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Ana Elisa A. G. 
Problema 1 
Fechamento 1
 
Dengue
 
 
Arbovirose: vírus transmitidos por artrópodes. 
 
Vetor: Aedes aegypti (Brasil) Aedes albopictus 
(Ásia; no Brasil não transmite). 
 
Classificação 
Síndrome Febril 
Até 7 dias pelo Mozart; até 5 dias pelo NEJM+ 2 
desses PROBLEMAS: 
o Petéquias 
o Rash 
o OrBital (dor) 
o Leucopenia 
o Êmese 
o Mialgia 
o Artralgia 
o “cefaléia” 
 
Fase Crítica 
Esta fase pode estar presente em alguns 
pacientes, podendo evoluir para as formas 
graves. 
 
Dengue com sinais de alarme (internar!) 
o Disfunção leve de órgão (TGI ou 
neurológica) 
o Dor abdominal intensa e contínua 
o Vômitos persistentes 
o Hepatomegalia > 2 cm 
o Letargia ou irritabiliade 
o Plaquetopenia (se menor que 20.000, 
mesmo sem sgto, internar) 
o Sangramento de mucosas 
o Aumento da permeabilidade vascular 
o Aumento progressivo do hematócrito 
o Hipotensão postural (lipotímia): PA 
sentado e em pé 
o Derrame pericárdico, pleural e peritoneal 
Dengue Grave 
Choque (3Ps): pressão, pulso e periferia 
o Diminuição da PA ou PA convergente 
(diferença entre S e D < 20 mmHg) 
o Pulso fino e rápido 
o TE capilar > 2 segundos; extremidades 
frias 
o Sangramento grave: hematêmese, 
melena e em SNC 
o Disfunção orgânica grave: encefalite, 
hepatite (AST e ALT > 1.000), miorcadite. 
 
Fase de Recuperação 
Nos pacientes que passaram pela fase crítica 
haverá reabsorção gradual do conteúdo 
extravasado com progressiva melhora clínica. 
 
Diagnóstico 
Até 5 dias de evolução 
o Procurar vírus: Isolamento viral ou 
Antígeno NS1 
Mais de 5 dias 
o Procurar anticorpo: Mac - ELISA IgM 
o Quando solicitar: Sem epidemia vigente 
SEMPRE 
o Durante epidemias: nos pacientes B, C e D 
e na dúvida diagnóstica 
 
Chikungunya 
 
o Gravidade menor que a da dengue 
o Mais sintomas articulares 
 
Zika 
 
o Gravidade menor que a da dengue 
o ⇑ rash (desde o início), hiperemia 
conjuntival 
o Danos neurológicos: Guillan-Barré, 
microcefalia? 
Ana Elisa A. G. 
 
 
 
Febre Amarela 
 
 
Vetor da forma silvestre: haemagogus e 
Sabethes. 
 
Vetor da forma urbana (erradicada a forma do 
BR desde 1994: Aedes aegypti. 
 
Reservatórios: macacos (sagui). 
 
Quadro Clínico 
 
o 90% autolimitadas (dengue + Sinal de 
Faget) 
o 10% forma grave, de letalidade de quase 
50% 
o Insuficiencia Hepática + Hemorragia + 
Insuficiencia Renal 
 
 
Fechamento 2
 
Leptospirose 
 
 
Principal causa de Síndrome Pulmão-Rim no 
Brasil. 
 
Agente: Leptospira interrogans (“mora” no rim 
do rato). 
 
Transmissão: contato com a urina do rato. A 
espiroqueta a pele com lesão de contiguidade e a 
mucosa 
 
Período de incubação: 1 a 30 dias, com média de 5 
a 14 
 
Formas Clínicas 
Anictérias (90% dos casos) / fase precoce 
 
Fase leptospirêmica/septica (até 7º dia) 
o Síndrome febril + mialgia importante. 
o Dor na panturrilha 
o Sufusão Conjuntival (o sinal mais 
característico que é decorrente da 
vasculite) 
 
Fase imune (após o 7º dia) 
o Meningite asséptica + uveíte 
Ictérico-hemorrágicas (10%) 
o Do quarto ao nono dia, piora do quadro (D 
Weil). Icterícia rubinica 
o Hemoptise 
o Insuf. Renal (NIA) com hipocalemia (junto 
à nefroesclerose hipertensiva maligna e a 
IRA por anfotericina e aminoglicosídeo) 
o Ou seja, Dça de Weil: icterícia + disfunção 
renal aguda + diátese hemorrágica 
o Principal causa de óbito: capilarite 
pulmonar 
 
 
 
 
 
 
Ana Elisa A. G. 
Diagnóstico 
Inespecífico: 
Plaquetopenia + aumento de CPK + IRA com 
hipokalemia. 
 
Específico 
o Fase precoce: Cultura (sangue, urina, PL): 
50% positivam e PCR 
o Fase Tardia: ELISA IGM, Microaglutinação 
Cd: notifica. Casos leve ou profilaxia: 
Doxiciclina ou Amoxicilina (lembrar do 
concurso) 
o Casos graves: penicilina cristalina + diálise 
Hantavirose 
 
 
Período de Incubação: Em média de 2 a 3 semanas 
(1 a 5 semanas segundo o MS), com variação de 
3 a 60 dias. 
 
Período de transmissibilidade: no homem é 
desconhecido. Estudos sugerem que o período 
de maior viremia seria alguns dias que antecedem 
o aparecimento dos sinais e sintomas. 
 
Transmissão: inalação aerossol contaminado 
com fezes saliva ou urina roedores ou contato 
direto 
 
Quadro Clínico 
Forma cardiopulmonar (grave). Insuficiência 
respiratória aguda 
 
Principais alterações laboratoriais 
Aumento do hematócrito (> 45%), 
trombocitopenia (< 150.000), leucocitose (> 
12.000) comneutrofilia e desvio para a esquerda, 
linfopeniarelativa comlinfócitos atípicos, 
alteração do coagulograma, elevaçãodas 
transaminases, aumento da LDH e 
hipoproteinemia. 
 
Diagnóstico 
Sorologias por ELISA, detecção de antígenos ou 
PCR em casos específicos. 
 
Profilaxia 
Pelo controle de roedores nas redondezas das 
casas, coleta adequada de lixo, manutenção dos 
ambientes limpos. 
 
Esquistossomose 
 
 
Aguda 
Dermatite cercariana + síndrome febril 
eosinofílica (febre de Katayama), 
polimicrolinfadenopatia e 
hepatoesplenomegalia. 
 
Crônica 
Hipertensão portal com formação de granulomas 
pré-sinusoidal. Formas intestinal, hepática, 
hepatoesplênica. 
 
o Esquistossomose não é só do intestino e 
do fígado. É raro, mas pode ter no 
pulmão, na medula, órgãos genitais, pele, 
retina, tireoide e coração ou qualquer 
outro local do corpo humano. 
Diagnóstico 
Pesquisa de ovos nas fezes,após 40 dias, através 
dos métodos de Lutz e Kato-Katz e por biópsia na 
mucosa retal, esta última indolor. 
 
Tratamento 
Praziquantel ou oxaminiquine. 
 
 
 
Ana Elisa A. G. 
Problema 2 
Fechamento 1
 
Referencias: 
o Guia de Vigilância em Saúde, MS, 4°edição, 
2019. 
o Clínica Médica USP, 7° volume, 2° edição, 
2016. 
o Dermatologia, Azzulay, 6° edição, 2013. 
o Dermatologia, Fitzpatrick, 7° edição, 2015. 
o Febre de Origem Indeterminada em 
Adultos, Revista Brasileira de Medicina 
Tropical, 2005. 
 
 
Leishmaniose Visceral ou Calasar 
 
Nas Américas, a protozoose é causada pela 
Leishmania (L.) chagasi, responsável pela LV 
americana ou calazar americano. 
o Vetor: Lutzomyia longipalpis (inseto) 
o Reservatórios: o cão e a raposa. 
o A transmissão também se dá por meio de 
agulhas contaminadas. 
L. donovani (lndia) ou L. infantum (no 
Mediterrâneo. 
Disseminação do parasito em órgãos ricos em 
células do sistema fagocítico mononuclear, como 
o figado e o baço. 
 
o Período de incubação: duração de meses (2 a 5 
meses), mas existem relatos extremos, de 
dias até vários anos. 
 
Epidemiologia 
o A transmissão também se dá por meio de 
agulhas contaminadas. 
o Esse inseto contamina -se quando suga o 
sangue da pele dos canídeos infectados, 
ingerindo parasitos ali presentes. 
o Existem ainda formas raras de transmissão da 
LV, como a congênita, via transplacentária. 
 
o Migração populacional, o desmatamento, a 
expansão urbana desordenada e a adaptação 
do inseto vetor nas regiões periurbanas e 
urbanas. 
 
Fisiopatologia 
Os parasitas induzem a produção sistêmica de 
TNF-a (citocina que causa febre, caquexia, 
anorexia e pancitopenia). Em níveis moderados, 
TNF-a facilita a eliminação da Leishmania, mas em 
níveis muito elevados pode provocar expansão 
dos vasos sanguíneos e extravasamento de 
fluidos para o interstício, e até choque 
hipovolêmico. Por este motivo, o nível de TNF-a 
pode ser considerado um marcador prognóstico 
na leishmaniose visceral. 
Promastigota: vida extracelular, alongado e 
móvel. Pode ser encontrado no vetor transmissor 
(flebotomineo) e também nos meios de cultura 
utilizados para o diagnóstico da doença. 
 
Nos macrófagos de mamíferos, incluindo o 
homem, as formas amastigotas se multiplicam 
até destrui-los. Com a morte do macrófago, o 
parasito fica livre no meio extracelular, podendo 
ser novamente fagocitado por outros 
macrófagos ou ser ingerido por flebotomíneos 
(hospedeiro intermediário) após sugarem o 
sangue desses mamíferos infectados, refazendo-
se o ciclo. Comprometimento do sistema 
fagocítico mononuclear - sua hipertrofia, 
hiperplasia e parasitismo,especialmente no 
fígado e baço. Verificam-se, além disso, 
alterações histopatológicas com depleção de 
linfócitos nas áreas T-dependentes do baço e de 
gânglios linfáticos. 
Pulmões: pneumonia intersticial e focos de 
fibrose septal. 
Rins: comprometimento glomerular discreto, 
com hiperplasia e hipertrofia do sistema 
reticuloendotelial (células mesangiais), 
configurando-se uma glomerulite, com depósitos 
de lgG, lgM, fibrinogêoio e complemento. 
 
