Policitemia em cães e gatos

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL 
FACULDADE DE VETERINÁRIA 
ESPECIALIZAÇÃO EM ANÁLISES CLÍNICAS VETERINARIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POLICITEMIA EM CÃES E GATOS 
 
 
 
 
 
 
 
Autor: Rosiéli Delci Krüger 
 
Orientador: Andrea Pires dos Santos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Porto Alegre 
2007
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL 
FACULDADE DE VETERINÁRIA 
ESPECIALIZAÇÃO EM ANÁLISES CLÍNICAS VETERINARIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POLICITEMIA EM CÃES E GATOS 
 
 
 
 
 
 
 
Autor: Rosiéli Delci Krüger 
 
Monografia apresentada à Faculdade de 
Veterinária como requisito parcial para 
obtenção do grau de Especialista em 
Análises Clínicas Veterinárias 
 
Orientador: Andrea Pires dos Santos 
 
 
 
 
Porto Alegre 
2007
 
RESUMO 
 
 
A eritrocitose ou policitemia é uma doença pouco diagnosticada que afeta tanto aos 
humanos quanto às espécies veterinárias e que é caracterizada por um aumento significativo 
na contagem de eritrócitos, no hematócrito e na hemoglobina circulantes. Usualmente ela é 
subdividida em relativa e absoluta para facilitar o seu estudo. A eritrocitose relativa ocorre 
devido a diminuição do volume plasmático (hemoconcentração) ou a contração esplênica 
(indivíduos excitáveis). A eritrocitose absoluta precisa ser subdividida em: primária e 
secundária para ser melhor compreendida. A eritrocitose absoluta primária (policitemia vera, 
em humanos) é caracterizada pelo aumento das linhagens celulares do sangue na presença de 
baixos níveis de eritropoietina. Na eritrocitose absoluta secundária, os níveis séricos de 
eritropoietina estarão aumentados devido a hipóxia tecidual. Esta categoria pode, ainda ser 
dividida em apropriada ou inapropriada de acordo com a causa da hipóxia. As formas de 
tratamento da eritrocitose são: reposição do volume hídrico perdido (eritrocitose relativa), 
flebotomias associadas ou não à quimioterapia (eritrocitose absoluta primária), remoção da 
causa da lesão: retirada do tumor (secundária inapropriada) ou investigação e tratamento da 
causa primária (secundária apropriada). 
Palavras chave: eritrocitose, policitemia, eritropoietina sérica, flebotomia, 
quimioterapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 
 
 
Erythrocytosis or polycythemia is a human and veterinary illness of low diagnosis and is it to 
characterized by a significant increase in the red-blood-cell count, hematocrit and serum 
hemoglobin. Usually it is divided in relative and absolute to facilitate this study. Relative 
erythrocytosis occur due to decrease on plasmatic volume (hemoconcentration) or splenic 
contraction (excitable animals). Absolute erythrocytosis is divided in primary and secondary 
for a better understanding. Primary absolute erythrocytosis (human polycythemia vera) is 
caracterized by hiperplasy of the lineage cellular in low levels of serum erythropoietin. In the 
secondary absolute erythrocytosis, the levels of serum erythropoietin are increased due to 
tissue hypoxia. This category could be divided in appropriate and inappropriate secondary 
erythrocitosis according to the cause of hypoxia. The erythrocytosis treatment procedures 
are: replacement of lost hidric volume (relative erythrocytosis), phlebotomy associated or not 
to chemotherapy (primary absolute erythrocytosis), remove of lesion cause: tumor retreat 
(inappropriate secondary erythrocitosis) or investigation and treatment of primary cause 
(appropriate secondary erythrocytosis). 
 
Keywords: erythrocytosis, polycythemia, serum erythropoietin, phlebotomy, chemotherapy. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE ILUSTRAÇÕES 
 
Figura 1 - Comparação entre os hematócritos de um indivíduo normal e outro 
 com policitemia................................................................................. 09 
Figura 2 - Fluxograma descrevendo a seqüência clínica lógica para o 
diagnóstico de eritrocitose em cães e gatos....................................... 33 
Figura 3 - Mucosa ocular avermelhada ............................................................. 45 
Figura 4 - Mucosa oral avermelhada ................................................................. 45 
Figura 5 - Mucosa ocular avermelhada da paciente........................................... 49 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
1 
2 
3 
4 
4.1 
4.2 
4.2.1 
4.2.2 
4.3 
5 
5.1 
5.2 
5.2.1 
5.2.2 
5.3 
5.4 
5.5 
6 
6.1 
6.2 
6.2.1 
6.2.2 
6.3 
7 
7.1 
7.2 
7.2.1 
7.2.2 
8 
8.1 
8.2 
INTRODUÇÃO....................................................................................................
DEFINIÇÃO........................................................................................................
ERITROPOIETINA (EPO)................................................................................
CLASSIFICAÇÃO DAS POLICITEMIAS OU ERITROCITOSES.............
Policitemia Relativa.............................................................................................
Policitemia Absoluta............................................................................................ 
Policitemia Absoluta Primária...............................................................................
Policitemia Absoluta Secundária...........................................................................
Eritrocitose Atípica..............................................................................................
ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS................................................
Eritrocitose Relativa............................................................................................
Eritrocitose Absoluta...........................................................................................
Eritrocitose Absoluta Primária.............................................................................. 
Eritrocitose Absoluta Secundária.......................................................................... 
Eritrocitose Atípica............................................................................................. 
Policitemia em Cães............................................................................................ 
Policitemia em Gatos...........................................................................................
DIAGNÓSTICO..................................................................................................
Eritrocitose Relativa........................................................................................... 
Eritrocitose Absoluta.......................................................................................... 
Eritrocitose Absoluta Primária.............................................................................. 
Eritrocitose Absoluta Secundária.......................................................................... 
Diagnóstico Diferencial.......................................................................................
PROGNÓSTICO.................................................................................................
Eritrocitose Relativa........................................................................................... 
Eritrocitose Absoluta.......................................................................................... 
Eritrocitose Absoluta Primária.............................................................................. 
Eritrocitose Absoluta Secundária.......................................................................... 
TRATAMENTO................................................................................................. 
Eritrocitose Relativa..........................................................................................Eritrocitose Absoluta.......................................................................................... 
07 
08 
09 
12 
12 
13 
13 
17 
21 
22 
22 
22 
23 
25 
26 
27 
28 
29 
29 
30 
30 
31 
31 
34 
34 
34 
34 
34 
35 
35 
35 
8.2.1 
8.2.2 
8.3 
8.3.1 
8.3.2 
8.3.2.1 
8.3.2.2 
8.3.2.3 
8.4 
8.5 
8.5.1 
8.5.2 
8.5.3 
8.5.4 
9 
9.1 
9.1.1 
9.2 
9.2.1 
 
 
 
 
 
 
Eritrocitose Absoluta Primária.............................................................................. 
Eritrocitose Absoluta Secundária.......................................................................... 
Técnicas Utilizadas no Tratamento da Eritrocitose........................................ 
Flebotomia............................................................................................................ 
Drogas Mielossupressoras.................................................................................... 
Agentes Alquilantes.............................................................................................. 
Hidroxiuréia.......................................................................................................... 
Interferon Alfa (IFN – alfa).................................................................................. 
Possíveis Complicações...................................................................................... 
Tratamento das complicações em Seres Humanos......................................... 
Tromboses............................................................................................................ 
Hemorragias......................................................................................................... 
Leucemias Agudas............................................................................................... 
Fase Tardia de Mielofibrose................................................................................ 
RELATO DE CASOS........................................................................................ 
Policitemia Vera................................................................................................. 
Discussão: Paciente com Policitemia Vera.......................................................... 
Eritrocitose Secundária..................................................................................... 
Discussão: Paciente com eritrocitose secundária................................................ 
CONCLUSÃO.................................................................................................... 
REFERÊNCIAS................................................................................................. 
ANEXOS............................................................................................................. 
 
 
 
 
 
35 
37 
38 
38 
39 
39 
40 
40 
41 
41 
41 
42 
42 
42 
43 
43 
46 
47 
49 
51 
52 
58 
 
 7
1. INTRODUÇÃO 
 
A eritrocitose foi primeiramente relatada em pacientes que viviam em altitudes 
superiores a 1.800 metros e, após isto foram realizadas algumas pesquisas com cães visando a 
obtenção de mais dados sobre esta doença. 
A policitemia é uma doença pouco diagnosticada devido à resistência de alguns 
proprietários em custear exames auxiliares, portanto a sua real freqüência nas espécies 
domésticas é subestimada. Para a sua melhor compreensão ela pode ser subdividida em 
relativa e absoluta. A policitemia absoluta pode ser ainda subdividida em primária e 
secundária e, a última, ainda possui a classificação de apropriada e inapropriada. É importante 
ter em mente estas classificações porque cada uma delas possui manifestações clínicas e 
características distintas. 
Dada a necessidade de estudar e aprofundar conhecimentos sobre a policitemia, bem 
como das suas causas, manifestações clínicas, contradições, formas de diagnóstico e 
tratamento desta doença propõe-se a realizar esse trabalho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8
2 DEFINIÇÃO 
 
O termo grego policitemia é um sinônimo da palavra eritrocitose e é traduzido 
literalmente como aumento das células sanguíneas (PRCHAL, 2005), porém é regularmente 
definida por um incremento na concentração de hemoglobina e na contagem eritrocítica de 
uma amostra de sangue. Trata-se de um aumento do volume de eritrócitos e da hemoglobina 
circulantes podendo haver também um aumento, embora geralmente pequeno, da volemia 
(WATSON, 2000; BERKOW, 2006). 
Segundo Morrinson (1997, p. 277) a policitemia ”refere-se a qualquer estado clínico 
que se caracterize por aumento anormal na concentração dos eritrócitos circulantes”. 
Enquanto que Meyer (1995) considera que a eritrocitose é um aumento no hematócrito acima 
dos padrões de referência de cada espécie (Figura 1). A contagem de eritrócitos e a 
concentração de hemoglobina são, por padrões, paralelos ao valor do hematócrito. 
A policitemia da amostra sangüínea não indica automaticamente que a massa eritróide 
absoluta no organismo está aumentada, pois pode estar relacionada a uma diminuição do 
volume plasmático, principalmente em casos de desidratação (WILLARD, 1993). Nos casos 
onde a policitemia é uma anormalidade do “éritron”, demonstrada principalmente pelo 
hematócrito alto trata-se de uma policitemia verdadeira ou “vera” (KERR, 2003). Em resumo, 
o termo policitemia refere-se ao aumento do número de hemácias e geralmente da quantidade 
de hemoglobina que é refletida no aumento do hematócrito (GRAÇA, 2005). 
 
