CADERNO-TÉCNICO_03_V07 - escorpião

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CADERNOS 
TÉCNICOS 
DE SAÚDE
APOIO:
ISSN: 2525-3336
05
EDIÇÃO 
Centro de Ensino Superior de 
Vespasiano
Faculdade da Saúde e Ecologia 
Humana (FASEH) 
Correspondência:
R. São Paulo, 958, Jardim 
Alterosa. Vespasiano, MG
Cep:33 200 – 000
E-mail:
daniela@faseh.edu.br
CADERNOS TÉCNICOS DE SAÚDE
Volume 03 |Edição 05 - ISSN: 2525-3336
Editores dos Cadernos Técnicos: 
Edson Nascimento Campos
Jonas Carlos Campos Pereira 
Revisor Linguístico e Técnico-Científico:
Edson Nascimento Campos
Jonas Carlos Campos Pereira
Revisor Linguístico dos Textos Abstract 
Elisa de Moura
Revisor Bibliográfico:
Sônia Aparecida dos Santos – Bibliotecária
Centro de Soluções Educacionais - Concepção Editorial
Tecnológica:
Anderson Pimentel Borges
Secretária dos Cadernos Técnicos:
Daniela Carla Pereira
Divulgação: Digital
Layout e Editoração: Comunicação da FASEH
Periodicidade: Semestral
Centro de Ensino Superior de Vespasiano
Presidente: 
Ricardo Queiroz Guimarães
Faculdade da Saúde e Ecologia Humana (FASEH) 
Diretor Geral:
João Lúcio dos Santos Júnior 
Diretor Acadêmico:
Hérica Soraya Albano Teixeira
Permite-se a reprodução total ou parcial, sem consulta 
prévia, desde que seja citada a fonte.
EDITORIAL
RECOMENDAÇÃO
As informações referenciadas, as opiniões expressas e os apelos 
disseminados ao longo dos textos publicados aqui, nos Cadernos 
Técnicos de Saúde da FASEH, são de responsabilidade única e exclusiva 
de seus autores.
Sai a público o Volume III, Edição 5 , dos Cadernos Técnicos de Saúde da 
FASEH . Nessa oportunidade, cumprindo a sua vocação de Divulgação 
Científica e exercendo a salutar prática da exogenia,disseminam-se os 
textos de revisão de literatura, associados à inclusão de material que 
aborda a temática dos animais peçonhentos. É o caso dos artigos sobre 
acidente crotálico,escorpionismo,araneísmo e apidismo , produzidos 
pela disciplina de Toxicologia do Departamento de Medicina Veterinária 
(UFMG). Além dessas publicações, contemplam-se artigos vinculados 
à Medicina, privilegiando temática variada: neurologia, técnicas 
moleculares para diagnóstico, psiquiatria forense,acidente vascular, 
cardiologia.Por outro lado, associando ética e Medicina, apresenta-se 
artigo que se propõe a fazer análise crítica da ética no que se refere 
à discussão entre natureza/cultura, técnica e Medicina.Finalmente, 
ainda na seleção de textos do gênero artigo, apresenta-se publicação 
que se propõe a historiar a especificidade concreta da intensificação 
do trabalho docente nas sociedades contemporâneas. Já no gênero 
Resumo, estão sendo publicados os textos de síntese dos Trabalhos 
de Conclusão de Curso, produzidos, defendidos e aprovados,em 
2017, na FASEH, com a mobilização dos acadêmicos e dos professores 
do curso de Medicina da instituição.Por último, associando Medicina 
e Literatura, publica-se, no gênero Narrativa, o texto Oração, ao se 
propor,afetivamente, o exame do caráter produtivo de restauração da 
vida, praticado pela arte médica.
Os Editores
Edson Nascimento Campos
Jonas Carlos Campos Pereira 
COMISSÃO EDITORIAL
Alcinéa Eustáquia Costa Marques Pinto
Alexandre Ravski
Aristides José Vieira Carvalho
Carlos Nunes Senra 
Carlos Ernesto Ferreira Starling
Cesar Coelho Xavier
Edson Nascimento Campos 
Fernando Augusto Proietti
Gustavo Nunes Tasca Ferreira 
Helen Reis de Morais Couto
Henrique Segall Nascimento Campos 
Hérica Soraya Albano Teixeira
Jacqueline de Castro Laranjo
Jonas Carlos Campos Pereira
José Carlos Nogueira 
Marcos de Bastos
Márcio Vinicius Lins de Barros 
Patrícia Alves Maia Guidine
Paulo Roberto Ferreira Henriques (In memoriam) 
Renato Assunção Rodrigues da Silva Maciel
SUMÁRIO
ARTIGO
ACIDENTE CROTÁLICO..........................................................................................7
Soto-Blanco,B.1, Melo,M.M.1
ESCORPIONISMO....................................................................................................11 
Soto-Blanco,B.1, Melo,M.M. 1 
ARANEÍSMO............................................................................................................17
Martins,G.C. 1 , Martins,M. 1 , Soto-Blanco,B. 1
ACIDENTES POR PICADAS DE ABELHAS.........................................................23
Soto-Blanco,B.1, Melo, M.M.1
FATORES NEUROTRÓFICOS E REGENERAÇÃO NEURAL: PERSPECTIVAS E 
AVANÇOS EM TERAPIAS......................................................................................26
De Paula, T.P. 1 ; Souto, C.P.P 2
PURIFICAÇÃO DE ANTÍGENOS IMUNOGÊNICOS DE L.CHAGASI POR 
CROMATOGRAFIA DE IMUNOAFINIDADE (IgG1/IgG2a) ANTI- LRPS (PROTEÍNAS 
RIBOSSÓMICAS DE LEISHMANIA) .................................31
Coelho,V.T.S. 1 , Silva,J.A. 2 , Reis,T,A.R. 2 , Figueiredo,J.E.F. 3 , Santoro, M. M. 4 ,Coelho,E.A.F. 5 
CONSIDERAÇÕES GERAIS A RESPEITO DE PERÍCIAS NO ÂMBITO DA PSIQUIATRIA 
FORENSE .......................................................................................39
Andrade, J.M.C. 1 ; Fantini, L2.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO NA ANEMIA FALCIFORME ..............47
Teixeira, M. M.2 ; Fonseca, M. 2 ; Assis, J ,P.de 2 ; Júnior, E.C. S.3, 1 ; Santos, D.W.R.1 ; Kelly , S. 4 ; Silva, C.M. 1 ; Ro-
manelli, L.C.F.1 Carneiro-Proietti , A.B 1
ESTUDO DO VALOR PROGNÓSTICO DO ESCORE DE GRACE APÓS DOIS ANOS 
DE SEGUIMENTO EM PACIENTES ADMITIDOS COM QUADRO DE SÍNDROME 
CORONARIANA AGUDA................................................................ 56
Silva, I.A.G. 1 ; Pereira, C.F.A. 1 ; Luz,F.F. 1 ; Cordeiro, M.L. 1 ; Moreira, T.C. 1 ; Fonseca, B.A. 2 ; Carlos Ornelas, C.E. 3 ; Bar-
ros, M.V.L. 4
A ÉTICA DA RESPONSABILIDADE DENUNCIA A BARBÁRIE. 
APONTAMENTOS CRÍTICOS PRELIMINARES SOBRE O PROBLEMA 
DA RELAÇÃO HOMEM/NATUREZA E A ALTERNATIVA 
JONASIANA.............................................................................................................64
Campos, H.S.N. 1
REFLEXÕES SOBRE A INTENSIFICAÇÃO DO TRABALHO DOCENTE ......74
Laranjo, J.C. 1
RESUMO
AVALIAÇÃO NEUROCOGNITIVA DE PACIENTES PORTADORES DE EPILEPSIA REFRATÁRIA DE LOBO TEMPORAL 
SUBMETIDOS ÀS TÉCNICAS CIRÚRGICAS AMÍGDALO-HIPOCAMPECTOMIA SELETIVA OU LOBECTOMIA 
TEMPORAL ANTERIOR. ...............................................................................................84
Castanho, B. 1 ; Sarcinelli, C.C.S. 1 ; Ferreira,E.F. 1 ; França, F.A.B. 1 ;Fonseca,A.G.A.R. 1, Guidine, P.A.M.2
AVALIAÇÃO NEUROCOGNITIVA DE PACIENTES COM EPILEPSIA REFRATÁRIA AO 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO SUBMETIDOS À AMIGDALOHIPOCAMPECTOMIA 
SELETIVA............................................................................................................................................85
Portes, A.M. 1 ; Oliveira,K.M. 1 ; Oliveira, L.C. 1 ; Nascimento, M.F.L. 1 ; Souza, O.M. 1 ; Fonseca, A.G.A.R. 1 ; Guidine, 
P.A.M. 2 .
AVALIAÇÃO DA CONFIABILIDADE DOS REGISTROS DO ESCORE IMPROVE (INTERNATIONAL MEDICAL 
PREVENTION REGISTRY ON VENOUSTHROMBOEMBOLISM) PARA PREDIÇÃO DE TROMBOSE VENOSA ADQUIRIDA 
EM HOSPITAL...........................................................................................................................................86
Timo, C.U. 1 ; Petermann, C.E.D. 1 ; Bastos, M. 2
ANÁLISE COMPARATIVA POR MEIO DO QUESTIONÁRIO ANÁLISE BARIÁTRICA E RELATÓRIO 
DE DESFECHO (BARIATRIC ANALYSIS AND REPORTING OUTCOME) DA PERCEPÇÃO DA 
QUALIDADE DE VIDA ENTRE PACIENTES COM E SEM COMORBIDADES SUBMETIDOS À CIRURGIA 
BARIÁTRICA......................................................................................................................................87
Nascimento, B.B.S. 1 ; Ribeiro, C.S. 1 ; Magalhães, I.B. 1 ; Alencar, L.R. 1 ; Almeida,C.T. 2 .
