Mecanismos reguladores do Trato Gastrointestinal

Prévia do material em texto

BÁRBARA BEHRENS 20.1 
[Data] 
RESUMO DE FISIOLOGIA/BMC: 
MECANISMOS REGULADORES DO TGI : 
• O trato gastrointestinal passa por períodos de 
quiescência relativa ( entre as refeições ) e 
períodos de intensa atividade após a ingestão de 
alimentos ( período pós-brandial ). 
• O TGI então, tem que detectar e responder 
adequadamente à ingestão de alimentos, 
comunicando-se com os órgãos a ele associados. 
• Os mecanismos de controle envolvidos na 
regulação do funcionamento GI são endócrino, 
parácrino e neurócrino. 
REGULAÇÃO ENDÓCRINA: 
• Constitui-se no processo por meio do qual a célula 
sensora do trato GI ( célula enteroendócrina ), 
responde a um estímulo secretando um peptídeo 
ou um hormônio regulador que viaja pela corrente 
sanguínea até as células-alvo situadas em um local 
distante de onde ocorreu a secreção. 
• As células que respondem ao hormônio GI 
expressam receptores específicos. 
• Os hormônios geram efeitos sobre células 
localizadas em outras regiões do trato GI e em 
glândulas associadas ao trato, como o pâncreas. 
• As células enteroendócrinas estão repletas de 
grânulos de secreção, cujos produtos são liberados 
por essas células em resposta aos estímulos 
químicos e mecânicos que atingem a parede do 
TGI. 
• Além disso, podem ser estimuladas por impulsos 
neurais ou por outros fatores não associados a um 
refeição. 
• As células enteroendócrinas mais comuns na 
parede do intestino são as células do tipo 
“aberto”: 
✓ Apresentam uma membrana apical, que 
está em contato com o lúmen do trato GI 
e é o local de detecção de estímulos. 
✓ Apresentam uma parede basolateral, 
através da qual ocorre a secreção. 
• Apresentam também células do tipo “fechado”, 
cuja membrana não entra em contato com a 
superfície luminal do intestino. 
• Hormônios secretados: 
✓ Secretina: estimula a secreção das células 
do ducto pancreático ( H20 e HCO3 ). 
✓ Gastrina: liberada por células da parede 
da parte distal do estômago, a partir da 
estimulação parassimpática. Estimulam as 
células parietais para que secretem H+ ( 
secreção de ácido gástrico no período 
pós-prandial ). 
 
REGULAÇÃO PARÁCRINA: 
• É o processo pelo qual um mensageiro químico ou 
peptídeo regulador é liberado por uma célula 
sensora ( pode ser CEE ) da parede intestinal que 
age em uma célula alvo próxima pela difusão 
através do espaço intersticial. 
• Os agentes parácrinos exercem suas ações em 
vários tipos diferentes de células na parede do 
trato GI, como células da musculatura lisa, 
enterócitos absortivos, células secretoras das 
glândulas e outras CEEs. 
• A histamina atua como um mediador parácrino na 
parede do intestino: 
✓ No estômago, é armazenada e separada 
pelas CSCEC localizadas nas glândulas 
gástricas. Ela difunde-se através do 
espaço intersticial da LM até células 
parietais vizinhas e estimula a produção 
de ácido. 
✓ A serotonina regula o funcionamento da 
musculatura lisa e a absorção de água 
através da parede intestinal. 
✓ Outros mediadores são as 
prostaglandinas, as adenosinas e o óxido 
nítrico ( NO ). 
✓ A colecistoquinina é liberada pelo 
duodeno e age de modo parácrino sobre 
as terminações nervosas locais. 
BÁRBARA BEHRENS 20.1 
[Data] 
RESUMO DE FISIOLOGIA/BMC: 
REGULAÇÃO NEURAL: 
• Os nervos e os neurotransmissores desempenham 
um papel importante na regulação. 
• Na forma mais simples, a regulação neural ocorre 
quando o neurotransmissor é liberado de uma 
terminação nervosa localizada no trato GI e age 
sobre a célula inervada por esse neurônio. 
• Em alguns casos, não existem sinapses entre os 
nervos motores e as células efetoras do trato GI. 
• A regulação neural do trato GI é complexa. 
• O trato GI é inervado por um conjunto de nervos, 
os sistemas nervos intrínseco e extrínseco. 
