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Disciplina: Fisiologia Humana Aula 7: Miocárdio e fatores que determinam o rendimento cardíaco Apresentação A perfusão tecidual apropriada é garantida pela manutenção da força motriz da circulação – falamos da pressão arterial (PA) - em níveis adequados e razoavelmente constantes ao longo de toda a vida do indivíduo, esteja ele em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades comportamentais. A PA é uma variável física (expressa em força/unidade de área) que depende do volume sanguíneo contido no leito arterial. Ela é condicionada por fatores funcionais que de�nem, momento a momento, a entrada de sangue no compartimento arterial - débito cardíaco (DC) - e sua saída desse compartimento - resistência periférica (RP). O DC, que depende da frequência cardíaca (FC) e do volume sistólico (VS), é determinado pela contratilidade combinada com a pré-carga e a RP. Por sua vez, a pré-carga - ou retorno venoso (RV) depende do volume sanguíneo (volemia) e de vários mecanismos que condicionam o retorno do sangue ao coração, como a capacitância venosa (CV). Avaliaremos nesta aula como os mecanismos que regulam a PA o fazem por meio de alterações instantâneas de CV, RV, DC (FC × VS) e RP ou de alterações mais a longo prazo da volemia. Objetivos Identi�car os fenômenos relacionados ao ciclo cardíaco; Determinar os fatores especí�cos para a e�ciência do débito cardíaco e do retorno venoso; Reconhecer os mecanismos responsáveis pela regulação da pressão arterial (PA). Estrutura do músculo cardíaco O tecido cardíaco pode ser dividido em três camadas: Porção média: Miocárdio (considerada a maquinaria contrátil do coração, é a maior camada). Porcão interna: Endocárdio. Porção externa: Pericárdio (dividido em duas camadas, uma �brosa e outra serosa, responsáveis pela �xação e sustentação do coração na parede torácica). O sinal para a contração do miocárdio atrial e ventricular, conforme mencionamos na aula anterior, é modulado pelo sistema nervoso central, porém é originado por células autoexcitáveis provenientes do sistema de condução. Embora o músculo cardíaco seja considerado estriado pelas características de sua microestrutura, ele difere signi�cativamente do músculo estriado esquelético tanto em termos de estrutura como de função. Entre suas principais diferenças, podemos destacar as seguintes: 1 As �bras do músculo estriado cardíaco são muito menores que as estriadas esqueléticas, com apenas um núcleo por �bra. 2 As células musculares cardíacas rami�cam-se com as células vizinhas, criando uma conexão complexa entre as �bras (�gura 1). Essa conexão é mantida graças à presença de diversos discos intercalares denominados junções comunicantes ou gap junctions. 3 As junções comunicantes permitem que ocorra o tráfego de íons de célula a célula. Por esse motivo, o coração trabalha como um sincício funcional: quando uma célula for estimulada, todas também o serão quase que simultaneamente. 4 Os túbulos T das células miocárdicas são maiores que os do músculo esquelético e se direcionam para o interior das células miocárdicas. Figura 1: Distribuição das células estriadas cardíacas (miocárdicas) contendo um único núcleo. Elas são ligadas umas às outras por junções especializadas conhecidas como discos intercalares. Fonte: (SILVERTHORN, 2010) 5 O retículo sarcoplasmático miocárdico é menos desenvolvido em comparação ao do músculo esquelético; por isso, omúsculo cardíaco depende, em parte, do Ca extracelular para iniciar a contração.2+ 6 As mitocôndrias ocupam cerca de 40% do volume citoplasmático de uma �bra contrátil cardíaca. Isso se deve à grande demanda energética dessas células. Acredita-se que o músculo cardíaco consegue consumir aproximadamente 75% do oxigênio levado até ele, mais do que duas vezes a quantidade extraída por outras células do corpo. Dica Em situações especí�cas, quando ocorrer o aumento da necessidade de oxigênio pelo miocárdio (por exemplo, durante o exercício físico), o tecido cardíaco consumirá quase todo o oxigênio que �uir nas artérias coronárias (direita e esquerda). Assim, o aumento do �uxo sanguíneo miocárdico é o único mecanismo responsável por garantir mais oxigênio para o músculo cardíaco no exercício. Por outro lado, quando ocorrer a redução do �uxo sanguíneo miocárdico