COMPARAÇÃO DO PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DA SÍFILIS GESTACIONAL NO MUNICÍPIO DE VESPASIANO COM OS 
MUNICÍPIOS DE BELO HORIZONTE E BETIM
NO PERÍODO DE 2013 A 2016...............................................................................................................88
Oliveira, D.M.B. 1 ; Alcântara, F.S.O. 1 ; Soares,L.A.C. 1 Mangini, M.S. 1 ; Mayrink, M.O.S. 1 ;Amaral,T.M.M. 1 ; Velloso, L.A.F.2
ASSOCIAÇÃO ENTRE ÍNDICE DE MASSA CORPORAL E PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA DE ADOLESCENTES DE 
ESCOLAS PÚBLICAS DE VESPASIANO – MINAS GERAIS...................................................................89
1 Violante, G.D.L. 1 ; Miranda, J.E.G. 1 ; Oliveira, L.C. 1 ; Ribeiro, J.G.L. 1 ; Rates, S.P.M. 2
VALOR DO MAPA T1 PELA RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA NO DIAGNÓSTICO DE MIOCARDITE 
AGUDA..................................................................................................................................................90
Ribeiro, B. 1 ; Andrade, G.L. 1 ; Álvares, J.F.W. 1 ; Santiago, M.L.R. 1 ;Caldeira,T.G. 1 ; Barros, M.V.L. 2
AVALIAÇÃO DE PREDITORES DE GRAVIDADE EM PACIENTES INTERNADOS COM PANCREATITE 
AGUDA.................................................................................................................................................91
Chimicatti, I.P.L. 1 ; Castro, P.E.F. 1 ; Lopes, T.A.T. 1 ; Mendes, G.S. 2
NARRATIVA
ORAÇÃO.............................................................................................................................92
Nogueira, J.Carlos 1
Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
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ACIDENTE CROTÁLICO
1 Professor(a) da Escola de Veterinaria da UFMG
Soto-Blanco,B.1, Melo,M.M.1A
R
T
IG
O
Contato:
benito.blanco@pq.cnpq.br 
marilia.melo@pq.cnpq.br
Introdução
As serpentes do gênero Crotalus, conhecidas popularmente 
como cascavel, boicininga e maracamboia (Fig. 1), são robustas, 
não agressivas e pouco ágeis. Possuem fosseta loreal, dentição 
solenóglifa e um chocalho ou guizo na extremidade da cauda (Fig. 
2). No Brasil, há apenas uma espécie Crotalus durissus1, com ampla 
distribuição geográfica, que possui as seguintes sub-espécies:
•	 Crotalus durissus terrificus (cascavel, boiquira) : presente 
em Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, 
Minas Gerais, Mato Grosso do Sul e áreas esparsas no 
Amazonas e Pará;
•	 Crotalus durissus collilineatus (cascavel, maracaboia) : 
encontrada nos estados de São Paulo, Minas Gerais, Mato 
Grosso, Goiás, Distrito Federal e região Sul;
•	 Crotalus durissus cascavella (cascavel, cascavel-quatro-
ventas) : habitante da caatinga;
•	 Crotalus durissus ruruima (boicininga, boiçununga, 
maracá) : presente nas savanas de Roraima;
•	 Crotalus durissus marajoensis (boicininga, boiçununga, 
maracá) : habitante da ilha de Marajó;
•	 Crotalus durissus dryinus : presente no Amapá;
•	 Crotalus durissus trigonicus :encontrada em Roraima.
1 Recentemente essa espécie havia sido reclassificada como 
Caudisona durissa, mas esta nomeclatura logo deixou de ser aceita.
Cadernos Técnicos de Saúde, no 05 - Junho de 2018
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A identificação das cascavéis é fácil: única a possuir 
chocalho no final da cauda. O chocalho é constituído de 
segmentos córneos, que se acumulam de acordo com o 
número de trocas de pele. Atenção especial aos filhotes 
de cascavéis, pois pode ser difícil a identificação por 
possuírem apenas um anel córneo.
Figura 1 - Crotalus durissus terrificus (cascavel).
Figura 2 - Guizos da extremidade da cauda de Crotalus 
durissus terrificus.
São encontradas em campos abertos (áreas 
secas, arenosas e pedregosas), encostas de morros 
e cerrados, mas pouco frequentes em matas úmidas 
e faixas litorâneas. No Brasil, o acidente crotálico 
(causado pelas cascavéis) corresponde a 8%. Todavia, 
no serviço de Toxicologia do Hospital João XXIII em 
Belo Horizonte (MG), o acidente crotálico é o mais 
frequente acidente ofídico (ultrapassando mais de 
50% dos casos). Essa diferença, provavelmente, está 
relacionada às características geográficas.
Veneno crotálico
O veneno crotálico é uma mistura complexa 
de proteínas e polipeptídeos com ações neurotóxica, 
miotóxica e coagulante. A ação neurotóxica é provocada 
principalmente por uma substância denominada 
crotoxina, uma neurotoxina pré-sináptica. A crotoxina 
atua nas terminações nervosas motoras inibindo a 
liberação de acetilcolina pelos impulsos nervosos, 
provavelmente por ação em canais iônicos. Assim, 
há bloqueio neuromuscular resultando em paralisias 
motoras e respiratórias. 
Outras neurotoxinas isoladas do veneno 
crotálico são a crotamina, a girotoxina e a convulxina, 
que apresentam efeitos neurotóxicos em modelos 
experimentais não observados em casos clínicos.
A ação coagulante ocorre por ação de alguns 
compostos com atividade similar à trombina, com 
transformação do fibrinogênio sérico em fibrina, 
principalmente a giroxina, alongando o tempo de 
coagulação (TC), ou mesmo tornando o sangue 
incoagulável. Além disso, foi verificado que a 
convulxina aumenta a agregação plaquetária. Todavia, 
diferentemente do acidente botrópico, a ocorrência 
de hemorragia é rara, pois não existe neste veneno a 
presença das metaloproteases.
A ação miotóxica (rabdomiólise) decorre das 
frações crotoxina e crotamina, produzindo ruptura 
de organelas. Sistemicamente, são observados 
focos de fibras necróticas esparsas misturadas a 
fibras aparentemente normais, podendo evoluir para 
rabdomiólise e miosite necrótica focal, resultando 
em mioglobinemia e mioglobinúria. Portanto, deve 
ser ressaltado que em pacientes acidentados, não se 
observa hemólise in vivo como se pensava antigamente, 
Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
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e, portanto, não ocorre hemoglobinemia nem 
hemoglobinúria.
Manifestações clínicas
O paciente picado por cascavel não apresenta 
alterações locais e relata apenas parestesia na área da 
picada.
Os sinais clínicos do acidente crotálico são: 
paralisia flácida da musculatura (paralisia motora) 
inclusive paralisia facial e diafragmática, sedação, 
facies neurotóxicos, ptose palpebral (uni ou bilateral), 
flacidez de musculatura da face, dispneia, insuficiência 
respiratória, dor muscular generalizada (após 48h) 
e mioglobinúria (a coloração da urina varia de 
avermelhada a marrom escura e não surge antes de 
12h). 
Casos graves podem apresentar diminuição do 
nível de consciência, convulsões e até insuficiência 
respiratória. 
A gravidade do acidente pode ser classificada 
como leve, moderada ou grave (Tabela 1). Vários 
fatores afetam a gravidade do acidente, como idade, 
peso e estado geral da vítima, quantidade de veneno 
inoculada, número de picadas, local da picada e tempo 
até o início do tratamento.
Tabela 1. Classificação clínica da gravidade do acidente 
crotálico.
Manifestações 
clínicas
Gravidade do envenenamento
Leve Moderada Grave
Sinais 
neurotóxicos
Ausentes ou 
tardias
Presentes Evidentes
Mioglobinúria Ausente Ausente ou 
presente
Presente
Oligúria ou 
anúria
Ausente Ausente ou 
presente
Presente
Provas de 
coagulação
Normal ou 
aumentado
Normal ou 
aumentado
Aumentado incoagulável
O acidente crotálico pode ter, como 
complicações, a insuficiência renal aguda (IRA) e a 
insuficiência respiratória aguda. A IRA é a principal 
causa de morte dos pacientes picados, geralmente 
ocorrendo nos casos graves ou tratados tardiamente. 
A dispneia com insuficiência respiratória é atribuída à 
paralisia muscular transitória.
Achados laboratoriais
Observa leucocitose frequentemente, com 
valores acima de 15.000/ul de sangue.
As alterações hemostáticas são aumento no 
tempo de coagulação (TC) ou não coagulação do 
sangue, aumento no tempo de protrombina (PT) e 
no tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA), 
redução na concentração plasmática de fibrinogênio 
e redução da velocidade de hemossedimentação. 
O aumento acentuado das atividades séricas de 
creatinafosfoquinase – CK (acima de 100.000 UI/L), 
lactato desidrogenase – LDH (aumento mais tardio) e 
aspartato aminostransferase (AST) e, a ocorrência de 
mioglobinúria são consequência da rabdomiólise. O 
aumento nas concentrações séricas de ureia e creatinina 
com oligúria ou anúria ocorrem nos casos em que há 
lesão renal.
O exame de urina pode revelar mioglobinúria e 
proteinúria. 