 
Figura 1– Comparação entre os hematócritos 
de um indivíduo normal e outro com 
policitemia (Fonte: Berkow, 2006). 
 
 
 9
3 ERITROPOIETINA (EPO) 
 
A eritropoietina é o fator hematopoiético mais fortemente responsável pela 
estimulação da eritrogênese em resposta a anemia. A eritropoietina é a 30,4 
kd glicopoietina caracterizada pelo aminoácido 165 da proteína espinhal 
com quatro carboidratos em corrente, cada um contendo dois dos quatro 
resíduos siálicos (LANGSTON et al, 2003). 
 
 A eritropoietina tem uma meia-vida na circulação de 6 a 10 horas. Aproximadamente 
5 dias após a estimulação da eritropoietina os reticulócitos são liberados na circulação dos 
cães e gatos (LANGSTON et al, 2003). 
Segundo Nitsche, 2004, a eritropoietina é o principal hormônio responsável pela 
regulação da produção de eritrócitos na medula óssea. Ela é primariamente produzida nos rins 
e em menor extensão no fígado, em resposta a tensão de oxigênio no sangue. Langston 
(2003), diz que quando a tensão de oxigênio é baixa, tal qual em altas altitudes, a EPO é 
produzida fazendo com que os precursores eritróides da medula óssea sofram crescimento e 
maturação. Bonagura (1992), refere que o principal estímulo para a síntese de eritropoietina é 
a hipoxemia renal que culmina em aumento no hematócrito (picos de 65 a 68%). Langston 
(2003), complementa dizendo que este processo, em pequenos animais, dura 
aproximadamente 5 dias entre a estimulação até a liberação dos reticulócitos dentro da 
circulação. 
A maior produção de eritropoietina ocorre nas células peritubulares do interstício no 
interior do córtex renal e na parte medular do rim, mas o fígado produz entre 10% e 15% do 
total da eritropoietina (LANGSTON, 2003). Entretanto ainda existem controvérsias sobre o 
local exato do rim em que a eritropoietina é produzida. A maior evidência aponta para as 
células intersticiais do tipo I. Estas células fribroblásticas do rim são localizadas no túbulo 
contorcido proximal perto do fundo do córtex e exterior da medula. (NITSCHE, 2004). 
De acordo com Nitsche (2004, p.1), desde que os reticulócitos carreguem 
oxigênio para os tecidos, um aumento na massa de hemácias pode aumentar 
a capacidade de carregar oxigênio para o corpo. Quando a tensão de 
oxigênio no sangue retorna aos níveis apropriados, a produção de 
eritropoietina no rim mostra um decréscimo. 
As células do tipo Iagem como sensores fisiológicos do nível oxigênio onde 
o consumo de oxigênio renal é alto e os níveis de oxigênio caem. Quando a 
tensão de oxigênio no sangue é baixa, as proteínas heme estão em 
conformação ‘desoxi’(HASLER E GIGER, 2000, p 204). Estes são os 
gatilhos de produção de eritropoietina. O número subseqüente de eritrócitos 
recrutados pela eritropoietina é diretamente relacionado com o grau de 
hipóxia. Neste caso, o corpo é capaz de regular com eficiência a capacidade 
carreadora de oxigênio do sangue como precisa (STRAIT et al, 2005, p. 2). 
 
 10
Segundo Langston (2003) a eritropoietina diretamente simula a proliferação e 
maturação dos eritrócitos na medula óssea, obrigatoriamente, por um estímulo no fator 
específico de crescimento nos receptores dos precursores de células vermelhas do sangue 
(RBC)”. A eritropoietina faz maior efeito nas células formadoras de colônias eritróides (CFU-
E), entretanto ela também tem alguns efeitos sobre a diferenciação da proliferação das 
unidades formadoras eritróides (BFU-E) e eritroblastos. Langston (2003) complementa 
dizendo que adicionalmente aos efeitos na diferenciação das hemácias, a eritropoietina induz 
a síntese de hemoglobina e as proteínas de membrana das hemácias, facilitando a liberação 
dos reticulócitos no sangue por diminuir a barreira entre a medula e o sangue. 
A presença de alta oxigenação celular resulta em decréscimo da produção de 
eritropoietina (LANGSTON et al, 2003), uma vez que a sua produção é regulada pelo clássico 
sistema de feedback negativo (NITSCHE, 2004). 
De acordo com Nitsche (2004), uma vez que, a eritropoietina é diretamente 
relacionada com a circulação da massa de eritrócitos, a mensuração da concentração de 
eritropoietina é teoricamente útil para o diagnóstico de aproximação em alguns animais com 
eritrocitose. Segundo Hasler e Giger (2000), a análise de eritropoietina é melhor conduzida 
por laboratórios, e os testes específicos para caninos e felinos tem acuracidade limitada 
devido a incompleta homologia da eritropoietina entre espécies e, Nitsche (2004), 
complementa dizendo que esta é 85% homóloga com a molécula humana. Já Langston e 
colaboradores (2003) dizem que a seqüência de aminoácidos da eritropoietina canina é 81,3% 
idêntica à molécula humana e a felina é 83,3%. 
Alguns tumores renais têm sido responsabilizados pelo desencadeamento de 
policitemia absoluta, por conduzirem ao aumento dos níveis plasmáticos de eritropoietina 
(SERAKIDES et al, 2000); que pode ser compensatório em resposta à hipóxia extrínseca ou 
intrínseca que serve de estímulo para a produção de eritropoietina, ou na ausência de hipóxia, 
em resposta ao incremento patológico na eritropoietina relatado em alguns tumores ou 
doenças renais ou responsivos a tumores (não foi comprovada atividade eritropoietínica, 
ainda) (LANGSTON et al, 2003; BAUER, 1970). 
Segundo Rocha (2000), em humanos, a produção de eritrócitos também é regulada 
pela eritropoetina. Sob condições normais a produção de eritropoietina é mediada pelo 
decréscimo da saturação de oxigênio na hemoglobina das hemácias. De acordo com Prchal 
(2005), a estimulação hipóxica resulta em produção do fator induzido pela hipóxia (H1F1) que 
é o maior fator responsável pela ativação da transcrição do gene da eritropoietina. Stockman 
 
 11
et al (1977), diz que esta não atravessa a placenta, mas o feto é capaz de produzi-lo em 
quantidade suficiente. 
A quantidade de EPO produzida depende não só do nível de hemoglobina, mas 
também da afinidade desta pelo oxigênio. Deste modo, sua produção diminui como resposta à 
transfusão sangüínea (TS) e aumenta com a presença de anemia ou hipóxia (YAMASHITA et 
al., 1994). 
O gene que codifica a eritropoietina foi clonado em 1985 e é utilizado com êxito na 
produção artificial do hormônio. A eritropoietina (EPO) é muito utilizada para o aumento do 
desempenho dos atletas, sobretudo no ciclismo, uma vez que aumenta o nível de glóbulos 
vermelhos no sangue, melhorando assim a troca de oxigênio e elevando a resistência ao 
exercício físico (ADAM, 2007). 
De acordo com Ferraz (2004) os valores de referência para as dosagens de 
eritropoietina em humanos são: 4,1 a 19,5 mU/mL para adultos, 5,0 a 13,0 mU/mL para 
crianças de 3 semanas a 2 meses de vida e de 9,0 a 28,0 mU/mL para crianças e adolescentes 
(3 meses a 16 anos). Para a realização da coleta é necessário um jejum de 4 horas. Entretanto 
Adam (2000), diz que não é necessária nenhuma preparação especial para a realização deste 
exame. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12
4 CLASSIFICAÇÃO DAS POLICITEMIAS OU ERITROCITOSES 
 
Watson (2000), diz que várias doenças causam eritrocitose em animais domésticos. Elas 
precisam ser divididas em quatro ou cinco grupos dependendo das causas e dos achados 
laboratoriais. De acordo com Graça (2005), as policitemias podem ser classificadas em 
relativa e absoluta primária, secundária e atípica. Segundo Morrinson (1997) a policitemia 
será absoluta ou relativa, com referência ao número de eritrócitos por unidade de volume de 
sangue. 
 
