Alterações gravídicas maternas, ganho de peso materno, PAISM, planejamento familiar

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Objetivos 
1) Descrever as modificações gravídicas locais (vagina, útero, ovários e mama) e nos sistemas específicos 
(sistema cardiocirculatório, sistema endócrino, pele e anexos, sistema esquelético, digestório, respiratório, 
urinário, SNC e sentidos), agrupando-as por trimestre. 
2) Identificar as modificações psicológicas maternas durante o período gestacional. 
3) Descrever a avaliação do ganho de peso gestacional (materno). 
4) Identificar as diretrizes e os objetivos gerais da Política Nacional de Atenção Integral à Saúde da Mulher 
(PAISM). 
5) Caracterizar o Planejamento Familiar, identificando o tipo de assistência e as atividades oferecidas nesse 
programa. 
1. Modificações gravídicas locais e específicas. Referência: Zugaib – Obstetrícia 
Adaptações do organismo materno à gravidez 
O organismo feminino sofre mudanças anatômicas e funcionais durante a gravidez, adaptando-se para a 
presença do feto em desenvolvimento. Essas alterações se dão nas esferas molecular, bioquímica, hormonal, 
celular e tecidual dos mais variados órgãos e sistemas. Por esse motivo, o conhecimento das alterações 
fisiológicas do organismo materno é de importância fundamental para a boa prática obstétrica, de modo 
que seja possível reconhecer os desvios da normalidade. 
Já no início da gestação, a presença de células trofoblásticas no ambiente intrauterino altera a homeostase 
local e em seguida. por meio da produção celular de hormônios e outras substâncias, o funcionamento de 
quase todos os sistemas maternos se adapta à nova condição. 
A placenta é um órgão que aumenta de forma progressiva sua capacidade de produção, em termos de 
quantidade e variedade dessas substâncias. A função da placenta é especialmente endócrina, produzindo 
moléculas muito similares, se não idênticas, aos hormônios gerados por todas as glândulas do organismo. 
A produção de estrógenos e de progestógenos em altos níveis leva, respectivamente, a fenômenos 
angiogênicos e vasodilatadores. 
Além do componente endócrino, a placenta também atua na resposta vascular, por meio da elaboração de 
maior quantidade de prostaciclina, comparativamente à produção de tromboxano, de renina, de 
angiotensina e de hormônios adrenais que agem na quantidade e na composição dos derivados do sangue e 
na reatividade vascular. 
Consequentemente. é possível observar alterações essenciais para a adaptação do organismo materno à 
gravidez, em especial relacionadas aos sistemas circulatório (hematológico e cardiovascular) e endócrino 
(abrangendo também o metabolismo). As manifestações dessas adaptações em outros órgãos e sistemas são 
consideradas modificações do organismo materno à gestação e podem ser classificadas como locais 
(presentes nos órgãos genitais e/ ou sexuais) ou gerais (que surgem nos sistemas digestório, urinário, 
respiratório, nervoso, esquelético e em pele e anexos). 
Modificações locais 
ÚTERO 
As modificações uterinas são as mais pronunciadas, já que é durante a gravidez que o útero exerce 
plenamente sua capacidade funcional e anatômica: participar da formação do concepto e do mecanismo de 
parto. Assim, com o aumento progressivo da capacidade volumétrica e o incremento considerável da 
vascularização, o útero retém o feto durante todo o seu crescimento e desenvolvimento, para finalmente 
servir de força motora para sua expulsão durante o trabalho de parto. Para que todas essas funções sejam 
atingidas conforme as expectativas, torna-se necessário que o útero sofra importantes adaptações. 
 Modificações gravídicas 
Assim como ocorre com outros órgãos genitais, a coloração uterina passa a ser violácea, por causa do 
aumento da vascularização e da vasodilatação venosa. A retenção hídrica do espaço extravascular, por sua 
vez, toma a consistência do útero amolecida, em especial na região de implantação ovular, onde as 
influências mecânicas e humorais são mais diretas e, portanto, mais intensas. A consistência uterina se 
modifica na vigência de contração uterina ou aumento do tônus muscular, o que pode ser notado pela 
palpação abdominal a partir da segunda metade da gravidez. 
As alterações de volume e peso são marcantes, visto que fora do período gestacional o útero normal é um 
órgão compacto, que pesa aproximadamente 60 a 70 g, com capacidade interna de até́ 10 mL e dimensões 
aproximadas de 7 cm de comprimento, 4 a 5 cm de largura e 2 a 3 cm de espessura (1 a 2 cm entre a 
cavidade e a serosa) e, no termo da gestação, apresenta-se como um órgão com peso de 700 a 1.200 g, 
capacidade total de 5 L (até 20 L em determinadas situações) e dimensões de comprimento, largura e 
espessura de aproximadamente 30, 24 e 22 cm, respectivamente. 