devido ao estreitamento de um vaso coronariano, a um coágulo ou ao remodelamento vascular (aterosclerose), isso poderá causar danos ou levar células miocárdicas à morte (infarto do miocárdio). Acoplamento excitação - contração do miocárdio Previamente, vimos que a excitação do músculo esquelético precisa da acetilcolina liberada do neurônio motor somático, pois ela estimula o potencial de ação e dá início ao acoplamento excitação - contração (AEC). No músculo cardíaco, de maneira semelhante, esse potencial também inicia o acoplamento EC. Contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células com atividade marca-passo no coração, propagando-se para as células vizinhas através das junções comunicantes. Outros aspectos do AEC cardíaco são similares aos processos encontrados na contração dos músculos esquelético e liso. Figura 2: Etapas relacionadas ao acoplamento excitação-contração (AEC) do músculo estriado cardíaco. Fonte: (SILVERTHORN, 2010) O AEC se inicia através de um potencial de ação que trafega pela membrana do músculo estriado cardíaco. A partir daí, se move pelo sarcolema e penetra nos túbulos T, onde abre os canais de Ca dependentes de voltagem tipo L na membrana das células (�gura 2). 2+ O Ca entra nas células através desses canais, movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de Ca promove a abertura dos canais liberadores de Ca do tipo rianodínico 2 (RyR2) localizados no retículo sarcoplasmático. Esse processo do AEC no músculo cardíaco é também chamado de liberação de Ca -induzida pela entrada de Ca . Quando os canais RyR2 abrirem, o Ca estocado �uirá em direção ao citoplasma da célula. Nesse momento, o Ca irá desempenhar o mesmo papel do AEC (abordado anteriormente) no músculo esquelético, promovendo a contração do miocárdio. A liberação de cálcio Ca do retículo sarcoplasmático fornece aproximadamente 90% do Ca necessário para a contração muscular, enquanto os 10% restantes entram na célula a partir do líquido extracelular. 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ O Ca difunde-se pelo citosol para as proteínas contráteis, onde se liga à troponina C e inicia a interação e movimento das pontes cruzadas. (AIRES, 2012, p. 442) Na �gura 2, observamos também as etapas que ocorrem no relaxamento do músculo cardíaco (etapas 7, 8, 9 e 10), geralmente bem similares às do músculo esquelético. Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca , o Ca desliga-se da troponina, liberando a interação entre a actina e a miosina, enquanto os �lamentos contráteis deslizam de volta para sua posição relaxada. Como no músculo esquelético, o Ca é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca -ATPase do tipo 2 (SERCA2). No entanto, no músculo cardíaco, o Ca também pode ser removido de dentro da célula pelo trocador Na / Ca (NCX), embora sua contribuição seja bem menor que a SERCA2 na redução das concentrações citoplasmáticas de Ca . (SILVERTHORN, 2010, p. 450) 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ + 2+ 2+ Ciclo cardíaco Fonte: HCL Learning / Youtube <https://www.youtube.com/watch?v=qmpd82mpVO4> . A cada geração de um potencial de ação espontâneo pelo nodo sinusal, inicia-se um novo ciclo cardíaco. Esse ciclo, portanto, refere-se ao período compreendido entre os inícios de um batimento cardíaco e do batimento a seguir. Resumidamente, o ciclo cardíaco pode ser dividido em sete fases (�gura 3): https://www.youtube.com/watch?v=qmpd82mpVO4 Figura 3: Ciclo cardíaco. Relação temporal entre as pressões atrial, ventricular e aórtica, o volume ventricular, o eletrocardiograma e o fonocardiograma. Os valores de pressão, fluxo e volume ventricular referem-se ao ventrículo esquerdo. Fonte: (GUYTON; HALL, 2014) Contração atrial; Contraçãoisovolumétrica ventricular; Ejeção ventricular rápida; Ejeção ventricular lenta; Relaxamento isovolumétrico ventricular; Enchimento ventricular rápido; Enchimento ventricular lento. Clique nos botões para ver as informações. O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial e com a indicação da onda P no registro eletrocardiográ�co (ECG). A elevação da pressão atrial durante a contração origina a onda a (�gura 3). O enchimento ventricular se inicia antes dessa fase, na qual notamos que a curva de volume intraventricular sofre pequena elevação com a contração