas: facilitação da 
permeabilidade à passagem do ar
Posicionar o paciente de modo a maximizar o potencial ventilatório
Realizar aspiração endotraqueal ou orotraqueal
Orientar como tossir efetivamente, se possível
Auscultar sons respiratórios
Regular a ingestão de líquidos para manter o equilíbrio hídrico
Intervenção Atividades
Controle de vias aéreas artificiais: 
manutenção de tubos endotraqueais 
e de traqueostomia e prevenção de 
complicações associadas ao seu uso
Realizar cuidados à traqueia a cada quatro ou oito horas: higienizar a cânula 
interna, limpar e secar área ao redor do estoma e trocar fixação da traqueostomia
Inspecionar e palpar para verificar a presença de ar sob a pele a cada oito horas
Monitorar a presença de dor
Proteger a traqueostomia da água
Manter decúbito elevado
Realizar a aspiração endotraqueal
Realizar aspiração de boca e faringe
Realizar cuidados orais
Manter a insuflação do balonete da traqueostomia
Intervenção Atividades
Monitoração respiratória: coleta e 
análise de dados de pacientes para 
assegurar a perviedade das vias aéreas 
e troca gasosa adequada
Monitorar frequência, ritmo, profundidade e esforço das respirações
Observar movimentos torácicos, notando a simetria, a utilização de musculatura 
acessória e a retração da musculatura supraclavicular e intercostal
Monitorar saturação de oxigênio em pacientes de alto risco
Palpar para verificar expansão pulmonar simétrica
Monitorar quanto à fadiga muscular diafragmática
Auscultar sons respiratórios
Determinar a necessidade de aspiração após ausculta
Auscultar os sons pulmonares após tratamentos
Monitorar quanto a agitação e inquietação
Monitorar secreções respiratórias
Monitorar quanto à dispneia
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Unidade III
DE: Risco de úlcera de pressão
Intervenção Atividades
Controle da pressão: minimização da 
pressão sobre partes corporais
Utilizar um colchão apropriado
Evitar aplicar pressão sobre a parte corporal afetada
Facilitar pequenas trocas de peso corporal
Realizar mudança de decúbito
Monitorar a pele quanto a áreas de hiperemia e lesão
Usar uma ferramenta de avaliação de risco estabelecida para monitorar os 
fatores de risco do paciente
Aplicar protetores de calcanhar quando apropriado
Monitorar o estado nutricional do paciente
Monitorar para fontes de pressão e atrito 
DE: Comunicação verbal prejudicada
Intervenção Atividades
Melhora da comunicação: deficit de 
fala
Monitorar velocidade, pressão, ritmo, quantidade e volume de fala e dicção
Monitorar processos cognitivos, anatômicos e fisiológicos associados à 
capacidade da fala (memória, audição e linguagem)
Monitorar paciente quanto a frustração, raiva, depressão ou outras respostas à 
fala comprometida
Fornecer métodos alternativos de comunicação de voz
Repetir o que o paciente disse para garantir a precisão
DE: Deglutição prejudicada
Intervenção Atividades
Prevenção ou minimização dos fatores 
de risco em pacientes com risco de 
aspiração 
Elevar decúbito o mais alto possível durante a alimentação
Manter a cabeceira da cama elevada de 30 a 45 minutos após a alimentação
Manter o balonete traqueal insuflado, conforme o apropriado
Supervisionar a alimentação e auxiliar se necessário
Identificar necessidade de alteração da forma de preparo dos alimentos
DE: Desesperança
Intervenção Atividades
Promoção da esperança: melhora 
da crença na capacidade do próprio 
indivíduo para iniciar e manter ações
Auxiliar o paciente/família a identificar áreas de esperança em sua vida
Expandir o repertório do paciente com mecanismos para enfrentamento da situação
Auxiliar o paciente a expandir‑se espiritualmente
Facilitar a incorporação do paciente à perda pessoal da sua imagem corporal
Envolver ativamente o paciente no seu próprio cuidado
Desenvolver um plano de cuidados que envolva metas atingíveis
Fornecer oportunidade de envolvimento em grupos de apoio 
5.2 Afecções do sistema digestório
As alterações do sistema digestório podem atingir os diversos órgãos que o compõem. Discutiremos as 
doenças mais comuns entre as que atingem esse sistema e que são frequentes na prática clínica diária do 
enfermeiro. Trataremos aqui de situações que atingem o estômago e o intestino: gastrite e úlcera e constipação.
5.2.1 Gastrite e úlcera gástrica
A gastrite e a úlcera gástrica são doenças que levam à lesão da mucosa gástrica. Na gastrite essa 
lesão é superficial, enquanto na úlcera gástrica a erosão pode estender‑se profundamente, até as 
camadas musculares do estômago.
109
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Por sua etiologia estar ligada a fatores ambientais bastante comuns na população nos dias de 
hoje, como o estresse, o uso de medicamentos e a alimentação inadequada, as taxas de prevalência 
das doenças são altas. A gastrite é rara em crianças; ocorre com maior frequência em adultos 
com mais de 60 anos, em que a prevalência passa dos 50% (ZEITUNE; MONICE, 2000). Já a úlcera 
gástrica aparece mais nos homens do que nas mulheres, embora a diferença esteja caindo no 
decorrer dos anos. Apesar dos baixos índices de mortalidade associados à doença, sua recidiva 
é alta e sua morbidade impacta pelo alto custo econômico e pela queda da produtividade no 
trabalho (PETROIANU; SILVA; ALBERTI, 2002).
5.2.1.1 Fisiopatologia
Gastrites
As gastrites são caracterizadas por um processo inflamatório desenvolvido na mucosa gástrica. Esta 
se torna edemaciada e hiperemiada e sofre lesão superficial. A mucosa passa a secretarpouco ácido e 
muito muco, o que dificulta a fase inicial da digestão (SMELTZER et al., 2010).
Podem ser caracterizadas como agudas ou crônicas. As gastrites agudas estão associadas à ingestão 
de alimentos contaminados ou muito temperados, ao uso de anti‑inflamatórios não estereoidais, à 
ingestão excessiva de álcool e ao refluxo da bile. Já a gastrite crônica, que é a inflamação prolongada 
da mucosa, está fortemente ligada à presença da bactéria Helicobacter pylori (HP). Também pode estar 
ligada a doença autoimune, ao uso de medicamentos, alimentação inadequada, consumo de álcool, 
estresse por traumas, procedimentos cirúrgicos, septicemia, insuficiência hepática, irradiação e infecções 
sistêmicas (DDINE et al., 2102).
A infecção pela bactéria HP leva a um processo inflamatório inicial da mucosa, mas poucas pessoas 
percebem os sintomas nessa fase. Por motivos ainda não conhecidos, a persistência da bactéria na 
mucosa leva à gastrite crônica. Sabe‑se que a prevalência da HP entre pacientes é bastante alta e passa 
dos 50% da população com a doença (DDINE et al., 2012).