Alterações patológicas
À necropsia, o local da picada pode apresentar 
discretoedema subcutâneo, com raras petéquias e 
sufusões na musculatura cardíaca. Histologicamente, as 
lesões descritas incluem degeneração hialina nas fibras 
musculares, degeneração de células de alguns túbulos 
uriníferos no córtex renal e discreta vacuolização de 
hepatócitos das zonas centrais e intermediárias do 
lóbulo hepático.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico dever ser feito pelo 
histórico, quadro clínico apresentado e achados de 
patologia clínica. A confirmação do diagnóstico pode 
ser realizada pela detecção do veneno circulante por 
meio de teste ELISA.
Cadernos Técnicos de Saúde, no 05 - Junho de 2018
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Tratamento
O tratamento específico é feito com o soro 
anticrotálico, administrado por via intravenosa o 
mais rapidamente possível. O paciente deverá ser 
monitorado após a soroterapia por meio de TC, TTPA, 
TP e da concentração plasmática de fibrinogênio, além 
da avaliação da depressão neurológica.
Diversas medidas de suporte deverão ser 
empregadas. A sondagem vesical é indicada para evitar 
a retenção urinária em decorrência da atonia vesical. 
É importante a hidratação com cristaloides, com o 
objetivo de manter o débito urinário três a quatro vezes 
o esperado por pelo menos 48h, para prevenção da IRA.
A intubação endotraqueal e o suporte 
ventilatório mecânico podem ser necessários nos casos 
que evoluírem com grande depressão do sensório e /ou 
insuficiência respiratória aguda.
Prognóstico
A recuperação completa pode tardar uma semana 
ou mais, podendo ocorrer complicações durante este 
período de evolução. Nos acidentes graves, com IRA 
por necrose tubular aguda, o prognóstico é reservado.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Clínica. 2ª ed., Belo Horizonte: Folium, 2013. 675p. 
ALEXANDER G, GROTHUSEN J, ZEPEDA 
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thrombin-like enzyme. Toxicon. 1988;26(10):953–
960. doi:10.1016/0041-0101(88)90260-7.
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a acidente ofídico crotálico (Crotalus durissus). 
Rev Inst Med Trop São Paulo. 1991;33(4):251–255. 
doi:10.1590/S0036-46651991000400002.
AZEVEDO-MARQUES MM, CUPO P, COIMBRA 
TM, HERING SE, ROSSI MA, LAURE CJ. 
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durissus terrificus) envenomation in Brazil. 
Toxicon. 1985;23(4):631–636. doi:10.1016/0041-
0101(85)90367-8.
AZEVEDO-MARQUES MM, HERING SE, 
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Clínica e Terapêutica dos Acidentes. 2nd ed. São 
Paulo: Sarvier; 2009:108–115.
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from Crotalus durissus terrificus venom, specifically 
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Brasil. São Carlos: Vento Verde, 2013. 320p.
MELGAREJO, A.R. Serpentes peçonhentas do 
Brasil. In: CARDOSO, J.L.C.; FRANÇA, F.O.S.; 
WEN, F.H.; MÁLAQUE, C.M.S.; HADDAD JR, V. 
(Ed). Animais Peçonhentos no Brasil – Biologia, 
clínica e terapêutica dos acidentes. 2.ed. São Paulo: 
Sarvier, 2009. p.42-70.
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71. doi:10.1016/j.toxicon.2013.12.002.
Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
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ESCORPIONISMO
1 Professor(a) da Escola de Veterinária da UFMG
Soto-Blanco, B. 1 ; Melo,M.M. 1A
R
T
IG
O
Contato:
E-mail:benito.blanco@pq.cnpq.br 
marilia.melo@pq.cnpq.br 
Introdução
Os escorpiões são artrópodes quelicerados da ordem Scorpiones, 
com cerca de 1.500 espécies agrupadas em 20 famílias e 165 gêneros, 
sendo a família Buthidae a de maior importância toxicológica. Estão 
distribuídos por todos os continentes, exceto a Antártida, mas a 
maior concentração está nas regiões tropicais e subtropicais. Habitam 
diversificados ambientes, incluindo desertos, cavernas profundas e 
altitudes superiores a 4.200 m, como nos Andes e Himalaia.
O corpo dos escorpiões é dividido em cefalotórax (prossoma) e 
abdome (opistossoma). Contam com quatro pares de patas torácicas e 
um par de palpos, mas não possuem antena. Os palpos funcionam como 
pinças, usadas para segurar e dominar as presas. A parte posterior do 
abdome (metassoma) é a falsa cauda, terminando no télson, que contêm 
um par de glândulas de veneno e o aguilhão ou acúleo (estrutura oca 
e muito fina que inocula a peçonha). A produção da peçonha pelos 
escorpiões tem por objetivo a alimentação (imobilização da presa 
e início da digestão) e defesa. A maioria das espécies possui hábito 
noturno, passando o dia escondidos em locais escuros.
As espécies de escorpiões encontradas no Brasil pertencem 
a cinco gêneros: Isometrus, Ananteris, Microtityus, Rhopalurus e 
Tityus. No entanto, as espécies de interesse toxicológico de nosso 
país pertencem ao gênero Tityus, sendo as de maior importância: T. 
serrulatus, T. bahiensis, T. costatus, T. fasciolatus (Fig. 1), T. metuendus, 
T. silvestris, T. stigmurus, T. paraensis e T. trivittatus. A maior gravidade 
e frequência de acidentes ocorre com T. serrulatus (escorpião amarelo), 
seguido por T. bahiensis (escorpião marrom) e T. stigmurus (escorpião 
do Nordeste). 
De acordo com dados do SINAN, em 2014 foram registrados no 
Brasil, 88.410 casos, sendo o escorpionismo o acidente de maior incidência: 
43,6 acidentes para cada 100.000 habitantes. Desse, 98 evoluíram para óbito 
(taxa de letalidade 0,11%). Os três estados com os maiores números de 
registros foram Minas Gerais (22%), São Paulo (14,2%) e Bahia (13,5%). 
Cadernos Técnicos de Saúde, no 05 - Junho de 2018
12
Devido ao alto número de notificações, a cidade de 
Belo Horizonte (MG) está localizada em local definido 
como “solo escorpionífero”, em especial por causa de 
T. serrulatus.
Os escorpiões brasileiros não são agressivos, 
picando apenas quando tocados ou espremidos, em 
atitude defensiva.
Figura 1 - Tityus fasciolatus (escorpião do cerrado).
T. bahiensis é encontrado na região Sul e nos 
estados de São Paulo, Minas Gerais, Mato Grosso do 
Sul e Goiás, enquanto T. stigmurus está distribuído 
pela região Nordeste. T. serrulatus na região Sudeste 
e nos estados do Paraná, Bahia e Goiás, mas tem-se 
verificado expansão em sua distribuição. Um fator que 
tem contribuído para isso é sua elevada prolificidade 
pela capacidade de realizar partenogênese. Assim 
apenas uma fêmea pode gerar sozinha uma população. 
Nos habitats onde aparece T. serrulatus, há redução 
das demais espécies por causa da prolificidade e do 
canibalismo. Os indivíduos dessa espécie, geralmente, 
não são encontrados sozinhos, mas, sim, vários, em 
locais muito próximos, ou até indivíduos com as costas 
cheias de filhotes. Por outro lado, a densidade de T. 
bahiensis é menor do que a de T. serrulatus.
Os escorpiões se adaptaram muito bem às 
condições oferecidas pela presença humana. Nesse 
sentido, lixo, entulho, pilhas de tijolos e telhas, e sujeira, 
somados à alimentação farta (baratas e outros insetos) 
e umidade, criam ambiente perfeito para a fixação dos 
escorpiões. A falta de competidores e de predadores, 
como macacos, quatis, seriemas, sapos e rãs, também 
permite a rápida proliferação dos escorpiões, uma vez 
que esses fatores contribuem decisivamente, para o 
controle populacional das diferentes espécies.
Composição e mecanismo de ação do veneno 
escorpiônico
O número total de diferentes compostos 
presentes no veneno dos escorpiões foi estimado 
em 100.000, sendo que apenas 1% é conhecido. A 
composição da peçonha dos escorpiões é variável entre 
as espécies e, também, entre os indivíduos e regiões 
geográficas, emdecorrência das condições ambientais 
e tipo de alimentação. É constituída por uma mistura 
complexa de diferentes concentrações de proteínas com 
atividades hialuronidásica, fosfolipase A2, neurotoxinas 
principalmente sódio-dependentes, cardiotoxinas e 
liberadores de fosfodiesterases, endotelina, peptídeo 
natriurético, serotonina, citocinas, prostaglandinas, 
bradicininas, histamina, fatores necróticos tumorais 
(TNF) e fatores de ativação plaquetária. As neurotoxinas 
escorpiônicas agem nos canais iônicos promovendo 
a despolarização nervosas pós-ganglionares em 
praticamente todo o organismo. Mantêm uma abertura 
prolongada provocando disparos repetitivos dos 
neurônios simpáticos e parassimpáticos, causando 
sintomatologia de hiperexcitação autossômica e 
neuromuscular. Ocorre liberação maciça de adrenalina, 
noradrenalina, acetilcolina, glutamato e aspartato, 
responsáveis pelas principais manifestações clínicas.
Toxicocinética
Alguns estudos de toxicocinética foram 
conduzidos para demonstrar que a absorção do veneno 
após a inoculação é rápida. A distribuição da toxina do 
sangue para os tecidos também é rápida, alcançando, 
Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
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rapidamente, coração, pulmões e rins. Há importantes 
diferenças na toxicocinética entre jovens e adultos, 
sendo que nos jovens a absorção e a distribuição são 
mais rápidas e a eliminação é mais lenta.