atrial. A pressão aórtica diminui progressivamente durante a diástole ventricular, pois o sangue �ui dos grandes vasos arteriais em direção à periferia. Um detalhe interessante: quando a frequência cardíaca estiver baixa, a contribuição da sístole atrial para o enchimento ventricular será pequena, uma vez que a maior parte do enchimento ocorre de modo passivo pela abertura das valvas atrioventriculares. Entretanto, quando a frequência cardíaca aumentar, ocorrerá uma grande redução no tempo diastólico. Nessas condições, a contração atrial passa a exercer um papel cada vez mais importante para o enchimento ventricular. Contração atrial Quando a despolarização atingir as células do ventrículo esquerdo, terá início o complexo QRS no ECG seguido da sístole ventricular. Podemos observar aqui um rápido aumento da pressão intraventricular, fato que promoverá o fechamento da válvula mitral e, como consequência, a primeira bulha cardíaca (primeiro ruído no fonocardiograma). A elevação da pressão atrial, nesse momento, produz a onda c no pulso venoso. No período de tempo em que as valvas mitral e aórtica permanecerem fechadas, a sístole ventricular ocorrerá sem haver alteração de volume nessa câmara. Por essa razão, esta fase da sístole é denominada contração isovolúmica. O aumento progressivo da tensão na parede ventricular, em decorrência da fase sistólica, produz rápido aumento da pressão intraventricular. No momento em que essa pressão superar a que ocorre na aorta – PAD de 80 milímetros de mercúrio (mmHg) -, a valva semilunar aórtica se abrirá, começando a ejeção de sangue da cavidade ventricular para a aorta. Contração ventricular isovolumétrica No momento em que a pressão ventricular ultrapassar a faixa de 80 mmHg da pressão aórtica, ocorrerão simultaneamente o fechamento das valvas atrioventriculares e a abertura das valvas semilunares. Com a abertura da valva, inicia-se a fase de ejeção ventricular, que possui um componente inicial rápido (cerca de 0,11 segundo) seguido por uma ejeção mais lenta (cerca de 0,13 segundo). Isso se deve às subdivisões rápida e lenta próprias desta fase, na qual observamos: Ocorrência do aumento da pressão intraventricular; Declínio da curva de volume intraventricular (�gura 3). Como a entrada de sangue na aorta ocorre mais rapidamente do que a passagem dele para as artérias menores, a pressão aórtica, até então reduzida (80mmHg), agora irá aumentar até atingir um valor máximo (120 mmHg) próximo da metade do tempo de ejeção ventricular. Essa pressão máxima é referida como pressão arterial sistólica (PAS). A partir desse momento, o miocárdio ventricular inicia a fase de repolarização conforme se constata pela presença da onda T no ECG. (GUYTON; HALL, 2014, p. 425) Ejeção ventricular (rápida e lenta) Atenção A pressão intraventricular encontra-se menor que a pressão aórtica, mas a ejeção continua com �uxo menor que na fase inicial. Essa ejeção é mantida pela alta aceleração do sangue na contração ventricular da fase anterior. A rápida queda da pressão na cavidade ventricular leva ao fechamento da válvula aórtica, terminando assim o período de sístole e a ejeção ventricular. Cabe ressaltar que nem todo volume contido no ventrículo esquerdo é ejetado, �cando uma certa quantidade de sangue no interior da cavidade ao �nal da sístole. Essa quantidade é denominada volume diastólico �nal (VSF). Durante a sístole em indivíduos normais em repouso, cerca de 80 mililitros (ml) de sangue são ejetados (volume de ejeção ou volume sistólico), enquanto 35 ml permanecem no ventrículo esquerdo, o que corresponde a uma fração de ejeção da ordem de 0,7 ou 70% (fração de ejeção = volume sistólico ÷ volume diastólico �nal). Ao término da fase de contração ventricular, nota-se uma onda de pressão atrial (denominada v) que representa o acúmulo de sangue nos átrios quando as valvas atrioventriculares estiverem fechadas ao longo de todo o período de contração ventricular. (GUYTON; HALL, 2014, p. 426) De modo similar à contração isovolumétrica, nesta fase as duas valvas (atrioventriculares e semilunares) encontram-se fechadas: por mais que a pressão intraventricular esteja sofrendo grande redução, não haverá variação de volume, fator denominado relaxamento ventricular isovolumétrico. Isso marcará então o início da diástole. O valor da pressão