 Saiba mais
Para saber mais sobre a relação da HP com as úlceras gástrica e gastrites, acesse:
LADEIRA, M. S. P; SALVADORI, D. M. F; RODRIGUES, M. A. M . Biopatologia 
do Helicobacter pylori. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, 
Rio de Janeiro, v. 39, n. 4, p. 335‑342, 2003. Disponível em: <http://www.
scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676‑24442003000400011
&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 7 jul. 2017.
110
Unidade III
Úlcera gástrica
Diferentemente da gastrite, na úlcera gástrica, a lesão não é superficial, e a erosão atinge camadas mais 
profundas do estômago e destrói a musculatura gástrica. Normalmente, o ácido expelido pela mucosa 
para que o processo de digestão ocorra é suportado pela mesma mucosa, visto que há mecanismos de 
defesa nesse tecido. Quando o desequilíbrio acontece, surge a lesão decorrente da hipersecreção ácida 
ou da diminuição dos processos de defesa. A úlcera gástrica, na maior parte das vezes, é resultado do 
decréscimo das defesas da mucosa. A infecção por HP está presente na maior parte das úlceras gástricas 
(figura a seguir) (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2005)
Defesas diminuídas
Diminuição na produção de muco
DIminuição da perfusão sanguínea
Esvaziamento gástrico lento
Diminuição na produção de prostaglandina
Secreção ácida aumentada
Aines
Fumo
Álcool
Hiperacidez gástrica
Refluxo duodeno‑gástrico
Infecção por HP
Figura 24 – Representação esquemática da fisiopatologia da úlcera gástrica
5.2.1.2 Manifestações clínicas
As manifestações clínicas da gastrite e da úlcera gástrica são parecidas, mas mais intensas na úlcera 
gástrica. O quadro a seguir mostra os sinais e sintomas da gastrite e da úlcera gástrica (SMELTZER et al., 2010):
Quadro 33 – Manifestações clínicas da gastrite e da úlcera gástrica
Manifestações clínicas
Gastrite Úlcera gástrica
Desconforto abdominal
Náuseas
Anorexia
Vômitos
Sangramento leve
Dor
Pirose
Vômitos
Sangramento
Distensão abdominal
111
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
A dor característica de úlcera gástrica é decorrente da erosão do tecido que estimula suas terminações 
nervosas. É aliviada pela alimentação, já que essa diminui a acidez na cavidade. Ao exame físico, a dor 
aparece na pressão da região epigástrica, ligeiramente à direita da linha média. Já a pirose é uma sensação de 
queimação no esôfago e estômago que se movimenta para cima, no sentido da boca (SMELTZER et al., 2010).
Os vômitos são decorrentes da obstrução do orifício pilórico, que é consequência do espasmo 
muscular do piloro, de obstrução causada pela cicatrização ou edema agudo na mucosa inflamada. 
O vômito é precedido de dor intensa e contém, na maior parte das vezes, alimentos não digeridos 
(SMELTZER et al., 2010)
O sangramento na gastrite é leve e decorrente da lesão superficial da mucosa. Já na úlcera essa 
lesão é mais grave, o sangramento é maior e pode evoluir para uma hemorragia digestiva alta, com risco 
maior de desidratação e choque.
5.2.1.3 Tratamento
O tratamento para a gastrite e para a úlcera gástrica baseia‑se no uso de medicamentos e alterações 
no estilo de vida. O tratamento medicamentoso usa a antibioticoterapia para combater a HP e 
inibidores da bomba de prótons, que diminuem a secreção ácida no estômago, lentificando a bomba 
hidrogênio‑potássio‑adenosina‑trifosfatase na superfície das células parietais (SÃO BERNARDO DO 
CAMPO, 2014) (quadro a seguir).
 Saiba mais
Para aprofundar seus conhecimentos do mecanismo de ação dos 
inibidores da bomba de prótons, consulte:
BRAGA, M. P.; SILVA, C. B. da; ADAMS, A. I. H. Inibidores da bomba de 
prótons: revisão e análise farmacoeconômica. Saúde, Santa Maria, v. 37, n. 
2, p. 19‑32, 2011. Disponível em: <https://periodicos.ufsm.br/revistasaude/
article/viewFile/2963/2655>. Acesso em: 7 jul. 2017.
Quadro 34 – Tratamento para as gastrites e úlceras gástricas
Modificações do estilo de vida Inibidores da bomba de prótons Antibioticoterapia
Rever medicações
Alimentação saudável
Redução do peso
Suspensão do tabagismo
Evitar: álcool, café, chocolate, frutas 
ácidas, pimenta, molho de tomate e 
refrigerantes
Omeprazol Amoxicilina 1,0 g e claritromicina 
0,5 g, administradas duas vezes por 
dia durante 7 dias
112
Unidade III
5.2.1.4 Assistência de enfermagem
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de gastrites e úlceras gástricas, 
devem ser realizados a avaliação dos sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e 
o julgamento clínico para elaboração dos DEs.
Os DEs que aparecem com maior frequência em portadores de gastrites e úlceras gástricas estão 
listados a seguir com as suas respectivas definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I 
(2015). Outros DEs podem ser identificados nesses pacientes, dependendo da gravidade da doença e dos 
sinais e sintomas encontrados.
• Risco de volume de líquidos deficiente: vulnerabilidade à diminuição do líquido intravascular, 
intersticial e/ou intracelular, o que pode comprometer a saúde.
• Nutrição desequilibrada: menor que as necessidades corporais; ingestão insuficiente de nutrientes 
para satisfazer às necessidades metabólicas.
• Dor aguda: experiência sensorial e emocional desagradável, que surge de lesão tissular potencial 
ou real ou descrita em termos de tal lesão e com duração de menos de seis meses.
O quadro a seguir mostra os principais DEs identificados em pessoas portadoras de gastrites e úlceras 
gástricas, suas características definidoras e seus fatores relacionados:
Quadro 35 – DEs frequentes em portadores de gastrites e úlceras gástricas
Diagnósticos de enfermagem 
(DEs)
Características definidoras/
fatores de risco Fatores relacionados
Risco de volume de líquidos 
deficiente Perda ativa de volume de líquidos ‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑
Nutrição desequilibrada: menor que 
as necessidades corporais Dor abdominal Fatores biológicos
Dor aguda
Autorrelato da intensidade da dor 
usando escala padronizada de dor
Autorrelato da característica 
usando escala padronizada de dor
Expressão facial de dor
Mudanças nos parâmetros 
fisiológicos
Agente lesivo biológico
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de gastrites e úlceras gástricas, foram elaboradas 
intervenções com base na classificação proposta pela NIC (BULECHEK et al., 2016).