Embora retorne a posição, forma e consistência pré-gestacionais após o puerpério, com redução 
significativa de suas dimensões, o útero mantém tamanho pouco maior progressivamente a cada gestação. 
O útero origina-se da fusão dos ductos de Müller e divide-se em porções e camadas. Em relação às camadas 
uterinas, observam-se: 
• Uma mais externa, o peritônio visceral, que recobre o corpo uterino em quase toda sua extensão. 
• Uma mais interna, o endométrio, que sofre reação decidual para se adaptar à presença da placenta e do 
concepto. 
• Uma intermediária e mais espessa, o 
miométrio, que é a camada em que ocorre 
um maior número de modificações para 
que haja aumento da capacidade e do 
volume uterinos. 
O endométrio se modifica com alterações celulares em toda sua extensão, formando a decídua basal, onde 
se implanta o embrião; decídua parietal, presente na porção da cavidade uterina em que não houve 
implantação; decídua reflexa, que envolve o concepto e se funde à parietal com 
16 semanas de gestação, momento a partir do qual o feto ocupa toda a cavidade 
uterina. 
As dimensões, a forma e a posição do útero alteram-se ao longo da gravidez de 
forma sincrônica e progressiva. Assim, nota-se que até 12 semanas o útero é 
um órgão intrapélvico, com forma assimétrica decorrente da implantação 
localizada do embrião (sinal de Piscacek). A partir disso e até 20 semanas de 
gestação, assume a forma esférica e deixa de se localizar exclusivamente na 
região pélvica para se tornar um órgão abdominal. É nesse momento que o peso 
uterino e o amolecimento dos tecidos adjacentes levam-no a ocupar os fórnices 
laterais da vagina (sinal de Noble-Budin). 
Com o contínuo crescimento uterino, a anteversoflexão reduz-se, aliviando os 
sintomas de polaciúria, o que se acompanha de dextrorrotação do útero, fenômeno no qual o útero se desvia 
para a direita e gira, levando a borda esquerda para a região anterior e a direita para a posterior. Justifica-
se a dextrorrotação uterina pela presença do colo sigmoide à esquerda, o que pode levar à estase urinária 
por compressão do ureter ipsilateral e prolongamento da histerotomia para a esquerda nas cesáreas. 
No início da segunda metade da gestação, por conta da hipertrofia das fibras musculares uterinas, pode 
haver comprometimento vascular com isquemia relativa. Assim, o útero sofre fenômeno de conversão, ou 
seja, de mudança de forma para melhor suprimento sanguíneo local, com alongamento dessas fibras. A 
forma esférica do útero se transforma em cilíndrica, por conta do crescimento do concepto, com 
incorporação do istmo à cavidade uterina. Novo momento de isquemia relativa ocorre próximo ao parto, 
quando as fibras musculares atingem sua capacidade máxima de distensão. 
 Miométrio 
O miométrio é composto por fibras musculares, colágeno e matriz extracelular. As fibras colágenas 
correspondem a 40 a 50% dessa composição. As alterações de sua fração solúvel e da matriz extracelular 
causam afastamento das fibras musculares que, simultaneamente à retenção hídrica da embebição gravídica 
sistêmica, justificam as modificações de sua consistência.As fibras musculares do miométrio uterino se modificam substancialmente na gravidez, 
caracterizando-se três tipos de alterações: hiperplasia, hipertrofia e alongamento. 
A hiperplasia ocorre com menor frequência, sendo restrita às primeiras semanas de 
gestação. A hipertrofia é uma modificação mais intensa, aumentando em dez vezes o 
diâmetro da fibra muscular, que passa de 50 a 500 micras. O alongamento ocorre na 
segunda metade da gravidez e se relaciona ao estiramento da cavidade uterina pela 
presença do concepto. 
A disposição das fibras musculares do miométrio se dá de forma a convergir 
dois sistemas de fibras, que se originam de forma circular em torno das tubas 
uterinas e se encontram na região mediana. Esses sistemas envolvem todo o 
útero e se cruzam para formar, entre as fibras de um lado e de outro, ângulos 
mais agudos (quanto mais superiores) ou mais obtusos (quanto mais próximos 
da cérvix). Essa disposição pode ser explicada pela origem embrionária do útero 
proveniente da fusão de dois ductos (de Müller), cujo início ocorre na porção 
mais inferior, o que posteriormente dará origem ao colo uterino. Além disso, a 
ontogênese do útero também justifica a presença do marca-passo das contrações 
uterinas próximo a um dos óstios tubários do órgão, assim como 
a direção do tríplice gradiente descendente. 