• O sistema nervoso extrínseco são os nervos que 
inervam o intestino com os corpos celulares 
localizados fora da parede do intestino e são parte 
do sistema nervoso autônomo ( SNA ). 
• O sistema nervoso intrínseco ( sistema nervoso 
entérico ), apresenta corpos celulares que estão 
contidos na parede do intestino ( plexos 
submucoso e mioentérico ). 
INERVAÇÃO NEURAL EXTRÍNSECA: 
• A inervação neural extrínseca é feita através das 
inervações simpática e parassimpática do SNA. 
• Inervação parassimpática é feita pelos nervos vago 
e pélvico. 
• Os componentes de uma via reflexa ( neurônios 
aferentes, interneurônios e neurônios eferentes ) 
fazem parte da inervação extrínseca que se dirige 
ao trato GI. Esses reflexos aferentes podem ser 
mediados pelo nervo vago ( reflexo vagovagal ). 
✓ Um exemplo de um reflexo vagovagal 
importante é o reflexo do relaxamento 
receptivo gástrico, no qual a distensão do 
estômago resulta no relaxamento da 
musculatura lisa nesse órgão; esse 
processo permite que o estômago encha 
sem que ocorra aumento na pressão 
intraluminal. 
INERVAÇÃO NEURAL INTRÍNSECA: 
• O sistema nervoso entérico é formado por dois 
plexos: plexo mioentérico, que está localizado 
entre as camadas musculares circular e 
longitudinal e o plexo submucoso que se situa na 
submucosa. 
• Os neurônios do sistema nervoso entérico são 
caracterizados funcionalmente como aferentes, 
interneurônios e eferentes. Portanto, todos os 
componentes estão compostos no SNE. 
 
RESPOSTAS DO TRATO GI A UMA REFEIÇÃO: 
• Dividida nas fases cefálica, oral, esofágica, gástrica, 
duodenal e intestinal. 
• Em cada fase, a refeição apresenta certos 
estímulos ( químico, mecânico e osmótico ), que 
ativam as diferentes vias ( reflexos neurais, 
parácrinos e humorais ) que resultam em 
alterações na função efetora. 
FASES CEFÁLICA E ORAL: 
• A principal característica da fase cefálica é a 
ativação do trato GI em prontidão para a refeição. 
✓ Os estímulos envolvidos são cognitivos e 
incluem a antecipação ou pensamento 
sobre o consumo de alimentos, entrada 
olfativa, entrada visual e a entrada 
auditiva. 
✓ Todos esses estímulos causam aumento 
da descarga parassimpática neural 
excitatória para o trato GI. A entrada 
sensorial estimulam os nervos sensoriais 
que ativam a descarga parassimpática do 
tronco encefálico. 
✓ A via final comum ativa fibras eferentes 
que passam para o trato GI no nervo vago 
e o aumento do fluxo parassimpático, 
BÁRBARA BEHRENS 20.1 
[Data] 
RESUMO DE FISIOLOGIA/BMC: 
melhora a secreção salivar, gástrica ácida, 
secreção de enzimas pancreáticas, 
contração da vesícula biliar e o 
relaxamento do esfíncter de Oddi. 
• Muitas das características da fase oral são 
indistinguíveis da fase cefálica. A única diferença é 
que o alimento está em contato com a superfície 
do trato GI. 
• Dessa forma, existem estímulos adicionais gerados 
a partir da boca, tanto mecânicos quanto químicos 
( paladar ). 
• A boca é importante para a ruptura mecânica do 
alimento e para o início da digestão. 
✓ Mastigação divide o alimento com 
enzimas amilase salivar e lipase lingual e 
glicoproteína mucina lubrifica o alimento 
para a mastigação e a deglutição. 
PROPRIEDADES DA SECREÇÃO: 
• As secreções no trato GI são provenientes das 
glândulas associadas a esse trato ( glândulas 
salivares, pâncreas e fígado ), das glândulas 
formadas pela própria parede do trato GI ( 
glândulas submucosas no esôfago e no duodeno ) 
e da própria mucosa intestinal. 
• As secreções são água, eletrólitos, proteína e 
agentes humorais. 
• A secreção é iniciada por vários sinais associados à 
refeição ( componentes químicos, osmóticos e 
mecânicos ) e é provocada pela ação de 
substâncias efetoras ( secretagogos ), que 
funcionam de forma endócrina, parácrina e 
neurócrina. 
• Constituintes das secreções: 
✓ Eletrólitos, como HCO3 e H+. 
