FASE GÁSTRICA DA RESPOSTA INTEGRADA À REFEIÇÃO

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FASE GÁSTRICA DA RESPOSTA INTEGRADA À REFEIÇÃO
· INTRODUÇÃO:
· As principais funções do estômago são: Servir como reservatório temporário para os alimentos; Iniciar a digestão proteica, por meio da secreção de ácido e do precursor enzimático, pepsinogênio; Secreção de H+ para matar micro-organismos e converter pepsinogênio em sua forma ativa; Secreção do fator intrínseco, para absorver a vitamina B12 (cobalamina); Secreção de muco e HCO3-, para proteger a mucosa gástrica; Secreção de água para lubrificação para prover suspensão aquosa dos nutrientes; Atividade motora para misturar as secreções (H+ e pepsina) com o alimento ingerido; e, atividade motora coordenada regula o esvaziamento do conteúdo para o interior do duodeno.
· Quando chega no estomaga, o alimento estimula, mecanicamente, a parede gástrica pela distensão e estiramento do músculo liso.
· Oligopeptídeos e aminoácidos provocam estimulação química quando presentes no lúmen gástrico.
· A regulação da função estômago, durante a fase gástrica, é dependente de componentes endócrinos, parácrinos e neurais, ativados por estímulos mecânicos e químicos, que resultam em vias reflexas neurais intrínsecas e extrínsecas.
· Os neurônios aferentes vão mais para o SNC (via vago) do que para a medula. Para preparar para a digestão, ativam o parassimpático.
· As vias endócrinas incluem: gastrina (estimula a secreção gástrica) e somatostatina (inibe a secreção gástrica).
· No caso das vias parácrinas, há a histamina, que estimula a secreção gástrica.
· A ativação dessas vias pode causar respostas secretoras (secreção de ácido, pepsinogênio, muco, fator intrínseco, gastrina, lípase e HCO3-, cuja tendência dessas secreções é iniciar a digestão proteica e proteger a mucosa gástrica) ou motoras (alterações na atividade do músculo liso, tais como relaxamento receptivo, estimulação da motilidade distal do estômago, que causa peristaltismo do antro).
· ANATOMIA FUNCIONAL DO ESTÔMAGO:
· O estômago é dividido em três regiões: a cárdia, o corpo (referido, também, como fundo ou corpus) e o antro. Contudo, fisiologicamente, é bom pensar esse órgão como partes proximal e distal do estômago, pois, ambas, possuem funções bem diferentes na resposta pós-prandial ao alimento.
· O revestimento interno do estômago é recoberto por epitélio colunar dobrado, para formar em criptas gástricas, sendo que essas estruturas são a abertura de ducto, no qual uma ou mais glândulas gástricas lançam sua secreções. As criptas são uma fração significativa da área da superfície total da mucosa gástrica. 
· O estômago é dividido em três regiões em função da estrutura de suas glândulas: pequena região glandular da cárdia (abaixo do EEI), onde há intensa presença de glândulas de secreção de muco. O restante da mucosa é dividindo na região glandular oxíntica ou parietal, localizada acima da incisura gástrica (equivalente à região proximal do estômago) em que há a presença da secreção do ácido. E, também, há a região glandular pilórica, encontrada abaixo da incisura (equivalente à parte distal do estômago). 
· As glândulas gástricas da região glandular oxíntica possuem células epiteliais da superfície que se estendem por pequena extensão, para o interior da abertura do ducto, chamada de istmo. O istmo tem o interior recoberto por células mucosas superficiais (localizadas no colo da glândula) e poucas células parietais.
· Células parietais ou oxínticas secretam HCl e fato intrínseco (envolvido na absorção da vitamina B12). Já as células principais ou pépticas (numerosas nas glândulas do fundo gástrico) secretam pepsinogênio e localizam-se na profundidade da glândula. 
· As glândulas oxínticas contêm células semelhantes a células enterocromafins (CSCED), que são responsáveis pela secreção de histamina, e células D, que secretam somatostatina.
· As células mucosas são predominantes na região pilórica (antral). 