Ana Elisa A. G. 
Manifestações Clínicas 
Febre irregular, anemia, desnutrição, estado geral 
comprometido, hepatoesplenomegalia e 
linfonodomegalias. 
o Leishmanioma de inoculação: no local da 
picada do flebótomo infectante, e 
caracteriza-se por lesão papulosa, nodular 
ou ulcerada, com numerosos parasitas. É 
indistinguível das lesões de inoculação da 
leishmaniose tegumentar; a diferenciação 
se faz pela confirmação de leishmânias na 
medula óssea, fígado, baço e sangue; o 
teste de Montenegro é negativo. 
o Leishmanoide: lesões generalizadas 
maculares, papulosas ou nodulares 
(lembra a (LCDP). Vias de cura sob 
tratamento específico. São lesões ricas 
em leishmânias. Teste de Montenegro: 
negativo. Distingue-se da LCDP difusa 
pelo fato de aparecer em doente com 
leishmaniose visceral prévia. 
o Forma assintomática: corresponde à 
infecção inaparente e é detectada em 
indivíduos sem manifestação clínica em 
inquéritos epidemiológicos ou em áreas 
de transmissão, pela positividade da 
intradermorreação (leishmaniose) ou pela 
presença de anticorpos espedficos no 
soro. 
 
o Forma oligossintomática: pode passar 
despercebida ou ser confundida com 
outras doenças infecciosas. Discreto 
comprometimento do estado geral. A 
suspeita clinica baseia-se na história de 
febre, discreta anemia, diarreia, 
emagrecimento e adinamia. Em geral, não 
se relata febre. Hepatomegalia 
normalmente está presente e não 
ultrapassa 5 cm, e a esplenomegalia é 
discreta e pode estar ausente. 
Hemograma normal ou com anemia, 
velocidade de hemossedimentação 
elevada e eletroforese de proteína 
normal. 
 
o Forma clássica: é a doença plenamente 
manifesta. Crônica. 
 
Febre: geralmente alta e diária, tipicamente 
apresentando dois picos diários, podendo sofrer 
períodos de remissão espontâneo. Pode ser 
acompanhada de calafrios e ser seguida de 
sudorese. 
 
Manifestações hemorrágicas e gastrointestinais, 
respectivamente epistaxes, hematêmese, 
gengivorragias e quadros diarreicos, anorexia, 
enfraquecimento e emagrecimento, sinais 
clínicos de desnutrição grave, como cabelos 
secos e quebradiços, cílios longos e pele seca. Ao 
mesmo tempo, surge a palidez cutânea, que vai 
se acentuando, o paciente nota o aumento 
progressivo do volume abdominal, referindo 
desconforto no hipocôndrio esquerdo. Ocorre 
aumento gradativo do tamanho do fígado e 
sobretudo do baço. 
Sinal de bandeira: cabelo com dois a três tons de 
cor. 
 
o Icterícia: pouco frequente (apenas nos 
casos graves e de evolução longa). 
 
Diagnostico 
o Mielograma: presença de amastigotas. 
o Punção esplênica: mais difícil de ser feita. 
o Reação de imunofluorescência indireta 
o Elisa 
o Teste rápido imunocromatográfico (IC): 
barato e não invasivo que requer uma gota de 
sangue total ou soro. 
o Teste de aglutinação direta (DAT): baixo 
custo, com sensibilidade de 91 a 100%. 
o Teste de aglutinação em látex: é simples, fácil 
de executar, barato, rápido, e pode ser usado 
como um teste de triagem. 
o PCR 
 
Tratamento 
 
o Internação: todos os pacientes com a forma 
grave, com alterações laboratoriais que 
podem ser consideradas fatores de mau 
prognóstico em decorrência de risco de 
infecção ou sangramento, como leucopenfa 
menor que 1.000/mL ou neutropenia grave 
Ana Elisa A. G. 
(menor que 500/mm') e plaquetopenia 
abaixo de 50.000/mL. 
 
o Glucantime: 20mg SB+5 (pela quantidade de 
sal de antimoniato/kg/dia por 20 a 40 dias 
(exceto em gestantes, cardiopatas, 
nefropatas e hepatopatas). 
Complícações 
 
Hemorragias e, sobretudo, as infecções 
bacterianas, sendo as pneumonias e as 
septicemias as potencialmente mais graves e 
podem levar ao óbito. 
o Apesar da depressão da imunidade celular 
observada, não ocorre infecção disseminada 
por patógenos intracelulares. 
 
Reinfecção por HIV 
Pode ocorrer reativação da infecção 
leishmaniótica ou por um a forma alternativa de 
infecção, decorrente da inoculação intravenosa 
de Leislm1a11ia spp., por meio de 
compartilhamento de agulhas e seringas entre 
viciados em drogas (transmissão inter-humana), 
chamado de ciclo alternativo de transmissão. 
 
A triade clássica: febre, hepatoesplenomcgalia, 
pancitopenia. 
o Astenia, emagrecimento e adenomegalias. 
o O acometimento do trato gastrointestinal 
(TGI) é frequente, podendo ocorrer diarreia, 
desconforto retal, disfagia, odinofagia e 
epigastralgia. 
o Lesões cutâneas variam de pápulas a úlceras, 
sendo únicas ou múltiplas; lesões atípicas 
caracterizadas por máculas ou pápulas 
disseminadas podem ser encontradas, mas as 
úlceras são mais comuns. 
Diagnóstico: pode ter implicações na abordagem 
da leishmaniose quanto à indicação terapêutica, 
ao monitoramento de efeitos adversos, à 
resposta terapêutica e à ocorrência de recidivas. 
Portanto, deve-se oferecer a sorologia para HIV a 
todos os pacientes com LT, independentemente 
da idade, conforme as recomendações do MS. 
 
 
Leishmaniose Tegumentar ou 
Cutânea 
 
Evolução eminentemente crônica, que atinge 
exclusivamente a pele (tipo "botão do oriente") 
e, às vezes, tan1bén1 mucosas (tipo 
mucocutânea). 
o Além de pele e mucosas, eventualmente 
afeta cartilagens. 
 
Úlcera de Bauru, nariz de tapir, botão do Oriente 
o Causa: protozoário do gênero Leishniania. 
o Transmição: picada de flebótomo fêmea 
infectado, que é o vetor da doença. 
L. tropica: leishmaniose cutânea, tipo botão do 
oriente. 
L. braziliensis: leishmaniose mucocutânea e 
cutânea. 
L. amazonenses: Pode ser responsável por 
formas cutâneas, cutâneo-mucosas ou com a 
forma tegumentar difusa. 
L. Guyanensis: quadro cutâneo com múltiplas 
lesões. 
L. launsoni 
L. naiffi: cutânea 
Epidemiologia 
o Acomete mais homens que mulheres e mais 
adultos que crianças. Estima-se a prevalência 
no mundo de 12 milhões de casos. 
o Zoonose primária de mamíferos silvestres 
como roedores, marsupiais, edentados e 
primatas. 
o Garimpo, expansão agrícola c0m condições 
ambientais favoráveis à transmissão da 
doença. 
Patogênese 
o As formas amastigotas ingeridas pelo 
flebótomo (Llltzomya) na picada nos animais 
infectados, depois de 4 a 7 dias, transformam-
se em formas promastigotas. 
 
Ana Elisa A. G. 
o Após a introdução das formas amastigotas, 
os parasitas perdem o flagelo, 
transformando-se em formas aflageladas. 
 
Forma parasitária: amastigota (ovoide e sem 
flagelo) intracitoplasmática nos macrófagos; a 
maior ou menor quantidade de parasitas em 
determinada lesão vai depender, em última 
análise, do estado imunitário do hospedeiro. 
Na histopatologia verifica-se que as alterações na 
pele ou nas mucosas variam desde inflamação 
exsudativa aguda (conforme constatado na 
lesão hematogênica de 2 dias de existência) até a 
formação de granuloma tuberculoide completo. 
Pode haver infiltração linfo-histiocitária ou 
plasmolinfo-histiocitária. 
Clareiras de Montenegro, ou centros claros de 
Buss: são acúmulos discretos de células 
epitelioides (estrutura tuberculoide incipiente); 
pode ocorrer, ainda, necrose e vasculite 
necrosante. Nesse contexto, as leishmânias são 
encontradas, em geral, em pouca quantidade, no 
interior dos macrófagos. Essas estruturas 
dependem, sobretudo, do linfócito T 
especificamente sensibilizado. Quando há 
falência imunológica, ou seja, inexistência de 
linfócitos T específico-sensíveis, observa-se 
verdadeira histiocitomatose, isto é, proliferação 
difusa de macrófagos plenos de leishmânias, 
como na forma difusa anérgica. 
Após a inoculação na pele, o parasita é 
fagocitado pormacrófagos do hospedeiro e 
assume sua forma amastigota. Por se tratar de 
um parasita intracelular obrigatório, a imunidade 
celular - perfil de resposta Th1 - tem papel central 
no controle da infecção. 
Nos pacientes com resposta Th1 adequada, há 
produção de interferon-alfa e IL-2. 
O interferon-alfa é a citocina mais importante na 
eliminação de parasitas no interior dos 
fagolisossomos de macrófagos infectados. Ela 
induz a produção de espécies reativas de 
oxigênio e a transformação de células T CD4-
naive em células Th1. Também faz parte deste 
processo a IL-12, que estimula células NK a 
produzirem interferon-a. O fator de necrose 
tumoral alfa (TNF-a) produzido pelos macrófagos 
e células natural killers (NK), quando em níveis 
moderados, também propicia o controle da 
infecção, ampliando a ativação de macrófagos 
pelo interferon-a. Sua produção é estimulada 
pela IL-2. 
Manifestações Clínicas 
o O período de incubação varia de poucos dias 
a meses. 
o Pápula eritematosa, única ou múltipla, 1 a 4 
semanas após picada do inseto. 
o Em áreas descobertas. 
o Lesão evolui. 
o Não há cicatrização da lesão. 
Morfologia da lesão: pode ser apenas a de um 
eritema com edema e infiltração, pápula, 
tubérculo, verrucosidade ou úlcera, medindo de 
alguns milímetros a centímetros. 
Começa como uma pequena pápula eritematosa, 
que pode surgir imediatamente após a picada do 
mosquito-pólvora, mas que comumente se 
desenvolve duas a quatro semanas mais tarde. A 
pápula cresce lentamente até alcançar 2 cm no 
decorrer de um período de várias semanas e 
adquire tonalidade violácea e escura. Por fim, a 
lesão torna-se crostosa no centro, com úlcera 
superficial e bordas endurecidas e elevadas = sinal 
do vulcão. 
Em alguns casos, o centro do nódulo torna-se 
hiperceratótico, formando um corno cutâneo. 
Pode haver desenvolvimento de pápulas-satélites 
pequenas na periferia da lesão e, em certas 
ocasiões, nódulos subcutâneos ao longo do 
trajeto dos vasos linfáticos proximais. A extensão 
periférica termina geralmente depois de dois 
meses, e o nódulo ulcerado persiste por mais três 
a seis meses ou por mais tempo. Em seguida, a 
lesão regride, deixando uma cicatriz ligeiramente 
deprimida. Em alguns casos, a LC permanece 
ativa, com esfregaços positivos durante 24 meses 
(LC crônica não cicatrizada). A quantidade de 
lesões depende das circunstâncias da exposição 
e do grau de infecção do mosquito-vetor. Podem 
resultar em múltiplas lesões, até 100 ou mais. 
o Úlcera: apresentação mais frequente, é 
circular, com bordas elevadas e infiltradas 
(em moldura), fundo com granulação 
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grosseira e avermelhada, recoberta por 
exsudato discreto, seroso ou 
seropurulento. Involui espontaneamente 
após alguns meses (6 a 15), deixando 
cicatriz atrófica e apergaminhada, 
pigmentação salpicada, muitas vezes 
mais intensa na periferia, com arranjo que 
lembra os raios da roda de uma bicicleta, 
denunciando o ponto de inoculação nos 
pacientes com doença já avançada (forma 
mucosa). 
o Lesões por disseminação hematogênica: 
São as leishmânides, que, normalmente, 
são lesões habitadas ou podem ser 
consequentes a antígenos ou restos da 
leishmânia. 
o Na pele: papulopustulosas (impetigoides), 
ulcerocrostosas (ectimatoides), 
papulofoliculares (liquenoides), tuberosas 
(micro e macrotuberosas) com arranjos 
circinados ou em placas de aspecto 
lupoide, nódulos (raramente), vegetantes 
(úmidas ou secas), ulceronodulares e 
ulcerosas. 
Lesões hematogênicas: mucosas da boca, nariz, 
laringe, faringe e, menos frequentemente, 
órgãos genitais e conjuntiva. 
Algumas vezes, surgem lesões mucosas, 
destrutivas ou não, meses ou anos após o início 
da doença, em uma fase em que já não há lesões 
cutâneas, em que pese o achado eventual de 
leishmânias na mucosa nasal sem lesão clínica. 
A mucosa pode estar espessada, edematosa, 
friável, dolorosa e com odor fétido. 
Cruz de Escomel: refere-se à interseção dos 
septos fibrosos do palato que estão poupados e 
as lesões mamelonadas adjacentes; com o passar 
do tempo ocorrem úlceras, com destruição do 
septo cartilaginoso e, às vezes, subsepto, 
provocando a queda da ponta do nariz (aspecto 
buldogufoi rme), ulcerovegetante (polipose, em 
especial nas formas nasais, com aspecto 
ozeniforme). 
Úlcera típica: indolor, com formato arredondado 
ou ovalado, com bordas bem delimitadas e 
elevadas, fundo avermelhado e granulações 
grosseiras. 
Forma mucosa: lesões destrutivas localizadas na 
mucosa, em geral nas vias aéreas superiores. 
 