4.1 Policitemia Relativa 
 
A policitemia relativa ocorre quando o volume plasmático diminui sem alteração na 
massa eritrocitária, e assim os eritrócitos no sangue ficam mais concentrados devido à a esta 
diminuição de líquidos no sistema vascular (desidratação, hemoconcentração ou hipovolemia) 
(MORRINSON, 1997; WATSON, 2000). Nestes casos, todos os elementos corpusculares do 
sangue estão aumentados. Esta condição pode também ocorrer depois de exercício intenso ou 
perda de fluídos das células (BAUER, 1970). 
Conforme Fraser (2006) e Morrison (1997), o estado de hidratação do animal deve ser 
sempre verificado, pois a diminuição do volume plasmático pode levar a um erro de 
interpretação do diagnóstico inclusive podendo mascarar uma anemia onde o volume 
globular, a hematimetria e a hemoglobina podem estar altos. Animais com hemorragia 
também podem apresentar hematócrito aumentado devido à hemoconcentração pela perda de 
líquido. Nestes casos, quando a volemia plasmática é reposta (ex: fluidoterapia), o animal 
pode apresentar um quadro de anemia, pois diminuiu a relação plasma-glóbulos. 
As causas mais freqüentes de aumento do hematócrito são: erro pré-analítico, 
desidratação e contração esplênica (sobretudo no gato) a qual ocorre em resposta ao medo, 
excitação ou intenso pânico (STRAIT et al, 2005; COMAZZI, 2006). A reação de “medo ou 
fuga” ocorre em indivíduos excitáveis devido à indução pelas catecolaminas, liberando uma 
grande quantidade de eritrócitos na circulação, mas as concentrações de proteínas plasmáticas 
não são alteradas (WATSON, 2000). Esta situação é classificada como uma policitemia 
relativa transitória (FRASER, 2006). 
Segundo Watson (2000), a eritrocitose é acompanhada por aumento nas proteínas 
plasmáticas totais, a menos que a síntese de proteína esteja defeituosa ou as perdas estejam 
aumentadas devido à doença concomitante. De acordo com Strait e colaboradores (2005), 
 
 13
pacientes com policitemia relativa secundária à desidratação evidenciarão os sinais clínicos da 
causa iniciadora (por exemplo: vômito, diarréia, anorexia) e sintomas que refletem a 
gravidade do problema (por exemplo: fraqueza). Animais com eritrocitose relativa podem 
mostrar sinais de desidratação assim como membranas mucosas secas, diminuição do turgor 
cutâneo e aumento no tempo de perfusão capilar. 
Segundo Morrison (1997), os sintomas são resolvidos com a fluidoterapia de reposição 
e o tratamento do problema subjacente. Freitas e colaboradores (2001), afirmam que a 
policitemia relativa pode predispor ao aparecimento de trombose e outras complicações 
vasculares, bem como a acidose metabólica. 
As principais causas da policitemia relativa são: perda de água causada por vômito, 
diarréia, excessiva diurese, privação hídrica, transpiração ou desidratação febril; perdade 
fluidos internos no choque devido ao aumento da permeabilidade vascular; perda de fluidos 
por efusão para as cavidades do corpo (BROCKUS & ANDREASEN, 2003). 
 
4.2 Policitemia Absoluta 
 
Segundo Bush (2004), a policitemia absoluta deve-se a um aumento genuíno no número 
de hemácias, que eleva o hematócrito e também expande o volume total de sangue. Segundo 
Brockus & Andreasen (2003) é o aumento da eritropoiese que expande a massa eritrocitária 
total (o tamanho do éritron está aumentado) e Messick (2000) diz que pacientes com um 
aumento da massa de células vermelhas e que não têm um decréscimo significante no volume 
de plasma tem uma policitemia absoluta que pode ser dividida em doença primária e 
secundária. 
A elevada eritrogênese pode ou não ser dirigida pela eritropoietina (MEYER et al, 
1995). A eritrocitose absoluta é menos comum que a forma relativa e a classificação em 
primária ou secundária depende se a excessiva produção de eritropoietina está ou não 
envolvida neste crescimento (WATSON, 2000). 
 
4.2.1 Policitemia Absoluta Primária 
 
De acordo com Matsui (2005), a policitemia vera humana, também é chamada de 
policitemia primária, policitemia rubra vera, transtorno mieloproliferativo, eritremia, 
policitemia esplenomegálica, enfermidade de Vasquez, enfermidade de Osler, policitemia 
 
 14
com cianose crônica, policitemia mielopática, eritrose megaloesplênica, policitemia 
criptógena. 
É uma síndrome mieloproliferativa crônica na qual ocorre um incremento das células 
sanguíneas, principalmente das hemácias (BROCKUS E ANDREASEN, 2003). A policitemia 
vera é a mais comum desordem mieloproliferativa humana (PRCHAL, 2005, p.112). A 
policitemia vera é a única forma conhecida de policitemia primária adquirida (ZAMBON, 
2007). 
De acordo com Campos (2005), o excesso de eritrócitos que aumenta o volume 
sangüíneo, torna-o mais espesso, de modo que o sangue passa a fluir com menor facilidade 
através dos pequenos vasos sangüíneos (hiperviscosidade). 
O mecanismo patogênico se dá pela proliferação autônoma (eritropoiese independente) 
onde a medula óssea produz glóbulos em quantidades acima do normal, independentemente 
da eritropoetina (que, em condições normais, controla e regula a maturação e multiplicação 
dos precursores eritróides da medula óssea, em resposta a certos estímulos, como a hipóxia) 
(MEYER et al, 1995). Trata-se de uma desordem clonal proliferativa caracterizada por 
crescimento dos precursores celulares primitivos, levando a uma grande expansão da massa 
de células vermelhas (MESSICK, 2000). 
Segundo Bush (2004), na policitemia primária o defeito de base está na medula óssea 
dos cães e gatos. É considerada uma malignidade atípica da célula totipotente hematopoiética 
na medula óssea, resultando em uma produção excessiva e descontrolada de hemácias 
maduras (distúrbio mieloproliferativo crônico). Conforme Adam (2000), nos seres humanos, 
esta doença é considerada como uma neoplasia hematológica. 
Em humanos a policitemia vera é considerada um tipo de transtorno mieloproliferativo 
de origem clonal, isto é, surge da transformação de uma única célula. A medula óssea contém 
as células mãe (células precursoras hematopoiéticas pluripotentes - PHPC) que tem a 
capacidade de maturar e se converter em células sanguíneas adultas que entram na circulação, 
incluindo os glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Cada PHPC pode clonar-se 
além de produzir os blastos (MACIK e HESS, 2004). Segundo Zambom (2007), na espécie 
humana, a produção excessiva e descontrolada de eritrócitos, granulócitos e plaquetas 
morfologicamente normais ocorre na ausência de qualquer estímulo externo e as 
manifestações e complicações da doença refletem principalmente o aumento no número 
absoluto de hemácias e da própria volemia. 
Segundo Fontelonga (2001), quando a célula tronco (pluripotente) está anormal na 
medula óssea, ocorre crescimento seletivo e, gradualmente, esta se torna a fonte predominante 
 
 15
de células precursoras da medula óssea, interferindo negativamente com a produção das 
células normais. De acordo com Macik e Hess (2004), na policitemia vera humana há um 
incremento da quantidade de células sanguíneas, tanto de glóbulos vermelhos como de 
glóbulos brancos e plaquetas, porém a causa é desconhecida. 
A dominância exercida pela policitemia vera eritróide clonal acima dos precursores 
eritróides policlonais pode ser também, em parte, devido a habilidade para completar esta 
diferenciação com maior eficiência no meio com baixos níveis de eritropoietina (ADAMSOM 
et al, 1980). Conforme Quesnel & Kruth (1992), a proliferação clonal dos precursores 
eritróides requerem pequenas quantidades ou ausência de eritropoietina para diferenciação e 
não respondem ao feedback negativo de controle da replicação. 
Esta dominância pode também envolver a transformação nos fatores de crescimento 
produzidos pelas células mononucleares da policitemia vera (EID et al, 1987) e a 
hipersensibilidade das células progenitoras da policitemia eritróide para interleucina 3 (IL-3), 
fator estimulador das colônias macrofágicas granulocíticas (GM-CSF), fator de células haste 
(SCF) (DAI et al, 1994) e fator de crescimento da insulina (IGF-1) (CORREA et al, 1994). 
Em cães e gatos a policitemia vera também se caracteriza por proliferação eritróide, 
sem causa conhecida que surge gradualmente e pode percorrer curso crônico. À medida que 
ocorre a policitemia, a viscosidade sanguínea aumenta logaritmicamente, quando o 
hematócrito geralmente excede os 55% (MORRISON, 1997). 
Brockus e Andreasen (2003) falam que esta é uma desordem mieloproliferativa das 
células tronco (doença primária do éritron). De acordo com Zambom (2007), a policitemia 
vera é um distúrbio mieloproliferativo caracterizado, em humanos, pela produção excessiva e 
descontrolada de eritrócitos, granulócitos e plaquetas morfologicamente normais na ausência 
de qualquer estímulo externo. As manifestações e complicações da doença refletem 
principalmente o aumento no número absoluto de hemácias e da própria volemia. 
Segundo Spivak (2002), a policitemia vera é uma desordem mieloacumulativa e não 
mieloproliferativa por envolver células progenitoras hematopoiéticas multipotentes onde há a 
hiperplasia das linhagens hematopoiéticas. Contudo, a eritrocitose é a mais proeminente 
manifestação clínica, que causa as mais sérias complicações. De acordo com Bush (2004), na 
maioria dos casos, o grau de oxigenação do sangue é normal e a produção de eritropoietina 
portanto também está normal, ou, mais freqüentemente, diminuída. Conforme Harvey (2001), 
a celularidade da medula óssea pode estar diminuída o que, presumivelmente, é resultado do 
acréscimo da demanda por produção de eritrócitos. 
 
 16
Segundo Messick (2000), trata-se de uma doença de início silencioso e desenvolvimento 
lento, em caninos e felinos. Nos últimos estágios pode ocorrer fibrose da medula óssea, falha 
eventual ou transformação em uma leucemia aguda. Zambon (2007), fala que em geral, em 
seres humanos, esta doença apresenta um curso clínico indolente, mas progressivo ao longo 
de várias décadas. 
A doença apresenta duas fases bem definidas: uma fase inicial ou pletórica, em que há 
um excesso de células do sangue, e uma segunda fase em que as células do sangue estão 
reduzidas, o baço atinge grandes dimensões e a medula óssea desenvolve progressiva fibrose 
e hipocelularidade (FONTELONGA, 2001). 
Após 10 décadas de cuidadosa investigação clínica e laboratorial, a etiologia da 
policitemia vera humana permanece desconhecida (STREIFF et al, 2002). A patogênese da 
eritrocitose primária não tem sido completamente investigada em espécies domésticas, mas 
provavelmente envolve a proliferação de clones eritróides independentes da eritropoietina ou 
no tipo hiper-responsivo a ela, que já foi demonstrado em um gato (WATSON, 2000). As 
investigações sobrea patogênese da policitemia vera tem enfocado na eritropoiese porém com 
resultados paradoxais como a redução da meia vida das hemácias e do “pool” de células 
progenitoras eritróides não é expandido até o gasto do “pool” progenitor das células mielóides 
(BERLIN & LAWRENCE, 1951). 
De acordo com Perkins (2000), a proliferação neoplástica de células da linhagem 
eritróide na policitemia vera causa um aumento significante no hematócrito (65 – 80%), 
massa de eritrócitos total e concentração de hemoglobina. Segundo Perkins (2000), 
leucocitose e trombocitose são comumente vistas na policitemia vera em humanos porém 
raramente nas espécies veterinárias. 
Segundo Morrison (1997) os pacientes apresentam sinais e sintomas diretamente 
referíveis a policitemia e ao aumento da viscosidade sangüínea (polidipsia, poliúria, eritema 
da pele e membranas mucosas, vômito, diarréia, anorexia, fraqueza, convulsões, vasos 
retinianos dilatados e tortuosos), além dos sinais e sintomas referíveis à causa da policitemia 
(oxigênio arterial baixo, afecções cardiopulmonares, evidência de moléstia renal neoplásica 
ou não neoplásica, estimulação hormonal). Meyer et al (1995) diz que também podem 
ocorrer, trombocitose, hematopoiese extra medular e esplenomegalia. 
Os sinais clínicos variam, mas incluem letargia, inapetência e são variados (apreensão, 
colapso, ataxia posterior e desorientação), hemorragias e poliúria ou polidipsia. A principal 
anormalidade física é o avermelhamento da pele e membranas mucosas. As hemácias estão 
 