· As glândulas pilóricas possuem células G, que são responsáveis pela secreção do hormônio gastrina. 
· Glândulas parietais – colo (células da mucosa do colo) e base (células pépticas/principais e células parietais). 
· Células endócrinas estão dispersas por toda a glândula. 
· SECREÇÃO GÁSTRICA:
· Suco gástrico – mistura de secreções das células da superfície epitelial e as secreções das glândulas gástricas.
· Um importantíssimo componente é o H+ cuja secreção ocorre em presença de gradiente de concentração muito acentuado. Sendo que a secreção pela mucosa parietal um processo energético intensivo.
· Células Parietais – citoplasma rico em mitocôndrias. 
· O H+ (HCl) cria um ambiente (pH ácido ideal) capaz de converter o pepsinogênio inativo (principal enzima do estômago) em sua forma ativa, isto é, pepsinas, responsável pelo inicio da digestão proteica. No entanto, transcendendo essa função, há, também, a de impedir a invasão e colonização do trato GI por patógenos ingeridos na alimentação.
· Vale lembrar que ocorre a secreção de quantidades significativas de HCO3- e muco no estômago. Esses dois são importante para proteção da mucosa gástrica contra o ambiente luminal ácidico e péptico.
· Em humanos saudáveis, a única secreção gástrica essencial é o fator intrínseco, que é necessário para a absorção da vitamina B12. Isso ocorre porque muitos outros componentes tornam-se redundantes ao longo do trato.
· COMPOSIÇÃO DAS SECREÇÕES GÁSTRICAS:
· Há componentes orgânicos, inorgânicos e água.
· A secreção de todos os componentes importantes (HCl, sais, pepsinas, fator intrínseco, muco e HCO3-) aumenta após a refeição.
· Constituintes Inorgânicos do Suco Gástrico –
· A composição iônica do suco depende da intensidade da secreção. Quanto maior a intensidade, maior a concentração de íons H+, em situações de menor intensidade, há favorecimento para diminuição de H+ e o aumento de Na+
· A [K+] é sempre maior no suco que no plasma. Assim, vômitos prolongados podem levar à hipocalemia.
· O principal ânion do suco é Cl-. 
· Há uma grande variação, entre os indivíduos, da intensidade da secreção gástrica, vai, em níveis basais, de 1~5mEq/h e, na estimulação máxima, de 6~40mEq.
· Intensidade basal – maior durante a noite e menor cedo pela manhã.
· Número de células parietais no estômago varia muito entre os indivíduos. Isso provoca a grande variação nas intensidades de secreção.
· Constituintes Orgânicos do Suco Gástrico –
· O predominante entre os orgânicos é o pepsinogênio, uma pró-enzima inativa da pepsina. 
· As pepsinas (referida coletivamente como pepsina) são um grupo de proteases secretadas pelas células principais das glândulas gástricas. Essas enzimas são capazes de digerir até 20% das proteínas de uma refeição típica, contudo sua função pode ser substituída pelas proteases pancreáticas. No lúmen duodenal neutralizado, elas tornam-se inativas.
· As células principais liberam seus grânulos de zimogênio contendo pepsinogênios, por exocitose, quando estimuladas. Pela clivagem de ligações ácido-lábeis, os pepsinogênios, no lúmen ácido do estômago, são convertidos em pepsinas ativas. Vale ressaltar que quanto menor o pH, mais veloz é a conversão. Em um pH 3 ou menor, a pepsina possui uma atividade proteolítica maior. Como ela tem capacidade proteolítica, elas atuam, também, sobre os pepsinogênios para originar mais pepsinas. 
· Faotr intrínseco é uma glicoproteína secretada pelas células parietais do estômago, além disso, importância fundamental para a absorção normal da vitamina B12. Sua secreção é estimulada pelos mesmos fatores que desencadeiam a secreção do HCl. ESSA É A ÚNICA FUNÇÃO GÁSTRICA ESSENCIAL À VIDA HUMANA.