Fisiopatologia do escorpionismo
A peçonha dos escorpiões promove a 
despolarização da membrana e a liberação de 
catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) e 
acetilcolina pelas terminações neuronais nas sinapses 
pós-ganglionares por ativação de canais de Na+ 
no sistema nervoso periférico. Dependendo do 
neurotransmissor liberado e da fibra nervosa, os efeitos 
podem ser adrenérgicos ou colinérgicos. A adrenalina 
e a noradrenalina são responsáveis por aumento da 
pressão arterial, arritmias cardíacas, vasoconstrição 
periférica e, eventualmente, insuficiência cardíaca, 
edema pulmonar agudo e choque. A acetilcolina 
promove aumento das secreções lacrimal, nasal, 
salivar, brônquica, sudorípara e gástrica, tremores, 
espasmos musculares, mioses e redução da frequência 
cardíaca.
Toxinas do veneno dos escorpiões também 
promovem ativação de receptores de taquicinina 
NK1. Há ativação de nervos sensitivos por ação nos 
canais de Na+, com liberação de neuropeptídeos, 
especialmente a substância P, agente sensibilizador 
de outras terminações nervosas afastadas do local 
lesionado. A ativação dos receptores NK1 resulta em 
contração da musculatura lisa intestinal e inflamação. 
Os receptores NK1 , presentes em mastócitos, quando 
ativados, promovem liberação de mediadores do 
processo inflamatório, incluindo o fator ativador 
de plaquetas (PAF), interleucinas IL-1, IL-2, IL-6 
e IL-10 e leucotrienos. Esses mediadores podem ser 
responsáveis por edema pulmonar em decorrência 
do aumento da permeabilidade capilar pulmonar, 
além das alterações hemodinâmicas produzidas pela 
hipertensão.
No estômago, a peçonha de T. serrulatus induz 
a liberação de acetilcolina e histamina, aumentando o 
volume gástrico, a secreção de pepsina e a produção de 
ácidos com a consequente redução no pH gástrico. A 
cimetidina e a atropina revertem estes efeitos.
O veneno dos escorpiões do gênero Tityus 
deve ser considerado como responsável por moderada 
toxicidade reprodutiva. O veneno de T. serrulatus 
promoveu contração do útero de ratas não prenhas, 
provavelmente mediante liberação de acetilcolina 
e estimulação de receptores muscarínicos. Assim, é 
possível que esse veneno possa favorecer a ocorrência 
de abortamentos. 
Manifestações clínicas
O escorpionismo deve ser sempre avaliado na 
primeira abordagem como atendimento de emergência, 
mesmo considerando que 90% dos quadros sejam 
considerados leves ,especialmente em crianças abaixo 
de seis anos de idade.
A gravidade do acidente varia de acordo 
com a quantidade de peçonha aplicada, espécie do 
escorpião (T. serrulatus são os que promovem os 
quadros mais graves), condições do télson, número 
de ferroadas, a predominância dos efeitos (simpáticos 
ou parassimpáticos), peso e idade da vítima (jovens e 
idosos são mais sensíveis) e variação individual. 
Os casos podem ser classificados em leves, 
moderados e graves (Quadro 1). Uma característica 
comum do escorpionismo é o rápido início dos sinais 
clínicos após a picada, por causa da rápida distribuição 
dos componentes do veneno inoculado, e a gravidade 
pode ser determinada em até duas horas após o acidente. 
Há dor intensa no local, que inicia imediatamente 
após a picada, podendo ser de intensidade moderada 
apenas no local ou muito intensa, irradiando-se para 
todo o membro acometido. Pode ocorrer hiperemia 
que se caracteriza por mancha avermelhada no local 
da picada. Piloereção, sudorese e alterações térmicas 
podem estar presentes. 
As manifestações sistêmicas incluem 
lacrimejamento, rinorreia, náuseas, vômitos, sialorreia, 
agitação ou sonolência, taquicardia, taquipneia e 
Cadernos Técnicos de Saúde, no 05 - Junho de 2018
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picos hipertensivos. Nos casos graves, também 
podem ser observados vômitos profusos, contínuos 
e até sanguinolentos, hipotermia, hipermotilidade 
gastrintestinal, taquicardia sinusal ou bradicardia, 
arritmias cardíacas, extra-sístoles, taquipneia, 
hiperpneia, ou bradipneia, hipertensão ou hipotensão 
arterial, insuficiência cardíaca congestiva, edema 
agudo do pulmão e choque. As principais manifestações 
neurológicas são agitação (crianças), tontura, cefaleia, 
nistagmo, ansiedade, delírio, desorientação, hemiplegia 
e/ou monoplegia (raras). As alterações neuromusculares 
tais como, tremores, mioclonias, contrações musculares 
e convulsões (prognóstico ruim) podem ocorrer nos 
casos graves. A morte geralmente ocorre por colapso 
cardiovascular, mas também pode decorrer de edema 
pulmonar.
Quadro 1: Classificação da gravidade do acidente 
escorpiônico de acordo com os sinais clínicos 
observados.
Classificação Sinais clínicos
Leve Dor e paresteria locais
Moderado Dor local intensa, náuseas, vômitos, 
sialorreia, agitação, taquicardia, 
taquipneia
Grave Sinais da forma moderada associados 
a algum dos seguintes sinais: vômitos 
profusos, prostração, convulsões, 
bradicardia, insuficiência cardíaca 
congestiva, arritmias cardíacas, 
edema pulmonar, choque, coma
Exames complementares
Alguns exames são fundamentais, como 
o exame eletrocardiográfico (ECG) que deve ser 
seriado e revelar taquicardia sinusal com complexos 
ventriculares prematuros, marca-passo migratório, 
depressão do segmento ST e bloqueio atrioventricular. 
Ao exame ecocardiográfico, podem ocorrer 
alterações da função ventricular e da fração de ejeção, 
hipocinesia ventricular (graus variáveis), semelhante 
ao que ocorre na cardiomiopatia dilatada. Pode surgir 
vasoconstrição coronariana por ação das catecolaminas 
(liberação maciça), propiciando o comprometimento 
da perfusão coronariana miocárdica.
Na bioquímica sanguínea, pode-se 
constatar hiperglicemia, hipocalemia, aumento das 
atividades séricas de amilase, creatinaquinase (CK), 
creatinaquinase fração MB (CK-MB), aspartato 
aminotransferase (AST) e lactato desidrogenase 
(LDH), e aumento sérico de troponina I, cortisol e 
insulina. 
No hemograma, pode ocorrer aumento 
no hematócrito, concentração de hemoglobina e 
número de eritrócitos, mas sem alteração nos índices 
hematimétricos, o que caracteriza policitemia relativa. 
Essa policitemia, provavelmente, é causada por 
contração esplênica por ação das catecolaminas, 
mas a desidratação também pode contribuir. Outro 
achado hematológico é a leucocitose por neutrofilia, 
que é atribuída à recirculação dos neutrófilos do 
compartimento marginal para o circulante, por ação 
das catecolaminas e de citocinas pró-inflamatórias. 
Também pode surgir, em casos graves, glicosúria, 
proteinúria e cetonúria. 
A trombose intravascular e coagulação 
intravascular disseminada ( CID ) tambémpodem estar 
presentes, provavelmente por ação das catecolaminas. 
Pode ocorrer alcalose metabólica compensatória à 
liberação de HCl estomacal ou acidose respiratória 
promovida pelo edema pulmonar.
 É importante realizar urinálise que poderá 
fornecer parâmetros de gravidade, como a eliminação 
de glicose e proteínas.
Lesões patológicas
Os achados macroscópicos incluem áreas 
de petéquias e equimoses difusamente distribuídas 
pela superfície dos pulmões e coração com área de 
coloração mais clara, em formato de cunha no ápice, 
sugestiva de infarto. As lesões histopatológicas 
descritas incluem alterações degenerativas das 
fibras musculares cardíacas, áreas necróticas com 
Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
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infiltração de polimorfonucleares, lesões hemorrágicas 
em subendocárdio, subepicárdio e pulmonares, e 
microtrombos em capilares decorrentes da CID. Nos 
pulmões pode ocorrer edema. No pâncreas, pode 
ocorrer degeneração citoplasmática em células acinares 
e pancreatite hemorrágica aguda.
Diagnóstico
O teste ELISA pode ser usado rotineiramente, 
para detectar antígenos circulantes do veneno em 
pacientes picados por T. Serrulatus. Esse teste é eficaz 
apenas em casos moderados e graves, pois possui 
sensibilidade insuficiente para detectar os antígenos em 
casos leves, com apenas dor no local da picada.
Tratamento
O tratamento inicial deve ser direcionado para o 
suporte de vida.
O tratamento específico é feito com o soro 
antiescorpiônico específico (SAE) por via intravenosa. 
Deve ser feita o mais rapidamente possível, pois a 
presença de hialuronidases na peçonha torna a absorção 
das toxinas imediata. O uso do soro antiescorpiônico é 
seguro, sendo pequena a frequência e a gravidade das 
reações de hipersensibilidade precoce.
Combater as manifestações clínicas e 
proporcionar alivio à dor.
Todos os casos considerados graves requerem 
monitoração do paciente quanto às frequências 
cardíaca e respiratória, pressão arterial, oxigenação, 
estado de hidratação e equilíbrio hidroeletrolítico. 
O eletrocardiograma é importante ferramenta para o 
monitoramento cardíaco do paciente.
