Sistema cardiovascular

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Sistema cardiovascular 
O sistema cardiovascular é constituído por uma 
bomba geradora de fluxo (o coração), por uma série 
de vasos de distribuição e de coleta, e por um 
extenso sistema de finos vasos (capilares) que 
tornam possíveis as 
trocas de substâncias 
entre o sangue e os 
tecidos. O sistema 
circulatório, por sua vez, 
é composto por dois 
circuitos em série de 
vasos: um onde ocorre as 
trocas gasosas com o 
ambiente externo 
(circulação pulmonar) e 
outro onde o sangue que 
sofreu as trocas gasosas 
com o ambiente e contém 
substâncias 
fundamentais na 
homeostase do organismo é disponibilizado para 
todos os outros tecidos (circulação sistêmica). Ao 
longo da vida do indivíduo, apenas alguns tecidos 
permanecem avasculares, como cartilagens hialinas, 
córnea, lentes e valvas cardíacas. Mais tardiamente 
ao desenvolvimento da rede vascular no embrião, 
forma-se o sistema linfático, que é uma rede de 
vasos em fundo cego, que transportam linfa e 
desembocam no sistema venoso, completando o 
sistema circulatório. Tanto os vasos sanguíneos como 
os vasos linfáticos apresentam muitas similaridades 
relacionadas com o seu desenvolvimento, estrutura 
e função. Assim, o sistema cardiovascular é o 
responsável por gerar fluxo adequado de sangue ao 
nosso organismo e, por meio dessa função, controla: 
• Transporte: de gases (O2 dos pulmões aos 
vários tecidos e de CO2 destes de volta aos 
pulmões), nutrientes, metabólitos, vitaminas, 
hormônios e células 
 
 
 
• Homeostase: regulação das concentrações 
internas de substâncias, da temperatura e 
do pH. É interessante considerar que no 
sistema nervoso central (SNC) desenvolve-
se um endotélio especializado, que 
estabelece as barreiras sangue-encéfalo e 
sangue-retina 
• Defesa: contra agentes patogênicos, que 
requer a interação de leucócitos com vasos 
tanto sanguíneos quanto linfáticos. Neste 
caso, a produção de quimiocinas e a indução 
de moléculas de adesão, integrinas e lectinas 
são de grande importância para a migração 
de leucócitos através da parede vascular 
• Volume do líquido extracelular: os vasos 
sanguíneos e os linfáticos participam de 
mecanismos que levam a ajustes regionais 
de volume e produção de substâncias, por 
meio de modificações na permeabilidade 
capilar. 
ESTRUTURA DO CORAÇÃO 
O coração pode ser descrito como uma bomba dupla, 
que move o sangue sequencialmente pela circulação 
pulmonar (coração direito) e pela circulação 
sistêmica (coração esquerdo). Para tal, o coração 
possui um sistema elétrico de gênese e condução de 
estímulos elétricos, os quais se propagam para o 
músculo atrial e ventricular, e disparam os 
mecanismos que levarão à contração e ao 
relaxamento do músculo cardíaco. A parede cardíaca 
é composta, predominantemente, por fibrócitos e 
células musculares estriadas cardíacas, além de 
matriz extracelular. A espessura da parede de cada 
câmara cardíaca correlaciona-se com a sua função 
e habilidade de desenvolver gradientes de pressão. 
Os átrios, que desenvolvem baixas pressões, 
apresentam uma parede relativamente fina. Já os 
ventrículos, que desenvolvem pressões maiores, 
apresentam uma parede consideravelmente mais 
espessa. 
Neste caso, o ventrículo esquerdo, que desenvolve 
alta pressão para vencer a resistência vascular 
sistêmica e, assim, ejetar o seu volume (pressão 
sistólica do ventrículo esquerdo se encontra em 
valores próximos a 120 mmHg), tem parede mais 
espessa que a do ventrículo direito, que não 
necessita desenvolver pressão muito elevada para 
bombear o sangue, uma vez que trabalha contra a 
resistência imposta pela circulação pulmonar, a qual 
é baixa (pressão sistólica do ventrículo direito se 
encontra em valores próximos a 25 mmHg). 
 
Cabe aqui ressaltar que o funcionamento correto do 
coração, como bomba, depende da eficiência das 
valvas cardíacas, responsáveis por separar suas 
câmaras, mantendo o fluxo de sangue unidirecional e 
garantindo maior eficiência em seu transporte. 
Dessa forma, no coração encontram-se quatro 
valvas, sendo duas entre átrios e ventrículos 
(denominadas valvas atrioventriculares: mitral e 
tricúspide) e duas nas vias de saída dos ventrículos 
(denominadas valvas ventrículo-arteriais: aórtica e 
pulmonar). A abertura das valvas atrioventriculares 
possibilita o fluxo de sangue dos átrios aos 
respectivos ventrículos, durante as fases que levam 
ao enchimento ventricular, em decorrência da queda 
dos valores de pressão ventricular devido à 
repolarização e ao relaxamento ventricular (diástole), 
enquanto o fechamento das valvas 
atrioventriculares ocorre devido ao desenvolvimento 
de pressão ventricular em virtude da despolarização 
e contração dessa cavidade (sístole). As valvas 
atrioventriculares são constituídas por folhetos 
fibrosos (denominados cúspides), sendo encontrados 
em número de dois folhetos na valva atrioventricular 
esquerda (mitral) e em número de três folhetos na 
direita (tricúspide). A eficiência do fechamento 
dessas valvas depende da aproximação das 
cúspides, e para tal se faz importante a presença 
de estruturas específicas na parede interna dos 
ventrículos: os músculos papilares e as cordas 
tendíneas. Os músculos papilares são projeções 
musculares da parede interna dos ventrículos para 
dentro da cavidade e têm em sua extremidade livre 
projeções fibrosas em formato de cordões, 
chamadas de cordas tendíneas. Essas cordas 
tendíneas, por sua vez, prendem-se às 
extremidades livres das cúspides. 
 
 
Funcionalmente, a ligação entre essas estruturas 
permite que, durante a contração ventricular, as 
cordas tendíneas tracionem as valvas, mantendo-as 
fechadas, impedindo sua eversão e o retorno do 
sangue para os átrios. 
As vias de saída dos ventrículos para o sistema 
arterial, sistêmico e pulmonar apresentam valvas de 
nomes correspondentes (aórtica e pulmonar, 
respectivamente). Ambas são valvas constituídas 
por três folhetos denominados válvulas semilunares. 