· MECANISMOS CELULARES DA SECREÇÃO GÁSTRICA:
· Na estrutura das células parietais, uma ramificação de canalículos secretores ramificados cursa pelo citoplasma e são conectados por saída comum na superfície luminal da célula. Microvilosidades revestem a superfície desses c. s..
· Quando não estimuladas, o citoplasma das parietais possuem numerosos túbulos e vesículas, o sistema túbulo vesicular, sendo que as membranas túbulo-vesicular possuem proteínas de transporte, responsáveis pelasecreção de H+ e Cl- p/ o interior do lúmen da glândula.
· Quando estimuladas, as membranas tubulovesiculares fundem-se à membrana plasmática dos canalículos secretores. Isso, então, provoca aumento do número de proteínas de antiporte H+-K+ na membrana plasmática dos canalículos secretores. 
· Quando secretado em máxima intensidade, o ácido gástrico é bombeado contra o gradiente de concentração (esse gradiente é em torno de 1 milhão de vezes). Dessa forma, no citosol das células parietais, o pH é 7 e no lúmen da glândula gátrica é 1.
· Para haver a secreção de H+, o Cl- penetra na célula através da membrana basolateral em troca de HCO3- (originado na célula pela ação da anidrase carbônica que forma HCO3- e H+, a partir do H2C03 que é oriundo, por sua vez, do metabolismo que tem como produto CO2). Na membrana luminal, pela ação da H+, K+-ATPase, o H+ (produzido pela ação da anidrase carbônica) é secretado em troca de K+. Já o Cl- entra no lúmen da glândula por um canal de Cl- do tipo CIC.
· O aumento de Ca++ e AMPc intracelular tende a estimular o transporte da membrana luminal do Cl- e K+. Aumento na conduntância de K+ provoca hiperpolarização do potencial de membrana luminal, o que aumenta a força motriz para o efluxo de Cl- através da membrana luminal. O canal de K+ na membrana basolateral, também, media o efluxo de K+ que se acumula na célula parietal, pela ação da H+,K+-ATPase.
· O AMPc e o Ca++ promovem o tráfego de canais de Cl- para a membrana luminal e a fusão de túbulo-vesículas citosólicas contendo H+,K+-ATPase com a membrana dos canalículos secretores.
· Secreção de H+ das células parietais é acompanhada pelo transporte de HCO3- para o interior da corrente sanguínea a fim de manter o pH intracelular.
· Secreção de HCO3-
· As células epiteliais superficiais secretam fluido aquoso que contém Na+ e Cl- em concentrações similares às do plasma, contudo com maior contração de K+ e HCO3-. Sendo que esse último fica retido no muco viscoso que recobre a superfície do estômago. Assim, esse muco forma uma cobertura pegajosa e alcalina.
· Quando há ingestão de um certo alimento, aumenta-se a secreção tanto do muco, quanto do HCO3-.
· SECREÇÃO DO MUCO:
· As mucinas fazem com que as secreções em que estejam presente tornem-se viscosas e pegajosas, sendo chamadas de muco.
· Elas são secretadas por células mucosas do colo das glândulas gástricas e pelas células epiteliais superficiais do estômago.
· Muco armazenado em grandes grânulos apicais dessa célula e são liberados por exocitose.
· As mucinas gástricas têm cerca de 80% de carboidratos de seu peso. Elas são fruto de quatro monômeros similares unidos por pontes de dissufeito.
· Essas mucinas tetraméricas aderem a superfície do estômago. 
· Vale lembrar que elas estão sujeitas a proteólise pelas pepsinas que quebram as pontes de dissulfeto próximas ao centro do tetrâmero. Os fragmentos resultantes não formam géis e, assim, a camada protetora se dissolve. Mostra-se, então, a importância constante de realizar a síntese de novas mucinas.
· Muco – secreção tem intensidade significativa, sendo que os estímulos são os mesmos que aumentam as secreções ácidas e de pepsinogênio, especialmente, pela ação da acetilcolina que é liberada pelas terminações nervosas parassimpáticas, próximas a glândulas gástricas. 
· Mucosa pode ser mecanicamente deformada e, para compensar, são evocados reflexos nervosos para aumentar a secreção mucosa.