Prognóstico
O prognóstico do envenenamento escorpiônico 
quase sempre é bom, exceto nos quadros de 
intoxicações graves, principalmente em crianças. As 
complicações e os óbitos podem ocorrer nas primeiras 
24 horas, consideradas críticas e que necessitam de 
acompanhamento clínico.
Prevenção dos acidentes
 O combate aos escorpiões com praguicidas 
é pouco eficaz, pois eles se escondem em buracos e 
frestas, dificultando seu contato com o produto. No 
entanto, alguns cuidados podem ajudar a combater os 
escorpiões e, consequentemente, prevenir a ocorrência 
de acidentes, incluindo:
•	 manter limpos os jardins, quintais e terrenos 
baldios;
•	 eliminar baratas e cupins (alimentos dos 
escorpiões);
•	 manter plantas distantes das paredes e, de 
preferência, em suportes de ferro que elevem os 
vasos do chão;
•	 preservar os inimigos naturais dos escorpiões, 
como lagartos, galinhas, seriemas, corujas e 
lagartixas (os sapos se alimentam de escorpiões 
e , também , apresentam hábitos noturnos, mas 
podem causar acidentes, principalmente em 
cães).
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Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
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ARANEÍSMO
1 Professor (a) da Escola de Veterinária da UFMG. 
Martins,G.C. 1 , Martins,M. M.1 , Soto-Blanco,B. 1A
R
T
IG
O
Contato:
E-mail: guilhermedcmartins@hotmail.com; 
marilia.melo@pq.cnpq.br, 
benito.blanco@pq.cnpq.br
Introdução
Existem mais de 30 mil espécies de aranhas descritas no 
mundo, sendo a grande maioria peçonhenta. De acordo com o 
Portal de Saúde (Ministério da Saúde do Brasil), os gêneros de 
importância em saúde pública são: Loxosceles (aranha-marrom), 
Phoneutria (aranha armadeira ou macaca) e Latrodectus (viúva-
negra). Entre essas, a maior causadora de acidentes é a Loxosceles.
Segundo dados epidemiológicos do Ministério da Saúde, 
há aumento assustador nos acidentes por aranhas em humanos 
no Brasil. Como exemplo, pode-se mencionar duas regiões do 
Brasil, Sul e Sudeste, onde estão concentrados mais de 90% desses 
acidentes: no Sudeste, ano 2000, foram registrados 1.438 acidentes 
e, no ano de 2016, 8.546. No Sul, ano 2000, foram registrados 
1.427 acidentes e, no ano de 2016, 17.362 acidentes humanos 
foram notificados. Ou seja, em 2016 foram notificados cerca de 
26.000 acidentes. 
Loxosceles spp
O gênero Loxosceles é responsável por 40% dos acidentes 
humanos no Brasil cujo veneno apresenta elevada toxicidade. A 
síndrome clínica produzida pela picada dessa aranha é denominada 
de loxoscelismo e pode desenvolver-se de duas formas distintas: 
cutânea, caracterizada por alterações clínicas locais, com ferida 
dermonecrótica de difícil cicatrização; e a forma cutâneo-visceral, 
em que são observadas alterações sistêmicas importantes, como 
insuficiência renal aguda e distúrbios de coagulação sanguínea que 
podem resultar em óbito. 
Cadernos Técnicos de Saúde, no 05 - Junho de 201818
Aspectos biológicos
As aranhas do gênero Loxosceles pertencem à 
família Sicariidae, composta por dois gêneros e 122 
espécies. São popularmente conhecidas como “aranha 
marrom” por apresentarem coloração que varia do 
marrom claro ao marrom escuro. São aranhas de 
pequeno porte com tamanho corporal médio entre 8 a 
15 mm de comprimento e patas alongadas que chegam 
a 30 mm. Apresentam dimorfismo sexual, sendo que 
o macho tem o corpo menor e patas mais longas que 
as das fêmeas. Algumas características específicas 
auxiliam na sua identificação, como o formato do 
cefalotórax semelhante à de um violino, e a disposição 
dos seis olhos, em pares, com um par frontal e outros 
dois laterais. Possuem hábito noturno e habitam locais 
intradomiciliares como móveis, porões e despensas 
e são consideradas aranhas pouco agressivas e 
sedentárias, por isso a maioria dos ataques ocorre 
quando acidentalmente comprimidas contra o corpo. 
Os acidentes ocasionados por sua picada já 
foram descritos na América, Europa, Ásia, África e 
Oceania. Muitas espécies já foram identificadas no 
Brasil, sendo L. laeta, L. intermedia, L. amazônica, L. 
hirsuta, L. similis e L. gaucho as de maior distribuição.
Caracterização do veneno
Estudos revelaram a presença de diversas 
enzimas no veneno da Loxosceles spp dentre as 
quais se destacam a fosfolipase-D, hiauloronidase e 
metaloproteases (Quadro 1).
Quadro 1- Identificação e função das principais enzimas 
encontradas no veneno de Loxosceles
ENZIMA FUNÇÃO
Fosfolipase D 
(esfingomielinase D)
Catalisa a hidrolise da esfingomielina, 
resultando na formação de ceramida-
fostato e colina, capazes de produzir lesões 
dermonecróticas, hemólise e agregação 
plaquetária e leucocitária.
Metaloproteases Apresentam atividade fibrinogenolítica 
e gelatinolítica, resultando em distúrbios 
hemostáticos.
Hiaulunoridase Hidrólise do tecido conjuntivo e degradação 
do ácido hialurônico, facilitando a penetração 
dos componentes do veneno em vários 
compartimentos celulares e teciduais e 
contribuindo pelo espalhamento gravitacional 
da lesão.
Manifestações clínicas
As alterações cutâneas e viscerais observadas 
ocorrem devido a múltiplos fatores, envolvendo 
dano tecidual direto pelo veneno, injúria vascular 
secundária pela formação de microtrombos e 
liberação de enzimas pelos polimorfonucleares. A 
trombose da microvasculatura é, provavelmente, 
o evento inicial para a formação da ferida9. Por sua 
vez, a ação dos polimorfonucleares tem importância 
fundamental na inflamação e necrose observadas, uma 
vez que a depleção de seus componentes em cobaias 
inibiu hemorragia, infiltração de leucócitos e reduziu, 
acentuadamente, o edema no local de inoculação do 
veneno de Loxosceles. No entanto, sabe-se que a ação 
dos polimorfonucleares não é induzida, diretamente, 
pelo veneno e ,sim, por outros fatores intrínsecos 
do organismo. Os estudos de ativação celular pelo 
veneno loxoscélico sugerem que muitos mediadores 
pró-inflamatórios solúveis têm papel importante no 
desenvolvimento da lesão.
Apesar de o veneno de Loxosceles ser uma 
mistura complexa de substâncias, sabe-se que a 
enzima com maior importância na dermonecrose 
é a fosfolipase D, que interage com a membrana 
celular, desencadeando reações, envolvendo o sistema 
complemento, plaquetas e leucócitos.
Loxoscelismo cutâneo
A apresentação cutânea ocorre em cerca de 
80% dos acidentados e, na maior parte das vezes, é 
caracterizada por lesão dermonecrótica. A picada 
da aranha Loxosceles geralmente é indolor e pouco 
valorizada pelo paciente. Porém, nas primeiras seis 
horas após o acidente, observam-se, no local, edema 
e eritema. Após 24 horas, a lesão evolui com áreas 
equimóticas mescladas com palidez, chamada de 
placa marmórea”, por apresentar centro necrótico 
circundado por anel isquêmico esbranquiçado em um 
fundo eritematoso. Há alastramento gravitacional da 
lesão, aumento exacerbado do edema, dor e evolução 
para lesão dermonecrótica que pode ocorrer até uma 
semana após a injúria. A ferida evolui para uma úlcera 
geralmente dolorida e de difícil cicatrização, podendo 
demorar meses para a reparação completa.
Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
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Figura 1 - Lesão dermonecrótica no dorso de coelho 
após inoculação de veneno de aranha Loxosceles laeta.
Loxoscelismo cutâneo-visceral (cutâneo hemolítico)
O loxoscelismo cutâneo visceral é menos 
comum (aproximadamente 15% dos casos), porém, 
além da lesão dermonecrótica, observam-se alterações 
que podem levar o paciente a óbito. As alterações 
clínicas e laboratoriais mais comuns incluem choque, 
icterícia, hemólise intravascular associada à hematúria 
e hemoglobinúria, trombocitopenia e leucocitose. 
As manifestações da hemólise são observadas, 
mais frequentemente, nos dois a três primeiros dias do 
acidente. Entretanto, podem ocorrer mais tardiamente, 
até na segunda semana pós acidente. 
A coagulação intravascular disseminada 
(CID) é evento incomum, e sua patogenia ainda não 
é bem esclarecida. O veneno de Loxosceles é capaz 
de promover agregação plaquetária e trombocitopenia 
horas após o envenenamento, devido ao consumo 
intenso de plaquetas no local da ferida, assim como 
possível ação direta e transitória do veneno na medula 
óssea.
A observação do número de leucócitos na 
circulação sanguínea é variável e dependente do tempo 
de coleta após o envenenamento, assim como da dose 
do veneno aplicada. Geralmente observa-se leucopenia 
nas primeiras horas após o acidente relacionada à 
neutropenia. Esse fato ocorre pela migração massiva 
de neutrófilos para o tecido, horas após o acidente, 
resultando em decréscimo transitório de leucócitos na 
circulação sanguínea. A leucocitose é observada dias 
após o envenenamento, principalmente pelo aumento 
da produção medular. 