ventricular diminui rapidamente devido ao relaxamento e à consequente queda de tensão ativa na parede ventricular. A pressão aórtica pouco varia por causa da elasticidade de suas paredes, mas depois decresce durante toda a diástole. A pressão atrial se eleva pelo retorno venoso e pelo fato de a valva mitral estar fechada até o momento em que a valva superar a pressão intraventricular. Quando a pressão ventricular (esquerda) �car mais elevada que a pressão intraventricular, a válvula mitral se abrirá (a válvula aórtica continua fechada), terminando a fase de relaxamento ventricular isovolumétrica. Nesta fase, ocorre a segunda bulha cardíaca, cujo som é provocado, em grande parte, pelo contato do sangue nas valvas semilunares (aórtica), já que o sangue tenta voltar para o ventrículo esquerdo devido à grande redução de pressão nesta câmara. Relaxamento ventricular isovolumétrico Com a abertura da valva atrioventricular esquerda (bicúspide), o sangue escoa para o ventrículo esquerdo. À medida que a pressão atrial se estabiliza, logo em seguida ocorre a contração atrial. Por isso, os átrios contribuem com apenas 25% do enchimento ventricular. Esse enchimento ocorre de maneira bem rápida no início, porque o gradiente de pressão é mais elevado nesta fase inicial, favorecendo então a passagem do sangue da cavidade atrial para a ventricular. Enchimento ventricular (rápido e lento) 1 Débito cardíaco, retorno venoso e regulação da pressão arterial (PA) Débito cardíaco Representa a quantidade de sangue bombeada pelo coração durante o período de um minuto. A quantidade ejetada pelo ventrículo em cada contração (volume sistólico), em um indivíduo em repouso, é de 70 a 80 ml de sangue. Dessa forma, o débito cardíaco pode ser calculado pelo seguinte cálculo: produto do volume sistólico (VS) × frequência cardíaca (FC). http://estacio.webaula.com.br/cursos/go0057/aula7.html Exemplo Se considerarmos que um indivíduo em repouso apresenta 70 batimentos cardíacos por minuto, com volume sistólico de 70 ml nesse intervalo de 1 minuto, seu débito cardíaco será́ de 4.900 ml/min ou, aproximadamente, 5 l/min. a) Determinantes do débito cardíaco Como o débito cardíaco é considerado o produto de FC e VS, em tese qualquer fator que provoque uma mudança nessas variáveis também irá promover a alteração do débito. Se fosse tão simples assim, aumentos de FC e VS sempre iriam determinar aumento do débito cardíaco. Figura 4: Variações da frequência cardíaca (FC), volume sistólico (VS) e débito cardíaco Mas isso não é verdade, pois o VS não conseguirá se manter estável quando ocorrer uma grande elevação da FC: numa taquicardia (>100 bpm em repouso), o intervalo entre dois batimentos diminui pela grande da duração da diástole. Por isso, o tempo de enchimento ventricular diminui. (DC) produzidos pelo aumento gradual da intensidade do esforço físico. Fonte: (AIRES, 2012) Consequentemente, o volume diastólico �nal do ventrículo assume também valores mais baixos, promovendo redução ou estabilização do débito cardíaco (�gura 4). (AIRES, 2012, p. 469) b) Regulação do volume sistólicoO volume sistólico, que possui um papel importante no controle do débito cardíaco, pode sofrer in�uência de três fatores: Pré-carga (retorno venoso). Contratilidade miocárdica (força de contração). Pós-carga (resistência à ejeção). A pré-carga está relacionada ao aumento do retorno venoso, cuja ocorrência decorre de: Bomba muscular A contração muscular comprime as veias, facilitando o retorno de sangue. Bomba respiratória Os movimentos respiratórios aumentam a pressão intra- abdominal (PIA), direcionando o sangue mais rapidamente para a região torácica. Venoconstrição Constrição das veias também favorece o retorno venoso. Atenção Note, nos exemplos acima, o aumento do volume diastólico �nal (VDF). Isso melhora a e�ciência contrátil e o débito cardíaco. A expansão da contratilidade (força de contração) promove um aumento da pressão intraventricular. Esse mecanismo é responsável pela saída de maior quantidade de sangue do ventrículo, aumentando o débito cardíaco. Já a pós-carga refere-se à força externa que promove a resistência à saída de sangue do ventrículo. Quando ocorrer o aumento da pós-carga (aumento na pressão arterial), o débito cardíaco irá reduzir. (AIRES, 2012, 435) A �gura a seguir resume como os