· REGULAÇÃO DE SECREÇÃO GÁSTRICA:
	ESTIMULANTE
	FONTE
	Acetilcolina (ACh)
	Neurônios entéricos
	Gastrina
	Células G no antro gástrico
	Histamina
	Células ECL no corpo gástrico
	Colecistocinina (CCK)
	Células I no duodeno
	Secretina
	Células S no duodeno
1. A inervação parassimpática pelo nervo vago é estimulante mais forte da secreção gástrica de H+. Fibras extrínsecas terminam em neurônios intrínsecos que inervam células parientas, as células ECL, que secretam histamina, e as células endócrinas que secretam gastrina.
1. A estimulação parassimpática também ativa as vias de produção de pepsinogênio, de muco, do HCO3- e fator intrínseco.
1. Apesar de a estimulação vagal ocorrer também durante a fase cefálica e oral, na fase gástrica, há uma maior estimulação para a secreção gástrica no período pós-prandial.
1. Estimulação da secreção do ácido gástrico é uma resposta em cascata, que usa vias endócrinas, parácrina e neurais.
1. Eferente vagal estimula neurônios intrínsecos, resultando em liberação de ACh. Esse NT ativa células do epitélio gástrico. As parietais, que possuem receptores muscarínicos, são ativadas p/ secreção de H+. Além disso, em função da estimulação, os neurônios intrínsecos secretam o peptídeo liberador de gástrina, que libera a gastrina das células G, encontradas nas glândulas e no antro gástrico.
1. Ao entrar na circulação sanguínea, ela estimula, endocrinamente, as células parietais secretarem H+. Isso ocorre porque as células parietais expressam receptores de colecistocinina tipo 2 (CCK2). 
1. Também, por estimulação vagal, a secreção de histamina e as células ECL expressam receptores muscarínicos para gastrina. Dessa forma, tanto a via neural, quanto endócrina induzem a liberação de histamina, potencializando os efeitos da gastrina e ACh sobre as células parietais. 
1. Reflexos vagovagais – ativados pela presença do alimento no estômago. Distensão e estiramento detectados por aferências na parede gástrica, essas transmitem a informação para o tronco, que, por sua vez, estimulam as eferências que induziram os reflexos vagovagais. Estimula a secreção.
1. Além disso, a digestão de proteínas faz com que a concentração de oligopeptídeos e aminoácidos livres no lúmen aumente, esses, então, serão detectados por quimiossensores da mucosa gástrica. Esses, por sua vez, estimulam a atividade vagal. A natureza exata dos quimiossensores não está clara, mas envolve células endócrinas que liberam seu conteúdo para ativar terminações nervosas. 
1. Existe um mecanismo de retroalimentação negativa. Essa é estimulada pela presença de ácido no antro do estômago (parte distal). Assim, ativa-se uma alça de retroalimentação para inibir a célula parietal e, dessa forma, a secreção de H+, estimulada pelo alimento, não prossegue sem ser checada. 
1. Quando chega no pH 3, a somatostatina, também, é liberada por células endócrinas na mucosa do antro. Essa atua, paracrinamente, nas células G, vizinhas, reduzindo a liberação de gastrina, o que reduz a secreção gástrica. 
1. Histamina é o agonista mais forte da secreção de H+, enquanto gastrina e ACh são muito fracos. Todavia, vale lembrar, que cada um desses três potencializam as ações um aos outros sobre a célula parietal.
1. Antagonistas de receptores histaminérgicos tipo H2, como cimetina, bloqueiam a secreção ácida, estimulada por secretagogos. 
1. Dessa forma, muito da resposta secretora é da liberação da histamina estimulada pela gastrina. 
1. A gastrina tem efeitos tróficos: estimula o aumento das células ECL em tamanho e número.
1. Quando a histamina liga-se a receptores H2 na membrana das células parietais, ela ativa a adenilato ciclase, que, por sua vez, induz a elevação citosólica de AMPc. Isso aumenta a secreção de H+ por intermédio da ativação de canais de K+ basolaterais e pelos canais de Cl-. A histamina, também, faz com que maior número de moléculas de H+, K+ - ATPase e canais de Cl- seja inserido na membrana apical. 