 17
microcíticas, e algumas vezes circulares, possivelmente refletindo a relativa deficiência de 
ferro (WATSON, 2000). 
Segundo Macik e Hess (2004), em seres humanos, quando há um aumento no volume e 
na viscosidade do sangue várias complicações se associam. De acordo com Matsui (2005), a 
viscosidade do sangue e o aumento de plaquetas resultam em um alto potencial para a 
formação de coágulos, que pode causar derrame ou um ataque cardíaco. Porém segundo 
Adam (2000), alguns homens podem apresentar hemorragia, mesmo com a presença de um 
grande número de plaquetas devido a sua capacidade de coagulação estar deteriorada. 
Boa parte dos pacientes humanos possui idade em torno dos 60 anos, com pico de 
incidência entre 60-80 anos (ZAMBON, 2007). A doença se desenvolve em geral após os 50 
ou 60 anos de idade e pode progredir até converter-se em uma leucemia mielocítica aguda 
(ADAM, 2000). Esta se apresenta com maior freqüência no sexo masculino e quase nunca 
em pessoas menores de 40 anos (MATSUI, 2005). Menos de 1% dos casos desta enfermidade 
são diagnosticados em indivíduos com menos de 20 anos de idade e, até o momento, foram 
relatados menos de 20 casos em crianças (ZAMBON, 2007). Cerca de 25% dos doentes têm 
anormalidades do cariótipo (cromossomas), e à medida que a doença progride, novas 
anomalias cariotípicas podem se acumular (FONTELONGA, 2001). 
Segundo Berglund E Zetteval (1992), a incidência é menor que 2 por 100.000, esta não 
é uma doença rara. Zambon (2007) fala que a incidência humana global de policitemia vera é 
de 0,6-1,8 casos por 100.000 pessoas por ano, sendo mais comum em homens, negros e 
judeus Ashkenazi. Adam (2000) e Fontelonga (2001), dizem que os fatores de risco são 
desconhecidos, porém a incidência é maior nos europeus de ascendência judaica. 
 
4.2.2 Policitemia Absoluta Secundária 
 
Embora não seja comum na maioria das espécies domésticas, a eritrocitose secundária é 
relatada com freqüência em cães e tem sido encontrada em gatos. A causa mais freqüente em 
pequenos animais é a tetralogia de Fallot e formas da síndrome de Eisenmenger’s. Nas 
doenças cardiovasculares ou cardiopulmonares os sinais clínicos predominantes são 
provavelmente a dispnéia, a reduzida tolerância ao exercício, o desânimo e a cianose 
(WATSON, 2000). 
De acordo com Berkow (2006), o excesso de eritrócitos causado por outros problemas, 
excetuando-se a policitemia vera, é denominado policitemia secundária. Por exemplo, a 
concentração baixa de oxigênio no sangue que estimula a medula óssea a produzir mais 
 
 18
eritrócitos. Por essa razão, em seres humanos com doença pulmonar crônica ou uma 
cardiopatia, os tabagistas e aqueles que vivem em altitudes elevadas podem apresentar um 
maior número de eritrócitos. Segundo Merino (1950), os níveis hematológicos normais são 
mantidos através de um equilíbrio entre os processos de formação e destruição do sangue. Em 
indivíduos que vivem em grandes altitudes acima do nível do mar e que mostram sinais de 
policitemia, o equilíbrio hematológico está sendo estabilizado em um nível mais alto que o 
normal. As informações são escassas com respeito aos processos de destruição do sangue em 
policitemias causadas por altas altitudes. 
Eritrocitose secundária, presumivelmente herdada, pode ser observada em cães e gatos 
que tem deficiência de hemoglobina redutase e, isto também pode ser observado em gatos que 
tem suspeita de envenenamento por monóxido de carbono. Entretanto, hemoglobinopatias 
herdadas com aumento da afinidade do oxigênio causando hipóxia tecidual não tem sido 
relatadas na literatura veterinária (WATSON, 2000). 
Segundo Brockus e Andreasen (2003) e Morrinson (1997) a policitemia absoluta 
secundária é causada por um aumento da secreção de eritropoietina ou substâncias similares a 
ela secretadas por tumores renais primários, afecções renais não neoplásicas (pielonefrite) ou 
pela hipóxia renal localizada (estenose ou trombose da artéria renal). Há liberação de muitas 
células imaturas na corrente sangüínea. De acordo com Watson (2000), na eritrocitose 
secundária, a massa de células vermelhas também está aumentada, mas os mecanismos 
envolvem um aumento da produção de eritropoietina. 
A policitemia secundária humana aparece em alguns tipos de tumores, alterações 
endócrinas como a síndrome de Cushing ou pode ser compensatória: quando há pouco aporte 
de oxigênio para a medula óssea que produz mais hemácias, por exemplo, em patologias do 
pulmão (BERKOW, 2006). A criança pós-matura ou cuja mãe tem hipertensão, fuma, é 
diabética ou vive a grande altitude corre um maior risco de desenvolver policitemia. Também 
pode produzir-se policitemia se a criança receber demasiado sangue da placenta antes do 
cordão umbilical ser apertado depois do parto (KOPELMAN, 2006). Policitemia tem sido 
também demonstrada em associação com administração de esteróides e em altas doses de 
testosterona (BAUER, 1970). 
Segundo Morrinson (1997, p. 278), algumas vezes é detectada policitemia 
leve em pacientes veterinários com hiperadrenocorticismo. O cortisol tem 
efeito eritropoético sobre a medula óssea. Este mesmo efeito pode ser gerado 
pela administração crônica de grandes quantidades de medicamentos 
corticosteróides. A administração de andrógenos também pode resultar numa 
leve policitemia. Os andrógenos aumentam a produção da eritropoetina 
plasmática, e também o grupamento de células reativas a eritropoetina. 
 
 19
A causa disto é a oxigenação insuficiente dos eritrócitos. Com isto, instala-se um estado 
de hipóxia e correspondente ativação da eritropoietina e regeneração eritrocitária, semelhante 
à verificada nas anemias regenerativas (KANTEK & PACHALY, 1994). Dentre os principais 
efeitos provocados pela hipoxemia está o aumento no hematócrito, chegando a picos de 65 a 
68% (FREITAS et al, 2001). 
De acordo com Watson (2000), na policitemia absoluta secundária (ou eritrocitose) o 
aumento da produção da eritropoietina pode ser fisiológico ou patológico; isto pode ocorrer 
apropriadamente em resposta a hipóxia tissular ou inapropriadamente quando a produção de 
eritropoieina é independente da oxigenação tecidual. 
As policitemias secundárias, por definição, associam-se a altos níveis de eritropoietina e 
também podem ser congênitas ou adquiridas (ZAMBON, 2007). As considerações 
diferenciais para a eritrocitose secundária podem ser subdivididasem causas do aumento da 
produção de eritropoietina, as quais são fisiologicamente apropriadas ou inapropriadas 
(MEYER et al, 1995). 
Segundo Zambon (2007), a maioria dos casos de policitemia secundária congênita ou 
apropriada está associada a uma mudança na curva de saturação de hemoglobina para a 
esquerda, aumentando a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, resultando então em hipóxia 
tecidual relativa e estimulando a produção de eritropoietina. De acordo com Morrison (1997), 
as causas de policitemia secundária apropriada podem ser estabelecidas depois de ter-se 
determinado que a pressão de oxigênio arterial esteja baixa, seguida por uma cuidadosa 
avaliação da história e do sistema cardiopulmonar. As policitemias secundárias inadequadas 
estão comumente associadas à neoplasia renal ou à afecção do parênquima renal. 
O processo fisiológico ocorre nos casos de hipóxia, em que há aumento na produção da 
eritropoietina, que estimula a medula a produzir mais eritrócitos, aumenta a hemoglobina e 
aumenta o oxigênio. Ocorre com o aumento de altitude (3.500 m) e nos neonatos (MERINO, 
1950). Tanto a policitemia quanto a hipóxia diminuem o transporte de oxigênio. Quando elas 
estão combinadas o transporte de oxigênio é muito menor do que quando elas aparecem 
isoladamente (efeito aditivo). A policitemia é proporcional ao nível de hipóxia (KRALOVICS 
et al, 1998). 
Segundo Nitsche, (2004) a policitemia absoluta secundária apropriada, em cães e gatos, 
é caracterizada por um aumento na massa de eritrócitos em resposta a hipóxia sistêmica. 
Sujeito a condições de hipóxia, um incremento na massa de eritrócitos aumenta a capacidade 
carreadora de oxigênio, capacitando então o corpo para aumentar a entrega de oxigênio aos 
tecidos. 
 