✓ HCL do estômago, ativa a pepsina e inicia 
a digestão de proteínas. 
✓ HC03- no duodeno, que neutraliza o ácido 
gástrico e fornece condições para a ação 
de enzimas digestivas no intestino 
delgado.✓ Enzimas. 
✓ Mucina. 
SECREÇÃO SALIVAR: 
• Durante as fases cefálica e oral, ocorre uma 
estimulação da secreção salivar. 
• Principais funções da saliva na digestão: 
✓ Lubrificação e umidificação do alimento 
para a deglutição. 
✓ Solubilização do material para o paladar. 
✓ Início da digestão de carboidratos. 
✓ Depuração e neutralização do refluxo das 
secreções gástricas no esôfago. 
✓ Apresenta funções antibacterianas. 
• Anatomia funcional: 
✓ São formadas por células serosas, 
mucosas ou mistas. 
✓ As três principais são parótidas, 
submandibulares e sublinguais. 
✓ São produzidas nos ácinos e modificadas 
nos ductos: 
Ductos intercalados, estriados e 
excretores maiores. 
 
COMPOSIÇÃO DA SALIVA: 
• Apresentam grande taxa de fluxo relativo à massa 
da glândula, a baixa osmolaridade, a alta 
concentração de potássio e os constituintes 
orgânicos, tais como enzimas ( amilase, lipase ), 
mucina e fatores de crescimento. 
• A secreção salivar é sempre hipotônica e os 
principais componentes são sódio, potássio, HCO3-
, cálcio, magnésio e cloro. 
• A secreção primária é produzida pelas células 
acinares e é modificada pelas células ductais 
conforme a saliva passa através dos ductos, então 
é isotônica. 
• A secreção é controlada pela sinalização 
dependente de cálcio, que abre os canais de íons 
cloreto apicais nas células acinares. Desse modo, 
há influxo de cloro e um gradiente. O sódio flui 
para o epitélio. 
BÁRBARA BEHRENS 20.1 
[Data] 
RESUMO DE FISIOLOGIA/BMC: 
• Para produzir a secreção secundária, as células dos 
ductos reabsorvem sódio e cloro e secretam 
potássio e HCO3-. 
• Os constituintes orgânicos da saliva são produzidos 
nas células acinares e são glicoproteínas e 
proteínas. 
• O controle da secreção salivar é exclusivamente 
neural ( SNA simpático e parassimpático ). 
• O transporte iônico nas células acinares pe 
controlado por uma ATPase de NA/K e um 
cotransportador NA-K-2CL. 
DEGLUTIÇÃO: 
• Pode ser iniciada voluntariamente, mas depois 
desse processo se dá inteiramente sob controle 
reflexo. 
• O reflexo da deglutição é uma sequência de 
eventos rigidamente ordenados que levam o 
alimento da boca para a faringe e de lá para o 
estômago. 
✓ Esse reflexo inibe também a respiração e 
evita a entrada de alimento na traqueia 
durante a deglutição. 
• A via aferente do reflexo da deglutição começa 
quando os receptores de estiramento, próximos à 
faringe, são estimulados. Os impulsos sensoriais 
desses receptores são transmitidos para uma área 
do bulbo e na ponte inferior denominada centro 
de deglutição. Os impulsos motores seguem do 
centro de deglutição para a musculatura da faringe 
e esôfago superior. 
• A fase voluntária de deglutição é iniciada quando a 
ponta da língua separa um bolo da massa de 
alimento na boca. Primeiro, a ponta da língua e, a 
seguir, as partes posteriores da língua pressionam 
contra o palato duro. A ação da língua move o bolo 
alimentar para cima e depois para trás da boca. 
Esse bolo é forçado para a faringe, onde estimula 
os receptores de tato, que iniciam o reflexo da 
deglutição. 
• Fase faríngea da deglutição: 
• 1. O palato mole é puxado para cima e as dobras 
palatofaríngeas movimentam-se para dentro uma 
em direção à outra; esses movimentos evitam o 
refluxo do alimento para a nasofaringe e abrem 
uma estreita passagem pela qual o alimento se 
move para a faringe. 
• 2. As cordas vocais aproximam-se e a laringe é 
movida para trás e para cima contra a epiglote; 
essas ações evitam que o alimento entre na 
traqueia e ajudam a abrir o esfíncter esofágico 
superior (EES). 
• 3. O EES relaxa para receber o bolo alimentar. 