1. A ACh liga-se a receptores muscarínicos M3, abrindo canais de Ca++ na membrana apical. A Ach libera o Ca++ de seu armazenamento intracelular e, assim, eleva a concentração desse íon no meio intracelular. Tal fato faz com que a secreção de H+, pela ativação de canais de K+, basolaterais, e por fazer com que mais moléculas de H+, K+-ATPase e canais de Cl- sejam inserinos na membrana apical. 
1. A gastrina liga-se a receptores de secreção ácida por se ligar a receptores de CCK-B.
· DIGESTÃO NO ESTÔMAGO:
· Ocorre alguma digestão dos nutrientes no estômago, contudo não é imprescindível, pois só a digestão intestinal já é suficiente. 
· Ocorre um poucoda digestão de carboidratos, mediada por amilase, no estômago. Essa enzima é sensível ao pH e inativada quando ele se encontra muito baixo, contudo uma parte dessa enzima continua ativa por conta da proteção pelo substrato, isto é, quando o carboidrato ocupa sítios ativos da amilase, eles protegem a enzima da degradação. 
· A digestão lipídica também acontece no estômago. Isso ocorre porque os padrões de mistura da motilidade gástrica resultam na formação de emulsão de lipídios e lipase gástrica, que adere à superfície das gotas lipídicas na emulsão e gera ácidos graxos livres e monoglicerídeos, dos triglicerídeos da dieta. Extensão da hidrólise é de cerca de 10%, não sendo essencial para digestão. Vale ressaltar que os produtos da lipólise não ficam disponíveis para a absorção, no estômago, devido a seu baixo pH luminal.
· PROTEÇÃO E DEFESA DA MUCOSA GÁSTRICA:
· O muco e o HCO3- protegem a superfície do estômago dos efeitos do H+ e das pepsinas. 
· O gel de muco e as suas secreções alcalinas constituem a barreira mucosa gástrica. 
· Essa camada separa de modo eficiente as secreções das células epiteliais superficiais ricas em HCO3- do conteúdo do lúmen gástrico. Além disso, permite que o pH das células epiteliais seja mantido, aproximadamente, neutro apesar do pH luminal, em torno de 2. O tamponamento, por secreções ricas em HCO3-, e a restrição da mistura convectiva permitem isso. 
· O muco reduz a difusão do ácido e das pepsinas para a superfície das células epiteliais.
· MOTILIDADE GASTROINTESTINAL:
· O movimento das paredes das vísceras gastrointestinais controla o fluxo do conteúdo luminal, ao longo da sua extensão; sendo que os principais padrões são os de mistura (segmentação) e de propulsão (peristalse). 
· Além disso, vale lembrar que a atividade da musculatura lisa no estômago e colo propõem-se no papel de armazenamento.
· ANATOMIA FUNCIONAL DA MUSCULATURA LISA GI:
· As células musculares do trato são semelhantes a todas as outras do organismo. Células fuusiformes que formam feixes circundados por bainha de tecido conjuntivo, com gap junctions – permitem que a contração aconteça com sincronização.
· Células intersticiais de Cajal (ICCs) são um grupo especializado de células na parede intestinal, que estão envolvidas na transmissão da informação dos entéricos para as células musculares lisas. São consideradas células “marcapasso”, com capacidade de gerar o ritmo básico, ou atividade de “onda lenta”, que é característica consistente da musculatura lisa do trato GI.
· A onda lenta inicia contração na musculatura lisa quando ela atinge o limiar de amplitude. A amplitude da onda lenta é alterada pela liberação de neurotransmissores pelos neurônios entéricos.
· ELETROFISIOLOGIA DA MUSCULATURA LISA GASTROINTESTINAL:
· A frequência das ondas lentas é característica de cada região. Estômago (3 a 5 por min), Intestino (12 a 20 por min) e Colo (6 a 8 por min). Essas variedades são determinadas por regiões de marcapasso, em diferentes locais do trato GI. 