três fatores do volume sistólico interferem em sua regulação: 3 2 1 4 Figura 5: Exemplos de fatores influenciadores da alça pressão-volume. Na �gura acima, o ciclo cardíaco normal (ventrículo esquerdo) é representado pela área amarela; as variações, pelas setas. Elas indicam a seguinte sequência: Enchimento ventricular Contração isovolúmica Ejeção ventricular Relaxamento isovolumétrico Regulação da pressão arterial (PA) Conforme mencionamos na aula de homeostase, a regulação da PA pode ocorrer por dezenas de mecanismos. Veremos agora como ocorre o mecanismo a curto prazo (imediato) de regulação da pressão arterial. Os estímulos são inicialmente identi�cados por receptores (mecanorreceptores) localizados no arco aórtico e na bifurcação das carótidas comuns (�gura 6). Esse arco e a bifurcação são denominados barorreceptores. Fonte: Africa Studio / Shutterstock. Quando ocorrer a elevação da PA, os barorreceptores serão ativados e enviarão impulsos nervosos para o tronco cerebral, especi�camente para o núcleo do trato solitário (NTS), onde estão localizados os principais neurônios que regulam nosso sistema nervoso autonômico (SNA). Quando os barorreceptores enviarem os impulsos nervosos ao NTS informando sobre a elevação da PA, esse núcleo promoverá então a excitação dos neurônios pré-ganglionares parassimpáticos localizados na região do núcleo dorsal motor do vago (DMV) e no núcleo ambíguo (NA). Ocorrerá então um aumento do tônus vagal através da excitação dos neurônios depressores do bulbo ventrolateral caudal (BVLc) e inibição da atividade dos neurônios da região bulbar ventrolateral rostral (BVLr), gerando redução do tônus simpático. A resposta efetora �nal criadas por esses centros nervosos irá promover a redução de: FC; VS; Resistência periférica (RP); Retorno venoso. Como consequência disso, o debito cardíaco também irá reduzir, promovendo a redução da PA para seus valores basais. De maneira oposta, podemos observar rapidamente, durante quedas transitórias da PA, respostas de taquicardia e vasoconstrição re�exas que prontamente trazem a PA de volta a seus valores basais. Atenção Isso criará as condições necessárias para que a FC e o VS se elevem, havendo ainda a elevação da RP (por vasoconstrição com redução de �uxo local) e do RV (por venoconstrição com redução da CV). Como consequência, também haverá aumento do DC. Essas mudanças levarão a PA para seus valores basais. (AIRES, 2012, p. 571) No caso de uma queda acentuada da PA, os barorreceptores aórticos e carotídeos são menos deformados (ou sequer o são), enquanto a atividade aferente do nervo depressor aórtico e do sinusal é momentaneamente reduzida ou mesmo suprimida. Os neurônios do NTS deixam de excitar os pré- ganglionares parassimpáticos localizados em DMV e NA (redução do tônus vagal); não excitando também os neurônios depressores do BVLc, eles acabam promovendo a liberação da atividade das células do BVLr (aumento simultâneo do tônus simpático). Figura 6: Diagrama ilustrando as vias bulbares e seus principais neurotransmissores envolvidos na regulação reflexa da pressão arterial comandada pelos barorreceptores. Sistema renina-angiotensina-aldosterona e regulação da PA O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é um sistema peptidérgico com características endócrinas importantes, cujo substrato é o angiotensinogênio, uma α- glicoproteína predominantemente produzida no fígado. O angiotensinogênio é clivado pela enzima renina, que é secretada pelas células do aparelho justaglomerular nas arteríolas aferentes nos rins, convertendo o angiotensinogênio à forma de um decapeptídeo conhecido como angiotensina I . Já a angiotensina II é considerada o principal peptídeo ativo do SRAA. Ao agir em receptores especí�cos na musculatura lisa vascular, o SRAA produz, em determinados tecidos, vasoconstrição intensa e aumento da reabsorção de Na , o que levará ao aumento da pressão arterial (�gura 7). Adicionalmente, a angiotensina II interage com receptores do córtex da glândula supra-adrenal, estimulando a produção e liberação da aldosterona. Quando interagir com receptores mineralocorticoides nos túbulos renais, a aldosterona estimulará a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. Esse efeito promoverá o aumento do volume sanguíneo (volemia) e da PA. 2 + Figura 7: Papel do