As válvulas semilunares não apresentam a 
extremidade livre conectada a outras estruturas; o 
seu formato de meia-lua permite a formação de 
uma espécie de bolsa que impede seu dobramento 
de volta ao ventrículo durante o relaxamento 
ventricular. Assim, o sangue é impulsionado do 
ventrículo para a artéria durante as fases que 
compõem a sístole e, durante as fases que 
compõem a diástole, parte do sangue que tenderia a 
voltar para o ventrículo, devido ao gradiente de 
pressão, enche essas bolsas, aproximando uma 
válvula da outra e, assim, fechando a estrutura 
como um todo. Essa conformação impede o refluxo 
de sangue de volta ao ventrículo. Além do mais, uma 
característica importante para o fluxo sanguíneo 
cardíaco é a presença de aberturas (óstios) das 
artérias coronárias (esquerda e direita) na valva 
aórtica, nos espaços entre a válvula e a parede 
aórtica (os denominados seios aórticos: esquerdo e 
direito). 
 Essas aberturas garantem o fluxo de sangue 
adequado para as artérias coronárias esquerda e 
direita, principalmente, nas fases do relaxamento 
ventricular, no caso do ventrículo esquerdo, pois 
será o momento de maior gradiente de pressão para 
a menor resistência mecânica dos ramos 
coronarianos. 
 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA E 
PULMONAR 
O sistema circulatório é composto por dois circuitos 
em série: a circulação sistêmica e a circulação 
pulmonar. 
Circulação sistêmica: O sangue oxigenado 
proveniente dos pulmões, por meio das veias 
pulmonares, alcança o átrio esquerdo e, durante as 
fases que compõem a diástole, enche a cavidade 
ventricular esquerda, para posteriormente ser 
ejetado para a aorta. A partir da aorta, o sangue 
segue para um sistema de artérias de distribuição, 
com término nos diversos órgãos da circulação 
sistêmica. Em cada órgão, as artérias se dividem em 
ramos até formar numerosas arteríolas, cujo calibre 
pode ser alterado por vários mecanismos de 
regulação de fluxo. As alterações do calibre 
arteriolar regulam a resistência vascular e, 
consequentemente, a pressão e o fluxo no circuitosistêmico, levando a distribuição de fluxo para os 
órgãos e tecidos de acordo com as necessidades 
metabólicas. As arteríolas se dividem em capilares, 
nos quais o oxigênio e outros metabólitos fluem 
através da parede capilar para o espaço 
extracelular. 
Produtos do metabolismo celular, por outro lado, 
passam para o líquido extracelular e, daí, para o 
sangue.. A partir desse ponto, o sangue é coletado 
por um sistema de baixa pressão constituído por 
vênulas e veias, que transportam o sangue de volta 
ao coração. Essa rede venosa funciona como 
conduto de drenagem sanguínea e, principalmente, 
como um reservatório de volume. As grandes veias 
se unem para formar as veias cavas: superior e 
inferior. Delas, o sangue chega então ao átrio direito. 
Tipicamente, as artérias sistêmicas apresentam 
paredes mais espessas que as artérias da circulação 
pulmonar. 
Além disso, as artérias que se encontram em 
posição espacial inferior à do coração têm parede 
mais espessa que as que se encontram acima deste, 
refletindo a maior pressão hidrostática suportada 
pelos vasos das regiões inferiores do corpo. 
Circulação pulmonar: 
O sangue venoso, proveniente da veia cava superior 
e inferior, flui para o átrio direito e deste para o 
ventrículo direito, que bombeia o sangue para o 
tronco pulmonar, artérias pulmonares, seus ramos 
de resistência e para os capilares pulmonares. Ao 
nível dos capilares, ocorrerão as trocas gasosas 
movidas pelo mecanismo de difusão na membrana 
alveolo-capilar. A partir desse momento, o sangue 
oxigenado fluirá por uma série de vênulas e veias 
até desembocar nas veias pulmonares, retornando 
ao átrio esquerdo e, daí, ao ventrículo esquerdo. 
Circulações Regionais: Nesse contexto, pode-se 
questionar: qual a força motriz que impulsiona o 
sangue ao longo dos vasos sanguíneos após sua 
ejeção pelos ventrículos? Trata-se do gradiente de 
pressão sanguínea. A ejeção ventricular eleva a 
pressão aórtica para cerca de 120 mmHg e a 
pressão arterial pulmonar para 25 
mmHg acima da pressão atmosférica, 
enquanto a pressão nas grandes veias 
está próxima da pressão atmosférica. 
Dessa maneira, a pressão que o sangue 
exerce sobre as paredes vasculares 
depende do volume de sangue ejetado 
pelo coração e da resistência das 
pequenas artérias que se opõe à sua 
circulação. Como descrito 
anteriormente, essa pressão é máxima 
nas artérias, cai bruscamente nas 
artérias de resistência e continua 
caindo nos capilares, vênulas e veias, 
sendo mínima nos átrios. 
Assim, o entendimento dos mecanismos que mantêm 
o fluxo sanguíneo adequado nas diversas situações 
fisiológicas e patológicas passa a ser essencial, e, 
para tal, é necessário o entendimento dos 
mecanismos de controle da pressão arterial. 
ELETROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
O coração dos mamíferos tem quatro câmaras, dois 
átrios e dois ventrículos, formados principalmente 
por células miocárdicas (cardiomiócitos) por meio das 
quais a atividade elétrica se propaga. Imersas nessa 
massa muscular contrátil, existem estruturas 
constituídas por tecido muscular modificado 
especializadas na gênese e condução da atividade 
elétrica. No átrio direito, nas proximidades da 
desembocadura da veia cava superior, situa-se o 
nodo sinusal (ou sinoatrial, NSA), que no coração é o 
local de gênese da atividade elétrica cardíaca 
espontânea. Por isso, o NSA é considerado o marca-
passo cardíaco. Também no átrio direito, próximo ao 
seio coronariano, na superfície endocárdica da 
porção inferior do septo interatrial, situa-se o nodo 
atrioventricular (NAV), que é de fundamental 
importância para o retardo da condução do potencial 
de ação entre o miocárdio atrial e ventricular. 
Outro tecido especializado em condução é o feixe 
de His, que parte do NAV e se estende para a 
musculatura ventricular, subsequentemente 
dividindo-se e formando uma extensa rede de 
condução intraventricular, as fibras de Purkinje. 
Os conceitos sobre mecanismos de transporte 
através da membrana, gênese do potencial de 
membrana e biofísica dos canais iônicos, são 
inteiramente válidos para o cardiomiócito. Do 
mesmo modo, as propriedades passivas da 
membrana celular e os mecanismos básicos da 
excitabilidade e de propagação da atividade 
elétrica, são aplicáveis ao miocárdio. Existem, no 
entanto, algumas peculiares do músculo cardíaco, 
tanto no que se refere aos mecanismos 
responsáveis pelo potencial de repouso quanto pelo 
potencial de ação. O registro obtido quando o 
miocárdio é estimulado, correspondente a um 
potencial de ação típico de célula miocárdica 
ventricular, na qual há uma fase inicial de 
despolarização rápida, denominada fase 0, seguida 
de uma repolarização transitória e rápida, fase 1, um 
platô, característico do miócito cardíaco, 
designado fase 2, e, finalmente, uma repolarização 
mais tardia, fase 3, que restaura o potencial de 
repouso, ou fase 4. 