113
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Quadro 36 – Relação entre DEs, intervenções e atividades 
de enfermagem aos pacientes portadores de gastrites e úlceras gástricas
DE: Risco de volume de líquidos deficiente
Intervenção Atividades
Controle do vômito: previsão e alívio 
de episódios de vômito
Avaliar vômito em relação a cor, consistência, presença de sangue, 
horário e força utilizada
Mensurar ou estimar volume do vômito
Posicionar o paciente para prevenir aspiração
Fornecer apoio físico durante os vômitos
Fornecer medidas de conforto
Realizar higiene oral e do nariz
Mantero ambiente limpo e livre de odores desagradáveis
Monitorar o equilíbrio hidroeletrolítico
DE: Dor aguda
Intervenção Atividades
Controle da dor: alívio da dor ou 
redução da dor até um nível de 
conforto que seja aceitável para o 
paciente
Avaliar a dor quanto a sua localização, características, início/
duração, frequência, qualidade e intensidade
Observar presença de expressões não verbais de dor
Verificar fatores que melhoram ou pioram a dor
Determinar uma frequência de avaliação da dor
Reduzir ou eliminar fatores que propiciem o aumento da dor
DE: Nutrição desequilibrada: menor que as necessidades corporais
Intervenção Atividades
Aconselhamento nutricional
Estabelecer uma relação terapêutica baseada em confiança e 
respeito
Estabelecer a duração do aconselhamento nutricional
Determinar os hábitos de consumo alimentar e de alimentação 
do paciente
Facilitar a identificação de comportamentos alimentares a 
serem mudados
Estabelecer metas realistas
Discutir sobre o que o paciente gosta ou não de comer
Discutir o significado da comida para o paciente
5.3 Constipação
A constipação é uma situação clínica que pode estar ligada a diferentes fatores. É definida como 
a frequência anormal ou irregularidade da defecação, com endurecimento das fezes, o que dificulta a 
sua eliminação. Também pode ser caracterizada por volume de fezes diminuído ou retenção das fezes 
no reto por um período prolongado. A figura a seguir mostra a etiologia da constipação (TIMBY, 2005):
114
Unidade III
Medicamentos
Distúrbios 
retais ou anais
Condições 
neuromusculares, 
neurológicase 
metabólicas
Distúrbios do tecido 
conjuntivo
• Tranquilizantes 
• Anticolinérgicos
• Antidepressivos
• Opioides
• Antiácidos
• Hemorroidas
• Fissuras
• Diabetes mellitus
• Doença de Parkinson
• Esclerose múltipla
• Esclerodermia
• Lupus
Figura 25 – Etiologia da constipação
5.3.1 Fisiopatologia
Em termos de fisiopatologia, a constipação intestinal pode ser dividida em: constipação de trânsito 
intestinal normal (funcional), distúrbio de defecação e constipação de trânsito lento. Na primeira, 
a passagem das fezes pelo intestino tem fluxo normal, mas o paciente relata fezes endurecidas ou 
considera a frequência anormal. Está associada aos hábitos alimentares, como diminuição da ingestão 
de fibras e líquidos. Já os distúrbios de defecação decorrem da disfunção do assoalho pélvico ou do 
esfíncter anal e estão ligados a dor ao evacuar, hemorroidas, fissuras ou alterações estruturais, que são 
mais raras. Na constipação de trânsito lento, a motilidade intestinal está diminuída, consequência da 
diminuição do número de neurônios do plexo mioentérico ou outras alterações (GALVÃO‑ALVES, 2013).
5.3.2 Tratamento
O tratamento da constipação inicia‑se pela alteração da dieta, com a inclusão de alimentos ricos 
em fibras e o aumento da hidratação, e segue com o tratamento medicamentoso: ingestão de fibra 
suplementar, laxantes osmóticos e laxantes lubrificantes (GALVÃO‑ALVES, 2013).
Dieta rica em fibras e hidratação
Fibras suplementares
Laxante osmótico
Laxante lubrificante
Figura 26 – Algoritmo para o tratamento da constipação
115
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
5.3.3 Assistência de enfermagem
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de constipação, devem ser 
realizados a avaliação dos sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento 
clínico para elaboração dos DEs.
Os DEs que aparecem com maior frequência em portadores de constipação estão listados a seguir 
com as suas respectivas definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I (2015):
• Constipação: diminuição da frequência normal de evacuação acompanhada por passagem 
de fezes difícil ou incompleta e/ou eliminação de fezes excessivamente duras e secas.
• Constipação percebida: autodiagnóstico de constipação e abuso de laxantes para garantir o 
movimento intestinal diário.
O quadro a seguir mostra os principais DEs identificados em pessoas portadoras de constipação, suas 
características definidoras e seus fatores relacionados:
Quadro 37 – DEs frequentes em portadores de constipação
Diagnósticos de enfermagem 
(DEs)
Características definidoras/ 
fatores de risco Fatores relacionados
Constipação
Abdome distendido
Dor à evacuação
Dor abdominal
Esforço para evacuar
Fezes duras e formadas
Incapacidade para defecar
Mudança no padrão intestinal
Redução na frequência das fezes
Redução no volume das fezes
Fatores funcionais, mecânicos, 
farmacológicos, fisiológicos e 
psicológicos
Constipação percebida
Expectativa de evacuação no mesmo 
horário todos os dias
Expectativa de movimento intestinal diário 
Crenças culturais de saúde
Crenças familiares de saúde
Processos de pensamento 
prejudicados
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de constipação, foram elaboradas as 
intervenções de enfermagem necessárias, baseadas na classificação proposta pela NIC 
(BULECHEK et al., 2016).
116
Unidade III
Quadro 38 – Relação entre DEs, intervenções e 
atividades de enfermagem aos pacientes portadores de constipação
DE: Constipação/Constipação percebida
Intervenção Atividades
Controle da constipação/impactação: 
prevenção e alívio da 
constipação/ impactação
Monitorar quanto a sinais e sintomas de constipação
Monitorar movimentos intestinais: frequência, 
consistência, forma, volume e cor
Monitorar sons intestinais
Identificar os fatores que contribuem para a constipação
Incentivar o aumento da ingestão de líquidos
Orientar paciente/família sobre o aumento da ingestão 
de fibras na alimentação
Orientar paciente/família sobre a relação entre dieta, 
exercícios e ingestão de líquidos para constipação/
impactação
Administrar enema ou irrigação conforme necessário
 Observação
Impactação fecal: fezes endurecidas acumuladas no reto.
6 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AOS PORTADORES DE AFECÇÕES DO 
SISTEMA URINÁRIO E DO SISTEMA ENDÓCRINO
6.1 Afecções do sistema urinário
6.1.1 Litíase renal
A litíase renal, também chamada de urolitíase, define‑se pela presença de cálculos (pedras) no 
trato urinário (SMELTZER et al., 2010). É uma condição bastante comum na população mundial, com 
incidência de 5% a 15%. É a terceira causa de alterações no trato urinário. É mais comum entre 
homens e em adultos jovens. No ano de 2016, foi motivo de internação de mais de 70 mil brasileiros 
(BRASIL, 2015).