· A frequência das ondas lentas são transmitidas via junções comunicantes pelas fibras musculares.
· Possivelmente, as células ICCs que geram as ondas lentas. Essas células formam uma lâmina delgada entre as camadas longitudinal e circular da muscular externa. Essas células possuem propriedades de fibroblastos e de células musculares lisas e seus longos processos formam junções comunicantes com células musculares das duas camadas das musculares externa. Dessa forma, pelas junções gap, as ondas lentas são conduzida, rapidamente, para ambas as camadas.
· As junções conectam as células elétrica e quimicamente e isso faz com que a onda lenta se espalhe por toda a extensão da musculatura lisa.
· A atividade de nervos intrínsecos e extrínsecos, hormônios e substâncias parácrinas podem modular a amplitude e, em menor extensão, a frequência das ondas lentas.
· Caso a despolarização da onda exceda o limiar, vários potenciais de ação podem ser ativados durante o pico dessas ondas.
· Potenciais de ação da musculatura lisa GI são mais longos que o da esquelética. Além disso, apresentam potenciais de ação que possuem pequena ou nenhuma inversão para potenciais positivos (overshoot).
· Durante a fase de ascensão do PA é causada pelo fluxo íons que conduzem Ca++ e N+A e são relativamente lentos na abertura. O Ca++ que penetra na célula durante o PA auxilia no inicio da contração. 
· Hormônios, agonistas parácrinos e por neurotransmissores de terminações nervosas excitatórias entéricas (Ach e substância P) aumentam a extensão da despolarização das células e a frequência dos potenciais de ação.
· Há também hormônios inibitórios e substâncias neuroefetoras (polipeptídeo intestinal vasoativo e óxido nítrico) hiperpolarizam as células da musculatura lisa e podem reduzir ou abolir as pontes dos PAs.
· Ondas lentas sem PA causam poucas ou nenhuma contração.
· Quanto maior o número de PAs que ocorre no pico de um onda lenta, mais intensa a contração.
· As células musculares lisa contraem lentamente (1/10 da velocidade das esqueléticas). Cada PA não causa em, uma rajada, uma contração distinta, pelo contrário, eles se somam temporalmente para produzir uma contração forte.
· Entre rajadas, a tensão desenvolvida pela musculatura GI cai, mas não a zero. A tensão não zerada de repouso, ou linha de base, é denominada de tônus. Esse tônus pode ser alterado por neuroefetores, hormônios, substâncias parácrinas, fármacos e é importante nos esfincters e também em locais onde o armazenamento é importante como no estômago e colo. 
· PADRÕES ESPECIALIZADOS DE MOTILIDADE:
· Peristaltismo – anel de contração que se move e propele o material ao longo do trato. Envolve eventos neuronais que ocasionam contrações e relaxamentos das duas camadas musculares. Ele ocorre na faringe, no esôfago, no antro gástrico e nos intestinos delgado e grosso. 
· Contrações Segmentares – produzem áreas estreitas de segmentos contraídos entre segmentos relaxados. Permitem a mistura do conteúdo luminal com secreções do trato GI e aumento da exposição das superfícies mucosas onde ocorre a absorção. Ocorre principalmente nos intestinos delgado e grosso.
· Padrões patológicos característicos de motilidade. Espasmos – máxima atividade contrátil continuamente de modo desregulado. No íleo, a atividade contrátil fica acentuadamente reduzida ou ausente; isso, geralmente, resulta de irritação do peritônio (podem ser causadas por cirurgias) 
· MOTILIDADE GÁSTRICA:
· ANATOMIA FUNCIONAL DO ESTÔMAGO:
· EEI e a cárdia – o relaxamento permite a eructação e a entrada de alimento. Como mantém o tônus, o conteúdo estomacal é impedido de ir para o esôfago, isto é, a ocorrência de um refluxo.
· Parte proximal do estômago (fundo e corpo) – produz lentas variações do tônus, compatíveis com sua função de reservatório. Importantes para receber e armazenar o alimento e para misturar o conteúdo gástrico. 