ALÇA PRESSÃO-VOLUME 
VENTRICULAR 
No início do século passado, os fisiologistas Frank e 
Starling demonstraram, em animais experimentais, 
que o volume de sangue ejetado pelo ventrículo 
(volume sistólico) depende do volume de sangue 
presente nessa câmara cardíaca no final da diástole 
(volume diastólico final), ou seja, o volume sistólico 
era diretamente relacionado ao volume diastólico 
final. 
 
Portanto, segundo essa relação, denominada relação 
de Frank-Starling, a cada ciclo cardíaco o volume 
ejetado pelo coração na aorta ou na artéria 
pulmonar durante a sístole é igual ao volume que o 
coração recebe pelo retorno venoso. 
A figura acima mostra a curva pressão-volume do 
ventrículo esquerdo humano, mas a mesma poderia 
ser aplicada ao ventrículo direito, guardadas as 
diferenças de pressão ventricular. As curvas 
sistólica e diastólica representam as pressões ativa 
e passiva, respectivamente, do ventrículo em 
função do volume diastólico final. As setas, formando 
uma alça no sentido anti-horário, representam a 
relação pressão-volume no ventrículo durante as 
quatro fases de um ciclo cardíaco. O fim do 
enchimento ventricular determina o volume diastólico 
final, o qual ocorre sob pressão intraventricular 
bastante baixa, uma vez que o ventrículo encontra-
se relaxado. O estiramento a que as paredes 
ventriculares são submetidas ao final da diástole é 
chamado de pré-carga. Como dito anteriormente, o 
estiramento do cardiomiócito (estiramento diastólico) 
tem papel fundamental na regulação do desempenho 
sistólico das câmaras cardíacas. 
No início da sístole, a pressão intraventricular 
aumenta acentuadamente, sem haver alteração do 
volume, pois a elevação da pressão dentro das 
câmaras determina o fechamento das valvas mitral 
e tricúspide. Como as valvas aórtica e pulmonar ainda 
estão fechadas, essa fase do ciclo cardíaco é 
denominada contração isovolumétrica. À medida que 
a contração ventricular progride, chega um ponto 
em que a pressão intraventricular ultrapassa a 
pressão na aorta e na artéria pulmonar. 
Nesse momento, as valvas aórtica e pulmonar se 
abrem, e o sangue é rapidamente ejetado para o 
sistema arterial. 
Essa é a fase de ejeção. Ao término da ejeção 
ventricular, a pressão dentro da câmara cai, 
havendo então tendência do sangue a refluir para o 
ventrículo, e isso determina o fechamento das 
valvas aórtica e pulmonar. Nunca a ejeção 
ventricular produz esvaziamento completo da 
câmara, sendo que sempre uma parte do sangue 
ainda permanece na cavidade ventricular (volume 
residual), determinando o volume sistólico final (ou 
volume diastólico inicial). Por fim, o ventrículo relaxa 
acentuadamente sem variação de volume, pois as 
quatro valvas cardíacas estão fechadas, 
determinando a fase de relaxamento isovolumétrico, 
a qual se segue da abertura das valvas mitral e 
tricúspide e, assim, o enchimento ventricular. 
CICLO CARDÍACO 
A ação bombeadora do coração reflete-se nas 
mudanças de volume e pressão que ocorrem em 
cada câmara cardíaca e nas grandes artérias à 
medida que o coração completa cada ciclo em 
decorrênciada estimulação elétrica cardíaca. As 
alterações no lado direito (ou território pulmonar) 
são similares, exceto quanto à pressão desenvolvida 
na sístole, cujo valor situa-se em torno de 1/5 da 
pressão sistólica desenvolvida pelo ventrículo 
esquerdo. Também cabe ressaltar que a sístole 
atrial direita ocorre frações de segundo antes da 
esquerda, e, por outro lado, a contração ventricular 
esquerda inicia-se antes da direita, embora a ejeção 
ventricular direita anteceda à do ventrículo 
esquerdo. As valvas cardíacas desempenham papel 
essencial no direcionamento do fluxo sanguíneo 
através das diferentes câmaras cardíacas e nas 
vias de saída dos ventrículos. 
As valvas atrioventriculares estão fixas por anéis 
fibrosos na sua base e prendem-se aos músculos 
papilares por meio das cordoalhas tendíneas. A valva 
que separa o átrio direito do ventrículo direito é 
composta de três cúspides ou folhetos, e denomina-
se valva tricúspide, enquanto aquela que separa o 
átrio esquerdo do ventrículo esquerdo é composta 
de dois folhetos e é chamada de valva mitral. As 
valvas atrioventriculares abrem-se quando a 
pressão ventricular é menor que a atrial e fecham-
se quando as pressões se invertem. Além das valvas 
atrioventriculares, existem ainda as valvas 
semilunares, constituídas por três cúspides cada 
uma, inseridas no trato de saída da artéria pulmonar 
e da aorta. As valvas semilunares abrem-se quando 
a pressão ventricular ultrapassa a pressão arterial 
(pulmonar ou aórtica) e fecham-se quando ocorre o 
inverso. 
Dentre os parâmetros analisados durante o ciclo 
cardíaco, destacam-se também os ruídos cardíacos, 
chamados de bulhas. A primeira e a segunda bulha 
são normalmente audíveis em todos os indivíduos. São 
ouvidas (auscultadas) e distinguidas por meio do 
estetoscópio ou mesmo colocando-se diretamente o 
ouvido sobre a região precordial. A primeira bulha 
caracteriza-se por ter maior duração e intensidade 
do que as demais e é auscultada mais facilmente na 
região do ápice cardíaco. 
Os sons da primeira bulha são gerados, 
principalmente, pelo fechamento das valvas 
atrioventriculares, possuindo, assim, um componente 
tricúspide (mais facilmente audível à esquerda do 
esterno, paraesternal, no quinto espaço intercostal) 
e outro mitral (audível sobre o ápice cardíaco). Além 
disso, o movimento do sangue dentro das câmaras 
cardíacas e a vibração das paredes das câmaras 
contribuem para gerar a primeira bulha. A segunda 
bulha é gerada pelo brusco fechamento das valvas 
semilunares pulmonar (audível no segundo espaço 
intercostal esquerdo) e aórtica (audível no segundo 
espaço intercostal direito). Assim, a segunda bulha, 
de modo similar ao da primeira, apresenta dois 
componentes distintos (aórtico e pulmonar). Na 
clínica médica também se pode auscultar a terceira 
e a quarta bulhas, as quais nem sempre são audíveis. 