6.1.1.1 Fisiopatologia
A formação dos cálculos no sistema urinário está associada a um processo multifatorial, que envolve 
o aumento dos promotores da excreção de substâncias formadoras de cálculos e a diminuição nos 
fatores que causam sua inibição. Cerca de 85% das litíases renais são causadas por cálculos de cálcio. 
Podem ser classificadas em hipercalciúria absortiva, hipercalciúria renal, hipercalciúria reabsortiva, 
hiperuricosúria, hipocitratúria e hipomagnesúria, conforme a forma como o cálculo é formado (GOMES, 
2005) (quadro a seguir).
117
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Quadro 39 – Mecanismos de formação das litíases renais cálcicas
Tipos de litíase cálcica Mecanismo de formação do cálculo
Hipercalciúria absortiva
Existe um aumento da absorção de cálcio no intestino. O aumento 
do cálcio na corrente sanguínea leva à diminuição da produção do 
hormônio da paratireoide, o que, por sua vez, diminui a reabsorção 
de cálcio no túbulo distal. Assim, o aumento do cálcio que chega ao 
rim e a diminuição da reabsorção dele no túbulo distal aumentam a 
quantidade de cálcio excretada na urina
Hipercalciúria renal Decorrente do comprometimento da reabsorção tubular de cálcio 
Hipercalciúria reabsortiva
Causada pelo aumento da secreção do hormônio paratireóideo. Com 
isso ocorre o aumento da reabsorção de cálcio no túbulo distal e o 
aumento do cálcio sérico. Além disso, o hormônio estimula a absorção 
do cálcio no intestino. O grande aumento do cálcio circulante aumenta 
a excreção de cálcio na urina, pela sobrecarga renal da substânciaHiperuricosúria O ácido úrico em excesso diminui a produção de substâncias inibidoras da formação de cálculos
Hipocitratúria
O citrato é uma substância capaz de diminuir a cristalização e impedir 
a formação do cálculo. A diminuição da concentração dessa substância 
na urina favorece a formação de cálculos
Hipomagnesúria O magnésio tem um papel inibidor da nefrolitíase ao aumentar a solubilidade do oxalato e do fosfato de cálcio
Com menor frequência na população, os cálculos também podem ser formados por ácido úrico, 
cistina ou infecção.
6.1.1.2 Fatores de risco
O quadro a seguir traz os principais fatores de risco para o desenvolvimento de litíase renal segundo 
a Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) (2002).
Quadro 40 – Fatores de risco para o desenvolvimento de litíase renal
• Sexo: masculino (mais comumente)
• Idade: jovens, entre a terceira e a quarta década de vida
• Alterações anatômicas do trato urinário (duplicidade pielocalicial, rins policísticos, rim em ferradura, rim 
espongiomedular etc)
• Fatores epidemiológicos (clima quente, exposição ao calor ou a ar condicionado no trabalho, dieta com maior 
consumo de proteína animal e sal, sedentarismo)
• Fatores genéticos/familiares
• Distúrbios metabólicos (hipercalciúria idiopática)
• Infecção do trato urinário (principalmente por germes produtores de urease)
• Doenças endócrinas que interferem sobre o metabolismo de cálcio (mais comumente hiperparatireoidismo primário)
• Alterações do pH urinário (pH alcalino: acidose tubular renal ou infecção por germes produtores de urease; pH ácido: 
diátese gotosa)
• Redução do volume urinário
• Imobilização prolongada
• Uso de drogas litogênicas (por indução de alterações metabólicas ou precipitação da própria droga ou de seu metabólito)
118
Unidade III
6.1.1.3 Manifestações clínicas
As manifestações clínicas das litíases renais dependem da localização do cálculo. 
Independentemente de onde os cálculos estejam localizados, a presença do cálculo pode levar 
à obstrução, à infecção e ao edema. Alguns cálculos não causam sintoma algum, mas, devido 
aos fatores apresentados, precipitam, silenciosamente, a destruição do tecido renal. Os cálculos 
podem estar na pelve renal, nos ureteres e na bexiga e levam respectivamente aos sintomas 
descritos na figura a seguir:
Cálculo na pelve renal Cálculo nos ureteres Cálculo na bexiga
• Dor intensa e profunda na 
região costovertebral
• Piúria
• Náusea
• Vômito
• Desconforto abdominal
• Dor aguda, em cólica, que 
se irradia para a coxa e a 
genitália
• Pouca eliminação de urina
• Hematúria
• Hematúria
• Retenção urinária
Figura 27 – Manifestações clínicas de litíase renal associada à localização do cálculo
6.1.1.4 Tratamento
Na crise aguda, o tratamento é composto por hidratação, antieméticos, anti‑inflamatórios não 
esteroidais, antiespasmódicos, morfina e seus derivados. Visa à minimização dos sintomas.
No tratamento medicamentoso, o principal objetivo é eliminar ou reduzir as alterações metabólicas 
que levam à formação do cálculo. Assim, medicamentos específicos para as diferentes formas de 
construção do cálculo são implantados na prática clínica (SBN, 2002).
Tiazida: indicado para a hipercalciúria renal. É um diurético que corrige a excreção aumentada 
de cálcio ao aumentar a sua reabsorção tubular distal e ao causar perda do volume extracelular com 
estimulação da reabsorção tubular proximal.
Citrato de potássio: indicado na hipocitratúria. O aumento da eliminação do citrato permite que 
ele seja ligado ao cálcio, diminuindo a excreção deste e a formação de cálculos de cálcio.
Alopurinol: diminui a produção, a concentração e a excreção urinária de ácido úrico, através da 
inibição da enzima xantina‑oxidase. Dessa forma é prescrito em situações de formação de cálculos de 
ácido úrico e de cálculos de cálcio em doentes hiperuricosúricos.
Outras drogas específicas para processos mais raros de formação de cálculos podem ser utilizados.
As medidas dietéticas ainda são bastante discutidas na prática clínica. É clara a necessidade do 
aumento da ingestão de líquidos tanto no tratamento quanto na profilaxia da litíase renal. Também 
fica indicada a restrição da substância do metabolismo que causa a formação do cálculo. Em relação 
119
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
à diminuição da ingestão de cálcio na dieta, as medidas são ainda questionáveis em virtude das ações 
deletérias ao organismo que essa ação pode gerar.
Caso as crises sejam persistentes ao tratamento medicamentoso, a retirada do cálculo por meio de 
procedimentos cirúrgicos ou endoscópicos estará indicada.
6.1.1.5 Assistência de enfermagem
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de litíase renal, devem ser 
realizados a avaliação dos sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento 
clínico para elaboração dos DEs.
Os DEs que aparecem com maior frequência em portadores de litíase renal estão listados a seguir 
com as suas respectivas definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I (2015):
• Dor aguda: experiência sensorial e emocional desagradável, que surge de lesão tissular potencial 
ou real ou descrita em termos de tal lesão e com duração de menos de seis meses.