 
Ana Elisa A. G. 
 
 
Diagnóstico 
o Suspeita clínico-epidemiológica associada a 
dados laboratoriais. 
o Exame parasitológico direto, através de 
exame do raspado da borda da lesão, ou “in-
print” feito com o fragmento da biópsia; 
histopatologia, intradermorreação, reação de 
Montenegro-IRM. 
o Sorologia pode ser útil. 
o Pesquisa de parasitas de esfregaço das lesões 
por meio da coloração de Giemsa. 
o lntradermorreação de Montenegro com 
leitura de 48 a 72 horas, positiva com 
enduração maior de 5 mm. 
o Histopatológico com coloração de 
hematoxilina eosina e com anticorpos com 
marcação com imunoperoxidase. 
o Cultura cm meio de NNN. 
o Isolamento do parasita cm animais como 
lramster. 
o Sorologia com imunofluorescência, Elisa e 
aglutinação direta. 
o Reação em cadeia da polimerase (PCR). 
o Como há destruição do septo nasal, pode ter 
como diagnostico diferencial o uso de 
cocaína. 
Tratamento 
Deve-se fazer avaliação da função renal e das 
alterações cardíaca e hepática. 
Forma cutânea localizada: feito primordialmente 
de forma sistêmica com antimoniato de 
meglumina, 15mg/kg/dia. Menor tempo de 
tratamento e menor dose. 
 
Leishmaniaguyanensis: preferencialmente o 
uso de isetionato de pentamidina como 
medicamento de primeira escolha 
 
Forma Disseminada: antimoniato de meglumina. 
 
Forma grave: isetionato de pentamidina 
 
o Antimonial pentavalente (N·meti.lglucamina) - 
glucantima- na dose de 10 a 20 mg /kg/dia por 
20 a 30 dias. Na prática, para adultos, usa-se 2 
a 3 ampolas injetadas via intramuscular ou 
endovenosa lenta, diariamente. 
o Podem ocorrer efeitos colaterais como 
artralgias, mialgias, náuseas, vômitos e tosse. 
Deve-se fazer controle de transaminases, 
função renal e cardíaca antes e durante o 
tratamento. 
o Em casos resistentes, recomenda-se 
anfotericina B por via endovenosa, gota a 
gota, em 6 a 8 horas, na dose de 50 mg (iniciar 
com 25 mg), associada a 50 mg de 
hidrocortisona solúvel cm soro glicosado 5%, 
diariamente ou em dias alternados até atingir 
Ana Elisa A. G. 
a dose total de 1.200 a 2.000 mg. ~ cardio e 
nefrotóxica, e não se conhece sua segurança 
na gravidez e na lactação. 
o A anfotericina B lisossomal é indicada em 
casos de nefrotoxicidade na dose de 1 a 3 
mg/kg de peso, diluída 50 mg/100 mL, por via 
endovenosa em 30 a 60 minutos, 
diariamente, por 2 a 4 semanas. 
o Outra opção é a pentamidina, apresentada 
em ampolas de 300 mg, adminjstrada na dose 
de 4 mg/kg, 3 vezes/ semana, por via 
intramuscular durante 5 semanas. Pode 
causar hipoglicemia e agravar o diabetes. 
o Acompanhamento de 2 a 17 meses, 
realizando todos os exames para analisar 
risco de reinfecção. 
 
Febre de Origem Indeterminada 
 
Presença de temperatura axilar maior do que 
37,8ºC, em várias ocasiões, pelo tempo de 7 a 14 
dias e três semanas, e que se mantém sem causa 
aparente após uma semana de investigação 
hospitalar. 
Tende a eliminar doenças infecciosas 
autolimitadas, sobretudo viroses, os pacientes 
com hipertermia habitual e os casos em que a 
propedêutica inicial identifica a causa da febre. 
Etiologia 
O uso indiscriminado de antibióticos e anti-
inflamatórios, erros ou má interpretação de 
exames laboratoriais e deficiências no sistema de 
saúde. 
As infecções permanecem como a principal causa 
na maioria dos estudos, seguidas pelas doenças 
neoplásicas e inflamatórias. 
A febre factícia é rara e ocorre, mais 
frequentemente,em profissionais de saúde ou 
seus familiares do sexo feminino. A indução de 
febre representa manifestação de doença grave 
que exige tratamento psiquiátrico adequado. O 
paciente geralmente induz a febre por 
manipulação do termômetro ou auto-inoculação 
de material contaminado. 
 
 
Anamnese e Exame Físico 
A anamnese e o exame físico deverão ser 
completos e repetidos periodicamente; 
quaisquer alterações devem ser valorizadas. A 
experiência tem mostrado que, frequentemente, 
uma febre é obscura pelo fato de o médico não 
ter valorizado dados da história, do exame físico 
ou do exame complementar minimamente 
alterado. 
Ana Elisa A. G. 
 
o Agranulocitose por conta de 
imunossupressor: neutropenia gravíssima. 
Exame Físico 
No exame físico devem ser pesquisadas lesões 
cutâneas (exantemas, petéquias, nódulos), 
lesões na orofaringe, seios paranasais, dentes, 
visceromegalias, linfadenomegalias, massas 
abdominais ou pélvicas e sopros cardíacos. A 
curva térmica deve ser pesquisada e comparada 
com os padrões clássicos. O exame físico deve 
ser repetido diariamente até o diagnóstico ser 
obtido. É importante anotar o dia de início da 
moléstia atual e o dia no qual o paciente está 
sendo examinado, pois em várias moléstias os 
sintomas e exames complementares variam com 
o tempo, obtendo-se resultados diferentes 
conforme a evolução da doença. Não deve ser 
esquecido o exame de fundo de olho, boca, 
orofaringe, dentes e da região anal e reto. 
o Leucograma alterado, com aumento ou 
redução do número global de leucócitos; este 
dado é pouco específico, mas o estudo da 
morfologia dos mesmos pode mostrar 
alterações importantes, como a presença de 
linfócitos atípicos ou de eosinofilia. A 
velocidade de eritrossedimentação é outro 
destes exames de baixa especificidade, mas 
que em algumas situações pode ser muito 
útil, como, por exemplo, na arterite de células 
gigantes. A dosagem da fosfatase alcalina é 
muito útil na propedêutica da FOI. Sua 
elevação habitualmente aponta o 
acometimento hepático e a necessidade de 
investigação deste órgão. Como existem 
duas frações, óssea e hepática, pode ser 
conveniente esclarecer a qual delas deve-se a 
elevação em certos casos. Se a história e o 
exame físico não são sugestivos de nenhuma 
doença em particular, ou se há dificuldades 
para sua obtenção (pacientes com demência 
ou com distúrbios da fala), é lícito recorrer-se 
a certas rotinas de exames complementares. 
 
 
Fechamento 2
 
Referências 
o Guia de Vigilância em Saúde, MS, 2019. 
o Clínica Médica USP, 7° vol, 2° ed, 2016. 
o Dermatologia, Fitzpatrick, 7° edição, 2015. 
 
Hanseníase 
 
Doença crônica granulomatosa, proveniente de 
infecção causada pelo Mycobacterium leprae 
(bacilo). 
o É uma das mais antigas doenças que 
acomete o homem. 
Agente etiológico: álcool-ácido resistente, em 
forma de bastonete. 
O homem é a única fonte de infecção (e 
reservatório), embora tenham sido identificados 
Ana Elisa A. G. 
animais naturalmente infectados – o tatu, o 
macaco mangabei e o chimpanzé. 
Transmissão 
Trato respiratório. 
o Liberação de bacilos dos pacientes 
multibacilares. 
o Paucibacilares (PB) (ou seja, com poucos 
bacilos), indeterminados e tuberculóides: 
não são considerados importantes como 
fonte de transmissão da doença, devido à 
baixa carga bacilar. 
o Multibacilares: grupo contagiante. 
Período de incubação: 2 a 7 anos (mínimo 7 meses 
e máxima de 10 anos). 
Epidemiologia 
o Menos frequente em menores de 15 anos. 
o Em áreas mais endêmicas, a exposição 
precoce, em focos domiciliares, aumenta a 
incidência de casos nessa faixa etária. 
o Predominância do sexo masculino. 
o Adquirida na infância e na idade adulta jovem. 
o Nos africanos negros, a suscetibilidade é alta, 
porém, há predomínio de formas mais 
brandas da doença, isto é, HT versus HL. 
Classificação 
o Tuberculoide (HT): acometimento cutâneo 
localizado e/ ou comprometimento dos 
nervos periféricos; poucos microrganismos. 
o Lepromatosa ou Virshowiana (HL): 
acometimento generalizado, incluindo a pele, 
as mucosas das vias respiratórias superiores, 
o sistema reticuloendotelial, as glândulas 
suprarrenais e os testículos; numerosos 
bacilos porque nesse nível a imunidade está 
baixa e eles se multiplicam muito mais rápido. 
o Limítrofe (borderline) (ou "dimórfica") (HB): 
apresenta características da HT e da HL. Em 
geral, presença de numerosos bacilos, com 
lesões cutâneas variadas: máculas, placas; 
evolui para a HT ou regride para a HL. 
o Formas indeterminadas. 
o Formas transicionais. 
 