A terceira bulha deve-se à vibração produzida nas 
paredes ventriculares pela alta velocidade do sangue 
durante a fase de enchimento rápido ventricular e 
é mais facilmente audível em jovens. A quarta bulha 
coincide com a última fase do enchimento 
ventricular, a sístole atrial, e é audível mais 
raramente. A cada geração espontânea de um 
potencial de ação pelo nodo sinusal, inicia-se um ciclo 
cardíaco que corresponde ao período compreendido 
entre o início de um batimento cardíaco e o início do 
batimento seguinte. Didaticamente, podemos dividir o 
ciclo cardíaco em fases. 
Sístole atrial 
O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial, cuja 
duração é de, aproximadamente, 0,11 segundo. A 
excitação da musculatura atrial é visualizada no 
eletrocardiograma pela onda P, representativa da 
despolarização atrial, e que levará à contração atrial. 
Nesse ponto, cabe ressaltar que a valva mitral já 
está aberta nesse instante (o que já ocorreu 
durante a diástole atrial), pois a mesma ocorre 
quando os valores de pressão no átrio ultrapassam 
os valores observados no ventrículo, fato esse 
observado ao final da fase de relaxamento 
isovolumétrico e início do enchimento ventricular 
(fases que serão descritas a seguir). A elevação da 
pressão atrial durante a contração origina a onda a 
(4 a 6 mmHg). Dessa forma, o enchimento 
ventricular será finalizado, porque nesse momento 
a valva aórtica permanece fechada e, por isso, 
nota-se a subida da curva do volume intraventricular. 
Enquanto o ventrículo está relaxado e se enchendo 
de volume, a pressão aórtica diminui 
progressivamente durante a diástole, porque nessa 
fase o sangue flui dos grandes vasos arteriais em 
direção à microcirculação. Em frequências cardíacas 
baixas, a contribuição da sístole atrial para o 
enchimento ventricular é pequena, uma vez que a 
maior parte do enchimento ocorre, de modo passivo, 
na parte inicial e média da diástole ventricular. 
Entretanto, quando a frequência cardíaca aumenta, 
ocorre um progressivo encurtamento da duração da 
diástole. 
Nessa condição, a contração atrial exerce um papel 
cada vez mais importante para o enchimento 
ventricular. Uma das arritmias cardíacas mais 
comuns, notadamente em idosos, é a fibrilação atrial. 
Nesse caso, a excitação atrial é totalmente 
desorganizada de modo que os átrios já não mais 
contribuem com a fase ativa do enchimento 
ventricular (sístole atrial). 
Nesses indivíduos em repouso, a fibrilação atrial é 
praticamente assintomática porque, como vimos, a 
contração dos átrios praticamente não contribui 
para o enchimento ventricular em frequências 
cardíacas baixas. Porém, quando há necessidade de 
frequência cardíaca mais alta, como ocorre durante 
exercício físico, a participação da contração atrial 
para o enchimento ventricular torna-se essencial. 
Em presença de fibrilação atrial, essa não ocorrerá 
efetivamente, e o primeiro sintoma a aparecer será 
a falta de ar (dispneia). 
Contração isovolumétrica ventricular 
Quando a despolarização atinge o ventrículo 
esquerdo, indicado pela presença do complexo QRS 
no eletrocardiograma, inicia-se a contração ou 
sístole ventricular. Observa-se, nesse curto 
intervalo de tempo, um rápido aumento da pressão 
intraventricular, forçando o fechamento da valva 
mitral e produzindo a primeira bulha. A elevação da 
pressão atrial, nesse momento, produz a onda c no 
pulso venoso. Essa onda deve-se à elevação do 
assoalho atrial e a uma pequena protrusão das 
valvas atrioventriculares em direção à cavidade 
atrial. Caso uma valva atrioventricular seja 
insuficiente (não se fecha direito), haverá refluxo de 
sangue em direção ao átrio, aumentando a amplitude 
da onda c. No período em que as valvas mitral e 
aórtica permanecem fechadas, a contração 
ventricular processa-se sem haver alteração de 
volume na câmara, razão pela qual essa fase da 
sístole é denominada contração isovolúmica ou 
isovolumétrica. O aumento progressivo da tensão na 
parede ventricular, em decorrência da ativação do 
componente contrátil dos sarcômeros, produz 
rápido aumento da pressão na cavidade. No 
momento em que a pressão ventricular ultrapassa 
a pressão na aorta (aproximadamente 80 mmHg, a 
valva semilunar abre-se, começando a ejeção de 
sangue da cavidade ventricular para a aorta. 
A fase de contração isovolumétrica ventricular tem 
duração aproximada de 0,04 segundo. 
Ejeção ventricular 
Essa fase inicia-se com a abertura das valvas 
semilunares (aórtica na circulação sistêmica e 
pulmonar na circulação pulmonar) e tem um 
componente inicial rápido (da ordem de 0,11 segundo) 
seguido por uma fase de ejeção mais lenta (0,13 
segundo). No momento em que a pressão 
intraventricular esquerda ultrapassa a pressão 
aórtica, abre-se a valva semilunar aórtica e inicia-se 
a ejeção ventricular rápida, conforme se constata 
pelo aumento da pressão intraventricular e pelo 
declínio da curva de volume intraventricular. Como a 
entrada de sangue na aorta ocorre mais 
rapidamente do que a passagem deste para as 
artérias menores, a pressão aórtica, que antes 
estava em declínio, agora aumenta até atingir um 
valormáximo aproximadamente na metade do 
período de ejeção. Essa pressão máxima é referida 
como pressão arterial sistólica. Nesse momento, o 
miocárdio ventricular esquerdo começa a se 
repolarizar; observe a presença da onda T no 
eletrocardiograma. A pressão intraventricular 
torna-se inferior à pressão aórtica, mas a ejeção 
continua ainda que reduzida em relação à primeira 
fase. A ejeção nesse caso é decorrente da alta 
aceleração imprimida ao sangue pela contração 
ventricular na fase anterior. Em resposta à 
repolarização ventricular, ocorre o relaxamento 
ventricular, e, assim, a rápida queda da pressão na 
cavidade ventricular esquerda leva ao fechamento 
da valva aórtica, produzindo a incisura dicrótica na 
curva de pressão arterial aórtica, marcando assim 
o fim do período de sístole, ou seja, da ejeção 
ventricular. Cabe ressaltar que nem todo volume 
contido no ventrículo esquerdo é ejetado, ficando 
certa quantidade de sangue no interior da cavidade. 
Em uma sístole típica em indivíduos saudáveis em 
repouso, aproximadamente 80 mℓ de sangue são 
ejetados e cerca de 35 mℓ permanecem no 
ventrículo esquerdo, correspondendo a uma fração 
de ejeção da ordem de 0,7 ou 70%. 