• 4. Os músculos constritores superiores da faringe 
contraem-se fortemente para forçar o bolo 
alimentar para dentro profundamente na faringe. 
 
SECREÇÃO GÁSTRICA: 
• O fluido secretado no estômago é denominado 
suco gástrico. 
• O suco gástrico é uma mistura de secreções das 
células epiteliais superficiais e das secreções das 
glândulas gástricas. 
• Um dos componentes mais importantes do suco 
gástrico é o H+, que é secretado contra um grande 
gradiente de concentração. 
• A principal função do H+ é a conversão do 
pepsinogênio inativo em pepsina, que iniciam a 
digestão de proteínas no estômago. 
• O H+ também protege o intestino da invasão e 
colonização de bactérias e outros patógenos. 
• O estômago secreta também o HCO3- e muco, que 
são importantes para a proteção da mucosa 
gástrica. 
• O epitélio gástrico secreta o fator intrínseco, que é 
necessário para a absorção de vitamina B12. 
COMPOSIÇÃO DAS SECREÇÕES G ÁSTRICAS: 
• Entre os ingredientes importantes do suco 
gástrico, estão o HCl, os sais, as pepsinas, o fator 
intrínseco, o muco e o HCO3-. 
• Componentes inorgânicos: 
BÁRBARA BEHRENS 20.1 
[Data] 
RESUMO DE FISIOLOGIA/BMC: 
✓ Depende da taxa de secreção. 
✓ Em taxas secretoras baixas, a 
concentração de H+ diminui e a de Na+ 
aumenta. 
✓ A concentração de K+ é sempre maior no 
suco gástrico do que no plasma. 
✓ Em todas as taxas de secreção, o Cl- é o 
ânion principal. 
✓ O HCl gástrico converte pepsinogênios em 
pepsinas ativas e proporciona o pH ácido 
no qual as pepsinas estão ativas. 
• Componentes orgânicos: 
✓ O componente orgânico predominante é 
o pepsinogênio, a pró-enzima inativa da 
pepsina. 
✓ Os pepsinogênios estão contidos em 
grânulos de zimogênio e são liberados por 
exocitose quando as células principais são 
estimuladas a secretar. Eles são 
convertidos em pepsinas ativas, que 
atuam proteoliticamente sobre os 
pepsinogênios, formando mais pepsina. 
✓ Quando o pH do lúmen duodenal é 
neutralizado, as pepsinas são inativadas 
pelo pH neutro. 
✓ O fator intrínseco, uma glicoproteína 
secretada pelas células parietais do 
estômago, é necessário para a absorção 
normal da vitamina B12. O fator intrínseco 
é liberado na resposta aos mesmos 
estímulos que desencadeiam a secreção 
de HCl pelas células parietais. 
 
MECANISMOS CELULARES DE SECREÇÃO GÁSTRICA 
ÁCIDA: 
• As células parietais apresentam uma ultraestrutura 
diferenciada. 
• As ramificações dos canalículos secretores 
seguem através do citoplasma e são conectadas 
por uma saída comum na superfície luminal da 
célula. 
• As microvilosidades revestem a superfície 
dos canalículos secretores. 
• O citoplasma das células parietais contém 
numerosos túbulos e vesículas que formam o 
sistema tubulovesicular. 
• As membranas das tubulovesículas contêm as 
proteínas de transporte responsáveis pela 
secreção de H+ e de Cl- para o interior do lúmen da 
glândula. 
• Quando as células parietais são estimuladas a 
secretar HCl, as membranas tubulovesiculares 
fundem-se com a membrana plasmática dos 
canalículos secretores. Essa fusão aumenta o 
número de proteínas antiporte H+/K+ na 
membrana plasmática dos canalículos secretores. 
• O Cl- penetra na célula através da membrana 
basolateral em troca do HCO3- gerado na célula 
pela ação da anidrase carbônica, que produz 
HCO3- e H+. 
• O H+ é secretado através da membrana luminal 
pela H+,K+-ATPase em troca do K+. O K+ é reciclado 
através da membrana luminal por meio de um 
canal de K+. 
• O aumento na condutância de K+ hiperpolariza o 
potencial da membrana luminal, o que aumenta a 
força motriz para o efluxo de Cl- através da 
membrana luminal. 
• A secreção de H+ das células parietais é também 
acompanhada pelo transporte de HCO3- para o 
interior da corrente sanguínea para manter o pH 
intracelular. 