Fisiopatologia 
O bacilo infecta a pele e os nervos cutâneos 
(lâmina basal da célula de Schwann). 
Os bacilos crescem melhor nos tecidos mais frios 
(pele, nervos periféricos, câmara anterior do 
olho, vias respiratórias superiores, testículos), 
preservando as áreas mais quentes da pele 
(axilas, virilhas, couro cabeludo e linha média do 
dorso). 
o Tropismo por macrófagos e células de 
Schawann. 
O microrganismo é capaz de invadir e se 
multiplicar nos nervos periféricos e de infectar e 
sobreviver nas células endoteliais e fagocíticas de 
muitos órgãos. 
A expressão clínica da hanseníase consiste no 
desenvolvimento de um granuloma. 
Espectro granulomatoso da hanseníase 
• Tipo tuberculose (TT) de alta resistência. 
• Tuberculoide limítrofe (borderline) (TB). 
 
• Polo lepromatoso de resistência baixa ou 
ausente (HL). 
• Região dimórfica ou limítrofe (borderline) (BB). 
• Duas regiões intermediárias. 
• Lepromatosa limítrofe (borderline) (HB). 
Reações tipo 1 da hanseníase: Hiperestesia e dor 
agudas ou insidiosas ao longo do(s) nervo(s) 
acometido(s), associadas à perda de função. 
Reações tipo 2 da hanseníase: Eritema nodoso 
leproso (ENL). Observadas em metade dos 
pacientes com HL; ocorrem geralmente após o 
início do tratamento para a hanseníase, com 
frequência nos primeiros dois anos de 
Ana Elisa A. G. 
tratamento. Inflamação maciça com lesões 
semelhantes ao eritema nodoso. 
Reação de Lucio: Pacientes com HL difusa 
desenvolvem úlceras descamativas poligonais 
grandes e superficiais nas pernas. A reação 
parece ser uma variante do ENL ou ocorrer 
secundariamente à obstrução arteriolar. 
Manifestações Clínicas 
Início indioso e indolor. 
o Parestesias dolorosas persistentes ou 
recorrentes e dormência sem quaisquer sinais 
clínicos visíveis. 
o Erupções cutâneas maculosas transitórias. 
o Bolhas, porém, sem qualquer traumatismo 
reconhecido. O acometimento neural leva a 
fraqueza muscular, atrofia muscular, dor 
neurítica intensa e contraturas das mãos e 
dos pés. 
Hanseníase Indeterminada: Forma inicial, evolui 
espontaneamente para a cura na maioria dos 
casos. Apenas uma lesão, de cor mais clara que a 
pele normal, com distúrbio da sensibilidade. Pode 
estar acompanhado de alopecia e/ou anidrose 
Hanseníase tuberculoide {TT, TB): Algumas 
máculas hipopigmentadas hipestésicas bem 
definidas, com bordas elevadas. 
o Borda eritematosa ou púrpura e centro 
hipopigmentado. 
o Geralmente única ou poucas. 
o Lesões demarcadas e elevadas; anulares; 
aumentam perifericamente. 
o A área central torna-se atrófica ou deprimida. 
o Dor, fraqueza e atrofia muscular. 
o Lesões avançadas são anestésicas e 
desprovidas de apêndices cutâneos 
(glândulas sudoríferas, folículos pilosos). 
Acomete qualquer local. 
o Pode haver perda total da sensibilidade 
térmica, tátil e dolorosa, ausência de 
sudorese e/ou alopecia. 
o Pode ocorrer a forma nodular infantil, que 
acomete crianças de um a quatro anos, 
quando há um foco multibacilar no domicílio 
o TB: as lesões não cicatrizam 
espontaneamente; podem ocorrer reações 
tipo 1 da hanseníase. 
o Acometimento dos nervos: pode haver um 
nervo espessado na borda da lesão; aumento 
pronunciado de nervo periférico (nervos 
ulnar, auricular posterior, fibular, tibial 
posterior). Não há acometimento da pele. 
Associado a hipestesia(picada de alfinete, 
temperatura, vibração) e miopatia. 
 
 
Hanseníase limítrofe ou dimorfa (borderline) BB 
o Lesões pré-faveolares ou faveolares: lesões são 
intermediárias entre as formas tuberculoide e 
lepromatosa e consistem em máculas, 
pápulas e placas, nódulos eritêmato-
acastanhados, em grande número, com 
tendência à simetria. 
o A anestesia e a diminuição da sudorese são 
proeminentes nas lesões. 
o O acometimento dos nervos é mais extenso, 
podendo ocorrer neurites agudas de grave 
prognóstico. 
Ana Elisa A. G. 
 
 
Hanseníase lepromatosa ou Virshowiana (HL, 
HB): 
o Maior gravidade, com anestesia dos pés e 
mãos. 
o Pápulas/nódulos cor da pele ou ligeiramente 
eritematosos acastanhados (hansenomas), 
podem se instalar também na mucosa oral. 
o Hansenomas nos pavilhões auriculares, 
espessamento e acentuação dos sulcos 
cutâneos. 
o Tardiamente: nódulos de distribuição 
simétrica, placas elevadas, infiltrado dérmico 
difuso que, na face, resulta em queda dos 
pelos (nadrarose) (parte lateral dos 
supercílios e cílios) ou em fácies leonina (face 
de leão). 
o Fissura, ulcera, queimaduras, sem 
sensibilidade. 
o Não segura chinelo no pé e se machuca muito 
rápido. 
o Eritema nodoso 
 
Lepromatose difusa: que ocorre no oeste do 
México e no Caribe, manifesta-se na forma de 
infiltração difusa e espessamento da derme. 
Acometimento simétrico bilateral dos lóbulos das 
orelhas, da face, dos braços e das nádegas ou, 
com menos frequência, do tronco e dos 
membros inferiores. Língua: nódulos, placas ou 
fissuras. 
Membros: neuropatia sensorial, úlceras plantares, 
infecção secundária; paralisias ulnar e fibular, 
articulações de Charcot. O carcinoma 
espinocelular pode se desenvolver em úlceras 
crônicas dos pés. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico. 
PCR: hanseníase paucibasilar no estágio inicial e 
identifica M. leprae após o início do tratamento. 
Sorologia: Mede os anticorpos IgM contra 
glicolipídeo fenólico-1 (PGL-1). 
Dermatopatologia: A HT apresenta granulomas de 
células epitelioides que se formam ao redor dos 
nervos da derme; os BAARs são esparsos ou 
ausentes. A HL apresenta infiltrado celular 
extenso, que é separado da epiderme por uma 
zona estreita de colágeno normal. Os apêndices 
cutâneos são destruídos. Os macrófagos estão 
repletos de M. leprae e exibem citoplasma 
espumoso ou vacuolado abundante (células da 
hanseníase ou células de Virchow). 
o Caso haja comprometimento neural, sem 
lesão cutânea (suspeita de hanseníase neural 
pura): encaminhamento para neuro e 
realização de exames. 
o Paucibacilar (PB): Casos com até 5 (cinco) 
lesões de pele. 
o Multibacilar (MB): Casos com mais de 5 
(cinco) lesões de pele. 
Exame baciloscópico (0 a 6): A baciloscopia de 
pele (esfregaço intradérmico) deve ser utilizada 
como exame complementar para a classificação 
dos casos em PB ou MB. 
o Positivo: MB independentemente do 
número de lesões. 
Ana Elisa A. G. 
o Negativo: não exclui o diagnóstico da 
hanseníase e também não classifica 
obrigatoriamente o doente como PB; 
Exame histopatológico: Indicado como apoio na 
elucidação diagnóstica e em pesquisas. 
 
 
Tratamento 
o Feito pelo SUS. 
o Poliquimioterapia (PQT): provoca a morte do 
bacilo e evita a evolução da doença. 
o A alta por cura é dada após a administração 
do número de doses preconizado pelo 
esquema terapêutico, dentro do prazo 
recomendado. 
o Em caso de dor: prednisona. 
 
 
 
 
Doença de Chagas 
 
 
Vetor: protozóario Trypanosoma cruzi (T. cruzi). 
o É um triatomínio que se apresenta como 
flagelado no sangue periférico e flúidos 
biológicos, e não flagelado (amastigota) nos 
tecidos infectados, tanto de animais como de 
seres humanos. 
 
Insetos hematófagos domésticos e silvestres, da 
subfamllia Triatominae (Hemiptera, familia 
Reduviidae), sendo conhecidos como "barbeiro", 
"chupão", "procotó" ou "bicudo". Machos e 
fêmeas, se adaptam em domicilio e peridomicilio 
(galinheiros, chiqueiros, restos de madeira, 
tijolos). 
 
Reservatório: animais silvestres como quatis, 
gambás e tatus que se aproximam do 
peridomicílio. Em zonas rurais (casas de pau a 
pique, galinheiro, chiqueiro, currais, depósitos 
etc). 
o Alguns animais podem ser infectados, mas 
não apresentam parasiternia suficiente para 
funcionarem como reservatórios, podendo 
os cães servir como sentinela da infecção na 
região. 
 
 
Ana Elisa A. G. 
Período de incubação 
o Vetorial: 4 a 15 dias. 
o Oral: 2 a 11 dias. 
o Sangue e homoderivados: 30 a 112 dias. 
 
Epidemiologia 
 
Além da inoculação do parasita a partir da picada 
dos triatomineos, verifica-se a emergência de 
surtos de transmissão por via oral como a 
principal forma de transmissão em regiões com 
controle de transmissão intra e peridomiciliar. 
 
É considerada uma endemia urbana, em 
consequência da migração de grandes 
contingentes populacionais da região rural para 
áreas urbanas. 
 
De 2000 a 2013, 1.574 casos agudos foram 
registrados, 90% na Região Norte, dos quais 
68,7% associados à ingestão de bebidas e 
alimentos contaminados e 7% à transmissão 
vetorial. 
 
Transmissão 
 
o Vetorial: por meio das excretas dos 
triatomíneos. Ao picar o hospedeiro, em geral 
defecam após o repasto, eliminando as 
formas metaciclicas infectantes, que 
penetram pelo orifíio da picada ou por 
solução de continuidade deixada pelo ato de 
coçar. 
 
o Oral: ingestão de alimentos ou bebidas (caldo 
cana, açaí, bacaba, sucos) contaminados ou 
pela secreção de marsupiais contendo 
elevada concentração de parasita. Ao 
contato com sangue da mãe por meio de 
fissura mamilar. 
 
o Transfusão de sangue e hemoderivados 
 
o Vertical: mãe para o feto, principalmente no 
3° mês de gestação e no parto. 
 
o Transplante de órgãos: pelo menos dois 
métodos de triagem de elevada sensibilidade. 
 
o Acidentes perfurocortantes: trabalho com 
animais infectados em laboratório, e, menos 
comumente, na manipulação de material 
contaminado de pacientes. 
 