• Retenção urinária: esvaziamento vesical incompleto.
O quadro a seguir mostra os principais DEs identificados em pessoas portadoras de litíase renal, suas 
características definidoras e seus fatores relacionados:
Quadro 41 – DEs frequentes em portadores de litíase renal
Diagnósticos de 
enfermagem (DEs)
Características definidoras/
fatores de risco Fatores relacionados
Retenção urinária Eliminação urinária pequena Bloqueio do trato urinário
Dor aguda Autorrelato da intensidade da dor 
usando escala padronizada de dor
Autorrelato da característica 
usando escala padronizada de dor
Expressão facial de dor
Mudanças nos parâmetros 
fisiológicos
Agente lesivo biológico
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de litíase renal, foram elaboradas as intervenções de 
enfermagem necessárias, baseadas na classificação proposta pela NIC (BULECHEK et al., 2016).
120
Unidade III
Quadro 42 – Relação entre DEs, intervenções e atividades 
de enfermagem aos pacientes portadores de litíase renal
DE: Retenção urinária
Intervenção Atividades
Controle da eliminação urinária: manutenção de um 
padrão excelente de eliminação urinária
Monitorar a eliminação urinária, incluindo frequência, 
consistência, odor, volume e cor
Monitorar quanto aos sinais e sintomas de 
retenção urinária
Orientar quanto a sinais e sintomas de infecção do 
trato urinário
Orientar paciente/família a registrar o débito urinário
Orientar o paciente a responder imediatamente às 
urgências miccionais
Orientar a ingestão de líquidos conforme o apropriado
DE: Dor aguda
Intervenção Atividades
Controle da dor: alívio da dor ou redução da dor até 
um nível de conforto aceitável para o paciente
Avaliar a dor quanto a sua localização, características, 
início/duração, frequência, qualidade e intensidade
Observar presença de expressões não verbais de dor
Verificar fatores que melhoram ou pioram a dor
Determinar uma frequência de avaliação da dor
Reduzir ou eliminar fatores que propiciem o aumento 
da dor
6.2 Afecções do sistema endócrino
6.2.1 Diabetes mellitus (DM)
O DM pode ser definido como uma síndrome de múltiplas etiologias, com componentes metabólicos, 
vasculares e neuropáticos, caracterizada por hiperglicemia crônica e distúrbios no metabolismo de 
carboidratos e proteínas. Esses distúrbios são secundários à ausência ou diminuição da produção de 
insulina e/ou ineficiência de sua ação (SBD, 2003).
O DM é uma das doenças crônicas mais prevalentes na atualidade e atinge proporções epidêmicas 
em todo o mundo (SBD, 2006). Estima‑se que, em 2025, existirão 333 milhões de indivíduos, entre 20 a 
79 anos de idade, portadores da doença no mundo, e dois terços desses indivíduos viverão em países em 
desenvolvimento,nos quais a epidemia é mais intensa e afeta pessoas cada vez mais jovens (IDF, 2003).
A doença está presente em países em todos os estágios de desenvolvimento, acometendo pessoas de 
todas as idades e classes socioeconômicas. O estilo de vida do homem atual amplia sua incidência, tendo 
em vista a incorporação de hábitos que favorecem a obesidade e o sedentarismo. Outros fatores, como o 
envelhecimento populacional, o aumento da população mundial e a urbanização, também contribuem 
para as elevadas taxas de incidência e prevalência (WILD et al., 2004).
121
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Apesar da tendência mundial de aumento da doença, existem muitas diferenças na prevalência 
de DM entre os diversos países e grupos étnicos. Taxas mais elevadas foram encontradas em Nauru, 
na Oceania, e entre os índios Pima, no Arizona, Estados Unidos da América (EUA), onde praticamente 
metade da população adulta apresenta DM (MILECH et al., 2016).
No Brasil, os dados epidemiológicos são escassos. No final da década de 1980, a prevalência de 
diabetes entre indivíduos de 30 a 69 anos era de 7,6%. Um estudo mais recente desenvolvido em 
Ribeirão Preto (SP) indica uma prevalência de 12,1% (TORQUATO et al., 2003).
De 2000 a 2010, o diabetes foi a causa de 470 mil mortes em todo o Brasil. Nesse período, o número 
aumentou de 35,2 mil para 54,8 mil. Isso significa que a taxa de mortalidade cresceu de 20,8 para 28,7 
mortes por 100 mil habitantes. As mulheres são as mais atingidas. A taxa de mortalidade aumenta 
conforme a idade. Já entre os anos de 2010 e 2012, os números apontam uma queda das internações 
por DM e suas complicações (BRASIL, 2012).
6.2.1.1 Fisiopatolgia
A doença ocorre pela diminuição da produção da insulina e/ou resistência à insulina. A insulina é um 
hormônio produzido pelo pâncreas que atua ligando‑se a receptores especiais na superfície da célula, 
que promovem a abertura dos canais que permitem a entrada na glicose na célula. No DM, a produção 
de insulina pelo pâncreas está ausente ou diminuída e/ou os receptores celulares de insulina tornam‑se 
incapazes de ligar‑se a ela e então permitir a entrada de glicose na célula.
O DM tem sido classificado de diferentes formas. A última classificação proposta pela Sociedade 
Brasileira de Diabetes (SBD) baseia‑se na etiologia da doença e classifica o DM em (MILECH et al., 2016):
DM do tipo 1: é causado pela progressiva destruição das células beta das ilhotas de Langerhans 
do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina. Sua etiologia não é totalmente conhecida, mas 
há evidências de componentes imunológicos, genéticos e ambientais. A presença dos marcadores 
anticorpos anti‑ilhotas, anti‑insulina, ácido glutâmico e antitirosina‑fosfatase caracteriza a destruição 
autoimune, principal processo de falência na produção de insulina. Geralmente inicia‑se na infância ou 
na adolescência, podendo, em alguns casos, atingir o adulto jovem.
DM do tipo 2: atinge 90% da população com DM. Resulta da resistência à insulina e da diminuição 
da produção de insulina em nível celular. Está ligado a fatores de risco ambientais para o desenvolvimento 
da doença, como a hipertensão arterial sistêmica e a obesidade.
Outros tipos de DM: incluem defeitos genéticos da função das células beta do pâncreas, defeitos 
genéticos na ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias; também pode ser 
induzido por drogas ou substâncias químicas, infecções e outras síndromes genéticas.
Diabetes gestacional: a hiperglicemia desenvolve‑se durante a gestação em mulheres não 
diabéticas. Pode desaparecer após o parto ou não.
122
Unidade III
6.2.1.2 Manifestações clínicas
As manifestações clínicas da hiperglicemia são a poliúria, a polidpsia, a polifagia, o cansaço, a dor 
nas pernas e o emagrecimento. Lembre‑se que no diabetes temos um sangue rico em glicose, mas uma 
célula pobre, sentindo falta da glicose para poder obter sua energia.