BÁRBARA BEHRENS 20.1 
[Data] 
RESUMO DE FISIOLOGIA/BMC: 
SECREÇÃO DE HCO3- E DE MUCO: 
• As células parietais secretam o HCO3- em altas 
concentrações e ele fica retido no muco viscoso 
que recobre a superfície do estômago. Desse 
modo, o muco secretado pela mucosa reveste o 
estômago com uma cobertura pegajosa e alcalina 
e quando o alimento é ingerido, ocorre um 
aumento nas taxas de secreçãotanto de muco 
quanto de HCO3-. 
• As secreções que contêm mucinas são viscosas e 
pegajosas, chamadas coletivamente de muco. 
• O muco é armazenado em grandes grânulos, no 
citoplasma apical das células mucosas do colo e 
das células epiteliais superficiais e é liberado por 
exocitose. 
• As mucinas são formadas por carboidratos e são 
quatro monômeros ( tetrâmeros ), que formam 
um gel pegajoso que adere à superfície do 
estômago. 
✓ Esse gel está sujeito à proteólise pelas 
pepsinas e essa proteólise dissolve a 
camada protetora de muco. Portanto, a 
manutenção dessa camada requer a 
síntese de novas mucinas. 
✓ O muco é secretado em uma taxa 
significativa no estômago em repouso. 
✓ A secreção de muco é estimulada por 
alguns dos mesmos estímulos que 
aumentam as secreções ácidas e de 
pepsinogênios, especialmente pela 
acetilcolina liberada pelas terminações 
nervosas parassimpáticas próximas às 
glândulas gástricas. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA: 
• A inervação parassimpática através do nervo vago 
é o estimulante mais forte da secreção gástrica de 
H+. 
• As fibras eferentes extrínsecas terminam em 
neurônios intrínsecos que inervam as células 
parietais, as CSCEC, que secretam o mediador 
parácrino histamina, e as células endócrinas, que 
secretam o hormônio gastrina. 
• Além disso, a estimulação vagal resulta nas 
secreções de pepsinogênio, de muco, de HCO3- e 
de fator intrínseco. 
• A estimulação do sistema nervoso parassimpático 
ocorre também durante as fases cefálica e oral da 
alimentação. Entretanto, a fase gástrica produz 
uma estimulação maior da secreção gástrica no 
período pós-prandial. 
• Ação do acetilcolina: 
➢ A ativação dos neurônios intrínsecos pela 
atividade eferente vagal resulta na liberação 
de acetilcolina a partir das terminações 
nervosas, o que ativa as células no epitélio 
gástrico. 
➢ As células parietais expressam os receptores 
muscarínicos e são ativadas para secretar 
H+ em resposta à atividade dos nervos 
eferentes vagais. 
• Ação da gastrina: 
➢ Além disso, a ativação parassimpática, 
através do peptídeo liberador de gastrina 
libera gastrina a partir das células G 
localizadas nas glândulas gástricas no 
antro do estômago. 
➢ A gastrina entra na corrente sanguínea e 
através de um mecanismo endócrino, 
estimula ainda mais as células parietais a 
secretar H+. 
➢ As células parietais expressam os 
receptores de colecistocina do tipo 2 
(CCK2) para gastrina. 
• Ação da histamina: 
➢ A histamina também é secretada em 
resposta à estimulação do nervo vagal, e 
as CSCEC expressam os receptores 
muscarínicos e de gastrina. 
➢ Desse modo, a gastrina e a atividade 
eferente vagal induzem a liberação de 
histamina, que intensifica os efeitos tanto 
da gastrina quanto da acetilcolina nas 
células parietais. 
• A histamina é o agonista mais forte da secreção de 
H+, enquanto a gastrina e a acetilcolina são os 
agonistas mais fracos. 
MOTILIDADE GASTROENTESTINAL: 
• O movimento da parede intestinal controla o fluxo 
do conteúdo luminal ao longo de sua extensão. 
• Os principais padrões da motilidade são de mistura 
( segmentação ) e de propulsão ( peristalse ). 
• Geralmente, movimento de mistura é do 
estômago e movimento segmentar é do intestino 
delgado e grosso, mas são as mesma coisa. 
• Movimentos peristálticos ou propulsivos 
geralmente relacionado ao intestino delgado e 
movimenta o alimento. 