O arranjo muscular apresenta outras peculiaridades quando 
observado ao corte transversal. Em sua distribuição, as fibras 
musculares partem de determinado local na espessura do órgão 
e se dirigem para o interior, próximo à cavidade uterina, 
apresentando diferentes comprimentos. 
Esse complexo arranjo das fibras musculares (de fora para dentro e de cima para 
baixo) permite que o útero se distenda e cresça em todas as suas dimensões, 
como uma espiral estirada. 
Da mesma forma, após o parto essa distribuição permite a involução uterina, 
funcionando como ligaduras mecânicas da intensa vascularização local. 
 Vascularização e inervação 
O útero é o órgão em que ocorre o fenômeno de hipervascularização mais 
intenso. O fluxo sanguíneo local, que fora do período gestacional é de 50 
mL/min, chega a valores entre 500 e 700 mL/min. A perfusão uterina é extremamente abundante, com 
surgimento de novos vasos e aumento da capacidade dos já existentes. As principais artérias que participam 
do suprimento sanguíneo do útero são as uterinas (ramos das artérias ilíacas internas) e as ovarianas (ramos 
diretos da aorta, responsáveis por até um terço da perfusão do órgão). No início da gravidez, o útero recebe 
3 a 6% do débito cardíaco; chegando, no termo, a cerca de 12%. Na região ístmica, os ramos das artérias 
uterinas distribuem-se transversalmente ao útero e paralelamente às fibras musculares locais. Por esse 
motivo, a histerotomia segmentar transversa é preferencialmente utilizada, com o intuito de reduzir as 
perdas sanguíneas e, com lesão de menor nº de fibras musculares, proporcionar melhor cicatrização. 
As drenagens venosa e linfática também apresentam maior fluxo, grande número de anastomoses e o 
diâmetro das veias é capaz de equivaler ao de um dedo. O aumento do calibre e da capacidade de distensão 
das veias se deve à redução da quantidade de elastina e da concentração de terminações nervosas 
adrenérgicas em suas paredes. O local de inserção placentária modifica a drenagem venosa: se a placenta 
estiver inserida no corpo ou segmento uterinos, seu retorno venoso será realizado 
em maior parte pela veia uterina ipsilateral, enquanto as placentas fúndicas serão 
drenadas pelas veias ovarianas. 
A transferência de oxigênio e nutrientes da gestante para o produto conceptual 
ocorre entre dois compartimentos vasculares diferentes, mas interligados, que 
sofrem influências diversas, mas têm relação entre si: o compartimento 
uteroplacentário e o fetoplacentário. A elevação dos níveis séricos de estrógeno e 
de progesterona ao longo da gravidez aumenta o fluxo sanguíneo do 
compartimento uteroplacentário por meio da vasodilatação. O compartimento 
fetoplacentário, por sua vez, contribui para esse mesmo mecanismo por meio das ondas de invasão 
trofoblástica, que aumentam o número de vasos fetoplacentários e destroem a camada média das arteríolas 
espiraladas, transformando-as em uteroplacentárias. Observam-se, dessa forma, o aumento do fluxo e a 
redução da resistência das artérias uterinas, o que pode ser verificado na Dopplervelocimetria desses vasos. 
Diversos estudos demonstraram o efeito de outras substâncias sobre o leito vascular uteroplacentário. É 
interessante notar que a refratariedade vascular sistêmica às catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e 
isoxsuprina) não se observa nos vasos uteroplacentários, mais sensíveis à infusão dessas drogas. O oposto 
ocorre em relação à angiotensina, uma vez que os vasos uterinos mostram-se mais refratários que os vasos 
sistêmicos à ação dessa substância na gravidez. 
Determinados eventos, como a presença de contração uterina ou o aumento do tônus miometrial, reduzem 
a perfusão placentária, o que pode provocar a diminuição do aporte de oxigênio para o com- partimento 
fetoplacentário em situações críticas. 