• Poliúria: a glicemia alta promove um sangue bastante concentrado. Por difusão, o líquido 
intersticial sai de onde está menos concentrado e migra para onde está mais concentrado, o 
sangue, aumentando assim o volume plasmático. Todo esse volume passa pelo processo de 
filtração renal, proporcionando então o aumento do débito de diurese.
• Polidipsia: a sede excessiva é decorrente da grande perda de líquido pela urina, que ativa os 
mecanismos compensatórios e promove a sensação de sede.
• Polifagia: a célula pobre em glicose ativa mecanismos que indicam a necessidade de ingestão de 
mais alimentos para suprir a sua falta. Isso explica a fome em excesso nos diabéticos.
• Emagrecimento: a condição de baixa concentração de glicose na célula estimula mecanismos que 
propiciam a obtenção de glicose por meio de outras substâncias, incluindo os lipídeos. Reações 
químicas permitem que o lipídeo, que forma o tecido adiposo, seja degradado e dê origem à glicose, 
em um processo denominado lipólise. Assim, o tecido adiposo acaba diminuindo, promovendo o 
emagrecimento, apesar da ingestão adequada ou aumentada de alimentos.
Cansaço fácil
Muita sede
Aumento 
do apetite
Urina 
aumentada
Emagrecimento
Figura 28 – Sinais e sintomas do DM
Fatores como excesso de medicamentos, jejum prolongado ou exercícios físicos inadequados podem levar à 
queda da glicemia nos diabéticos. Essa situação é caracterizada por glicemia menor que 50 mg/dl acompanhada 
de sintomas. Os sintomas da hipoglicemia são decorrentes da liberação da adrenalina na glândula suprarrenal 
e da falta de glicemia cerebral. Assim, durante a hipoglicemia, os pacientes sentem taquicardia, tremores, 
palpitação e sudorese, aliados a confusão mental, irritabilidade e rebaixamento do nível de consciência.
123
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
6.2.1.3 Complicações crônicas
A falta de adesão ao autocontrole, o deficit de conhecimento relacionado à doença e comportamentos 
de autocuidado inapropriados comprometem o controle glicêmico e aumentam os efeitos da doença 
ao longo dos anos, favorecendo o surgimento de complicações microvasculares, neuropáticas e 
macrovasculares, descritas a seguir (SMELTZER et al., 2010).
As complicações microvasculares são causadas pelo espessamento da membrana basal que circunda 
as células endoteliais dos capilares. Dois locais são especificamente afetados, a retina (retinopatia 
diabética) e os rins (nefropatia diabética).
A retinopatia diabética é uma complicação visual, principal causa de amaurose total, adquirida em 
pessoas com idade entre 16 e 64 anos, e acomete 90% das pessoas com DM1 com mais de vinte anos da 
doença. É causada pelo comprometimento dos vasos da retina e tem três estágios principais: não proliferativa, 
pré‑proliferativa e proliferativa. A retinopatia não proliferativa é a fase inicial da doença, caracterizada 
pela formação de microaneurismas exsudativos. Na retinopatia pré‑proliferativa, a destruição dos vasos é 
aumentada, e na proliferativa há crescimento anormal de novos vasos na retina, que se rompem e sangram, 
bloqueando a luz. Há formação de cicatriz que pode tracionar e romper a retina. Além da retinopatia diabética, 
os indivíduos com DM ficam mais vulneráveis ao glaucoma e à catarata do que a população não diabética.
A nefropatia diabética é uma complicação microvascular que acomete aproximadamente 40% 
dos indivíduos com diabetes. Quando os níveis de glicose estão aumentados, a filtração renal fica 
comprometida e há um extravasamento de proteínas na urina (microalbuminúria, macroalbuminúria 
e proteinúria nos casos mais graves). Além disso, a hipertensão e o edema estão associados, e a 
falência renal total pode ocorrer, ficando o indivíduo submetido às sessões de diálise. Os mecanismos 
de deterioração da função renal pelo diabetes não estão totalmente esclarecidos, mas a hipertensão 
glomerular e a ultrafiltração são fatores associados à insuficiência renal.
A neuropatia diabética é um grupo de doenças que afeta todos os tipos de nervo e, geralmente,aparece em cinco ou mais anos do diagnóstico do DM1. Possui apresentações clínicas diversas, que 
dependem de quais células nervosas foram afetadas. Acredita‑se que a exposição prolongada à 
hiperglicemia cause desmielinização dos nervos e consequente alteração na condução nervosa.
A polineuropatia sensório‑motora é um tipo de neuropatia diabética que afeta os nervos 
distalmente, em especial, os membros inferiores, causando ressecamento da pele e formação de fissuras. 
Em conjunto com a neuropatia sensorial que leva à perda de sensação de dor e pressão, propicia a 
formação de úlceras e amputação periférica. É importante ressaltar que esse tipo de complicação tem 
sido classificada comumente como microvascular.
As complicações macrovasculares são causadas pelo espessamento das paredes dos vasos de 
médio e grosso calibres, impedindo o fluxo sanguíneo adequado (aterosclerose). A doença coronariana, 
a vascular periférica e o acidente vascular encefálico são as principais complicações macrovasculares. 
Trata‑se da mesma doença que atinge a população geral, porém, na população diabética, é mais precoce, 
mais frequente e mais grave.
124
Unidade III
Além disso, a neuropatia autonômica cardiovascular, resultante da lesão dos nervos pela 
hiperglicemia crônica, pode piorar o prognóstico da doença cardíaca coronariana e da insuficiência 
cardíaca congestiva, além de ser responsável por mortes súbitas por arritmia cardíaca. Esse tipo de 
neuropatia pode, também, apresentar manifestações urinárias, gastrointestinais, disfunções sexuais, 
sudorese e ausência de sintomas de hipoglicemia.
6.2.1.4 Tratamento
O tratamento para o DM pode ser classificado em medicamentoso e não medicamentoso. Em 
conjunto, eles podem propiciar o controle da hiperglicemia e o não aparecimento das complicações 
crônicas da doença.
Tratamento não medicamentoso
O tratamento não medicamentoso do diabetes é dividido em: monitoração capilar domiciliar, 
atividade física e controle alimentar.
A monitorização domiciliar da glicose é uma ferramenta eficaz no controle da glicemia, 
pois viabiliza os ajustes no tratamento, possibilitando a detecção e prevenção das hipoglicemias 
e hiperglicemias. Deve ser realizada com frequência maior naqueles que fazem o tratamento 
intensivo e consiste na verificação da glicemia capilar e da cetonemia/cetonúria. Preconiza‑se que 
o diabético do tipo 1 deva realizar entre quatro e oito monitorizações diárias (pré e pós‑prandiais 
e na madrugada). O tratamento ideal associa a monitorização da glicemia capilar com o ajuste das 
doses das insulinas de ação rápida ou ultrarrápida pré‑prandiais e, eventualmente, pós‑prandiais. 