BÁRBARA BEHRENS 20.1 
[Data] 
RESUMO DE FISIOLOGIA/BMC: 
• No intestino grosso, o movimento de mistura é 
austral e movimento de propulsão, é o de massa ( 
defecação ). 
• Além disso, a musculatura lisa no estômago e no 
cólon destina-se à função de armazenamento. 
• A musculatura lisa do TGI tem células fusiformes 
que formam feixes circundados por bainha de 
tecido conjuntivo. 
• As junções comunicantes permitem uma 
contração sincronizada. 
• As células intersticiais de Cajal ( ICCs ) são células 
da parede intestinal que estão envolvidos na 
transmissão de informações de neurônios 
entéricos para células musculares lisas, agindo 
como “marca-passo”, que têm a capacidade para 
gerar um ritmo elétrico básico, ou uma atividade 
de ondas lentas, característica da musculatura lisa 
GI. 
• As células lisas possuem um plexo intramural 
 
ELETROFISIOLOGIA DA MUSCULATURA LISA GI: 
• A variação cíclica no potencial da membrana em 
repouso da musculatura lisa GI é 
denominada ritmo elétrico básico ou ondas lentas. 
• Acredita-se que as ondas lentas são geradas pelas 
ICCs. 
• Essas células estão localizadas em uma camada 
fina entre as camadas circular e longitudinal da 
região muscular externa e em outros locais na 
parede do trato GI. 
• As junções comunicantes possibilitam que as 
ondas lentas sejam conduzidas para ambas as 
camadas musculares. 
• A fase de ascensão do potencial de ação é causada 
pelo fluxo de íons através de canais que conduzem 
cálcio e sódio. 
• O Ca++ que penetra na célula durante o potencial 
de ação auxilia no início da contração. 
• A extensão da despolarização das células e a 
frequência de potenciais de ação são aumentadas 
por alguns hormônios, agonistas parácrinos e por 
neurotransmissores das terminações nervosas 
excitatórias entéricas (p. ex., acetilcolina e 
substância P). 
• Os hormônios inibitórios e as substâncias 
neuroefetoras (p. ex., polipeptídeo intestinal 
vasoativo e óxido nítrico) hiperpolarizam as células 
da musculatura lisa e podem diminuir ou abolir os 
picos de potenciais de ação. 
• Entre as rajadas de potenciais de ação, a tensão 
desenvolvida pela musculatura lisa GI cai, mas não 
a zero. Essa tensão muscular não zerada de 
repouso, ou linha de base, é denominada tônus, 
ou seja, o tônus do músculo liso. 
• Há ocasiões em que a barreira da mucosa gástrica 
falha. O rompimento da superfície de 
revestimento GI não envolvendo a submucosa é 
denominado erosão. Geralmente, esses processos 
cicatrizam sem intervenções. Em contrapartida, o 
rompimento do revestimento GI envolvendo as 
camadas musculares e as camadas mais profundas 
é denominado úlcera. As erosões gástricas e 
duodenais e as úlceras ocorrem como uma 
consequência de um desequilíbrio entre os 
mecanismos que protegem a mucosa dos fatores 
agressivos que podem causar essas rupturas. Um 
estômago e um duodeno saudáveis apresentam 
uma ampla proteção natural contra os efeitos 
destrutivos do H+. Os fatores que intensificam o 
efeito nocivo do H+ no estômago e no duodeno, ou 
atuam separadamente do H+, são a pepsina, a bile, 
a bactéria Helicobacter pylori, e a classe de 
fármacos conhecida como anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINEs). De fato, a doença ulcerosa 
está se tornando mais comum à medida que a 
população envelhece e apresenta maior 
necessidade de uso de AINEs para as queixas não 
GI, como a artrite. O álcool, o tabaco e a cafeína 
também são fatores de risco para as úlceras. Os 
agentes infecciosos também podem causar 
gastrite (inflamação do epitélio gástrico). 
PADRÕES ESPECIALIZADOS DE MOTILIDADE: 
• O peristaltismo é um anel de contração que se 
move e propele o material ao longo do trato GI. 
✓ Esse processo envolve contrações e 
relaxamentos das duas camadas 
musculares mediadas por eventos 
neurais. 
BÁRBARA BEHRENS 20.1 
[Data] 
RESUMO DE FISIOLOGIA/BMC: 
• O peristaltismo ocorre na faringe, esôfago, antro 
do estômago, e nos intestinos delgado e grosso. 