 20
A eritrocitose secundária também pode se desenvolver apropriadamente quando crônica, 
em pequenos animais. Doenças pulmonares severas causadas pela inadequada ventilação-
perfusão ou pela difusão gasosa seriamente prejudicada. A oxigenação tecidual defeituosa 
pode levar a eritrocitose devido à pressão de oxigênio normal quando a 
carboxiemoglobinemia está sendo prolongada ou em algumas formas de 
metemonoglobinemia (WATSON, 2000). 
Watson (2000) acrescenta que em grandes altitudes (acima de 1800 metros) são a causa 
mais comum deste tipo de eritrocitose em pacientes veterinários. Strait e colaboradores (2005) 
dizem que outras causas incluem doença cardíaca cianótica com passagem de sangue da 
direita para a esquerda (pacientes com ducto arterioso persistente ou tetralogia de Fallot), 
doença respiratória crônica severa, anormalidades funcionais da hemoglobina e obesidade 
severa (Síndrome de Pickwickian). 
A eritrocitose absoluta secundária inapropriada é definida por um aumento na massa de 
eritrócitos sem evidências de hipóxia. Entretanto a saturação de oxigênio está dentro do 
intervalo de referência, a eritropoietina é freqüentemente elevada (NITSCHE, 2004). Esta 
forma de eritrocitose é caracterizada por aumento da secreção de eritropoietina devido a 
hipóxia tecidual geral. Mecanismos identificados em pessoas envolvem a liberação de 
eritropoietina pelos rins, em resposta a anormalidades funcionais ou estruturais dos rins, ou 
por tumores em outros órgãos (WATSON, 2000). 
Segundo Zambon (2007), a policitemia secundária adquirida ou inapropriada reflete 
uma resposta fisiológica da eritropoietina a hipóxia tecidual (por exemplo: cardiopatia 
cianótica, enfisema pulmonar) ou produção ectópica de eritropoietina em tecidos neoplásicos. 
De acordo com Nelseon e Hager (1983), alguns tumores renais têm sido responsabilizados 
pelo desencadeamento de policitemia absoluta secundária, em cães, por conduzirem ao 
aumento dos níveis plasmáticos de eritropoietina. Watson (2000), diz que algumas lesões 
renais (tumores, cistos, hidronefroses) podem causar uma alta produção produzida por hipóxia 
no parênquima renal adjacente. 
A causa mais comum desta alteração em medicina veterinária é a neoplasia (HASLER e 
GIGER, 2000). Tumores malignos e benignos tem sido implicados, sendo a neoplasia renal 
benigna o mais comum (STRAIT et al, 2005). Tumores não renais associados com eritrocitose 
incluem mioma uterino, hepatoma, e alguns tumores endócrinos (WATSON, 2000). Outros 
tumores citados incluem: hepatomas, leiomiomas uterinos e hemangioblastomas cerebelares 
(STRAIT et al, 2005). 
 
 21
Segundo Morrison (1997) e Rebar (2006), a policitemia em cães secundária a secreção 
inadequada de eritropoietina, foi identificada em associação com o carcinoma renal, linfoma 
renal e fibrossarcoma renal. O processo patológico pode ocorrer em lesões pulmonares, 
(enfisema pulmonar, pneumonia), problemas cardíacos (insuficiência cardíaca direita) 
ocorrerá o prejuízo das trocas gasosas e portanto, hipóxia, que irá estimular a produção de 
glóbulos vermelhos, provocando a policitemia. A doença de Cushing, em cães e gatos, 
também pode aumentar a produção de células vermelhas devido ao aumento da produção de 
andrógenos. De acordo com Berkow (2006), em seres humanos, as concentrações da 
eritropoietina comumente retornam ao normal e a policitemia se resolve após a remoção do 
tumor (exceto no caso de metástase), ou correção da anormalidade renal 
Conforme Morrison (1997), as causas secundárias da policitemia, em caninos e felinos, 
são mais comuns e ocorrem em resposta a elevadas concentrações séricas de eritropoietina, 
que atua como fator de crescimento e estimula a atividade mitótica nas células progenitoras 
eritróides e síntese da hemoglobina nos eritrócitos em processo de maturação. A eritropoietina 
também potencializa a liberação de reticulócitos da medula óssea para melhorar a oxigenação 
dos tecidos mediante o aumento da massa eritrocitária. 
 
4.3 Eritrocitose Atípica 
 
Alguns pacientes humanos têm eritrocitose e aumento da concentração de eritropoietina 
na ausência de alguma doença com aumento da produção de eritropoietina, enquanto que 
outras têm ambas um aumento da concentração e o clone eritróide autônomo (WATSON, 
2000). 
 Segundo Watson (2000), alguns casos veterinários também são difíceis de classificar 
satisfatoriamente, como as eritrocitoses primárias que apresentam um inesperado aumento 
das concentrações de eritropoietina ou as eritrocitoses secundárias inapropriadas sem causa 
subjacente identificável, e podem ser consideradas eritrocitoses atípicas. Investigações de 
casos semelhantes podem incluir eletroforese da hemoglobina e determinação da hemoglobina 
P50 (a tensão de oxigênio em que a hemoglobina é 50% saturada). 
 
 
 
 
 
 
 22
 
5. ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS 
 
Em muitos pacientes que tem eritrocitose, sinais anormais e achados são diretamente 
atribuídos a doenças de outro tipo especialmente a eritrocitose que não é severa e 
conseqüentemente os sinais estão ausentes ou leves. Entretanto, mesmo que leves são 
mantidos pelo aumento na produção de eritrócitos. Uma manifestação óbvia da eritrocitose é a 
aparência das mucosas (eritrocitoses severas do vermelho profundo ao vermelho purpúreo, 
metemoglobinemia pode produzir descoloração azul-acastanhada e monóxido de carbono a 
cor cereja-vermelha) e pele. Estes podem ser por leve cianose porque a corrente sanguínea 
está ociosa, devido à excessiva desoxigenação do sangue (WATSON, 2000). 
 
5.1 Eritrocitose Relativa 
 
Na policitemia relativa a tensão de oxigênio do sangue arterial é normal. O volume total 
de sangue é diminuído por causa do decréscimo no volume sangüíneo. A massa de células 
vermelhas é normal. (BUSH, 2004). Quando a eritrocitose é um achado transitório devido a 
hiperexcitabilidade do cão ou gato o hemograma revela leucocitose fisiológica, podem 
também estar presentes, neutrofilia madura, linfocitose e possível monocitose ou eosinofilia 
(HARVEY, 2001). 
De acordo com Watson (2000), os sinais e achados clínicos refletem uma doença 
fundamentada, e a eritrocitose,usualmente branda ou moderada, é um indicador de 
hemoconcentração especialmente que é interessante. A eritrocitose significativa (hematócrito 
maior que 60%) ocorre raramente e pode ser associada com os efeitos adversos. A contração 
esplênica causa eritrocitose relativa provavelmente ocorre apenas em indivíduos excitáveis de 
algumas espécies, que são cães e eqüinos. Esta é leve, transitória e sem importância 
adicionais. 
 
5.2 Eritrocitose Absoluta 
 
Caso a diferenciação entre as formas relativas e absolutas seja requerida, a mensuração 
da massa total de células vermelhas com radioisótopos classificados autólogos aos eritrócitos 
é útil. Na medula óssea podem ser examinadas as culturas de células hematopoiéticas com o 
 
 23
intuito de diferenciar entre progenitores eritróides independentes da eritropoietina ou hiper-
responsivos a ela (WATSON, 2000). 
 
5.2.1 Eritrocitose Absoluta Primária 
 
Segundo Macik e Hess (2004), a policitemia vera é um transtorno do sangue no qual há 
um incremento de todas as células do sangue, especialmente dos glóbulos vermelhos. O 
aumento das células sanguíneas deixa o sangue mais viscoso (espesso), provocando, em 
humanos, derrames cerebrais, danos nos tecidos e nos órgãos. 
No leucograma de cães com policitemia vera a contagem total de células estará 
aumentada, variando de 10.000-25.000/mm3. A leucocitose é obrigatoriamente um incremento 
absoluto no número de glóbulos brancos, que são evidenciados por um aumento no grupo de 
neutrófilos e pelo aparecimento ocasional de metamielócitos e mielócitos. A contagem 
diferencial pode também mostrar o leve aumento em basófilos e eosinófilos (BAUER, 1970). 
Nos estágios iniciais da doença, a morfologia eritrocitária é normal. Mais adiante podem 
ser notados sinais de mielofibrose (por ex.: anisopoiquilocitose). A leucocitose pode atingir 
até 12 vezes os valores normais. A diferença entre este estado e a leucemia mielóide crônica 
está no aumento da fosfatase alcalina leucocitária dosada pela técnica de quimioluminescência 
(freqüente em pacientes com policitemia vera). A trombocitemia pode variar de 500.000 a 
1.000.000 mm3. Aproximadamente 10% dos pacientes possuem plaquetometria superior a 
1.000.000 mm3 e anormalidades plaquetárias são comuns (ZAMBON, 2007). 
Conforme Pardini (2006), os granulócitos maduros da policitemia vera aumentam a 
contagem da fosfatase alcalina e do glicogênio. A saturação do oxigênio arterial é normal ou 
somente levemente diminuída, variando de 91-97%, entretanto em casos com algum grau de 
anóxia esta linha divisória pode cair a 88%. 
Animais com policitemia vera tem um hematócrito elevado (60-80%) apesar de 
possuirem hidratação e oxigenação adequadas. Os eritrócitos que estão no sangue são 
morfologicamente normais (BROCKUS e ANDREASEN, 2003). Considera-se um neonato 
humano policitêmico aquele que apresentar hematócrito superior a 65% com sintomas ou 
hematócrito superior a 70% com ou sem sintomas (ESSALUD, 2006). 
Fontelonga (2001), diz que devido à proliferação excessiva de células da medula óssea, 
e o conseqüente aumento do "turnover" celular, excesso de ácido úrico é freqüente. Para 
excluir outras patologias, exames que podem ser úteis incluem a determinação da saturação 
em oxigênio do sangue arterial, imagens radiográficas do abdômen, a eletroforese da 
 