Além disso, a verificação da glicemia capilar deve ser feita sempre que sintomas de hipoglicemia 
estiverem presentes. A cetonemia/cetonúria deve ser rastreada quando há outras doenças presentes, 
hiperglicemia persistente e diariamente durante a gravidez. O método tradicional de verificação da 
glicemia capilar é realizado por glicosímetros, que mensuram a glicemia por meio de uma gota de 
sangue. A monitorização contínua da glicose é um método ainda não acessível à maior parte dos 
indivíduos pelo seu alto custo (SBD, 2006).
A atividade física é preconizada como parte do tratamento do DM1 e, embora não melhore 
necessariamente o controle metabólico no momento em que está sendo praticada, aumenta 
a sensibilidade à ação da insulina, diminui as necessidades de insulina exógena, reduz riscos 
cardiovasculares futuros, melhora o perfil lipídico, contribui para reduzir a hipercoagulabilidade 
sanguínea, favorece mudanças na composição corporal, diminui o peso corporal, melhora a QV e 
a autoestima e reduz o estresse. O risco de hipoglicemia durante o exercício ou após a sua prática 
bem como a ocorrência de hiperglicemias pelo estímulo à gliconeogênese devem ser considerados, 
prevenidos e devidamente tratados. A monitorização da glicemia capilar e a oferta adequada de 
carboidratos devem ser realizadas antes, durante e após o exercício, além dos ajustes nas doses de 
insulina (SBD, 2006).
A terapia nutricional (TN) é fundamental no tratamento do DM para atingir o controle metabólico 
adequado. Os instrumentos necessários para a prescrição de uma terapia adequada são a determinação 
125
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
do índice de massa corporal e a do perfil metabólico. O plano alimentar deve ser individualizado e 
fornecer o valor calórico total compatível com a obtenção e manutenção do peso corporal ideal para a 
idade (SBD, 2006).
Os principais objetivos da TN são: manutenção da glicemia o mais próximo da normalidade, aliada 
a insulinoterapia e atividade física; controle do nível sérico de lipídeos; prevenção e tratamento das 
complicações crônicas, hipoglicemia e cetoacidose diabética; e fornecimento dos nutrientes adequados 
para a manutenção da saúde. Uma ferramenta que permite maior flexibilidade na escolha dos alimentos 
e propicia melhor controle glicêmico é a contagem de carboidratos. É uma estratégia que associa o 
cálculo da quantidade de carboidratos a ser ingerida com a oferta de uma quantidade adicional de 
insulina, suficiente para minimizar a hiperglicemia pós‑prandial.
Tratamento medicamentoso
O tratamento medicamentoso para o controle do DM é dividido em antidiabéticos e insulinoterapia. 
Os pacientes com DM do tipo 1 não tem indicação do uso de antidiabéticos, visto que suas células beta 
estão destruídas e não podem ser estimuladas para excreção do hormônio. Assim, para esses pacientes, 
é indicado o uso da insulina exógena.
Os antidiabéticos têm finalidades diferentes: aumentar a secreção de insulina, aumentar a 
sensibilidade à insulina nos tecidos ou diminuir a absorção de glicose, aumentar a secreção de insulina 
de maneira dependente de glicose, além de promover a supressão do glucagon e induzir à glicosúria. O 
tratamento com antidiabéticos proposto pela SBD está no quadro a seguir (MILECH et al., 2016)
Quadro 43 – Tratamento do DM com antidiabéticos
Drogas Mecanismo de ação
Sulfonilureias Aumentam a produção de insulina
Metiglinidas Aumentam a produção de insulina
Biguanidas Reduzem a produção hepática de glicose, com menor ação sensibilizadora da ação insulínica
Inibidores da alfa‑glicosidase Retardam a absorção de carboidratos
Glitazonas Aumentam a sensibilidade à insulina em músculo, adipócito e hepatócito (sensibilizadores da insulina)
Gliptinas
O GLP‑1* é um hormônio que diminui o nível de glucagon após as refeições e 
estimula a produção de insulina. Ele tem meia‑vida curta e é rapidamente destruído 
pela enzima DPP‑4**. No DM do tipo 2, o nível desse hormônio está baixo e, portanto, 
no pós‑brandial, o nível de glucagon não diminui e a produção de insulina fica 
diminuída. O uso de medicamentos que inibem a ação da DPP‑4** é util ao portador 
de DM tipo 2, visto que mantém o GLP‑1* agindo por mais tempo e, portanto, 
aumenta a concentração desse hormônio na corrente sanguínea. 
Miméticos e análogos do GLP‑1 Aumentam o nível de GLP‑1* circulante. Assim diminuem o nível de glucagon e estimulam a produção de insulina
Inibidores do SGLT Inibidor de SGLT2*** em túbulo proximal renal impede a reabsorção da glicose no túbulo e promove a glicosúria
*GLP‑1: glucagon‑like peptide‑1; **DPP‑4: dipeptidil peptidase‑4; ***SGLT2: cotransportador sódio‑glicose 2
126
Unidade III
A insulina exógena é imprescindível no tratamento do DM1 e deve ser instituída logo que o 
diagnóstico for confirmado. O tratamento intensivo pode ser realizado por meio de múltiplas doses de 
insulina diárias, via subcutânea, por seringa ou caneta, em que há a associação de duas ou três doses 
de insulina de ação intermediária (Neutral Protamine Hagedorn – NPH), antes do café, antes do almoço 
e ao jantar ou deitar, com três doses pré‑prandiais de insulina de ação rápida (regular). Atualmente, 
os análogos de insulina de ação ultrarrápida (lispro ou aspart) têm sido usados como alternativa à 
insulina de ação rápida, e insulinas deação lenta (glargina e determir) como alternativa à insulina de 
ação intermediária. Evidências demonstram a redução de hipoglicemias e melhor controle glicêmico 
pós‑prandial com o uso dos análogos (MILECH et al., 2016).
Uma alternativa às múltiplas injeções diárias é a bomba de insulina, dispositivo que injeta, via 
cateter subcutâneo, continuamente, insulina de ação ultrarrápida basal e possibilita a administração 
de bolus pré‑prandiais, conforme a necessidade, assemelhando‑se com a secreção pancreática 
normal. A prescrição da dosagem a ser utilizada deve ser individualizada. A principal intercorrência da 
insulinoterapia é a hipoglicemia, que pode ocorrer pelo excesso da insulina administrada, diminuição da 
ingestão de alimentos ou aumento da atividade física (MILECH et al., 2016)
6.2.1.5 Assistência de enfermagem
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de DM, devem ser realizados a 
avaliação dos sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento clínico 
para elaboração dos DEs.
O DE que aparece com maior frequência em portadores de DM está a seguir com as suas respectivas 
definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I (2015).