MOTILIDADE GÁSTRICA: 
• O estômago é divido em duas regiões funcionais- 
proximal e distal- com esfíncteres em cada 
extremo. 
• O esfíncter esofágico inferior (EEI) e a cárdia 
desempenham funções importantes: 
✓ O relaxamento do EEI e da cárdia permite 
a entrada de alimento a partir do esôfago 
para o estômago e a liberação de gazes, 
denominadas eructações. 
✓ Com a manutenção do tônus, é possível 
impedir o refluxo. 
• A parte proximal do estômago (o fundo 
juntamente com o corpo)produz lentas alterações 
no tônus, compatíveis com sua função de 
reservatório. Isso é importante para o 
recebimento e a armazenagem de alimento e para 
misturar o conteúdo com o suco gástrico. 
• A geração de tônus na porção proximal do 
estômago é também uma importante força motriz 
na regulação do esvaziamento gástrico. 
• O tônus baixo e, consequentemente, a baixa 
pressão intragástrica estão associados ao 
esvaziamento gástrico lento ou tardio, e portanto 
é necessário um aumento no tônus nessa região 
para que o esvaziamento gástrico possa ocorrer. 
• A parte distal do estômago é importante na 
mistura do conteúdo gástrico e para a propulsão 
através do piloro e para o duodeno. 
• s camadas musculares na região do antro gástrico 
são muito mais espessas do que aquelas nas 
regiões mais proximais do estômago, e assim o 
antro é capaz de produzir fortes contrações 
fásicas. 
• A força dessas contrações varia durante o período 
pós-prandial. 
• Na fase gástrica da refeição, geralmente o piloro é 
fechado, e essas contrações antrais servem p 
• ara misturar o conteúdo gástrico e reduzir o 
tamanho dos pedaços sólidos (trituração). No 
entanto, eventualmente essas contrações antrais 
também são importantes para o esvaziamento do 
conteúdo do estômago. 
• O esfíncter pilórico é a junção gastroduodenal, e é 
definido como uma área de musculatura circular 
espessa. Essa é uma região de alta pressão gerada 
pela contração tônica da musculatura lisa. É 
importante para regular o esvaziamento gástrico. 
CONTROLE DA MOTILIDADE GÁSTRICA NA FASE 
GÁSTRICA: 
• Os estímulos que regulam a função motora 
gástrica que resultam da presença de alimento no 
estômago são mecânicos e químicos, e incluem a 
distensão e a presença de produtos da digestão 
proteica (aminoácidos e pequenos peptídeos). 
• As vias que regulam esses processos são 
predominantemente neurais e consistem nos 
reflexos vagovagais iniciados pelas fibras aferentes 
extrínsecas vagais que inervam o músculo e a 
mucosa. 
• Os aferentes mucosos respondem aos estímulos 
químicos, e os aferentes mecanossensíveis 
respondem à distensão e à contração da 
musculatura lisa. Essa estimulação aferente resulta 
na ativação reflexa das vias eferentes vagais 
(nervos parassimpáticos) e na ativação de 
neurônios entéricos que inervam a musculatura 
lisa. 
• A ativação dos neurônios entéricos produz efeitos 
inibitórios e excitatórios sobre a musculatura lisa 
gástrica; esses efeitos variam dependendo da 
região do estômago. 
• O padrão motor predominante na parte distal do 
estômago na fase gástrica da refeição é a ativação 
da musculatura lisa para produzir e reforçar as 
contrações antrais. 
• A frequência das contrações antrais é determinada 
pelo marca-passo gástrico; no entanto, a 
magnitude das contrações é regulada pela 
liberação de neurotransmissores dos neurônios 
entéricos, incluindo a substância P e a acetilcolina, 
que aumentam o nível de despolarização da 
musculatura lisa, e desse modo 
produzem contrações mais fortes. 
• Nessa fase da refeição, o piloro está, na maior 
parte do tempo, fechado. Desse modo, as 
contrações antrais tentarão mover o conteúdo em 
direção ao piloro; no entanto, como o piloro está 
fechado, o conteúdo será retornado para as 
porções mais proximais do estômago. Dessa 
forma, o conteúdo gástrico será misturado. Além 
disso, as contrações antrais podem ocluir o lúmen, 
BÁRBARA BEHRENS 20.1 
[Data] 
RESUMO DE FISIOLOGIA/BMC: 
e então os pedaços maiores serão dispersados, um 
processo denominado trituração . 