 24
hemoglobina, a determinação da curva de dissociação do oxigênio da hemoglobina e os níveis 
de carboxihemoglobina. 
Os resultados encontrados nas provas analíticas, em seres humanos, são: a) hemácias: > 
5,5 milhões/ml, com aumento da massa eritrocitária (> 36 ml/Kg em homens e > 32 ml/ Kg 
em mulheres); b) hemoglobina > 19 g/dl em homens e > 18 g/dl em mulheres; c) hematócrito 
> 55% em homens e 50% em mulheres; d) leucocitose, trombocitose e basofilia; e) 
diminuição da velocidade de sedimentação globular ; f) bioquímica com eritropoietina e ferro 
normais. Na biópsia de medula óssea veremos hipercelularidade das três linhas celulares 
(LOPEZ & DÍAZ, 2002; PAREJO & CARBALLO, 2003; BERKOW, 2006). 
Segundo Zambon (2007), o mielograma revela hiperplasia eritróide, granulocítica e de 
megacariócitos. Com a progressão da doença, ocorre fibrose da medula. Os níveis sérios de 
EPO costumam estar dentro dos limites da normalidade. Hiperuricemia é freqüente. Segundo 
Adam (2000), esta doença pode também alterar os resultados dos seguintes exames, em seres 
humanos: ácido úrico, (urina), ácido úrico, capacidade de ligação do ferro total (TIBC), nível 
de vitamina B12, contagem de glóbulos vermelhos, teste de agregação plaquetária, fosfatase 
alcalina dos leucócitos, taxa de sedimentação de eritrócitos (TSE), eritropoietina. 
Conforme Macik e Hess (2004), os sintomas humanos mais comuns incluem: fadiga, 
dor de cabeça, tonturas, dificuldade para respirar, transtornos da visão, incapacidade de se 
concentrar, sudorese noturna, pele avermelhada, hemorragias nasais, hemorragias menstruais 
excessivas, hemoptise, manchas roxas, prurido na pele (especialmente após um banho 
quente), gota, intumescimento, hipertensão. Pode ocorrer trombose arterial ou venosa, 
provocando um ataque cardíaco, um derrame cerebral ou uma embolia pulmonar. De acordo 
com Fontelonga (2001), os sintomas iniciais incluem pletora (compleição ruborizada e 
congestionada da pele e mucosas), episódios de hemorragias gastrointestinais (epistáxis). A 
incidência de úlcera péptica está aumentada. 
Outros sintomas que podem estar associados a esta doença, em seres humanos, são: 
repleção na parte superior esquerda do abdome, pontos vermelhos na pele, coloração azulada 
da pele, sintomas de flebite (ADAM, 2000). A visão pode ser distorcida e o indivíduo pode 
apresentar manchas cegas ou pode ver flashes de luz. O sangramento gengival e através de 
pequenos cortes é comum (CAMPOS, 2005). Complicações cardiovasculares incluem angina, 
enfarte do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva. Ocasionalmente, a síndrome de 
POEMS (Polineuropatia, Organomegalia, Endocrinopatia, proteína M, alterações da Pele) tem 
sido descrita em casos individuais (FONTELONGA, 2001). 
 
http://www.biobras.com.br/adam/encyclopedia/ency/article/003029.htm
http://www.biobras.com.br/adam/encyclopedia/ency/article/003029.htm
 25
Segundo Pardini (2006), os sintomas derivados do aumento da massa celular do sangue 
e a conseqüente lentificação da circulação são: conjuntivite bilateral, acúfenos, astenia e dor 
abdominal derivada da hipercloridria gástrica, também por aumento dos basófilos, entre 
outros achados. Os pacientes podem apresentar hipermetabolismo e relatar perda ponderal, 
sudorese noturna, vertigem, "tinitus” e infartos digitais são comuns especialmente nos pés 
(ZAMBON, 2007). Ao exame físico encontra-se esplenomegalia (75%), pressão arterial 
sistólica maior 140 mmHg (72%), pletora facial (67%), engurgitamento de conjuntivas (59%), 
hepatomegalia (40%) e cianose de extremidades. 
Em humanos, os níveis séricos da eritropoietina estão geralmente supressos ajudando na 
caracterização da policitemia vera e no seu diagnóstico diferencial; entretanto, níveis normais 
desta não excluem a doença (PARDINI, 2006). Em ocasiões muito raras, os cistos no fígado 
ou nos rins e os tumores do fígado ou do cérebro produzem eritropoietina; as pessoas que 
sofrem destas doenças apresentam valores elevados deste hormônio e podem contrair uma 
policitemia secundária (BERKOW, 2006). 
Conforme Pardini (2006), a fosfatase alcalina leucocitária (FAL) encontra-se elevada na 
policitemia vera em 80% dos pacientes, e paradoxalmente baixa na leucemia mielóide 
crônica. Segundo Campos (2005) a idade média na qual a policitemia vera humana é 
diagnosticada é 60 anos, mas ela pode manifestar-se antes. Já Zambon (2007) diz que ela 
afeta principalmente os homens entre 50 - 70 anos. 
 
5.2.2 Eritrocitose Absoluta Secundária 
 
A eritrocitose pode apresentar a “contagem de células vermelhas excedendo10 
milhões/mm3. As células brancas e a contagem de plaquetas são normais. A massa total de 
células vermelhas pode ser incrementada do normal de 30 ml/Kg a 80-90 ml/Kg”. O volume 
plasmático é normal ou decrescido. O exame revela hiperplasia eritróide seletiva em células 
medulares normal. “A saturação de oxigênio arterial é decrescida abaixo de 88% na forma 
hipóxica da policitemia secundária” (BAUER, 1970). 
Segundo Morrison (1997), a urinálise pode revelar hematúria (macro ou microscópica) 
em combinação com outros componentes anormais do sedimento. A PO2 arterial nestes 
pacientes está normal. Poderá haver necessidade de avaliação cuidadosa do abdômen pela 
palpação, radiografia, ultra-sonografia e, possivelmente, cirurgia exploratória, para o 
diagnóstico de policitemia secundária inadequada. 
 
 26
Polidipsia e poliúria podem ser vistas em alguns pacientes veterinários. Sugere-se que 
estes efeitos podem ser causados por liberação defeituosa da vasopressina. A hipoxemia 
arterial concorrente é um importante achado diagnóstico. A análise de gases do sangue arterial 
é importante: hipoxemia (pressão de oxigênio menor que 80 mm Hg, saturação de oxigênio 
abaixo de 92%) aponta, provavelmente, para eritrocitose secundária apropriada embora a 
hipoxemia leve possa ocorrer com outras formas de eritrocitose também (WATSON, 2000). 
Conforme Morrinson (1997, p. 279), a administração de andrógenos ou 
corticosteróides, como causa de policitemia secundária, poderá ser avaliada 
por história completa. Com freqüência o hiperadrenocorticismo espontâneo 
poderá ser diagnosticado a partir dos sinais clínicos (por ex: polidipsia, 
poliúria, alopecia bilateral simétrica, polifagia) e pelos testes do cortisol 
(resposta ao ACTH e supressão da dexametasona). As causas de policitemia 
secundária apropriada podem ser estabelecidas depois de ter-se determinado 
que a PO2 arterial está baixa, e em seguida a cuidadosa avaliação da história 
e do sistema cardiopulmonar. 
 
Não há predisposição sexual aparente na eritrocitose secundária inapropriada. 
Eritrocitose é o principal achado hematológico, mas mudanças leucócitarias, algumas vezes, 
refletem “stress”, inflamação ou necrose associada com a lesão causadora (WATSON, 2000). 
Quase todos os cães diagnosticados com neoplasia renal como causa da 
policitemia não apresentam sinais clínicos referíveis ao sistema urinário, 
exceto poliúria e polidipsia. A urinálise pode revelar hematúria (macro ou 
microscópica) em combinação com outros componentes anormais do 
sedimento; ou a urinálise pode ser anormal. A PO2 arterial nestes pacientes 
está normal. Poderá haver necessidade de avaliação cuidadosa do abdômen 
pela palpação, radiografia, ultra-sonografia e, possivelmente, cirurgia 
exploratória, para o diagnóstico de policitemia secundária inadequada 
(MORRINSON, 1997, p. 280). 
 
5.3 Eritrocitose Atípica 
 
Segundo Perkins (2000), em pacientes que aparentemente têm eritrocitose secundária 
inapropriada cuja causa não foi identificada ou que aparentemente tem eritrocitose primária, 
mas apresentam um aumento da eritropoietina e uma hemoglobina anormal com alta afinidade 
pelo oxigênio, ou seja, numa eritrocitose atípica, a determinação de P50 da hemoglobina e a 
execução da eletroforese da hemoglobina são úteis. A avaliação da medula óssea não é usual 
para o diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 27
5.4 Policitemia em Cães 
 
Eritrocitose primária aparece mais comumente no cão (WATSON, 2000). Em animais 
sob estresse, especialmente nos agitados, a contração esplênica fornece impressão transitória 
de grande quantidade de hemácias no sangue. Entretanto, a concentração de proteínas 
plasmáticas fica inalterada (BUSH, 2004). A eritrocitose primária ocorre em cães de qualquer 
idade (em média com aproximadamente 7 anos) e afeta mais fêmeas do que machos (relação 
2:1) (WATSON, 2000). É importante lembrar que Greyhounds (normalmente tem um 
hematócrito ≥ 60%) e Dachshunds normalmente possuem valores mais altos de hematócrito 
que outras raças de cães (FRASER, 2006; STRAIT et al, 2005). 
Perkings (2000) e Rebar (2003) dizem que a leucocitose ocorre em aproximadamente 
50% dos casos em cães. Esplenomegalia é rara. Anormalidades hematológicas encontradas na 
maioria dos casos são: a eritrocitose; a leucocitose ocorre na minoria e a trombocitose é rara. 
O aspirado da medula óssea podem parecer normal ou hipercelular, algumas vezes com 
hiperplasia eritróide. 
Segundo Watson (2000) na policitemia vera os sinais clínicos incluem letargia, 
inapetência e sinais variados (apreensão, colapso, ataxia posterior e desorientação), 
hemorragias e poliúria ou polidipsia. Conforme Perkins (2000), a hiperemia das membranas 
mucosas e o vaso sanguíneo retinal são os sinais mais freqüentemente reconhecidos, e as 
anormalidades neurológicas podem ocorrer devido a hipóxia sistêmica do centro nervoso. Os 
sinais clínicos são atribuídos a hiperviscosidade causada pelo aumento na massa de células 
vermelhas. 
Segundo Watson (2000), hemácias microcíticas podem estar presentes em alguns casos 
de eritrocitose absoluta primária. O aspirado da medula óssea pode parecer normal ou 
hipercelular (hiperplasia eritróide). De acordo com Perkins (2000 apud MCGRATH et al, 
1982), a relação mielóde:eritróide está dentro dos limites normais e a linhagem de células 
eritróides apresenta ordem de maturação normal. Os eritrócitos na circulação são tipicamente 
normais em morfologia e função, as células estão microcíticas e hipocrômicas, o que nos leva 
a pensar que o aumento da eritropoiese e as flebotomias terapêuticas diminuem os estoques de 
ferro. 
O cão policitêmico mostra sinais clínicos não específicos e características 
hematológicas anormais. A concentração sérica de eritropoietina está abaixo do normal e 
junto com os sinais clínicos, possibilita o diagnóstico da policitemia vera (COMAZZI et al, 
2000). Em alguns cães, o diagnóstico presuntivo de policitemia vera pode ser confirmado pela 
 