sistema renina-angiotensina II-aldosterona na regulação da pressão arterial (PA). Sistema Renina — Angiotensina II — Aldosterona Na �gura 6.7, podemos observar o curso temporal das ondas do eletrocardiograma. Veri�ca-se nela que a ativação atrial gera uma onda denominada onda P. Já a excitação ventricular gera um conjunto de ondas pontiagudas e de rápida inscrição chamado de complexo QRS. A onda T coincide com a fase 3 dos potenciais de ação dos ventrículos, representando, desse modo, a repolarização ventricular. http://estacio.webaula.com.br/cursos/go0057/aula7.html Atividade 1. Sobre o débito cardíaco, retorno venoso e pressão arterial, é correto a�rmar que: a) A pré-carga pode ser interpretada pela pressão arterial (PA): quando a PA aumentar, ocorrerá um aumento da pré-carga. b) A venoconstrição promove um aumento da resistência vascular periférica e da PA. c) A bomba muscular está relacionada à compressão das veias pela contração muscular esquelética, acarretando um aumento do retorno venoso (pré-carga) e do débito cardíaco. d) Quanto maior a pós-carga, maiores o retorno venoso e o débito cardíaco. e) A contratilidade miocárdica reduz a pós-carga, pois seu aumento reduzirá o enchimento dos ventrículos e, por sua vez, o débito cardíaco. 2. No acoplamento excitação-contração, é correto a�rmar que: a) É fundamental que a célula possua íons cálcio (Ca ) e ATP para que ocorra a interação e o deslizamento dos miofilamentos (proteínas contrateis). 2+ b) É fundamental que a célula possua íons de sódio e ATP para que ocorra a interação e o deslizamento dos miofilamentos. c) A liberação de Ca do retículo sarcoplasmático é dependente de sódio.2+ d) Na fase de relaxamento, a maior parte do Ca liberado durante a sístole sai da célula pela bomba de Ca presente na membrana celular. 2+ 2+ e) N.R.A. 3. Analise a frase e as lacunas de conteúdo: O débito cardíaco (Q) é o produto da frequência cardíaca (FC) pelo volume (____________), determinando a quantidade de (____________) ejetado a cada minuto na circulação (____________) e (____________) durante o exercício físico. Assinale a opção que preenche as lacunas corretamente: a) De ejeção, plasma, sistêmica, diminui. b) Sangue, ejeção, pulmonar, aumenta. c) Sistólico, plasma, sistêmica, diminui. d) Sistólico, sangue, sistêmica, aumenta. e) Sistólico, sangue, pulmonar, aumenta. Notas rápida 1 O enchimento rápido recebe grande in�uência da perdade tensão na parede ventricular no início da diástole, que depende tanto da e�ciência do processo de relaxamento muscular quanto da complacência da câmara. Portanto, esse componente passivo de enchimento ocorre em menor proporção nas câmaras mais rígidas ou menos complacentes, caracterizando a disfunção diastólica. À medida que o gradiente pressórico, através da valva atrioventricular, diminui, a velocidade de enchimento, na fase média da diástole, reduz. De maneira simultânea, a pressão aórtica continua caindo lentamente até atingir um valor mínimo no �nal da diástole conhecido como PAD (pressão arterial diastólica). (AIRES, 2012, p. 468) Angiotensina I 2 A angiotensina I não possui atividade biológica tão relevante, e o seu aumento leva à formação de um octapeptídeo denominado angiotensina II. Essa reação da angiotensina I para a angiotensina II é catalisada pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), uma metaloprotease expressa em altas concentrações no endotélio da circulação pulmonar. Referências AIRES, M. M. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. COSTANZO, L. S. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de �siologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana – uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. Próxima aula Estrutura do sistema respiratório e mecânica da respiração; Fatores relacionados à difusão e ao transporte de gases; Mecanismos responsáveis pelo controle da respiração. Explore mais Sugestões de vídeo: Sistema cardiovascular <https://www.youtube.com/watch?v=SHLpeq3xvXU> ; Viscosidade e �uxo Poiseuille <https://pt.khanacademy.org/science/physics/�uids/�uid-dynamics/v/viscosity-and-poiseuille- �ow> . https://www.youtube.com/watch?v=SHLpeq3xvXU https://pt.khanacademy.org/science/physics/fluids/fluid-dynamics/v/viscosity-and-poiseuille-flow
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