Ao término da fase de contração ventricular, nota-
se uma onda de pressão atrial, denominada v, 
causada pelo acúmulo de sangue nos átrios (em 
diástole) quando as valvas atrioventriculares estão 
fechadas ao longo de todo o período de contração 
ventricular. 
Relaxamento ventricular isovolumétrico 
Nesta fase, ocorre a segunda bulha cardíaca, cujo 
som é provocado, em grande parte, pela vibração 
das valvas semilunares ao passarem do estado 
aberto para o fechado. No caso de a valva aórtica 
ou pulmonar ser insuficiente (não se fecha 
adequadamente), certa quantidade de sangue reflui 
para o interior do ventrículo durante essa fase. É 
interessante ressaltar que a quantidade de refluxo 
indica o grau de insuficiência da valva. A exemplo do 
que ocorre na contração isovolumétrica, as quatro 
valvas cardíacas estão fechadas, não havendo 
variação de volume ventricular por uma fração de 
tempo, período este chamado de relaxamento 
ventricular isovolumétrico, que marca o início da 
diástole. A pressão ventricular diminui rapidamente 
devido ao relaxamento e à consequente queda de 
tensão ativa na parede ventricular. 
A pressão arterial aórtica decai lentamente devido 
à elasticidade da parede arterial, mas depois diminui 
progressivamente durante toda a diástole à medida 
que o sangue escoa da aorta para os vasos mais 
periféricos. A pressão atrial continua aumentada, 
em decorrência do retorno venoso e do fato de as 
valvas mitral e tricúspide estarem fechadas, até o 
momento em que essa supera a pressão 
intraventricular. 
Nesse ponto, abrem-se as valvas mitral e tricúspide 
(as valvas aórtica e pulmonar continuam fechadas) 
e termina a fase de relaxamento ventricular 
isovolumétrico. 
Enchimento ventricular 
No período em que a pressão atrial é superior à 
ventricular (devido ao retorno venoso), ocorrem a 
abertura das valvas mitral e tricúspide e, 
consequentemente, o enchimento ventricular (ou 
diástole ventricular), conforme pode ser observado 
pela rápida ascensão da curva de volume ventricular. 
O enchimento ventricular é inicialmente rápido, 
porque o gradiente pressórico é muito favorável à 
passagem do sangue da cavidade atrial para a 
ventricular. O enchimento rápido recebe grande 
influência da perda de tensão na parede do 
ventrículo no início da diástole. Essa perda de tensão 
depende tanto da eficiência do relaxamento 
muscular como da complacência da câmara. 
Assim, esse componente passivo de enchimento 
ocorre em menor proporção nas câmaras mais 
rígidas ou menos complacentes, caracterizando o 
quadro de insuficiência diastólica. À medida que o 
gradiente pressórico através da valva 
atrioventricular diminui na fase média da diástole (a 
chamada fase de enchimento ventricular lento), a 
velocidade de enchimento torna-se menor. 
Dependendo do turbilhonamento causado pela 
abertura das valvas atrioventriculares, pode ser 
audível nessa fase, embora raramente, a terceira 
bulha cardíaca. 
Simultaneamente, a pressão aórtica continua caindo 
lentamente até atingir um valor mínimo no final da 
diástole (pressão diastólica) e início da sístole (fase 
de contração isovolumétrica). 
 
O enchimento ventricular termina com a contração 
atrial. A fase diastólica ventricular, de duração de 
cerca de 0,41 segundo (compreendida pelo 
relaxamento ventricular isovolumétrico, o 
enchimento ventricular rápido e lento e a sístole 
atrial), termina com o fechamento das valvas mitral 
e tricúspide. O aparecimento da onda P no 
eletrocardiograma e a gênese da sístole atrial 
indicam o início de um novo ciclo cardíaco. 
DÉBITO CARDÍACO 
O débito cardíaco consiste na quantidade de sangue 
que cada ventrículo lança na circulação (pulmonar ou 
sistêmica) em uma unidade de tempo. Em geral, o 
débito cardíaco é expresso em litros de 
sangue/minuto, ou seja, o fluxo de sangue gerado 
pelo coração. É importante notar que o ventrículo 
direito, a circulação pulmonar, o ventrículo esquerdo 
e a circulação sistêmica constituem um sistema 
conectado em série. Dessa forma, o débito do 
ventrículo direito, ao longo de um tempo, é 
praticamente igual ao do ventrículo esquerdo. 
Ocorrem, normalmente, variações batimento a 
batimento devido ao fato de que o retorno venoso é 
fortemente influenciado pela respiração. O volume 
de sangue ejetado pelo ventrículo a cada ejeção 
(fase sistólica) é chamado de débito sistólico. Em um 
indivíduo em repouso, o débito sistólico situa-se em 
torno de 70 a 80 mℓ por batimento. 
 Dessa forma, o débito cardíaco pode ser calculado 
pelo produto do débito sistólico (volume sistólico) × 
frequência cardíaca. Se considerarmos, por 
exemplo, que um indivíduo em repouso apresenta 70 
batimentos por minuto, com débito sistólico médio de 
70 mℓ nesse intervalo, seu débito cardíaco será de 
4.900 mℓ/min ou, aproximadamente, 5 ℓ/min. O 
débito cardíaco é uma variável que deve se ajustar 
de modo muito eficiente ao consumo de O2 pelo 
organismo. 
Como a hemoglobina do sangue arterial tem 
saturação de O2 próxima a 100%, é fácil 
compreender que, se o consumo de oxigênio 
aumentar (no exercício físico, por exemplo), uma 
oferta adequada de O2 aos tecidos só poderá ser 
garantida se houver aumento do débito cardíaco. Ao 
contrário, em situações em que o consumo total de 
O2 estiver diminuído, o coração poderá trabalhar em 
regime de débito menor. 
Como o consumo de O2 no indivíduo em repouso 
depende da sua massa total de células, o débito 
cardíaco é, em muitos estudos comparativos, 
corrigido para a superfície corporal. Essa correção 
fornece outra variável chamada de índice cardíaco, 
que, nos indivíduos saudáveis em repouso, situa-se 
em torno de 3,2 ℓ/min/m2 de superfície corporal. 
A superfície corporal pode ser calculada por 
fórmulas que levam em consideração o peso e a 
altura do indivíduo. 
Medida do débito cardíaco 
O débito cardíaco, medido em repouso ou durante 
descarga do sistema nervoso simpático (como no 
exercício físico), constitui um parâmetro muito 
importante para avaliar o estado funcional do 
coração. 