Fisiopatologia 
 
Tripomastigotas inoculadas por escarificação ou 
por contaminação oral -> células do hospedeiro 
-> diferenciam-se em formas amastigotas 
intracelulares que se multiplicam 
->tripomastigotas -> ruptura celular -> 
tripomastigotas vão para circulação sanguínea -> 
órgãos e tecidos 
 
o 10 dias após infecção: ativação policlonal de 
linfócitos T e B. 
 
Fase Aguda: IgG-2, IL-2, IF-gama e TNF alfa -> 
ativação de macrófagos e secreção de produtos 
intermediários do nitrogênio (controle da 
replicação do parasita). 
o Menor resposta linfoproliferativa e 
citotóxica, hipersensibilidade tardia a 
antígenos ubiquitários e do parita. 
o Pode-se encontrar infiltrado inflamatório 
no tecido por conta da reação de 
hipersensibilidade tardia por CD4. 
 
Pós fase aguda: parasitemia baixa, persistência 
do parasita nos tecidos, mesmo sem tratamento. 
Pode evoluir para crônica (cardíaca, digestiva ou 
ambas). 
 
Fase crônica: parasita nos tecidos cardíacos -> 
infiltrado inflamatório -> miocardiopatia com 
alteração do sistema de condução e ritmo -> 
fibrose e insuficiência cardíaca. 
 
Ana Elisa A. G. 
 
 
Manifestações Clínicas 
 
o Febre: 38 a 39°C 
o Cefaleia, mialgia, vômitos, artralgia, anorexia 
e prostração. 
o Chagoma de inoculação: local da picada, 
caracterizado por edema unilateral na 
pálpebra superior e inferior, não doloroso, 
avermelhado a rosa. 
o Adenomegalia regional ou generalizada, 
hepato e esplenomegalia, exantema cutâneo 
e edema não inflamatório localizado ou 
generalizado e não associado à insuficiência 
cardíaca, insuficiência renal ou 
hipotireoidismo. 
o Ocorre em 5 a 10% dos casos, principalmente 
em lactentes e idosos, com miocardite e 
meningoencefalite, e pode causar o óbito do 
paciente. Pode ocorrer intensa desnervação 
dos plexos mioentéricos. 
o Oral: pode haver hemorragia digestiva, sendo 
frequente o exantema. Pode-se assemelhar à 
febre tifoide ou toxoplasmose- forma 
tifoídica com exantema maculopapular, 
petequial ou mesmo eritema nodoso. 
o Em alguns surtos de transmissão oral, ocorre 
miocardite, pericardite com derrame 
pericárdico (hidropericárdio), seguidos de 
tamponamento cardíaco são importantes 
causas de morbidade e mortalidade e devem 
ser precocemente diagnosticados para evitar 
o óbito do paciente. 
 
 
 
Diagnóstico 
 
o Leucograma: linfocitose com linfócitos 
atípicos. 
o Microscopia direta no sangue periférico ou 
líquidos biológicos (padrão ouro) 
o Histopatologia: ninhos de amastigotas no 
infiltrado inflamatório agudo nos tecidos. 
Miocardio e encefalites as vezes mais 
sensíveis do que o sangue periférico. 
o Para a confirmação de um caso agudo por 
anticorpos: 
o PCR (não diferencia fase aguda da crônica). 
o IgM anti-T. cruzi: são necessárias duas 
coletas com intervalo de 21 dias, com 
demonstração de soroconvcrsão de ausência 
para presença de anticorpos ou aumento de 
mais de. 
o Recomenda-se realizar a pesquisa do parasita 
no recém-nascido nos primeiros 10 dias de 
vida, por métodos diretos ou indiretos. 
Apesar de não ser comercializada, a prova de 
PCR tem-se revelado mais sensível para o 
diagnóstico do que provas parasitológicas. 
o Se der negativo e ainda apresentar sintomas 
de doença congênita, recomenda-se repetir 
as provas sorológicas aos 9 meses de idade. 
o Em casos de alta parasitemia na mãe, 
decorrente da presença de doença de Chagas 
aguda ou coinfecção T.cruzí+HIV, recomenda-
se a pesquisa do parasita até 2 meses após o 
nascimento (exames parasitológicos diretos, 
xenodiagnóstico e hemocultura) e, caso 
negativa, realizar as provas sorológicas após 
9 meses de vida da criança. 
Ana Elisa A. G. 
o Eletrocardiograma, radio da área cardíaca, 
ecocardiograma: alterações de ritmo 
(arritmias atriais e supraventriculares ou 
extrassístoles ventriculares), distúrbios de 
condução (bloqueio atrioventricular (BAV), 
bloqueio de ramos direito ou da divisão 
anterossuperior) e outras alterações de baixa 
voltagem de QRS, alterações de Te aumento 
de intervalo PR. 
 
 
 
Tratamento 
 
Benzonidazol 
o Adultos: 5-10mg/kg/dia 
o Crianças: 5-10mg/kg/dia 
o Lactentes: 10mg/kg/ 
 
Nifurtimox 
o Adultos: 8-10mg/kg/dia 
o Crianças: 15mg/kg/dia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Elisa A. G. 
Problema 3 
Fechamento 1
 
Referências 
o Clínica médica da USP, 7° v, 2° edição, 2016. 
o Guia de Vigilância em Saúde, 4° edição, MS, 
2019. 
o A importância dos animais peçonhentos, 
UFRB. 
 
 Animais venenosos, peçonhentos e 
não peçonhentos 
 
Animais peçonhentos: possuem glândulas de 
veneno que se comunicam com dentes, ou 
ferrões, ou aguilhões, por onde o veneno passa 
ativamente, ou seja, possuem um mecanismo 
qualquer que os permite injetar seu veneno no 
organismo de outro animal. Ex: serpentes, 
aranhas, escorpiões, abelhas, arraias. 
 
Animais venenosos: produzem as substâncias 
tóxicas (veneno), mas não possuem um aparelho 
inoculador (dentes, ferrões) provocando 
envenenamento passivo por contato (taturana), 
por compressão (sapo) ou por ingestão (peixe 
baiacu). 
 
Acidentes Ofídicos 
 
 
São causados por animais peçonhentos. 
 
Peçonhentas tem olho em fenda, capta melhor a 
iluminação. 
 
Epidemiologia 
 
Os acidentes ofídicos ocorreram, na maioria, na 
zona rural (7 9%), em indivíduos do sexo 
masculino (76%). Na faixa etária de 20 a 49 anos 
(50%), com local de inoculação do veneno na 
região distal dos membros inferiores (pé, 
tornozelo, perna, joelho -73%) e com ligação à 
atividade laboral do acidentado (55%). 
Na América do Sul, assim como no Brasil, as 
serpentes do género Botlrrops são responsáveis 
por cerca de 90% dos envenenamentos ofídicos. 
 
No Brasil, são registradas 38122 espécies de 
serpentes, das quais (16%) são consideradas 
peçonhentas local de inoculação do veneno, o 
acidente elapídico apresentou particular 
frequência de registros na região das mãos (38%) 
e abaixo do joelho (51%). 
 
Os acidentes por serpentes peçonhentas foram 
mais frequentes nos meses de janeiro a abril 
(42%), com a ocorrência do botrópico 
prioritariamente nas regiões Norte (38%) e 
Sudeste (24%). Do crotálico nas regiões Sudeste 
(39%) e Nordeste (30%). Do elapidico nas regiões 
Nordeste (49%) e Sudeste (21%) e do laquético na 
região Norte (93%). 
 
No Brasil, a baixa utilização dos chamados 
equipamentos de proteção individual (EPI). Seja 
por falta de recursos para sua aquisição e/ou 
manutenção, seja pelo desconforto causado 
sobretudo pelo calor, contribui certamente para 
este agravo. 
Pelo fato de serem animais com alto grau de 
sedentarismo caracterizados por baixa demanda 
energética, ampla resistência ao jejum 
prolongado15 que pode, com frequência, se 
estender a vários meses 
 
Ademais, pelo menos nos gêneros Bothrops e 
Alcheris. uma notável camuflagem e/ou 
comportamento críptico podem ser verificados. 
Contrariamente, todas as serpentes do gênero 
Micnirus e Leptomicr11rus são aposemáticas 
(Micnims albicinctlls pode ser a única exceção), ou 
seja, seu corpo de cor avermelhada com anéis 
negros, brancos ou amarelados, ou corpo negro 
(cm espécies amazônicas) com anéis brancos, 
vermelhos ou alaranjados, "alerta" os 
antagonistas ou predadores contra o perigo 
potencial de serem envenenados. 
Além do comportamento fossório (viver 
enterrada), não dar bote e da baixa mobilidade 
de suas presas, o aposematismo é apontado 
como um importante fator, referente ao baixo 
Ana Elisa A. G. 
número de acidentes ocasionados por esses 
gêneros. 
 
Apenas as famílias Viperidae (jararacas, cascavéis 
e surucucu) e Elapidae (corais verdadeiras) 
congregam as espécies consideradas 
"peçonhentas'', sendo, portanto, as serpentes 
de importância clinica 
 
 
Botrópico 
 
 
Causado por serpentes dos gêneros Bothrops e 
Bothrocophias (jararaca, jararacuçu, urutu, 
cruzeira, caissaca). É o de maior importância e 
distribuição dentre os acidentes ofídicos no 
Brasil. 
 
Aparência: fosseta loreal e cauda sem nenhum 
diferencial morfológico em comparação aos 
outros representantes da familia. 
 
Apenas sobrevivem em áreas naturais 
relativamente preservadas (p. ex., Bothrops 
bilineatus, Botlirops jararaausu e B. taeniarus), em 
geral, acometem os que adentram as matas ou 
seus remanescentes (palmiteiros, castanheiros, 
madeireiros, extratores de látex, caçadores), ou 
vivem no mosaico entre a área natural e a cultura 
agrícola (p. ex., bananicultura e cacauicultura). 
 
Mecanismos de ação do veneno 
 
Venenos: mistura complexa de componentes 
altamente tóxicos. 
 
Apresentam uma série de funções adaptativas: 
imobilizar, paralisar, matar e liquefazer a presa". 
Também têm papel na dissuasão de 
competidores e na defesa contra predadores. 
 
Atividade proteolítica ou "inflamatória aguda 
local" 
 
São exemplos metaloproteinases e, com menor 
importância, fosfolipase A2, peptídios que agem 
sobre o sistema calicreína-cinina, aminas 
biogênicas do tipo histamina, esterases, 
proteases e lectinas. Há grande quantidade de 
isoformas dessas famílias de toxinas. 
Estas frações têm também atividades indiretas, 
induzindo ou liberando potentes autacoides, 
como bradicinina, prostaglandinas, lcucotricnos e 
prostaciclinas, que atuam de maneira complexa e 
inter-relacionada. 
Desencadeia a formação de trombos na 
microvasculatura, com consequente hipóxia, 
agravamento do edema e necrose tecidual. A 
atividade hemorrágica pode ampliar o quadro 
inflamatório, por meio da sua atividade sobre o 
fator de necrose tumoral (FNT) pré-formado, 
liberando a citocina ativa que tem potente 
atividade inflamatória. 
 