 28
“baixa ou indetectável concentração de eritropoietina sérica” (QUESNEL e KRUTH, 1992, p. 
671). “A fragilidade osmótica dos eritrócitos de cães com policitemia vera é normal” 
(COMAZZI et al, 2000 apud JAIN, 1973, p.332). 
Conforme Morrinson (1997, p. 278), a atividade anormal da hemoglobina 
desvia a curva de dissociação do oxigênio para a esquerda, resultando num 
desligamento deficiente do gás nos tecidos, e estimulando a produção de 
eritropoetina e, finalmente, policitemia. A anormalidade adquirida mais 
comum da hemoglobina é a intoxicação pelo acetaminofenol em cães e 
gatos. Em sua maioria, os casos clínicos de intoxicação por este agente são 
agudos, e não crônicos, e assim torna-se improvável a policitemia decorrente 
de anormalidades adquiridas da hemoglobina em cães e gatos. 
 
5.5 Policitemia em Gatos 
 
A eritrocitose primária é o diagnóstico mais comum em gatos. A eritrocitose secundária 
inapropriada é raramente identificada nesta espécie. Gatos que tem eritrocitose primária são 
geralmente animais velhos (a idade média relatada é de 6 ou 7 anos) e a relação macho:fêmea 
é de 2:1. A concentração de eritropoietina sérica em gatos que tem eritrocitose primária está, 
geralmente, dentro do intervalo de referência (WATSON, 2000). 
Segundo Cowel e Decker (2000), gatos com policitemia vera tem hematócritos altos (56 
a 84%), concentração de hemoglobina e contagem de eritrócitos causados por um aumento na 
massa de células vermelhas. A pressão de oxigênio arterial está dentro dos limites de 
referência, visto que a concentração de eritropoietina é variável. Watson (2000) complementa 
que os sinais clínicos comuns incluem distúrbios neurológicos (apreensão, cegueira, 
comportamento anormal e aparente depressão mental) e ocasionalmente, letargia, anorexia, 
poliúria ou polidipsia e vômito. Hiperemia das membranas mucosas é o mais anormal dos 
achados físicos. 
Segundo Cowel e Decker (2000), o processo diagnósticoda policitemia vera em gatos 
terá que eliminar as causas de policitemia relativa (desidratação e contração esplênica) e 
policitemia secundária. 
Leucocitose e esplenomegalia foram descritas em gato com policitemia vera (KLERK, 
1981). Trombocitose e panleucocitose também foram relatadas em gatos. Hipoglicemia 
concorrente em alguns pacientes pode ser um artefato “in vitro” associada com a alta 
contagem de células (WATSON, 2000). 
 
 
 
 29
 
6 DIAGNÓSTICO 
 
O caminho investigativo na eritrocitose depende do caso e da avaliabilidade dos 
resultados. Primeiramente devemos excluir erro laboratorial, ou seja, verificar se a eritrocitose 
é um achado que pode se repetir. Em seguida, considerar a possibilidade de excitação ou 
contração esplênica ou a presença de doença subjacente causando perda de fluidos ou 
reduzida entrada. Verificar se há desidratação ou hemoconcentração para esperar por sinais 
físicos sugestivos e anormalidades do teste laboratorial (WATSON, 2000 apud COUTO, 
1988). 
Conforme Watson (2000), adicionalmente devemos verificar se há doença 
cardiopulmonar, usando de palpação torácica, auscultação e radiografia, exame 
ultrassonográfico dos rins e urografia intravenosa também podem ajudar no diagnóstico. 
Verificar a existência de neoplasias em outros órgãos e realizar a determinação da 
eritropoietina sérica (para distinguir a eritrocitose primária da secundária e das formas 
atípicas). 
 
6.1 - Eritrocitose Relativa 
 
Uma forma prática para diagnosticar uma policitemia relativa por hemoconcentração ou 
desidratação é registrar o retorno do hematócrito ao normal depois que a fluidoterapia 
substitui o volume plasmático reduzido. Nos casos de contração esplênica podemos fazê-lo 
quando o animal parecer calmo. A contração esplênica seria esperada logo após o exercício ou 
em uma situação de medo (WILLARD,1993). 
De acordo com Willard (1993), a policitemia relativa de origem esplênica é de 
diagnóstico mais difícil, porque nem sempre se pode prever o grau de contração ou 
relaxamento do baço. Conforme Watson (2000), pacientes que tem um aumento da massa de 
células vermelhas e diminuição do volume de plasma tem uma policitemia relativa. Condições 
como o choque e a desidratação, que são comumente encontrados em espécies veterinárias, 
podem induzir a policitemia relativa, em adição, esta doença pode se desenvolver em 
pacientes que estão recebendo diuréticos ou medicações cardíacas. 
 
 
 
 
 30
6.2 Eritrocitose Absoluta 
 
6.2.1 Eritrocitose Absoluta Primária 
 
Segundo Morrinson (1997) o diagnóstico definitivo de policitemia vera baseia-se na 
presença do aumento na massa eritrocitária, em associação com PO2 arterial normal e 
atividade baixa a nula da eritropoetina sérica. Segundo Watson (2000) o diagnóstico da 
policitemia vera requer a avaliação do volume de plasma e da massa de células vermelhas. 
Na medicina humana, além da história clínica e um exame físico completo, os 
procedimentos de diagnóstico da policitemia podem incluir exames adicionais de sangue para 
observar o aumento do número de glóbulos vermelhos no corpo e distingui-lo de outras 
condições que poderiam causar uma elevação na quantidade de glóbulos vermelhos (como 
acontece em determinadas enfermidades respiratórias e cardíacas, eritremia e determinados 
tumores) (MACIK e HESS, 2004). 
De acordo com Campos (2005, p. 2), a policitemia vera humana pode ser 
diagnosticada através de exames de sangue de rotina realizados por uma 
outra razão, inclusive antes do indivíduo apresentar qualquer sintoma. A 
concentração de hemoglobina (a proteína que transporta oxigênio nos 
eritrócitos) e o hematócrito (a porcentagem de glóbulos vermelhos no 
volume sangüíneo total) encontram-se anormalmente elevados. Um valor do 
hematócrito superior a 54% no homem e 49% na mulher pode indicar 
policitemia, mas o diagnóstico não pode ser estabelecido baseando-se apenas 
num hematócrito anormal. 
Alguns critérios auxiliam os médicos a firmarem o diagnóstico (Quadro 3) de 
policitemia vera, em humanos, são eles: saturação de oxigênio > 92%; esplenomegalia; 
trombocitose; leucocitose; aumento da fosfatase alcalina granulocítica; ausência de febre e 
infecção; vitamina B12 > 90ηg/ml ( devido a liberação da transcobalamina procedente do 
aumento da massa granulocítica) (LÓPES & DÍAZ, 2002; ZAMBON, 2007). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 31
Quadro 3 - Critérios Diagnósticos para a Policitemia Vera em Humanos:* 
Critérios Características 
A1 Massa eritrocitária 25% acima dos valores médios de referência,
A2 Exclusão de causas de policitemia secundária, 
A3 Esplenomegalia palpável. 
A4 Positividade para marcadores clonais (anormalidades citogenéticas). 
B1 Trombocitose 400.000/ mm3 
B2 Leucocitose neutrofílica ( 10.000/ mm
3) na ausência de febre ou 
infecção. 
B3 Esplenomegalia evidenciada ao ultra-som ou por estudos com radioisótopos. 
B4 Baixos níveis séricos de eritropoietina. 
Fonte: Zambon (2007). 
*O diagnóstico é estabelecido pelas seguintes combinações: A1 + A2 + A3, ou A4/A1 + 
A2 + 2 itens da categoria B. 
 
6.2.2 Eritrocitose Absoluta Secundária 
 
“O diagnóstico da policitemia absoluta secundária a doença renal não deve ser feito sem 
o assessoramento da aferição dos níveis séricos de eritropoietina”. O hematócrito estará 
elevado, a medula óssea possivelmente apresentará hiperplasia eritróide e a saturação de 
oxigênio estará diminuída (QUESNEL & KRUTH, 1992, p. 672). 
 