Nos quadros de insuficiência cardíaca, por exemplo, 
é comum encontrar débito cardíaco baixo. Atletas, 
por outro lado, terão um desempenho aeróbico 
tanto melhor quanto maior o débito cardíaco que 
conseguirem atingir. Maior débito cardíaco, nesse 
caso, representa maior capacidade de ofertar O2 
aos tecidos, principalmente para os músculos em 
atividade. Consequentemente, maior será a 
capacidade do indivíduo de suportar cargas mais 
elevadas de trabalho aeróbico. Dessa forma, a 
medida do débito cardíaco constitui elemento 
importante de avaliação do desempenho da bomba 
cardíaca. 
A medida do débito cardíaco em humanos pode ser 
feita aplicando-se o princípio de Fick, ou por diluição 
de corante e por termodiluição, ou com o uso da 
ecocardiografia. Esse últimoé de uso cada vez mais 
corriqueiro, uma vez que não é invasivo e de mais 
fácil obtenção em relação aos outros dois métodos. 
Método de Fick 
O princípio de Fick estabelece que a quantidade de 
uma substância utilizada pelo corpo é proporcional à 
diferença arteriovenosa dessa substância (mede a 
remoção dessa substância da circulação) e ao fluxo 
sanguíneo (débito cardíaco). Em consequência, 
qualquer substância que seja removida da circulação 
no nível dos capilares poderá ser usada para o 
cálculo do débito cardíaco. Na prática, usa-se a 
diferença arteriovenosa de O2. Para isso, deve-se 
coletar uma amostra de sangue venoso e outra de 
sangue arterial e medir, ao mesmo tempo, o 
consumo de O2. Assim, é possível estabelecer que: 
Débito cardíaco = consumo O2/(O2arterial – 
O2venoso) 
Vejamos como essa fórmula pode ser aplicada. O 
consumo de O2 em indivíduo adulto (com 70 kg) no 
estado de repouso é de cerca de 250 mℓ/min. A 
medida de O2 no sangue arterial e venoso, nessas 
condições, fornece valores típicos da ordem de 190 
mℓ/litro e 140 mℓ/litro, respectivamente. Logo, 
aplicando-se o princípio de Fick, teremos: 
Débito cardíaco = 250 mℓ/min/(190 – 140) mℓ/ℓ 
= 5.000 mℓ/min ou 5 ℓ/min 
Determinantes do débito cardíaco 
O débito cardíaco representa o produto do débito 
sistólico (volume sistólico) e da frequência cardíaca. 
Assim, os valores assumidos por essas duas 
variáveis exercerão grande influência sobre o débito 
cardíaco. 
À primeira vista, aumentos da frequência cardíaca 
determinarão aumento do débito cardíaco. Essa 
relação, entretanto, não é tão simples. Isso porque 
o débito sistólico não se mantém constante quando 
ocorrem grandes variações da frequência cardíaca. 
Quando há taquicardia, o intervalo entre os dois 
batimentos diminui, principalmente à custa de uma 
redução da duração da diástole. 
Como consequência, em frequências cardíacas muito 
elevadas, o tempo de enchimento ventricular diminui 
e, consequentemente, o volume diastólico final do 
ventrículo assume também valores mais baixos. 
Mantendo-se fixa a fração de ejeção, o volume 
ejetado em cada batimento (débito sistólico) também 
irá diminuir. Assim, os estudos hemodinâmicos 
mostram que o débito cardíaco aumenta inicialmente 
com o aumento da frequência cardíaca, até atingir 
um valor máximo. A partir desse ponto, aumentos 
adicionais da frequência cardíaca são acompanhados 
de queda progressiva do débito. A inter-relação de 
frequência cardíaca, débito sistólico e débito 
cardíaco pode ser melhor observada nos registros 
da Figura 31.3, obtidos em indivíduo bem treinado 
fisicamente e submetido a uma carga de trabalho 
aeróbico progressivo. Observa-se que, no início do 
exercício, tanto a frequência cardíaca como o débito 
sistólico aumentam. Logo, o produto das duas 
variáveis (que é o débito cardíaco) também irá 
aumentar. A partir de certo valor de frequência, o 
débito sistólico começa a cair. O débito cardíaco ainda 
continuará crescendo à custa do aumento da 
frequência cardíaca, até que essa variável atinja 
valor máximo. Aumentos adicionais da frequência 
cardíaca determinarão queda mais acentuada do 
débito sistólico e, consequentemente, do débito 
cardíaco. 
 
O valor da frequência cardíaca em que o débito 
cardíaco atinge índices máximos é uma 
característica importante do aparelho 
cardiovascular e varia em função da idade e do grau 
de performance física do indivíduo. Essa frequência 
não tem um valor fixo e é bastante variável de 
indivíduo para indivíduo. Entretanto, pode ser 
calculada aproximadamente pela seguinte fórmula: 
FCmáxima = 220 – idade (anos) × K 
Nessa fórmula, K pode assumir valores de 1 a 0,8, 
dependendo do grau de performance física do 
indivíduo. 
Em atleta de 20 anos, por exemplo, a FCmáxima 
prevista estará próxima a 200 bpm. Em indivíduo de 
mesma idade e totalmente sedentário, será de 
cerca de 160 bpm. Valores calculados dessa maneira 
constituem referência para ajustes de intensidade 
de treinamento físico e para a avaliação da 
performance cardiovascular no teste de esforço 
em bicicleta ou esteira ergométrica. 
O outro fator que exerce grande influência no débito 
cardíaco é o débito sistólico, ou seja, a quantidade de 
sangue ejetada pela câmara ventricular em cada 
batimento (volume sistólico). Grosso modo, o débito 
sistólico é determinado por três variáveis principais: 
o retorno venoso, a contratilidade miocárdica e a 
resistência à ejeção. As variações da pré-carga 
(determinada pelo aumento do retorno venoso), da 
contratilidade miocárdica e da pós-carga (produzida 
pela elevação da resistência à ejeção) podem 
influenciar o formato da alça pressão-volume 
ventricular. É importante salientar que a área da 
curva pressão-volume representa o trabalho 
realizado pelo ventrículo para ejetar o sangue 
(também chamado de trabalho sistólico). 
 
Em uma condição de pós-carga aumentada, como 
ocorre quando existe alguma dificuldade adicional na 
passagem de sangue do ventrículo esquerdo para a 
aorta (p. ex., por estenose da valva aórtica), há 
aumento do trabalho total da câmara cardíaca em 
paralelo a uma diminuição do volume de sangue 
ejetado. Dessa forma, o gasto energético do músculo 
cardíaco para realizar a ejeção ventricular é sempre 
maior em condições de pós-carga aumentada. Assim, 
o aumento da pós-carga eleva o consumo de O2 pelo 
miocárdio e determina um maior desgaste da câmara 
ventricular. A situação clínica mais comum de 
aumento da pós-carga é a hipertensão arterial. 