Atividade Coagulante 
O veneno botrópico possui capacidade de ativar 
fatores de coagulação sanguínea, ocasionando 
consumo de fibrinogênio e formação de fibrina 
intravascular, induzindo com frequência à 
incoagulabilidade sanguinea. 
Possui isolada ou simultaneamente substâncias 
capazes de ativar fibrinogênio, protrombinae 
fator X. 
São descritos fatores com atividadesobre a 
agregação e a aglutinação plaquetária, levando à 
trombocitopenia que pode ocorrer nas prime.iras 
horas do envenenamento e, eventualmente, 
persistir por dias. 
 
Atividade hemorrágica 
A hemorragia é atribuída, fundamentalmente, a 
componentes específicos, denominados 
hemorraginas, metaloproteinases que contêm 
zinco e são comuns na família Viperidae. As 
hemorraginas podem romper a integridade do 
endotélio vascular e têm atividade desintegrina. 
Degradam vários componentes da matriz 
extracelular, como colágeno tipo 4, fibronectina 
e laminina. Além disso, são potentes inibidoras da 
agregação plaquetária. Têm como possíveis 
mecanismos de ação a digestão enzimática da 
lâmina basal da microvasculatura e a ruptura 
completa das células endoteliais ou formação de 
gaps. As clivagens específicas, em pontos chave, 
desencadeariam mecanismos endógenos 
amplificadores e, atualmente, há evidência de 
ataque proteolítico à lâmina basal vascular. 
Ana Elisa A. G. 
Ocorrem três mecanismos causais para a 
hemorragia: 
1) Ação do veneno sobre a coagulação. 
2) Sobre o endotélio degradando a matriz 
proteica. 
3) A ação desintegrina sobre plaquetas. 
 
Quadro clinico 
Local 
O sangramento no sítio de inoculação do veneno 
é observado com frequência, porém, sua 
presença nem sempre indica comprometimento 
sistêmico. 
o O edema, inicialmente circunscrito, pode 
estender-se a todo o membro em até 24 
horas. 
o Linfadenomegalia regional com gânglios 
aumentados e dolorosos, podendo instalar-se 
equimose no trajeto dos vasos que drenam a 
região. 
o Após 24 horas do acidente podem surgir, no 
local da picada, equimose progressiva, bolhas 
em quantidade e proporções variáveis, com 
conteúdo seroso, hemorrágico, necrótico ou 
mesmo purulento. 
 
Sistêmico 
Coagulopatia de consumo, resultando em 
alteração dos testes de coagulação. 
Choque é raro mas é precoce. Está relacionada à 
quantidade de veneno inoculada na vítima. 
 
Complicações locais 
Abscesso, necrose e síndrome compartimental, 
estando, muitas vezes, associadas a intervenções 
como torniquete sucção, incisão local e uso de 
substâncias tópicas contaminadas. 
Os fenômenos flogísticos causados pelo 
envenenamento podem dificultar a avaliação da 
presença concomitante de infecção. 
Síndrome compartimental: complicação rara que 
ocorre, cm geral, nas primeiras 24 horas após a 
picada e requer rápida intervenção. Ocorre o 
aumento da pressão dentro de um 
compartimento fechado, por onde transcorrem 
músculos, Nervos e vasos, podendo 
comprometer a circulação sanguínea regional e 
resultar em anormalidades da função 
neuromuscular. Dor desproporcional ao edema, 
paresia e até paralisia dos músculos do 
compartimento, acentuação da dor à extensão 
passiva dos músculos envolvidos e hipoestesia, 
que pode evoluir para anestesia por 
comprometimento dos nervos que cursam 
através do compartimento, além de aumento 
acentuado da tensão à palpação dos envoltórios 
compartimentais. 
 
Exames laboratoriais 
Testes de coagulação 
1. Tempo de coagulação (TC): é o teste mais 
importante, devendo ser realizado sempre que 
houver suspeita de acidente ofídico. O achado de 
TC prolongado ou incoagulável, mesmo na 
ausência de alterações locais evidentes ou outras 
manifestações sistêmicas, indica 
envenenamento e necessidade de administração 
de antiveneno. 
2. Tempo de protrombina (TP), tempo de 
tromboplastina parcial ativado (TIPA) e tempo de 
trombina (TT), dosagens de fibrinogênio, 
produtos de degradação do fibrinogênio/fibrina 
(PDF) e D-dímeros: as alterações na 
coagulabilidade sanguínea têm valor diagnóstico, 
mas não devem ser utilizadas como critério de 
gravidade nos acidentes. 
3. Hemograma: podem ser observadas anemia 
discreta, leucocitose com neutrofilia e 
trombocitopenia na fase inicial. 
4. Bioqulmica: ureia, creatinina e eletrólitos 
encontram-se alterados nos pacientes que 
evoluem com comprometimento renal. 
Creatinoquinase (CPK), desidrogenase lática 
(DHL) e aspartato aminotransferase (AST) 
podem estar elevadas em pacientes com 
processo. 
 
Tratamento 
Especflico 
A administração do soro heterólogo deve ser 
feita o mais precocemente possível, por via 
intravenosa, em solução diluída em soro 
fisiológico ou glicosado. 
As doses a serem aplicadas variam de acordo 
com a gravidade presumida. 
O controle da eficácia do soro antibotrópico deve 
ser realizado pela determinação do TC 12 e 24 
horas após o término da soroterapia. Se, 
decorridas as 12 horas, o TC permanecer 
Ana Elisa A. G. 
incoagulável (acima de 30 minutos) ou se após 24 
horas não estiver normalizado, recomenda-se 
dose adicional de duas ampolas de soro 
antibotrópico. 
 
Geral 
Antibioticoterapia 
o Heparina e reposição de fatores de 
coagulação: a hepatina não neutraliza os 
efeitos do veneno botrópico sobre a 
coagulação. Portanto, não deve se r 
administrada com intuito de corrigir os 
distúrbios de coagulação decorrente do 
envenenamento. Da mesma forma, a 
reposição de fatores de coagulação (p. 
ex., plasma fresco) não se justifica, pois 
com a adição dos fatores de coagulação, 
que são substratos para o veneno, haverá 
aumento dos níveis de produtos de 
degradação, que também são 
anticoagulantes. 
o Debridarnento cirúrgico: a presença de 
veneno no conteúdo de bolhas tem sido 
observada, sendo recomendável a 
aspiração do liquido dessas coleções, em 
condições de quedas de antissepsia. A 
necrose deve ser debridada quando a 
área necrótica estiver delimitada. 
Dependendo da sua extensão, pode ser 
necessário enxerto de pele e, mais 
raramente, amputação. 
o Fasciotomia: a descompressão cirúrgica 
(fasciotomia) deve ser realizada em todas 
as fáscias limitantes da expansão do 
compartimento. Sua indicação em 
situações em que não haja manifestações 
evidentes de síndrome compartimental 
determina riscos decorrentes da 
coagulopatia, presente com frequência 
considerável nesses acidentes. 
 
Crotálico 
 
 
Ocasionado por serpentes do gênero Crotalus 
(cascavel). No país é representado apenas pela 
espécie Crotalus durissus. O gênero Crotalus -
cascavel, boicininga, maracamboia, apresenta 
guizo do chocalho, caracteristicamente, na cauda. 
De modo geral, habita áreas abertas, em locais 
secos e quentes, sendo os campos e cerrados seu 
habitat típico. 
 
No domínio da Mata Atlântica nordestina, as 
cascavéis podem ser excepcionalmente 
encontradas muito próximas ao mar, como é o 
caso de Salvador e nas proximidades da cidade 
de Salvador e formações abertas (p. ex., savanas 
amazônicas) da região amazónica. Há apenas 
uma espécie no país (Crotalus durissus) com 6 
subespécies com distinção problemática. 
 
Com cinco subespécies, as serpentes do gênero 
Crotalus distribuem-se de maneira irregular pelo 
país, de modo que varia a frequência com que os 
acidentes são registrados. 
A atividade miotóxica do veneno crotálico foi 
relata· da pela primeira vez em 1980 em 
pacientes com envenenamento, nos quais foram 
encontrados niveis séricos elevados de CPK 
(creatinofosfoquinase), DHL 
(desidrogenaselática) e aldolase. 
 
Ações do veneno 
O veneno crotálico é uma mistura complexa de 
proteínas e polipeptídios. 
 
Ação hemolítica 
Em decorrência da atividade miotóxica do 
veneno há liberação de mioglobina para a 
circulação e posterior excreção urinária, 
escurecendo a urina e resultando teste de 
benzidina positivo, e considerando a inexistência 
de sinais indiretos que acompanhem a hemólise, 
como icterícia e anemia nos pacientes com 
envenenamento crotálico, foi questionada a 
existência de hemólise intravascular nos 
acidentes humanos. 
 
Ação neurotóxica 
Produzida pela crotoxina, também o 
componente responsável pela alta toxicidade do 
veneno, uma neurotoxina pré-sináptica que atua 
nas terminações nervosas motoras, inibindo a 
liberação de acetilcolina pelos impulsos nervosos. 
Esta inibição é a principal responsável pelo 
bloqueio neuromuscular e, portanto, pelas 
paralisias motoras, inclusive respiratórias, 
observadasnos animais. 
 
Ana Elisa A. G. 
Ação miotóxica 
Tem sido atribuída à crotoxina e mesmo à 
crotamina a capacidade de produzir lesões 
morfológicas em pontos distantes do local de 
inoculação do veneno. 
 
Ação coagulante 
Ocasionada pela presença de componente tipo 
trombina A, com propriedades semelhantes às 
encontradas no gênero Bothrops e capacidade 
de prolongar o tempo de coagulação (TC) ou 
mesmo tornar o sangue incoagulável. 
Nesse processo, há consumo de fibrinogênio, 
que é transformado em fibrina, podendo levar à 
afibrinogencmia. Os distúrbios da coagulação são 
encontrados em aproximadamente 40% dos 
acidentes humanos. 
 
Quadro clínico 
Local 
As marcas das presas podem ser encontradas 
com edema e eritema discretos ou sem qualquer 
alteração local. Manobras como cortes, 
escarificações, sucção ou garroteamento podem 
provocar edema acentuado e lesões cutâneas 
mais graves, levando a infecções. Não há dor, ou 
se existe, é de baixa intensidade. Há queixa de 
parestesia que pode estar restrita à região da 
picada ou assumir um caráter regional. 
 