Os pacientes podem evoluir com insuficiência 
renal aguda (IRA) que ocorre pela ação direta do 
veneno, decorrente do edema glomerular e nefrose 
tubular, bem como pelo depósito de hemoglobina 
nos túbulos renais advindos da intensa hemólise 
intravascular. Além disso, a presença de rabdomiólise 
decorrente do extenso dano tecidual no local da 
picada deve ser considerada como fator adicional que 
pode contribuir para a IRA. Os efeitos nefrotóxicos 
do veneno são demonstrados com base nas alterações 
laboratoriais de pacientes acometidos que resultam em 
aumento de ureia e creatinina, proteinúria, hematúria 
e hemoglobinúria. 
Observou-se, também, ligação direta do 
veneno no coração e no fígado, associados ao aumento 
de creatinafosfoquinase (CK) e fração cardíaca (CK-
MB), quatro horas após a inoculação de veneno de L. 
intermedia em camundongos, e das enzimas hepáticas 
seis horas após a inoculação, sugerindo ação tóxica 
do veneno nesses tecidos. 
Alterações histopatológicas
Os achados histopatológicos mais importantes 
dependem do tempo de coleta do material após 
inoculação do veneno. Geralmente observa-se edema, 
trombose e áreas hemorrágicas iniciais, seguidos 
por infiltrado inflamatório predominantemente 
neutrofílico e necrose de coagulação na epiderme e 
derme. 
Diagnóstico
 O diagnóstico definitivo do loxocelismo 
dificilmente é baseado na identificação da aranha, 
já que, geralmente, a picada é indolor e depende 
da sua captura. Portanto, o diagnóstico ante mortem 
geralmente é presuntivo, baseado na anamnese, 
epidemiologia, sinais clínicos e perfil sanguíneo 
associados. 
Apesar de alguns testes imunodiagnósticos 
já terem sido descritos, não há exame complementar 
específico na rotina médica. Qualquer doença que leve 
à alteração cutânea e necrose tecidual local, deverá 
Cadernos Técnicos de Saúde, no 05 - Junho de 2018
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ser considerada para fins de diagnóstico diferencial de 
loxoscelismo.
Tratamento
 Na Medicina humana utiliza-se o soro 
antiloxoscélico (SALox) , ou o soro antiaracnídico 
(SAA), de acordo com protocolo médico de cada região. 
Segundo o Ministério da Saúde, sua utilização varia de 
12 a 70% de acordocom a região do Brasil analisada. 
As recomendações para utilização do antiveneno 
dependem da classificação de gravidade.
Os corticosteroides fazem parte do protocolo 
de tratamento do loxoscelismo humano no Brasil e a 
prednisona é a droga mais comumente prescrita.
Em alguns casos são necessários analgésicos 
na primeira semana quando o quadro inflamatório 
e a dor são mais importantes. Em geral, dipirona é 
suficiente para controle da algia. Antihistamínicos 
também são indicados em casos com exantema e 
prurido (hidroxizina, loratadina, fexofenadina ou 
dexclorfeniramina).
Os antibióticos são indicados e nos casos que 
evoluem com infecção secundária (cefalexina). Quando 
a área de necrose é muito extensa , indica-se cirurgia 
reconstrutiva a fim de promover e acelerar o processo 
cicatricial.
A utilização profilática de fluidoterapia é 
indicada para evitar lesão renal mais grave e aumentar 
a taxa de filtração glomerular para se evitar depósito 
de hemoglobina nos túbulos renais. Na presença de 
oligúria, diuréticos devem ser administrados após 
correta hidratação.
Phoneutria spp
Introdução
A aranha Phoneutria nigriventer, conhecida 
como armadeira (Fig. 2), possui comprimento médio 
do corpo de 3,5 cm e tamanho máximo da perna de 
5,0 cm; abdômen preto e corpo coberto com pelo curto, 
castanho. O dorso tem padrões formados por pares 
de pontos de luz dispostos em faixas longitudinais e 
linhas oblíquas de menor ponto para o lado lateral. 
É extremamente agressiva, com hábitos noturnos e 
irregulares, caçando e alimentando de uma grande 
variedades de animais, incluindo muitas espécies de 
insetos, outras aranhas, pequenos roedores, etc.
Figura 2 – Aranha armadeira (Phoneutria nigriventer).
P. nigriventer não constrói teias e seu sucesso 
como predador é ,em parte ,explicado pela diversidade 
de potentes toxinas presentes no seu veneno. Esta 
aranha assume uma posição muito característica quando 
perturbada, ficando de pé sobre as patas traseiras, 
mantendo as pernas da frente levantadas mesmos se 
seus potenciais inimigos são muito maiores que ela, 
como os animais domésticos.
Mecanismo de ação do veneno
O principal efeito neurotóxico do veneno 
parece surgir a partir da sua ação sobre os canais de 
Na+ voltagem dependentes, os quais podem induzir a 
repetidos potenciais de ação nas membranas de nervos 
e de fibras musculares. A fração do veneno chamada 
de PnTx2 foi capaz de aumentar e facilitar a ativação 
dos canais de Na+, elevando a entrada de Na+ em 
sinaptossomas corticais, induzindo a despolarização de 
membrana, entrada de cálcio e glutamato, e liberação 
de outros neurotransmissores, como a acetilcolina. 
O veneno também é capaz de causar alterações 
morfológicas em fibras nervosas, como acúmulo de 
líquido no espaço periaxonal de fibras mielinizadas.
Outro efeito do veneno é sua ação sobre as 
diversas classes de canais de cálcio, bloqueando 
a entrada deste em terminais nervosos, inibindo a 
liberação de neurotransmissores. Este bloqueio do 
influxo de cálcio é determinado por várias frações do 
veneno, como a PnTx-3 (toxinas de 1 a 6).
Apesar de possuírem comportamento noturno, 
muitos dos acidentes ocorrem principalmente durante o 
dia, em ambientes domésticos , porque elas se escondem 
dentro de casa, sapatos e roupas. 
Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
21
Mãos e pernas são os locais mais afetados em humanos. 
Manifestações clínicas
A picada da Phoneutria causa dor acentuada 
e irradiante, e vários sintomas graves, caracterizados 
por cãibras, tremores, convulsões tônicas, paralisia 
espástica, priapismo, lacrimejamento, sialorreia, 
arritmias, distúrbios visuais e sudorese. Estes sintomas 
são,comumente, mais graves em crianças, e se esse 
envenenamento não for tratado, pode levar à morte. 
Envenenamentos graves também podem causar 
bradicardia, hipotensão arterial, insuficiência cardíaca, 
arritmias cardíacas, choque , dispneia, depressão 
neurológica de vários tipos, convulsões, edema 
pulmonar agudo e colapsos cardio-respiratórios.
Exames complementares
 Podem ser solicitados hemograma, glicemia, 
ionograma, eletrocardiograma seriado e radiografia 
de tórax. Podem ser encontrados: leucocitose, 
hiperglicemia, arritmias e sinais sugestivos de edema 
agudo do pulmão.
Tratamento
 Os casos leves, com presença de discretos sinais 
locais (eritema e edema) são tratados com analgésicos 
comuns. Também pode ser feita anestesia local, bloqueio 
com lidocaina a 2% sem vasoconstritor. Em casos de 
dores fortes , não responsivas a analgésicos comuns, 
poderá ser útil a aplicação de soro antiaracnídico 
(SAA), obviamente casos graves, especialmente em 
crianças.
Latrodectus
Introdução
As aranhas da espécie Latrodectus curacaviensis 
conhecida como “viúva negra” são pequenas, com 2,0 
cm de envergadura e 1,5 cm de corpo, sendo o macho 
ainda menor. Podem ser pretas com faixas vermelhas. 
Latrodectus geometricus, também conhecida como 
“viúva marrom”, tem o corpo marrom com desenhos 
geométricos claros: é a espécie mais comum, com 
maior distribuição geográfica no Brasil. Fazem teias 
ligando cantos e frestas de domicílios.
Mecanismo de ação do veneno
 O veneno tem ação neurotóxica potente, com 
efeito central e periférico. 
 É composto de peptídeos, fosfodiesterase, 
hialuronidase e possui importante fração neurotóxica 
denominada alfa-latrotoxina. Libera neurotransmissores 
adrenérgicos e colinérgicos por ação no Sistema 
Nervosos Autônomo, levando a alterações nos canais 
de sódio e potássio.
Manifestação clínica
 Ocorre dor no local da picada (15 a 60 minutos 
após), sudorese, mialgia, eritema escleral, câimbras, 
dor abdominal, arritmias cardíacas, fasciculações 
musculares, contrações dos membros e convulsões nos 
casos graves.
Exames complementares
 Leucocitose, hiperglicemia e alterações de ECG 
(fibrilação atrial e bloqueio átrio-ventricular).
Tratamento
Sintomático: analgésicos em casos de dor, 
benzodiazepínicos e anticolinesterásicos.
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Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
23
ACIDENTES POR PICADAS DE ABELHAS
1 Professor (a) da Escola de Veterinária da UFMG.
Soto-Blanco,B.1, Melo, M.M.1
A
R
T
IG
O
Contato:
E-mail: benito.blanco@pq.cnpq.br 
 marilia.melo@pq.cnpq.br
Introdução
As abelhas Apis mellifera são híbridas africanizadas, resultantes de 
cruzamento entre abelhas europeias e africanas. Caracterizam-se 
pelo marcante comportamento defensivo, com ataques em massa.