Nessa condição, o ventrículo esquerdo precisa 
elevar a pressão intracavitária até valores mais 
altos para vencer a pressão do sangue arterial 
(pressão arterial diastólica). 
Portanto, em um indivíduo com pressão elevada, o 
trabalho cardíaco e o gasto de trifosfato de 
adenosina (ATP) pelo miocárdio é mais alto. 
Retorno venoso (pré-carga). 
Uma das descobertas mais importantes para a 
compreensão da homeostase cardiocirculatória foi 
feita pelo fisiologista inglês E. Starling, em 1910. 
Trabalhando com uma preparação de coração-
pulmão isolados, Starling observou que, quanto maior 
era a pressão de enchimento da câmara ventricular, 
maior era o volume de sangue ejetado em cada 
sístole. Ou seja, quanto maior a pressão de 
enchimento, maior o estiramento da câmara 
cardíaca. Essa descoberta serviu como base para o 
seguinte enunciado, que é conhecido como lei do 
coração ou relação de Frank-Starling: “A força 
desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a 
contração é diretamente proporcional ao grau de 
estiramento a que as fibras miocárdicas estão 
submetidas no período imediatamente anterior ao 
início da contração.” 
É importante observar que essa constatação foi 
feita no coração isolado, isto é, desconectado das 
influências excitatórias ou inibitórias do sistema 
nervoso autônomo. Do ponto de vista funcional, a 
existência da relação de Frank-Starling é 
fundamental para a homeostase cardiocirculatória, 
porque faz com que o coração seja capaz de ajustar 
seu débito, em cada batimento, em função do 
retorno venoso que ocorreu durante a diástole 
imediatamente anterior. Assim, por exemplo, os 
ajustes do débito sistólico em função da respiração 
são conseguidos apenas pela ativação da relação de 
Frank-Starling. Essa relação também pode ser 
observada no músculo cardíaco isolado. 
Nesse caso, a força desenvolvida durante a 
contração é proporcional ao estiramento das fibras 
no estado de relaxamento imediatamente 
precedente ao início da contração. 
Nos experimentos realizados no coração isolado, a 
relação de Frank-Starling apresenta uma alça 
ascendente (ou de compensação) e uma alça 
descendente (ou de descompensação). Na fase 
ascendente, o aumento do estiramento do músculo 
em repouso aumenta a força de contração. 
Consequentemente, quanto maior o volume diastólico 
final, maior o débito sistólico. O efeito de aumento da 
pré-carga (pelo aumento do retorno venoso) sobre 
o débito sistólico. A partir de determinado ponto, 
entretanto, estiramentosadicionais levam a uma 
diminuição da força contrátil e, consequentemente, 
do volume de sangue ejetado pela câmara cardíaca. 
Do ponto de vista funcional, um coração que 
estivesse trabalhando na região da alça de 
descompensação estaria em estado de insuficiência, 
ou seja, quanto mais estivesse estirado, menos 
sangue ejetaria. Quanto menos sangue fosse 
ejetado na sístole, maior seria o volume residual 
sistólico. 
Esse círculo vicioso, se não interrompido, levaria à 
falência completa da bomba cardíaca e à morte do 
indivíduo. Entretanto, experimentos realizados no 
coração in situ, isto é, em animais íntegros, não têm 
evidenciado a presença da alça descendente da 
relação de Frank-Starling, quando apenas a força de 
contração ventricular é analisada. Porém, quando o 
trabalho sistólico (débito sistólico × pressão média de 
ejeção) é relacionado com o volume diastólico final, a 
alça descendente da relação de Frank-Starling é 
evidente. Essas discrepâncias ocorrem porque, no 
indivíduo em repouso e em situação supina, o músculo 
ventricular funciona em um grau de estiramento 
próximo ao platô da curva de Frank-Starling. 
Maiores estiramentos determinados pelo aumento 
do volume diastólico final da câmara recaem, 
sobretudo, sobre o componente elástico do 
miocárdio, não levando, portanto, a estiramentos 
adicionais dos sarcômeros propriamente ditos. 
Em vista disso, as relações entre o enchimento 
ventricular e o débito cardíaco têm sido mais 
comumente expressas em função da curva de 
função ventricular, em que o trabalho sistólico ou o 
débito cardíaco é analisado em função da pressão 
diastólica final. Em condições basais, para uma 
pressão diastólica final próxima a 5 mmHg, o coração 
produz um débito cardíaco da ordem de 5 ℓ/min. 
Contratilidade cardíaca (inotropismo). 
A posição da curva de função ventricular não é fixa.. 
Na vigência de uma estimulação simpática, por 
exemplo, há deslocamento dessa curva para a 
esquerda e para cima. Isso quer dizer que, para igual 
valor de estiramento, o músculo cardíaco, ao se 
contrair, produz maior força. O deslocamento da 
curva de função ventricular reflete, portanto, 
alterações do componente contrátil próprias do 
coração, ou intrínsecas ao próprio músculo cardíaco. 
Dizemos, nesse caso, que ocorreu aumento ou 
melhora da contratilidade ou do inotropismo cardíaco. 
As alterações da contratilidade miocárdica são 
determinadas por muitos fatores. Grande parte 
deles atua interferindo na oferta de Ca2+ à 
maquinaria contrátil durante o acoplamento 
excitação-contração (ver Capítulo 30). As 
catecolaminas, por exemplo, atuam nos receptores 
β-adrenérgicos dos miócitos cardíacos, aumentando 
o influxo de Ca2+ para o citosol, durante o platô do 
potencial de ação, e a liberação de Ca2+ do retículo 
sarcoplasmático. O aumento do Ca2+ mioplasmático 
produz aumento da força de contração em cada 
célula individualmente. Esse efeito, se extensivo à 
câmara ventricular como um todo, determina o 
aumento do volume ejetado em cada sístole. 
Consequentemente, para um mesmo valor de 
estiramento (retorno venoso), o débito cardíaco é 
maior. O inverso ocorre no caso de redução da 
estimulação simpática. Consequentemente, para um 
mesmo valor de estiramento, a contração será 
menor, assim como o volume sistólico. 
A determinação do estado inotrópico é um 
parâmetro importante na avaliação da eficiência do 
miocárdio em transformar a energia química 
resultante da hidrólise do ATP em trabalho mecânico. 
O deslocamento da curva de função ventricular para 
a esquerda e para cima (por estimulação simpática, 
catecolaminas exógenas, glicosídeos cardiotônicos, 
dentre outros) representa uma melhoria do 
inotropismo; ao passo que o deslocamento da curva 
para a direita e para baixo (por uso de bloqueadores 
dos canais para Ca2+, inibidores da 
acetilcolinesterase e consequente aumento da 
biodisponibilidade de acetilcolina, antagonistas dos 
receptores β-adrenérgicos, dentre outros) traduz 
uma piora no estado inotrópico do miocárdio e uma 
diminuição da eficiência da bomba cardíaca. 