6.3 Diagnóstico Diferencial 
 
Meyer et al (1995) dizem que a abordagem para o diagnóstico diferencial da eritrocitose 
é normalmente um processo de eliminação. Exames citológicos/histológicos da medula óssea 
não são de grande valia. 
As provas de imagem são úteis, em seres humanos, para fazer diagnóstico diferencial 
com patologias causadoras de policitemia secundária (ecografia de abdômen, de ovários e 
radiografia de tórax) (LÓPES & DÍAZ, 2002). Para distinguir a policitemia vera das formas 
de policitemia secundária, mede-se a concentração de oxigênio numa amostra de sangue 
extraída de uma artéria (ADAM, 2007). Se os valores de oxigênio se encontrarem 
 
 32
anormalmente baixos, é possível que se trate de uma policitemia secundária (BERKOW, 
2006). 
Em humanos, a eritrocitose absoluta primária e secundária podem ser diferenciadas pelo 
decréscimo ou incremento nos níveis de eritropoietina, respectivamente. Enquanto que os 
elevados níveis de eritropoietina são diagnosticados em animais com eritrocitose absoluta 
secundária, alguns tem normal ou mesmo níveis baixos deste hormônio. A similaridade, com 
animais em eritrocitose absoluta primária, os níveis de eritropoietina não estão 
necessariamente diminuídos e podem estar dentro do intervalo de referência. Além disso a 
eritropoietina é teoricamente um importante instrumento diagnóstico, na prática este é, 
freqüentemente, de limitada acurácia e importância (STRAIT et al, 2005). 
Segundo Berkow (2006), não podemos diferenciar as policitemias pelo hematócrito, 
pois em todos os casos estarão aumentados. A dosagem de eritropoietina é um dado bastante 
importante, pois se apresenta diferente nos três casos. De acordo com López & Diaz ( 2002), a 
presença de hepatomegalia e esplenomegalia em um paciente com policitemia orienta para um 
diagnóstico de policitemia vera ou um hepatoma secretor de eritropoietina . 
O diagnóstico diferencial em cães e gatos é realizado através da interpretação de 
determinados dados, apresentados no quadro abaixo (RIBEIRO, 2001) e no fluxograma. 
Quadro 4 –Considerações diferenciais das policitemias: 
 RELATIVA ABS. PRIMÁRIA ABS. SECUNDÁRIA
Hematócrito Aumentado Aumentado Aumentado 
Massa dos eritrócitos 
circulantes (volemia) 
Normal Aumentada Aumentada 
Eritropoietina Normal Diminuída Aumentada 
Leucometria Global Normal Aumentada Normal 
Plaquetometria Normal Aumentada Normal 
Medula Óssea Normal Hiperplásica Hiperplasia eritróideSaturação de 
Oxigênio Arterial 
Normal Normal Diminuída 
Ferro Sérico Normal Diminuído Normal 
Fosfatase Alcalina 
Leucocitária 
Normal Aumentada Normal 
Baço Normal Aumentado Normal 
Fonte: Ribeiro (2001). 
A policitemia familiar e congênita preliminar é igualmente uma desordem policitêmica 
preliminar de humanos caracterizada pela baixa eritropoietina do soro e por colônias 
eritróides hipersensitivas a eritropoietina (PRCHAL, 2005). No diagnóstico diferencial com 
 
 33
as demais doenças mieloproliferativas destaca-se a pesquisa do cromossomo Philadelphia 
(translocação do cromossomo 9 e 22) que está presente na Leucemia Mielóide Crônica 
(PARDINI, 2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DADOS MÍNIMOS PARA BASEAR-NOS: hematócrito, ultrassonografia abdominal, an. bioquímica
 
↑Contagem de eritrócitos, ↑ Concentração de Hemoglobina, ↑ volume de células 
 
 
 
ERITROCITOSE 
 
Avaliar a hidratação 
 
 
 
 NORMAL ↑ PT, ↑ CRT, ↑ USG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 IATROGÊNICA ABSOLUTA Azotemia pré-renal 
 
Tire sangue arterial para análise de gases desidratação 
 
 Relativa 
 
 
PO2 > 92 mmHg PO2 < 92 mmHg 
 
Ultrassonografia anormal, radiografias, biópsia Hipóxia 
 
Pielograma IV para descartar a possibilidade de Ecocardiografias, radiografias torácicas, 
Neoplasia ou doença renal. Histórico para determinar a causa inicial. 
 
 
Normal Anormal Secundária Apropriada 
 
Mensuração de EPO? Secundária Inapropriada 
Todas as outras causas 
foram excluídas? 
 
 Primária 
 
 Não recebeu 
transfusão 
sangüuínea 
Transfusão 
sangüínea 
recente 
Membranas mucosas 
úmidas 
 Figura 2 - Fluxograma descrevendo a seqüência clínica lógica para o diagnóstico 
diferencial de eritrocitose em cães e gatos. Fonte: Strait e colaboradores (2005). 
 
 34
7 PROGNÓSTICO 
 
7.1 Eritrocitose Relativa 
 
O prognóstico da eritrocitose relativa por desidratação, em cães e gatos, geralmente é 
bom desde que os pacientes normalizem seu estado de hidratação (STRAIT et al, 2005) e a 
causa da desidratação seja tratada (MORRINSON, 1997). 
 
7.2 Eritrocitose Absoluta 
 
7.2.1 Eritrocitose Absoluta Primária 
 
Sem tratamento, aproximadamente metade dos humanos com policitemia vera 
sintomáticos morre em menos de 2 anos. Com tratamento, eles vivem, em média, 15 a 20 anos 
(CAMPOS, 2005). Caso o tratamento não seja realizado, cerca de metade dos pacientes 
humanos evoluem para óbito após uma média de 18 meses de evolução (na maioria dos casos, 
em decorrência de episódios trombóticos) (ZAMBON, 2007). A flebotomia (sangria) é o 
tratamento padrão da policitemia vera. Como método único fornece sobrevida de 12,5-13,5 
anos (PARDINI, 2006). 
Conforme Fontelonga (2001), em recentes estudos do “Grupo de Estudos da Policitemia 
Vera”, a sobrevivência média dos humanos doentes tratados apenas com flebotomias é de 
13.9 anos, enquanto que a sobrevida dos doentes tratados com clorambucil é bastante inferior 
(8.9 anos), devido à alta taxa de desenvolvimento de leucemias agudas. As grandes causas de 
morte em doentes com PV incluem fenômenos tromboembólicos (31%), leucemias agudas 
(19%), outras neoplasias malignas (15%), hemorragias (5%), e as complicações da 
mielofibrose (5%) que, juntas, são responsáveis por 75% da mortalidade na policitemia vera. 
Podemos esperar sobrevida prolongada e boa tolerância da parte dos pacientes caninos 
com policitemia vera submetidos a tratamento com hidroxiuréia (MORRINSON, 1997). 
 
7.2.2 Eritrocitose Absoluta Secundária 
 
Embora o prognóstico seja reservado, cães com policitemia secundária devido à 
neoplasia renal unilateral tratados com nefroneuretectomia podem ter sobrevidas pós-
operatórias de até 30 meses (MORRINSON, 1997, p. 278). 
 
 35
 
8 TRATAMENTO 
 
8.1 Eritrocitose Relativa 
 
A base do tratamento da eritrocitose relativa é a reposição do volume 
perdido de fluido intravenoso. A escolha do fluido e o tipo de administração 
precisam ser baseados nos resultados dos testes bioquímicos do paciente e do 
nível de desidratação (STRAIT et al, 2005). A eritrocitose relativa devido à 
contração esplênica é transitória e irá se resolver quando o paciente se 
acalmar (STRAIT et al, 2005, p. 7). 
 
8.2 Eritrocitose Absoluta 
 
8.2.1 Eritrocitose Absoluta Primária 
 
De acordo com Berkow (2006), o objetivo do tratamento da policitemia vera é atrasar a 
produção de glóbulos vermelhos e diminuir a sua quantidade. Segundo Watson (2000), na 
eritrocitose absoluta primária severa o tratamento baseia-se na repetição sucessiva de 
flebotomias seguida pela reposição de fluidos isotônicos equivalentes a quantidade de sangue 
retirada. O objetivo é manter o hematócrito pouco acima do valor normal. A longo prazo, 
suplementos de ferro podem ser usados para suprir a deficiência de ferro. 
Outro tratamento satisfatório da policitemia vera em cães e gatos consiste na 
administração de hidroxiuréia (40 a 50 mg/kg divididos em duas doses diárias [dose inicial], e 
a hidroxiuréia será titulada com relação à resposta e intoxicação) (BONAFINE, 2000). Em 
cães, hidroxiuréia pode ser dada oralmente na dose de 30 mg/kg, uma vez ao dia, por 7 a 10 
dias, depois a dose e a freqüência podem ser ajustadas de acordo com a resposta 
hematológica. O regime sugerido para gatos é 125 mg a cada dois dias por duas semanas, 
então 250 mg, duas vezes por semana, por duas semanas, seguido por 500 mg, uma vez por 
semana (WATSON, 2000). 
Conforme Watson (2000, p. 221), o intervalo é aumentado para 10 a 14 dias 
uma vez que o hematócrito (40 a 45%) é alcançado. A monitoração regular 
do hematócrito é requerida e o tratamento suspendido com hidroxiurea 
embora neutropenia, trombocitopenia ou anemia ocorram. 
Metemoglobinemia e anemia hemolítica são outras complicações potenciais 
da terapia em gatos. A hidroxiurea ou o fósforo radioativo podem ser 
administrados sozinhos ou com uma flebotomia inicial ou repetidas 
flebotomias. Tratamento com P32 pode ser avaliável em algumas instituições 
e determinar um excelente controle a longo prazo depois da primeira dose 
intravenosa em muitos casos. 
 
 36
A vasta maioria dos pacientes humanos com policitemia vera pode ser tratada 
ambulatorialmente. Apenas alguns raros casos necessitam hospitalização. Quando internados, 
é importante manter um bom estado de hidratação e estimular a deambulação para evitar 
complicações trombóticas. O seguimento terapêutico extra-hospitalar depende do estado geral 
do paciente (ZAMBON, 2007). 
O principal objetivo da abordagem terapêutica de pacientes humanos com policitemia 
vera é evitar complicações trombóticas relacionadas ao aumento da massa eritrocitária. Esta 
medida em geral requer redução dos níveis de hemoglobina para 14 g/dL ou menos (em 
homens) e 12 g/dL ou menos (em mulheres) (ZAMBON, 2007). Em geral, o sangue é 
extraído do organismo por meio de um procedimento denominado flebotomia (BERKOW, 
2006). 
De acordo com Berkow (2006) e Zambon (2007), o tratamento humano é longo, dura no 
mínimo de 6 a 8 anos e visa retardar a produção e diminuir o número de eritrócitos. Conforme 
Campos (2005) normalmente, é realizada a remoção do sangue do corpo através de uma 
flebotomia. São removidos 500 ml de sangue em dias alternados até o hematócrito começar a 
diminuir. Quando ele atinge o nível normal, o sangue é removido em intervalos de alguns 
meses, de acordo com a necessidade. 
Em seres humanos, o tratamento específico da policitemia vera baseia-se no seguinte: 
1º) idade, estado geral de saúde e história médica;