· Tônus na parte proximal é importante força motriz na regulação do esvaziamento gástrico. Baixo tônus e, consequentemente, baixa pressão intragástrica, estão associados ao esvaziamento gástrico lento ou retardo e o aumento no tônus dessa região é necessário para ocorrer esvaziamento gástrico.
· Parte distal (antro) – importante na mistura dos conteúdos gástricos e para a propulsão pelo piloro, em direção ao duodeno.
· Região distal tem camadas musculares mais espessas que a proximal, assim, é mais fácil de produzir fortes contrações fásicas.
· Contrações iniciadas por ondas lentas começam no meio do estômago e movem-se em direção ao piloro. A força de contrção varia durante o período pós-prandial. Na fase, gástrica, o piloro tá fechado e essas contrações servem para misturar o conteúdo gástrico e reduzir o tamanho das partículas (trituração). Contudo, na parte final, é importante para o esvaziamento.
· Esfíncter piloro (junção gastroduodenal) – área de musculatura circular espessa q tem alta pressão causada pela contração tônica da musculatura lisa. Regula o esvaziamento.
· CONTROLE DA MOTILIDADE GÁSTRICA NA FASE GÁSTRICA:
·A motilidade é regulada e coordenada para executar as suas funções. 
· Os controles para o esvaziamento do intestino é gerado no duodeno.
· Os estímulos que regulam a função motora gástrica que resultam da presença do alimento no estômago são mecânicos e químicos e incluem a distensão e a presença de produtos da digestão proteica. As vias que regulam esses processos são predominantemente neurais (reflexos vagovagais, iniciados por fibras aferentes extrínsecas que inervam o músculo e a mucosa). 
· Os aferentes mucosos respondem a estímulos químicos, e os aferentes mecanossensíveis respondem à distensão e à contração da musculatura lisa.
· A ativação dos neurônios entéricos produz efeitos excitatórios e inibitórios sobre a musculatura lisa gástrica; esses efeitos variam dependo da região do estômago. Por exemplo: parte proximal, distensão resulta na inibição da musculatura (reflexo de acomodação), já na parte distal o padrão motor predominante na fase gástrica é a ativação da musculatura para produzir e reforças as contrações antrais.
· Marcapasso gástrico - regulam a frequência das contrações antrais. Já a amplitude é regulada pela liberação de neurotransmissores, pelos neurônios entéricos – substância P e ACh – que aumentam o nível de despolarização da musculatura lisa e produzem contrações mais fortes.
· Como na fase o esfíncter encontra-se fechado, as contrações tentarão mover o conteúdo em direção ao piloro, contudo devido ao impedimento, o conteúdo será retornado para as porções mais proximais do estômago e, assim, o conteúdo será misturado. Como adição, as contrações antrais podem ocluir o lúmen e maiores partículas separas e disportesas, um processo referido como trituração (grinding).
· A atividade coordenada do músculo liso das porções proximais e distais do estômago e do esfíncter piloro resulta na mistura e trituração no antro gástrico. 
· O padrão de motilidade leva à redução do tamanho das partículas e na presença de produtos da digestão que serão lançados para o duodeno. 
· NA CLÍNICA – 
· Erosão – processo de rompimento da mucosa gástrica que não atinge a submucosa. Curando-se normalmente.
· Úlcera – processo em que as estruturas mais profundas (a partir da muscular da mucosa) são atingidas.
· Erosões e úlceras ocorrem como resultado de falha no balanceamento entre os mecanismos protetores da mucosa e os fatores agressivos que a podem romper.
· Fatores que amplificam os efeitos nocivos do H+ - pepsina, bile, bacilo Helicobacter pylori e anti-inglamatórios não esteroides (NSAIDs), assim como o álcool, fumo e cafeína.
· P/ tratar Helicobacter é feito um regime agressivo de tratamento com antibióticos, às vezes, combinado a inibidor da H+-K-ATPase, pode, com frequência eliminar a infecção, com o que os sintomas da gastrite e da úlcera melhoram.
· A helicobacter secreta a enzima uréase, conversora da ureia em NH3, que é usado no tamponamento do H+, na forma de NH4.