A avaliação do inotropismo pode ser realizada por 
meio da curva de função ventricular, em que são 
analisadas comumente: (1) a velocidade máxima de 
desenvolvimento de pressão durante a fase de 
contração isovolumétrica (dP/dtmáx) e (2) a 
velocidade máxima (Vmáx) de encurtamento do 
miocárdio durante a fase de ejeção ventricular. A 
Figura 31.4 (painel do meio) ilustra o efeito do 
aumento da contratilidade miocárdica, aumentando o 
débito sistólico e reduzindo o volume sistólico final, o 
que ocorre com o aumento do trabalho ventricular. 
Resistência à ejeção (pós-carga). 
O terceiro determinante do débito sistólico é a 
resistência à ejeção, em geral referido como pós-
carga, isto é, a carga pressórica contra a qual o 
ventrículo deve ejetar o sangue. Com o aumento da 
resistência à ejeção (devido ao aumento da 
resistência vascular periférica ou pulmonar e/ou um 
estreitamento das valvas aórtica ou pulmonar), 
ocorre aumento da força de contração ventricular, 
com o intuito de manter o débito cardíaco. 
No coração intacto, os efeitos do aumento da pós-
carga são difíceis de serem separados do 
mecanismo de Frank-Starling, uma vez que o 
aumento súbito da pós-carga determina uma 
redução do volume sistólico e, consequentemente, 
aumento do volume diastólico inicial e/ou final nas 
sístoles subsequentes. A Figura 31.4 (painel da 
direita) ilustra o efeito do aumento da resistência 
arterial sobre o débito sistólico; o ventrículo 
desenvolverá maior pressão durante a fase de 
contração isovolumétrica para vencer a resistência 
e ejetará um volume sistólico reduzido, e 
consequentemente o volume sistólico final (ou volume 
diastólico inicial) será aumentado. Esse é outro 
exemplo no qual o trabalho ventricular aumenta, 
elevando o consumo de O2 e ATP. 
Em resumo, pode-se dizer que o volume sistólico 
está na dependência de três fatores básicos: o 
primeiro é intrínseco ao músculo cardíaco, ou seja, o 
grau de estiramento das fibras na diástole (pré-
carga); o segundo, a contratilidade miocárdica, é 
dependente em grande parte do grau de ativação 
simpática, sendo, portanto, extrínseco ao coração; e 
o terceiro é puramente mecânico, sendo 
dependente da resistência hidráulica contra a qual a 
ejeção deve ser realizada (pós-carga). Em 
preparações isoladas, é relativamente fácil separar 
esses mecanismos. Em situações operacionais, 
entretanto, esses três fatores encontram-se 
relacionados de tal maneira que fica difícil, por 
vezes, quantificar a participação de cada um deles 
na regulação final do débito sistólico e do débito 
cardíaco. Isso pode ser observado, por exemplo, nos 
ajustes do débito cardíaco durante o exercício físico. 
Regulação do débito cardíaco durante 
exercício físico 
Durante exercício físico, o aumento do consumo de 
O2 é proporcional ao trabalho realizado. Portanto, o 
débito cardíaco se ajustará à maior demanda de O2 
pelo organismo decorrente do aumento do consumo 
de O2 na musculatura em atividade. Ocorre aumento 
de atividade simpática dirigida para o coração. 
Consequentemente, aumentam a frequência 
cardíaca, a contratilidade e o relaxamento 
miocárdico. O aumento da frequência faz com que o 
tempo de enchimento ventricular fique mais curto, 
mas o aumento do relaxamento miocárdico permite 
um enchimento ventricular adequado, mesmo com o 
tempo mais curto entre as estimulações elétricas. 
Assim, as câmaras ventriculares passam a 
funcionar em um ponto mais baixo da curva de 
Frank-Starling. 
 
Entretanto, o débito sistólico aumenta, porque o 
aumento do inotropismo cardíaco (contratilidade 
miocárdica) faz com que o esvaziamento sistólico, 
traduzido pela fração de ejeção, seja aumentado. Em 
intensidades baixas de exercício (quando a 
frequência cardíaca ainda é menor que 120 bpm), o 
aumento do débito cardíaco é dependente tanto de 
um ligeiro aumento do débito sistólico como da 
elevação da frequência cardíaca. Em intensidadesmoderadas de exercício, o débito sistólico 
permanece aproximadamente constante à medida 
que a intensidade do exercício aumenta. 
Consequentemente, nessa condição, os aumentos do 
débito cardíaco são basicamente dependentes de 
aumento da frequência cardíaca. Em intensidades 
maiores de exercício, próximas ao ponto do consumo 
máximo de O2, a frequência cardíaca tende a se 
estabilizar. Logo, aumentos adicionais da carga de 
trabalho determinam queda do débito cardíaco, 
ocorrendo o esgotamento físico, o qual é 
determinado pela incapacidade do aparelho 
cardiocirculatório em continuar aumentando a 
oferta de O2 aos tecidos. 
Contribuintes e determinantes da disfunção 
cardíaca 
Múltiplos fatores podem levar à insuficiência 
cardíaca, a incapacidade do coração em manter 
fluxo adequado aos diversos órgãos e tecidos, o que 
se deve a um comprometimento da função 
bombeadora do sangue pelo coração. 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome que pode 
ocorrer em múltiplas doenças, e sua fisiopatologia 
pode variar em função da doença básica que levou 
ao comprometimento da bomba cardíaca. 
 
 
Essa pode decorrer da presença de doença arterial 
coronariana (o músculo cardíaco não recebe 
oxigenação adequada), cardiomiopatias (lesões 
próprias do músculo cardíaco), lesões das valvas 
cardíacas, hipertensão arterial, diabetes, doenças 
pulmonares e renais, entre outras. A insuficiência 
cardíaca pode ser predominantemente sistólica (a 
capacidade ejetora do coração está comprometida), 
diastólica (o enchimento ventricular está 
prejudicado) ou mista. Em fases mais avançadas da 
síndrome, as alterações estruturais e funcionais do 
coração resultam em diminuição da fração de ejeção 
ventricular e do débito cardíaco, com consequente 
aumento das pressões diastólica inicial e/ou final 
ventricular. O coração sofrerá uma série de ajustes 
(ativação dos sistemas neuro-humorais, como o 
sistema nervoso simpático e sistema renina-
angiotensina-aldosterona) que levarão ao 
remodelamento cardíaco na tentativa de manter o 
débito cardíaco. Caso esses ajustes não sejam 
efetivos e culminem com a queda do fluxo sanguíneo 
sistêmico, sinais e sintomas aparecerão, como 
edema pulmonar, falta de ar (dispneia), cianose, 
turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de 
membros, redução da capacidade de realizar 
esforço físico, entre outros.