O ferrão é uma modificação do aparelho ovopositor e está presente 
apenas nas fêmeas das abelhas. O veneno é produzido por células 
da glândula do veneno e injetado no momento da ferroada. Quando 
o ferrão é introduzido, ele fica preso junto com a glândula do 
veneno no local da ferroada e permanece liberando gradualmente 
o veneno. A perda do ferrão e estruturas associadas são fatais para 
a abelha. Cada abelha pode desferir apenas uma ferroada, mas 
como são insetos socais, a aproximação à colmeia pode resultar no 
ataque de grande número de abelhas.
Composição do veneno
O veneno das abelhas é composto pelas enzimas fosfolipase A2 
e hialuronidase, pelos peptídeos melitina, apamina, peptídeo 
degranulador de mastócitos (PDM) e outros peptídeos, e aminas 
biogênicas. A concentração dos diferentes componentes do veneno 
é diretamente influenciada pela idade da abelha.
A fosfolipase A2 promove a desestruturação da membrana 
citoplasmática por destruição de fosfolípides nela presentes, 
resultando em lise celular. A hialuronidase promove a difusão do 
veneno pelos tecidos por meio da hidrólise do ácido hialurônica, 
afetando as junções celulares. As fosfolipases, melitina e 
hialuronidase são os principais compostos alérgenos que 
predispõem às reações de hipersensibilidade.
O peptídeo melitina é a toxina mais abundante do veneno das 
abelhas, constituindo-se em cerca de metade do peso seco deste 
veneno. Atua de forma sinérgica com a fosfolipase A2, promovendo 
danos nas membranas celulares e mitocondriais de diversos tipos 
celulares. O ácido araquidônico pode ser liberado em consequência 
Cadernos Técnicos de Saúde, no 05 - Junho de 2018
24
do dano celular. A apamina, outro peptídeo presente 
no veneno das abelhas, afeta o sistema nervoso 
central e periférico mediante ativação dos receptores 
muscarínicos inibitórios M2 e bloqueio dos canais 
de potássio ativados por cálcio, mas sua importância 
clínica ainda é incerta.
O PDM atua sobre mastócitos e basófilos, 
promovendo a liberação de histamina, serotonina, 
produtos da quebra do ácido araquidônico e fatores 
com ação em plaquetas e eosinófilos. Os peptídeos 
secarpina, tertiapina e procamina , provavelmente, 
não apresentam importância toxicológica e teriam a 
função de repelir outros insetos.
As aminas biogênicas presentes no veneno das 
abelhas são a histamina, a serotonina, a dopamina e 
a noradrenalina. A quantidade de histamina presente 
no veneno é muito menor do que aquela liberada por 
ação do PDM, servindo como proteção contra outros 
insetos.
Manifestações clínicas
O acidente por abelhas pode causar três tipos de 
reações: local, tóxica sistêmica e anafilática.
A reação local ocorre quando o paciente sofre uma ou 
poucas ferroadas. Vítimas de enxame, podem chegar 
ao pronto-atendimento com abelhas nas narinas, 
boca, ouvidos e cabelos. Os efeitos são restritos ao 
local do ataque, com rápida instalação de dor, eritema 
e edema, que podem persistir por algumas horas ou, 
eventualmente, dias. A área mostra uma zona central 
clara, onde se encontra o ferrão, circundado por um 
halo avermelhado. Alguns pacientes desenvolvem 
edema progressivo acometendo todo o membro 24 a 
48 horas após. 
A reação tóxica sistêmica manifesta após múltiplas 
picadas (mais de 100 picadas), com inoculação de 
grande quantidade de veneno. Pode-se observar 
agitação psicomotora, vômitos, diarreia, dispneia, 
hemoglobinúria, icterícia, convulsões, depressão do 
sistema nervoso central, hipertermia e choque. Esses 
pacientes podem evoluir para insuficiência renal 
aguda (IRA). A IRA resulta de necrose tubular aguda 
tóxico-isquêmica. 
A rabdomiólise instala-se rapidamente, com deposição 
de mioglobina na urina (podendo torná-la escura em 
alguns casos). Raramente, ocorre comprometimento 
cardíaco secundário (vasoespasmo coronariano e 
infarto agudo do miocárdio).
A reação anafilática é reação do sistema imunológico 
em indivíduos sensíveis que foram anteriormente 
picados e pode ser desencadeada por uma única 
ferroada. Outros sinais clínicos associados à reação 
anafilática incluem angioedema, prurido e urticária. 
Nos casos graves potencialmente fatais, há edema de 
glote e broncoespasmo.
Achados laboratoriais
Os achados da hematologia incluem anemia 
regenerativa com hemoglobinemia, leucocitose com 
neutrofilia e desvio à esquerda e trombocitopenia.Na bioquímica observa-se aumento sérico de alanina 
aminostransferase (AST), creatinofosfoquinase (CK) 
e da fração miocárdica (CK-MB). Também são 
observadas elevação de bilirrubinas, ureia e creatinina. 
A urinálise pode revelar hemoglobinúria e/ou 
mioglobinúria.
Ionograma e gasometria arterial também são úteis na 
abordagem de distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-
básicos. O nível sérico de lactato é importante para 
avaliação do tratamento do choque.
Achados patológicos
Na reação tóxica sistêmica, os achados necroscópicos 
incluem ferrões encravados na pele, icterícia 
generalizada, fígado de coloração alaranjada e 
rins escurecidos. Microscopicamente, podem ser 
observados necrose de hepatócitos centrolobular e 
nefrose hemoglobinúrica.
Tratamento
Administração de anti-histamínicos, analgésicos 
e compressas geladas para diminuição da dor e do 
edema. Também pode ser usado corticoterapia oral de 
curta duração. As convulsões podem ser controladas 
com benzodiazepínicos.
O tratamento das reações anafiláticas deve ser feito 
com medidas iniciais de ABC: via área pérvia, 
oxigenoterapia em alto fluxo, intubação endotraqueal 
ou cricotireoidomia de urgência. Deve-se monitorar 
com oximetria de pulso, pressão arterial não-invasiva 
e eletrocardiografia contínua. A adrenalina é a droga 
de primeira linha para tratamento dos casos graves.
Em qualquer caso de ferroada por abelhas, o ferrão 
deverá ser removido da pele. Como a glândula 
associada ao ferrão que ficou na pele pode ainda conter 
veneno, deve-se tomar cuidado para não comprimir 
a glândula. Assim, a remoção dos ferrões deverá ser 
feita por meio de raspagem.
Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
25
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26
FATORES NEUROTRÓFICOS E REGENERAÇÃO 
NEURAL: PERSPECTIVAS E AVANÇOS EM 
TERAPIAS.
1 Professor da Faculdade da Saúde e Ecologia Humana (FASEH)
2 Acadêmica de Medicina da Universidade Federal de Ouro Preto
De Paula, T.P. 1 ; Souto, C.P.P 2
A
R
T
IG
O
Contato:
E-mail: tpprosperi@gmail.com
INTRODUÇÃO 
Fatores neurotróficos são peptídeos essencialmente sintetizados e 
liberados durante processos de regeneração por células de tecidos que 
tiveram suas fibras nervosas lesadas. Alguns deles são produzidos 
sob estímulo para determinar a estabilidade, sobrevivência e a 
regulação necessária dos neurônios periféricos em seus territórios 
de inervação. Muitos estudos apontam importantes atuações na 
plasticidade neural. Avanços atuais da neurociência permitem 
analisar, em pormenores, sua atuação e seu potencial terapêutico. 
Muitas esperanças são atribuídas em pesquisas que envolvem a 
ação de fatores neurotróficos como possíveis acionadores da 
diferenciação de células tronco pluripotentes e embrionárias, 
recursos inesgotáveis de possibilidades para a reversão de quadros 
ou déficits neurológicos considerados irreversíveis. Merece 
importância ,também , o fator neurotrófico derivado da glia 
(GDNF), para reversão de lesões medulares.
Palavras-chave: fatores neurotróficos, regeneração, terapias.
1. FATORES NEUROTRÓFICOS E SUAS FUNÇÕES 
GERAIS
Os fatores neurotróficos constituem grupo heterogêneo de 
polipeptídios solúveis, que atuam na sobrevivência, diferenciação, 
manutenção interna e, quando possível, na regeneração axonal 
de fibras nervosas, altamente organizadas e especializadas em 
ambos os sistemas nervosos central e periférico. Agem através do 
acoplamento em receptores específicos, expressos por terminações 
nervosas amplamente distribuídas e podem ser sintetizados e 
liberados tanto por neurônios quanto por células efetuadoras, 
em caráter parácrino e autócrino, de forma não constitutiva 
(SOFRONIEW, 2001; LEPOUSEZ, 2015; MEIRELLES, 2017). 