Sistêmicas 
Sintomas gerais como mal-estar, naúseas, 
cefaleia, prostração e sonolência podem aparecer 
precocemente. Vômitos, certo grau de agitação e 
variações da pressão arterial costumam 
acompanhar o estado de tensão emocional que, 
em geral, está presente· 
As manifestações clinicas decorrentes da 
atividade neurotóxica do veneno apresentam-se 
nas primeiras 6 horas, geralmente nas 3 primeiras 
horas após a picada. 
A fácie miastênica permite o diagnóstico clinico 
do envenenamento. Há ptose palpebral, simétrica 
ou não, e flacidez da musculatura da face. A 
tentativa de abertura da fenda palpebral exige 
inclinação posterior da cabeça e contração da 
musculatura da fronte, enrugando a testa. Tal 
aspecto, associado à flacidez dos músculos 
mímicos, o que geralmente mantém a boca 
entreaberta, torna a fisionomia sugestiva de 
individuo alcoolizado, daí o nome popular de 
"cara de bêbado" atribuído a esses pacientes. 
Há oftalmoplegia e dificuldades à acomodação, 
com queixas de visão turva ou de diplopia. Pode 
haver midríase, mesmo unilateral. 
Queixas menos frequentes, como dificuldade de 
deglutição, modificações no olfato e no paladar, 
podem ocorrer. As alterações descritas 
evidenciam o comprometimento dos I, IV e VI 
pares de nervos cranianos e, apesar de serem 
assustadoras para os pacientes, regridem 
totalmente 3 ou 4 dias apôs o tratamento. 
A mialgia, se não for queixa espontânea, aparece 
à compressão de massas musculares. 
o O escurecimento da urina pela mioglobinúria é 
a manifestação única mais evidente e 
resistência da rabdomiólise e também da 
gravidade do envenenamento. No início, a 
urina pode estar clara e assim permanecer, ou 
tornar-se avermelhada e progressivamente 
marrom com o passar do tempo, traduzindo 
a eliminação de quantidades variáveis de 
mioglobina oriunda do tecido muscular 
esquelético. Mesmo quando a urina é clara, se 
for realizado processo de concentração, a 
mioglobina será identificada. 
 
Tratamento 
Tratamento local 
Como não há efeito inflamatório, não há 
recomendações especificas para o local da 
picada. Recomenda-se lavar com água e sabão 
ou soro fisiológico, sem provocar traumatismos 
locais, na tentativa de extrair parte do veneno. 
 
Tratamento específico 
Soro anticrotálico (SAC) por via venosa, sem 
necessidade de diluição, em gotejamento 
contínuo, sob estreita vigilância da equipe 
médica. A dose do SAC deve atender aos critérios 
de classificação da gravidade 
 
Laquético 
 
 
Serpentes do gênero Lachesis (surucucu-pico-de-
jaca, surucucu-defogo, surucutinga). No país é 
causado somente pela espécie Lachesis muta. 
Ana Elisa A. G. 
Podendo atingir até 4 metros de comprimento, 
são as maiores serpentes peçonhentas da 
América Latina. 
As últimas escamas da cauda em forma de 
"espinhos" (escamas eriçadas). Melhor 
observáveis em indivíduos adultos e de grande 
porte, são características. 
Têm hábitos predominantemente noturnos e 
distribuem-se em florestas tropicais primárias, 
sendo encontradas, no Brasil, na Floresta 
Amazônica e em áreas restritas da Mata 
Atlântica. Lacresis muta é a única espécie que 
ocorre no Brasil. Culturas de cacau (Meobroma 
cacao). É descrito para o sul do estado da Bahia. 
Um acidente incomum, mesmo nas florestas 
tropicais úmidas da região Amazónica e da Mata 
Atlântica, onde essa serpente é encontrada em 
nosso país. A Lad1esis é a serpente peçonhenta 
de maior com suprimento na América Latina. 
 
Mecanismos de ação do veneno 
O veneno laquético apresenta atividades 
fisiopatológicas semelhantes às do veneno 
botrópico, ação inflamatória aguda local, 
coagulante, hemorrágica e neurotóicica. 
Relatada, ainda, atividade cininogenase no 
veneno de L mula que poderia explicar, em parte, 
algumas alterações clínicas denominadas 
neurotóxicas. Também é descrita atividade tipo 
trombina, isolada inicialmente porque foi 
posteriormente sequenciada, sendo confirmada 
sua similaridade com a giroicina crotálica. 
 
Quadro Clínico 
Quadro hematológico 
As manifestações hemorrágicas limitam -se ao 
local da picada na maioria dos casos. Entretanto, 
sangramento no local de venopunção, 
equimoses, epistaxes, gengivorragia, hematúria e 
sangramento digestivo têm sido descritos em 
alguns casos. 
Quadro neurotóxico 
Instalação precoce de hipotensão arterial. 
Concomitantemente, descreve-se sudorese, 
náuseas e vómitos, cólicas abdominais, diarreia e 
bradicardia. A intensificação destas alterações 
pode levar a choque, bradicardia grave e óbito. 
Complicações sistêmicas 
São semelhantes às descritas nos acidentes 
botrópicos, ou seja, insuficiência renal aguda, 
hemorragia grave, choque e septicemia. 
 
Exames laboratoriais 
A presença de uma fração com atividade tipo 
trombina ocasiona consumo de fibrinogênio, 
com formação de fibrina instável e fibrinólise 
secundária de rápida instalação. 
 
Deste modo, indica-se a realização do tempo de 
coagulação (TC), teste importante tanto para 
auxiliar no diagnóstico, como para controle da 
terapêutica. O coagulograma pode evidenciar 
tempo de protrombina (TP) e tempo de 
tromboplastina parcial ativada (TTPA) alterados. 
Observa-se também elevação dos produtos da 
degradação do fibrinogênio/fibrina (PDF) e D-
dímcros, com diminuição dos nlveis de alfa-2-
antiplasmina. 
 
Tratamento 
Especifico 
A gravidade de um acidente laquético é avaliada 
segundo os sinais locais e pela intensidade das 
manifestações vagais (bradicardia, hipotensão 
arterial, diarreia). Classificado como moderado ou 
grave, sendo preconizada pelo Ministério da Saúde a 
administração de 10 a 20 ampolas de soro 
antilaquético ou antibotrópico-laquético por via 
intravenosa. Foi demonstrado experimentalmente 
que o soro antibotrópico não neutraliza a atividade 
coagulante. 
Geral 
Pacientes que apresentam alterações compatíveis 
com manifestações neurotóxicas devem ser tratados 
de acordo com a manifestação clinica apresentada; na 
presença de bradicardia com instabilidade 
hemodinâmica, está indicado sulfato de atropina. 
Pacientes com hipotensão e/ou choque devem ser 
tratados com hidratação vigorosa e, se necessário, 
drogas vasoativas. O tratamento para as 
complicações locais não difere do descrito para o 
acidente botrópico: necrose deve ser abordada 
cirurgicamente quando necessário; infecção 
secundária com antibioticoterapia; e síndrome 
compartimentai com fasciotomia. Nos pacientes que 
evoluem com insuficiência renal aguda, deve ser 
avaliada a indicação de diálise. 
 
 
Ana Elisa A. G. 
 
Elapídico 
 
As serpentes pertencentes à familia Elapidae, 
existentes nas Américas, são conhecidas 
popularmente no Brasil como as corais verdadeiras. 
São responsáveis por menos de 1 % dos acidentes 
causados por serpentes peçonhentas no Brasil. 
 
Mecanismos de ação 
Açao neurotóxica 
As neurotoxinas elapidicas são proteínas básicas de 
baixo peso molecular e apresentam rápida difusão 
pelos tecidos. Todosos elapídios brasileiros 
apresentam neurotoxinas pós-sinápticas que têm 
grande afinidade com os sítios receptores de 
acetilcolina na placa motora terminal com efeitos 
semelhantes aos do curare. 
 
Quadro clínico e Diagnóstico 
No local da picada, o paciente pode referir dor e 
parestesia. Edema leve pode ser observado, mas não 
há equimose. Em virtude da rápida absorção do 
veneno, mas também podem ocorrer somente horas 
após o acidente. 
A ptose palpebral, geralmente bilateral, é o primeiro 
sinal de neurotoxicidade associada ou não à turvação 
visual, que pode evoluir para diplopia. Oftalmoplegia, 
anisocoria, paralisia da musculatura velopalatina, da 
mastigação, da deglutição, sialorreia e diminuição do 
reflexo do vómito também podem ser observados, 
com frequência variável. Em raros casos, tem-se 
observado diminuição generalizada da força 
muscular, que pode progressivamente acometer a 
musculatura intercostal e diafragmática, com 
consequente comprometimento da mecânica 
respiratória, evoluindo para apneia. 
 
Tratamento 
Especifico (ver Soroterapia) 
O esquema de dose proposto indica a utilização de 
ampolas de soro antielapidico, considerando todos os 
acidentes deste grupo como potencialmente graves. 
Nos pacientes com insuficiência respiratória aguda, 
tem sido recomendada a utilização de 
anticolinesterásicos, do tipo neostigmina, na 
tentativa de reverter os fenômenos neuroparaliticos, 
na dose de O, OS mg/kg em crianças e uma ampola 
(O, S mg) no adulto, por via endovenosa. Esta deve 
ser precedida da injeção de 0,6 mg de atropina EV, 
para prevenir os efeitos muscarínicos da acetilcolina, 
principalmente a bradicardia e a hipersccreção. Em 
geral, a resposta é rápida, com melhora evidente do 
quadro em poucos minutos. Neste caso, recomenda-
se dose de manutenção de O, OS a 0,1 mg/kg EV a 
cada 4 horas, sempre precedida da administração de 
atropina. Dependendo da resposta do paciente, pode 
haver espaçamento maior entre as doses, até que 
ocorra a recuperação. Nos casos de insuficiência 
respiratória, também deve ser instituída a ventilação 
mecânica. 
 
Medidas iniciais e soroterapia nos 
acidentes ofídicos 
 
1. Manter o paciente em repouso. 
2. Proceder à limpe-a do local picado; não está 
indicado o uso de substâncias tópicas. 
3. Se necessário, indicar analgesia e/ou sedação, 
evitando-se drogas de ação depressora do SNC e 
ácido 
aceltilsalicO.ico. 
4. São contraindicadas manobras mecânicas como 
garroteamento, sucção ou incisão da região da 
picada. 
5. Monitorar sinais vitais e volume urinário. 
6. Remover o paciente para um centro de tratamento 
para aplicação do anti veneno. 
 
Os anti venenos ofidicos brasileiros são apresentados 
na forma liquida, em ampolas com 10 mL, contendo 
fração Fab'2 de imunoglobulinas heterólogas, 
digeridas pela pepsina. Mantidos cm geladeira, de 4 a 
8ºC, têm validade de 3 anos. Não devem ser 
congelados. 
Deve-se administrar o soro especifico (antibotrópico, 
anticrotálico, antilaquético, k,, 
antielapídico), pois propicia neutralização do veneno 
inoculado. Usa-se o antiveneno diluído de 1 :5 a 1: 1 O 
em soluções salina ou glicosada, infundido de 30 a 60 
minutos1·1.1o.u'"1". 
O soro antfofídico deve ser aplicado cm dose única, 
por via venosa, tanto para adultos como crianças. A 
dose de soro a ser administrada é definida na 
avaliação da gravidade, na admissão no serviço de 
saúde. Nos raros casos em que o paciente foi 
classificado como leve ou moderado à adesão e 
evoluiu posteriormente com manifestação sistêmica 
definidora de quadro grave, ele deve receber dose 
adicional de soro, compativel com esse quadro. 
 