Risco de glicemia instável: vulnerabilidade à variação dos níveis de glicose/açúcar no sangue em 
relação à variação normal, o que pode comprometer a saúde.
Quadro 44 – DEs em portadores de DM
Diagnósticos de 
enfermagem (DEs)
Características definidoras/fatores de 
risco Fatores relacionados
Risco de glicemia instável
Controle ineficiente do DM
Falta de adesão ao plano de controle do DM
Monitoração inadequada da glicemia
Perda de peso excessiva
‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de DM, foram elaboradas as intervenções de enfermagem 
necessárias, baseadas na classificação proposta pela NIC (BULECHEK et al., 2016).
127
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Quadro 45 – Relação entre DEs, intervenções e atividades 
de enfermagem aos pacientes portadores de DM
DE: Risco de glicemia instável
Intervenção Atividades
Controle da hiperglicemia: prevenção e tratamento 
de níveis de glicose no sangue acima do normal
Monitorar os níveis de glicose sanguínea
Monitorar presença de cetonas urinárias
Monitorar resultados de gasometria arterial
Incentivar a ingestão hídrica
Monitorar sinais e sintomas de hiperglicemia
Incentivar o automonitoramento dos níveis de glicose sanguínea
Auxiliar o paciente a interpretar níveis de glicose sanguínea
Facilitar a aderência à dieta e ao plano de exercícios
Intervenção Atividades
Controle da hipoglicemia: prevenção e tratamento 
de níveis baixos de glicose sanguínea
Identificar o paciente com risco para hipoglicemia
Monitorar sinais e sintomas de hipoglicemia: tremor, sudorese, 
taquicardia, confusão mental, irritabilidade, nervosismo, 
rebaixamento do nível de consciência e convulsões
Fornecer carboidratos simples, conforme indicado
Administrar glucagon, conforme indicado
Revisar eventos anteriores à hipoglicemia para determinar a 
provável causa
Orientar o paciente e pessoas próximas sobre sinais e sintomas, 
fatores de risco e tratamento da hipoglicemia
Fazer uma instrução sobre dieta, tratamento medicamentoso 
e exercícios
Incentivar o automonitoramento dos níveis de glicose sanguínea
 Resumo
Foi mostrado como assistir a pacientes portadores de afecções dos 
sistemas neurológico, gastrointestinal, urinário e endócrino. Conhecemos 
as doenças que acometem esse sistema com maior frequência, suas 
definições, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas 
e tratamento. A partir da análise das doenças e de suas manifestações 
clínicas, foi desenvolvido o planejamento da assistência de enfermagem, 
utilizando como ferramenta a SAE. Foram elaborados os DEs mais comuns 
em pacientes portadores das diferentes doenças e, a partir deles, foram 
identificadas as intervenções necessárias para um cuidado de qualidade.
Dentro do sistema neurológico, foram discutidas as patologias meningite e 
ELA. A meningite representa a ação de doenças infecciosas no sistema nervoso. 
De etiologia principalmente viral ou bacteriana, leva a uma inflamação nas 
meninges que pode produzir hipertensão craniana, toxemia e irritação 
128
Unidade III
meníngea, causando diferentes sinais e sintomas. O tratamento é feito por meio 
de medidas de suporte e antibioticoterapia, que pode ser empírica ou específica 
para o tipo de microrganismo isolado. As ações de enfermagem estão ligadas 
ao controle da dor, da náusea, do vômito e do edema cerebral. A ELA é uma 
doença crônica degenerativa que compromete os neurônios motores superiores 
e inferiores. Leva a alterações de motricidade, comunicação e deglutição, além 
do comprometimento da musculatura diafragmática e da respiração. Não há 
cura para a doença e o retardo da sua progressão é pequeno se tratado com um 
neuroprotetor. Em razão do prognóstico ruim da doença, cabe ao profissional 
de enfermagem atuar na escuta ativa diante da desesperança instalada, além 
da facilitação da melhora na QV por meio da assistência na deglutição, na 
respiração, na comunicação e na motricidade diminuída.
Dentro do sistema digestório, foram trabalhados os aspectos 
relacionados às gastrites, às úlceras gástricas e à constipação. Nas doenças 
que levam a irritação e lesão na mucosa gástrica, gastrite e úlcera gástrica, 
as manifestações clínicas são dor, náuseas, vômitos e sangramento. O 
tratamento é feito com inibidores da bomba de prótons e antibioticoterapia 
para os portadores de HP. A assistência de enfermagem gira em torno do 
controle da dor, da náusea e do vômito. A constipação é uma condição 
clínica definida pela diminuição da frequência da defecação e/ou 
endurecimento das fezes. Na maior parte das vezes, está ligada a hábitos 
alimentares inadequados, mas também pode ser causada por diminuição do 
peristaltismo intestinal e alteração no assoalho pélvico ou no esfíncter anal. 
O tratamento baseia‑se no controle da dieta e hidratação adequada. Em 
casos específicos, podem ser utilizados laxantes osmóticos e lubrificantes.
A litíase renal é definida pela presença de cálculos no sistema urinário. 
Tem sua fisiopatologia baseada em diferentes alterações metabólicas, que 
levam a excesso das substâncias formadoras dos cálculos ou diminuição 
das substâncias que a impedem. Os principais sinais e sintomas são: dor, 
hematúria, piúria e retenção urinária. Assim, os cuidados de enfermagem 
estão ligados à identificação da retenção urinária e ao controle da dor.
O DM é a principal doença do sistema endócrino no Brasil e no mundo. 
Trata‑se de uma síndrome plurimetabólica que tem como principal 
característica a hiperglicemia. Causada pela diminuição da produção 
de insulina e pela diminuição da sensibilidade do tecido ao hormônio, a 
doença pode ser classificada em DM do tipo 1, DM do tipo 2, diabetes 
gestacional e outros tipos de DM. Suas principais manifestações clínicas 
são a poliúria, a polidpsia, a polifagia e o emagrecimento. O tratamento 
é feito por meio de alterações no estilo de vida, antidiabéticos e insulina 
exógena. As intervenções de enfermagem aos portadores de diabetes estão 
relacionadas ao controle da hiperglicemia e da hipoglicemia.
129
PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
 Exercícios
Questão 1. (FCC 2018) Um paciente que está no período de transmissão da doença meningocócica 
por Neisseria meningitidis é internado. Para evitar que a doença se dissemine, o enfermeiro deve explicar 
que os profissionais de enfermagem, ao prestarem cuidados a este paciente, devem utilizar:
A) Máscara comum, objetivando precaução com gotículas.
B) Avental descartável de mangas longas, como precaução específica de contato.
C) Máscara N 95, tendo como finalidade a precaução para medicamentos aerossóis.
D) Luvas estéreis ao prestar cuidados de higiene, como precaução específica de contato com 
secreções respiratórias.
E) Máscara com capacidade para