No SNC (sistema nervoso central), apesar da vasta abundância de 
células capazes de produzi-los, a regeneração é considerada baixa 
ou ineficiente, o que em parte pode ser atribuído pela ausência 
de matriz extracelular, devido ao alto grau de compactação das 
células dos estratos de formação de tratos e fascículos do tecido 
Cadernos Técnicos de Saúde da FASEH, no 05 - Junho de 2018
27
nervoso central (SULLIVAN, 2016). Nesse contexo, 
a presença da matriz extracelular é fator importante 
no processo regenerativo. A ausência de matriz 
extracelular, torna os fatores neurotróficos incapazes 
de se difundir e serem distribuídos até serem captados 
por receptores ativos expressos em partes específicas 
das células lesadas.Em contrapartida, o SNP (sistema 
nervoso periférico) apresenta condições favoráveis à 
regeneração de fibras nervosas periféricas perdidas ou 
lesionadas, associado à abundante presença de líquidos 
intersticiais que determinam a facilidade de difusão 
desses fatores solúveis, distribuídos de forma contínua 
e eficiente, captados por células-alvo de diferentes 
tipos (MEIRELLES, 2017). Células-alvo de neurônios, 
além de células gliais, fibroblastos e fagócitos podem 
constituir suporte trófico necessário durante os 
processos de regeneração de fibras nervosas e já é bem 
demonstrado que os níveis de fatores neurotróficos 
diferem daqueles encontrados no tecido não lesado. Após 
secção ou diminuição de fibras nervosas periféricas, a 
expressão destes fatores encontra-se significativamente 
aumentada, com retorno aos padrões normais após 
cessar o processo de regeneração axonal.Muitas vezes, 
as lesões no sistema nervoso central são graves, de difícilrecuperação ou mesmo irreversíveis. Do ponto de vista 
clínico, tornam-se importante pesquisas que levem a 
tratamentos ou procedimentos clínicos que restaurem o 
estado funcional, principalmente no contexto de lesões 
medulares. Diversos fatores expressos por essas células 
são importantes no processo regenerativo associado a 
atividades estimulatórias e também inibitórias, tendo 
até mesmo o trauma e a neuroinflamação como ponto de 
partida (TOMÀS, 2017; MEIRELLES, 2017). Por suas 
inúmeras ações, os fatores neurotróficos têm sido alvo 
de estudos que buscam definir potenciais terapêuticos 
no tratamento de doenças neurodegenerativas e a 
explicação básica tem relação com três principais 
fenômenos específicos que devem ocorrer após a lesão 
do sistema nervoso: atuação efetiva do sistema imune 
e mediadores da imunidade inata, síntese e liberação 
gradativa de fatores neurotróficos, captação de fatores 
neurotróficos pelas fibras lesadas.
2.TIPOS ESPECÍFICOS COM ÊNFASE NO NGF 
(FATOR DE CRESCIMENTO NEURAL)
Os fatores neurotróficos podem ser divididos 
em duas principais famílias, de acordo com sua 
homologia estrutural: a das neurotrofinas (NT) e 
a do fator neurotrófico derivado da glia (GDNF), 
cujos componentes podem agir de forma isolada ou 
conjuntamente nos processos regenerativos do sistema 
nervoso.A família das neurotrofinas (NT) é formada 
por peptídeos de grande homologia, inicialmente 
sintetizadas com pró-neurotrofinas. Essas são 
posteriormente clivadas para a formação das proteínas 
biologicamente ativas, tornando-se, então, dímeros 
moleculares covalentes. Os principais representantes 
das neurotrofinas incluem o fator de crescimento 
neural (NGF), o mais amplamente investigado; o fator 
neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), recentemente 
descrito como ativador, estabilizador e recompositor 
de fibras lesionadas, e as neurotrofinas 3, 4 e 5 (NT 3, 
4 e 5). Dois membros foram isolados e identificados 
apenas em peixes. O NGF (fator de crescimento 
neural) é , sem dúvida , o fator mais estudado. Foi 
isolado e identificado com fator difusível que promove 
o crescimento de dendritos provenientes de neurônios 
simpáticos e sensitivos (MONTALCINI, 2004) em um 
experimento clássico sobre regeneração neural in vitro. 
Desempenha importante papel no desenvolvimento, 
diferenciação, sobrevivência de neurônios simpáticos 
de sensitivos provenientes da crista neural (revisão 
em SOFRONIEW et al., 2001). O NGF é protótipo 
constituído de 118 aminoácidos e possui peso 
molecular de 130Kda. Sua molécula é composta de 3 
subunidades (α,β,γ). A subunidade β é a responsável 
pela manutenção biológica e a subunidade γ que, por 
si só, é uma protease responsável pela transformação 
do transcrito inicial pró-NGF em sua forma ativa. A 
subunidade α não tem função desempenhada ainda 
conhecida (TOMÀS, 2017).
 
CAPTAÇÃO E AÇÕES ESPECÍFICAS DAS 
NEUROTROFINAS
As neurotrofinas exercem múltiplas funções e ações 
já estabelecidas em células efetuadoras, possuindo 
afinidade por duas classes de receptores: os pertencentes 
à família das tirosino-cinases A, B e C (TrKA, 
TrKB e TrKC) pelo receptor p75 da superfamília de 
receptores para o fator de necrose tumoral (TNF). Esse 
último representante associado às funções de ordem 
inflamatória. Todas as neurotrofinas descritas ligam-se, 
especificamente, ao receptor p75, porém com diferentes 
cinéticas de ligação e menor afinidade em comparação 
aos receptores TrK. Esses têm como característica 
principal a presença de domínios tirosino-cinases 
desencadeadores da transdução de sinais específicos 
intracelulares ativados por autofosforilação, que 
promovem o equilíbrio das dinâmicas estabelecidas 
pelos neurônios em domínios específicos. A molécula 
Cadernos Técnicos de Saúde, no 05 - Junho de 2018
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de NGF liga-se ao receptor TrKA, o BDNF e a 
NT4 e 5 ligam-se à TrkB enquanto NT3 liga-se a 
TrKC e, alternativamente, ao receptor TrK A. O 
receptor TrKA desencadeia, predominantemente, a 
ativação de fostatidilinositol-3 cinase (IP3-K) em 
situações envolvendo a indução da sobrevivência 
dos neurônios, enquanto TrkB pode desencadear vias 
diferentes de sinalização, tanto por IP3-K quanto por 
cinases ativadas por mitógenos (MAPquinases). O 
p75 intracelular é a principal molécula envolvida na 
modulação da expressão das neurotrofinas. Estudos in 
vitro e em camundongos demonstram que a expressão 
de p75 confere maior seletividade de ligação e maior 
intensidade de atuação dos receptores TrK. Embora o 
receptor p75 e TrK tenham afinidade de ligação, existem 
evidências da formação de complexos interativos 
na ausência de ligantes. Sabe-se que o complexo 
NGF/ receptor TrK é captado por endocitose pela 
terminação nervosa lesada e, muitas vezes, acumulado 
no pericárdio mediante transporte axonal retrogrado 
(LEPOUZES, 2015).
Muitos estudos comprovam ações do NGF no SNC, 
diretamente sobre fibras colinérgicas do prosencéfalo 
basal, núcleo caudado e putâmen em processos 
regenerativos (revisão em SOFRONIEW et al. , 2001). 
No SNC de adultos, está envolvido em processos de 
plasticidade neural, sendo diretamente associado à 
sobrevivência de neurônios colinérgicos. No SNP suas 
ações podem ser analisadas em neurônios simpáticos e 
sensitivos derivados da crista neural. Em contrapartida, 
o NGF pode estar associado também à apoptose desses 
neurônios. Os efeitos promovidos pela ligação do 
NGF em células da glia, como células de Schwann 
e oligodendrócitos são reconhecidos como pró-
apoptóticos, quando procedente da ligação de p75, mas 
dependem da intensidade da ligação e interação entre 
os receptores TrK (MITRE, 2017).
As células que produzem fatores neurotróficos, situadas 
nos tecidos e órgãos, podem ser fonte de NGF. Portanto, 
o nível de NGF sintetizado pelo órgão ou tecido 
correlaciona-se com a densidade de sua inervação 
simpática. Muitos tipos celulares distintos são capazes 
de produzir NGF, tanto durante o desenvolvimento 
quanto na vida adulta. Dentre essas podemos citar as 
células gliais, queratinócitos, melanócitos, células 
musculares lisas, fibroblastos, cardiomiócitos. 
Também ocorre síntese em gônadas e glândulas como 
paratireoides e submandibulares, que,classicamente, 
são descritas como fonte de NGF, sendo produzido e 
armazenado nos túbulos contorcidos granulosos das 
glândulas submandibulares (LEVI-MONTALCINI,R.; 
ANGELETTI, P.V. 1968) Curiosamente, as outras 
glândulas não são fonte de NGF e não se sabe o porquê 
exatamente sintetizam NGF e liberaram pela saliva. 
Sabe-se , portanto , que o animal ferido espalha saliva 
no ferimento e isto é intrigante no contexto biológico. 
Vale ressaltar também que é preciso entender as 
múltiplas ações e suas relações específicas com ativação 
de células tronco embrionárias e pluripotentes, capazes 
de responder, mais rapidamente, a suas ações e por sua 
vez levarem a processos regenerativos mais complexos, 
como os de perda de áreas do SNC.
ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS E FATORES 
NEUROTRÓFICOS 
Como já dito anteriormente, muitos estudos atuais 
evidenciam potencial na utilização correta de fatores 
neurotróficos para fins terapêuticos gerais. Alguns 
resultados apontam que a neuro-inflamação induzida 
por trauma encefálico, por exemplo, induz respostas 
imprescindíveis no tecido lesado, associados à 
liberação ou utilização do BDNF por fibras lesadas do 
encéfalo, como resultado da existência de mecanismos 
endógenos neuroprotetores durante lesão traumática. 
O BDNF tem efeito restaurador através de associações 
diretas entre outros mediadores inflamatórios como IL-
1, IL-1β, IL-6, TNF-α e espécies reativas de oxigênio 
(ROS), principalmente em troncos perivasculares do 
SNC, micróglia e pericitos (MEIRELLES et al, 2017). 
Nesse contexto, revelam potencial de utilização do 
BDNF, conjugado a outras moléculas como alvos de 
investigação e vêm propondo modelos que exploram 
a possibilidade de uso desses fatores como estratégias 
clínicas. Um deles é a utilização de secretomas