Acidentes aracnídicos 
Entre os aracnídeos, são considerados de importância 
médica no Brasil os escorpiões do gênero Títyus e as 
Ana Elisa A. G. 
aranhas dos gêneros Loxosceles, Pho11eutria e 
Latrodect11s 
 
Acidente Escorpiônico 
 
Varia de acordo com a faixa etária atingida: é 
maior em crianças, especialmente na faixa etária 
de 1 a 4 anos, na qual alcançou 1 %. Quanto à 
gravidade dos acidentes, a maioria é leve (86,1 %), 
sendo os moderados 12,2% e os graves l ,7%m. 
 
Etiologia e mecanismo de ação do veneno 
Os escorpiões são encontrados em todas as zonas 
tropicais do mundo. Têm hábitos noturnos, 
escondendo-se durante o dia sob pedras e troncos ou 
enterrando-se na areia e no solo de florestas. Em 
áreas urbanas, vivem próximo de habitações em que 
o lixo doméstico e o entulho proporcionam condições 
para seu desenvolvimento. Na extremidade da cauda, 
possuem um ferrão, por meio do qual o veneno é 
inoculado. 
O veneno escorpiônico ativa os canais de sódio, 
promovendo despolarização das terminações 
nervosas sensitivas, motoras e do sistema nervoso 
autônomo, com liberação maciça de 
neurotransmissores adrenérgicos e colinérgicos, 
responsáveis pelas manifestações sistêmicas 
observadas no envenenamento. 
 
Alterações geralmente ocorrem na região da picada. 
Entretanto, alguns pacientes, especialmente crianças, 
podem evoluir com manifestações sistêmicas 
decorrentes da ativação do sistema nervoso 
autônomo, com liberação de mediadores 
adrenérgicos e colinérgicos. 
 
História Clínica 
Imediatamente após a picada o paciente refere dor 
local, de intensidade variável, sensação de parestesia 
local. 
 
Exame Clinico 
Em pacientes que apresentam apenas o quadro local, 
além da dor relatada podem ser observados eritema 
e sudorese na região da picada. Naqueles que 
evoluem com alterações sistêmicas, pode haver 
palidez, sudorese, taquipneia, taquicardia, 
hipertensão arterial, agitação e, em casos mais 
graves, arritmia cardíaca, má perfusão periférica, 
sinais e sintomas de insuficiência cardíaca e de edema 
agudo de pulmão. 
A intensidade e a frequência dos vômitos são um sinal 
premonitóriosensível da gravidade do 
envenenamento. 
 
Exames 
Hemograma: leucocitose com neutrofilia. 
 
Bioquímica: hiperglicemia, hiperamilasemia, 
hipopotassemia; em casos graves, CK.Mb e troponina 
1 podem estar aumentadas. 
 
ECG: arritmias como taquicardia ou bradicardia 
sinusal, extrassistoles ventriculares, alterações 
similares às encontradas no infarto agudo do 
miocárdio, bloqueio de condução atrioventricular ou 
intraventricular. 
 
Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca, 
congestão pulmonar. 
 
Tratamento 
Especifico 
O antiveneno, administrado por via endovenosa, está 
indicado para pacientes com manifestações 
sistêmicas (casos moderados e graves). E as doses 
devem ser de acordo com a gravidade estimada do 
acidente. 
 
Geral 
Para os acidentes que apresentem apenas alterações 
locais (casos leves). Devem ser tomadas medidas 
sintomáticas. Nos casos cm que houver dor intensa, 
recomenda-se utilizar infiltrado local ou bloqueio com 
anestésico, do tipo lidocalna 2%, sem vasoconstritor (2 
a 4 mUdose) que, em caso de recorrência da dor, 
pode ser repetido. Ocasionalmente, faz-se necessária 
a associação de analgésicos opioides (tramado, 
meperidina ou morfina). 
Nos casos em que a dor for de menor intensidade, 
analgésicos como dipirona ou paracetamol e 
compressas mornas no local são suficientes. 
 
Acidentes por aranhas 
 
 
Phoneuttia 
 
Os acidentes em geral ocorrem no manuseio de 
verduras e frutas (especialmente bananas), durante 
limpeza de quintais e jardins e ao calçar, atingindo 
com maior frequência as mãos e os pés. 
 
Ana Elisa A. G. 
Etiologia e mecanismo de ação do veneno 
É conhecida como "aranha armadeira” pois, quando 
ameaçada, assume poda e pode atingir até 15 cm de 
envergadura. Tem hábito noturno, podendo ser 
encontrada debaixo de troncos cados, pilhas de 
madeira, entulhos e em cachos de banana; também 
se esconde dentro de calçados. 
A principal fração tóxica do veneno da Plro11e11tria é a 
phoneutri atoxina 2 (PhTx2). Ela ativa os canais de 
sódio e retarda sua inativação, promovendo a 
despolarização de terminações nervosas sensitivas no 
local da inoculação do veneno e, mais raramente, do 
sistema nervoso autônomo, com liberação de 
neurotransmissores (catecolaminas e acetilcolina) 
relacionados ao quadro sistêmico; também há 
despolarização de fibras musculares esqueléticas. 
 
Quadro clinico 
As manifestações clínicas do foncutrismo são 
semelhantes às descritas para o escorpionismo; o 
quadro pode se apresentar apenas com alterações 
locais na região da picada e, mais raramente, com 
manifestações sistêmicas, em especial quando ocorre 
cm crianças. 
1. História clínica: logo após a picada, há dor local, 
que varia de intensidade. As manifestações 
sistêmicas, quando ocorrem, são precoces. 
2. Exame clinico: além da queixa de dor, o local 
atingido pela picada pode apresentar edema, eritema 
e sudorese. 
Em caso de envenenamento sistémico, são 
observados vômitos, palidez, sudorese, taquipneia, 
taquicardia, cãibras, priapismo, arritmia cardíaca, sinais 
e sintomas de insuficiência cardíaca e edema agudo de 
pulmão. 
Quanto à gravidade, esses acidentes são classificados 
como leve (apenas manifestações locais), moderado 
ou grave, quando si n ais e sintomas sistêmicos estão 
presentes. 
 
Exames complementares 
O diagnóstico é clinico. Em alguns casos com 
manifestações sistêmicas, foram descritas 
leucocitose com neutrofilia, hiperglicemia e acidose 
metabólica. 
 
Acidentes por Loxosceles 
 
Os acidentes por Loxosceles são responsáveis por 
aproximadamente 40% dos acidentes aranedicos no 
Brasil. 
 
Encontrada sob telhas, tijolos e madeiras; no interior 
de domicílios, fica em porões, atrás de móveis e em 
cantos escuros. Não é agressiva e causa acidente 
quando comprimida contra o corpo. 
 
Fisiopatologia 
 
O principal componente do veneno tem atividade 
esfingomielinase-D, que ativa o sistema 
complemento, as células endotelial e epitelial e as 
plaquetas, liberando mediadores inflamatórios 
responsáveis pela lesão cutânea. 
 
O veneno contém ainda enzimas hidrolíticas que 
degradam moléculas constituintes da membrana 
basal. A hemólise é decorrente da ação 
esfingomielinase-0 sobre metaloprotcinases 
endógenas que, ativadas, agem sobre proteínas da 
membrana de hemácias, tornando-as suscetíveis à 
ação do complemento. 
 
Quadro clínico 
 
O loxoscclismo pode se apresentar de duas formas: 
cutânea, quando evolui com lesão na região da 
picada, ou cutâneo, que, associada à lesão 
dermatológica, provoca hemólise intravascular. 
As manifestações cutâneas evoluem gradualmente 
nas primeiras 24 horas do acidente. 
1. História clínica: pelo fato de a picada ser pouco 
dolorosa, em geral ela não é percebida ou valorizada. 
Muitas vezes, os acidentes ocorrem ao dormir ou ao 
vestir roupas, quando há a compressão do animal 
contra o corpo. Quando percebida, a aranha em geral 
é despressada e não apresentada para identificação. 
Os sintomas no local da picada em geral são referidos 
algumas horas após o acidente, em período variável 
de 4 a 8 horas. A região da picada evolui com dor e o 
paciente observa mudança de coloração da pele, que, 
no início, é eritematosa e, posteriormente, pode 
tomar-se equimótica, mesclada com áreas de palide - 
("placa marmórea"). Algumas manifestações 
sistêmicas são relatadas já nas primeiras 24 horas do 
acidente: mal-estar, febre, náuseas e exantema 
cutâneo. Pacientes que evoluem com hemólise 
podem referir alteração na cor da urina 
(hemoglobinúria) e ictercia. 
2. Exame clínico: inicialmente, no ponto de 
inoculação, surge uma pápula branca. Algumas horas 
depois, observa-se. no local da picada, lesão 
equimótica com áreas de palidez, dolorosa à 
palpação, com halo eritematoso; bolhas e/ou 
vesículas podem ser observadas. Algumas lesões se 
apresentam com mais eritema e pouca equimose. 
Posteriormente, a região atingida pode evoluir com 
necrose de extensão e profundidade variável, cuja 
Ana Elisa A. G. 
crosta se delimita por volta da 2° semana do acidente. 
Exantema (morbiliforme ou escarla). 
 
Exames complementares 
1. Forma cutânea: leucocitose com neutrofilia e, nos 
casos em que a lesão for mais profunda, pode-se 
observar aumento sérico de enzimas musculares, 
como CK. 
2. Forma cutâneo-hemotica: dependendo do grau de 
hemólise, observa-se anemia de intensidade variável; 
há leucocitose com neutrofilia, reticulocitose, 
aumento de DHL, bilirrubina total com predomínio de 
bilirrubina indireta e diminuição da haptoglobina livre. 
Alterações da função renal e dos testes de 
coagulação e plaquetopenia podem ocorrer, 
especialmen te quando houve r hemólise maciça 
 
Tratamento 
Tratamento especifico 
Na forma cutânea, o antiveneno (soro antiaracnídico 
ou soro antiloxoscélico) está indicado na fase inicial 
do envenenamento. 
 
Tratamento geral 
1. Corticosteroide: prednisona 1 mglkgldia, na 1 semana 
do acidente (5 a 7 dias). 
2. Analgésico: especialmente na 2 semana, quando o 
quadro álgico for mais intenso. Pode ser administrado 
dipirona ou paracetamol. 
3. Anti-histamínico: para os casos de exantema 
cutâneo pruriginoso. 
4. Antibiótico: apenas quando houver infecção 
secundária, que pode ocorrer na fase de crosta 
necrótica (em geral, a partir do final da 2° semana do 
acidente). 
São indicados antibióticos com espectro para 
microrganismos usuais da flora da pele, como 
cefalexina. 
5. Debridamento cirúrgico: deve ser realizado quando 
a necrose estiver delimitada, o que costuma ocorrer a 
partir do final da 2° semana. Quando houver perda 
tecidual importante, avaliar a necessidade de enxerto 
ou correção de cicatrizes. 
6. Diálise e concentrado de hemácias: podem ser 
necessários na forma hemolltica. 
 
Acidente por Latrodectus 
 
 
Os acidentes são raros no Brasil De 2001 a 2006, 
foram notificados 389 acidentes, 
correspondendo a 0,4% dos acidentes 
arancídicos. Os escassos estudos e relatos sobre 
latrodectismo provêm da região Nordeste. 
 
Etiologia