 
 
ESVAZIAMENTO GÁSTRICO NA FASE DO INTESTINO 
INESTINO DELGADO: 
• A regulação do esvaziamento gástrico é realizada 
por alterações na motilidade da parte proximal ( 
fundo e corpo ) e da parte distal ( antro e piloro ) 
do estômago. 
• Durante as fases gástrica e esofágica, a resposta 
reflexa predominante é o relaxamento receptivo. 
• Quando a parte proximal do estômago está 
dilatada, mesmo com o esfíncter pilórico aberto, o 
esvaziamento gástrico é pouco ( bomba 
antral/contrações antrais não é forte ). 
• O esvaziamento gástrico ocorre quando há um 
aumento no tônus ( pressão intraluminal ) na 
porção proximal do estômago, aumento da força 
das contrações antrais, abertura do piloro e pela 
inibição simultânea das contrações do segmento 
duodenal. 
• Quando a refeição entra no intestino delgado, este 
atua de volta por vias neurais e hormonais para 
regular a taxa de esvaziamento gástrico com base 
nas comparações química e física do quimo. 
• Ativação reflexa do fluxo dos eferentes vagais 
reduz a força das contrações antrais, contrai o 
piloro e reduz a motilidade gástrica proximal (com 
uma redução na pressão intragástrica), resultando, 
assim, na inibição (desaceleração) do 
esvaziamento gástrico. 
• Essa mesma via é responsável pela inibição da 
secreção gástrica ácida que ocorre quando os 
nutrientes estão no lúmen duodenal. 
• A colecistocinina (CCK) é liberada pelas células 
endócrinas na mucosa duodenal em resposta a 
esses nutrientes. 
• Evidências experimentais recentes sugerem que a 
CCK atua diretamente (inibe o esvaziamento 
gástrico) e indiretamente (estimula a descarga das 
fibras aferentes vagais para produzir uma redução 
no esvaziamento gástrico mediada por reflexos 
vagovagais). 
SECREÇÃO PANCREÁTICA: 
• As secreções que se originam no pâncreas são 
quantitativamente as maiores contribuintes para a 
digestão enzimática dos alimentos. 
• O pâncreas fornece também outros importantes 
produtos secretores que são vitais para a função 
digestiva normal. Esses produtos são as 
substâncias que regulam a ação ou a secreção (ou 
ambas) de outros produtos pancreáticos, bem 
como água e íons de bicarbonato. 
✓ Os íons de bicarbonato neutralizam o 
ácido gástrico. 
• O pâncreas apresenta uma estrutura que consiste 
em ductos e ácinos. 
• As células acinares pancreáticas revestem as 
extremidades cegas de um sistema ductal 
ramificado que eventualmente é esvaziado para o 
ducto pancreático principal e dessa região para o 
intestino delgado sob controle do esfíncter de 
Oddi. 
• Também em comum com as glândulas salivares, a 
secreção primária ocorre nos ácinos e é, então, 
modificada quando passa pelos ductos 
pancreáticos. 
• Muitas das enzimas digestivas produzidas pelo 
pâncreas, especialmente as enzimas proteolíticas, 
são produzidas na forma de precursores inativos. 
O armazenamento nessas formas inativas parece 
ser muito importante na prevenção da digestão do 
próprio pâncreas. 
• Quando o pH luminal cai abaixo de 
aproximadamente 4,5, as células S são acionadas 
para liberar secretina em resposta ao aumento na 
[H+]. 
• No nível celular, a secretina estimula as células 
epiteliais a secretar bicarbonato no lúmen 
BÁRBARA BEHRENS 20.1 
[Data] 
RESUMO DE FISIOLOGIA/BMC: 
ductular, com a água seguindo através da via 
paracelular para manter o equilíbrio osmótico. 
 
PADRÕES MOTORES DO INTESTINO DELGADO: 
• A segmentação é um padrão estereotípico de 
contrações rítmicas que provavelmente reflete a 
atividade programada do sistema nervoso entérico 
sobreposta ao ritmo elétrico básico. 
• Após a refeição ter sido digerida e absorvida, é 
desejável eliminar quaisquer resíduos não 
digeridos do lúmen para preparar o intestino para 
a próxima refeição. Essa depuração é efetuada 
pela peristalse uma sequência coordenada de 
contração, que ocorre acima do conteúdo 
intestinal, e de relaxamento, que ocorre abaixo, 
permitindo que esse conteúdo seja transportado 
por distâncias consideráveis.