A inervação uterina se dá pelo sistema nervoso autônomo, por meio de fibras aferentes (sensitivas) e 
eferentes (motoras ou secretoras, simpáticas e parassimpáticas). As fibras nervosas aferentes e as sinapses 
eferentes se reúnem em plexos ou gânglios. O mais importante desses gânglios, pela quantidade de fibras 
e localização, é o plexo de Frankenhauser, também denominado plexo uterovaginal, situado posteriormente 
aos ligamentos uterossacros. O plexo de Frankenhauser é responsável pela atividade contrátil involuntária 
das musculaturas uterina, tubária e vaginal. Outras condensações de fibras nervosas de valor essencial são 
os plexos hipogástrico e pélvico e os nervos pré-sacro e pélvico. Além da inervação simpática e 
parassimpática, observa-se determinado automatismo uterino pelas inúmeras experiências de denervação 
local e pelas observações da manutenção e há até melhora do padrão das contrações uterinas em pacientes 
submetidas à anestesia raquidiana. 
 
 Istmo e segmento inferior 
O istmo é a região que, na mulher não grávida, corresponde à porção inferior ao 
corpo uterino e superior à cérvix. Caracteriza-se por endométrio menos espesso 
e limita-se superiormente pelo orifício interno do 
istmo (orifício interno anatômico) e 
inferiormente pelo orifício externo do istmo, que 
coincide com o orifício interno do colo uterino. 
A alteração da consistência do istmo, com 
consequente edema e amolecimento do local, 
coincide com o alongamento da região e, ao toque 
vaginal combinado, é possível notar aumento da anteversoflexão uterina 
(sinal de Hegar), responsável pela polaciúria comum no início da gestação. 
 
 
Durante a gravidez, o istmo, posteriormente transformado em segmento inferior, sofre as mesmas 
modificações de hipertrofia, hiperplasia e alongamento das fibras musculares, aumento do tecido conjuntivo 
e hipervascularização, o que impossibilita diferenciá-lo macroscopicamente do corpo uterino ao fim da 
gestação. 
O istmo se alonga entre 8 e 12 semanas de gestação, para posteriormente incorporar-se ao corpo uterino 
com até 16 semanas, por meio de dilatação do orifício interno anatômico. É nessa ocasião que essa porção 
uterina passa a ser denominada segmento inferior. Com a incororação do istmo ao corpo uterino, encontra-
se dificuldade para definir seu limite superior. Classicamente, esse limite é denominado anel de Bandl, mas 
parâmetros escolhidos como marcadores de sua localização, como a veia circular e o início da regiãode 
descolamento do peritônio visceral, falharam em determiná-la. 
A incorporação do segmento inferior à cavidade uterina contribui para alteração da forma do útero de 
esférica para cilíndrica, marcando o momento de 
finalização do crescimento e desenvolvimento do órgão 
para dar lugar à distensão e ao aumento de sua 
capacidade interna. 
A importância do segmento inferior reside no fato de ser 
o local da maioria das histerotomias realizadas em 
cesáreas transversas e, principalmente, por abrigar a 
apresentação fetal. 
 
 Colo uterino 
O colo uterino é a porção inferior do útero, composto por dois tipos de epitélios e de estrutura formada por 
tecido conjuntivo denso, com elementos musculares e conjuntivos. Caracteriza-se por estrutura cilíndrica, 
cujo interior é ocupado pelo canal cervical com seus respectivos orifcios interno (ou obstétrico) e externo, 
o qual pode ser visualizado ao exame especular de rotina. A endocérvix é formada por epitélio cilíndrico 
glandular que recobre o canal cervical, enquanto a ectocérvix se constitui de epitélio pavimentoso 
estratificado não queratinizado, localizado na porção vaginal do colo. Durante a gravidez, os epitélios do 
colo uterino ficam espessados, passando de 1 a 3 mm para de 3 a 6 mm de espessura. 
O arcabouço estrutural da cérvix, por sua vez, é composto por fibras musculares em muito menor proporção 
do que se encontra no miométrio. Em contrapartida, possui grande quantidade de fibras colágenas e 
elásticas. Essa estrutura densa é responsável pela contenção e pela manutenção do feto e das membranas 
ovulares no interior da cavidade uterina, além de anômala quando existe incompetência cervical. 
Na gestação normal, ocorrem modificações no colo uterino secundárias às alterações hormonais e 
vasculares, embora menos pronunciadas que as alterações uterinas. A presença de ectopia do epitélio 
endocervical e sua exposição ao conteúdo vaginal mais ácido provocam metaplasia escamosa do epitélio 
cilíndrico. É ocorrência comum em situações em que há elevados níveis de progesterona circulante. A 
eversão da mucosa da endocérvix é mais frequente em primíparas, enquanto a exposição do epitélio colunar, 
por causa da dilatação residual do canal cervical, reserva-se como causa comum de metaplasia escamosa 
em multíparas. 
O aumento da vascularização modifica a coloração habitualmente rósea do colo uterino para violácea. 
Ocorre reação decidual em células estromais que, em conjunto com o edema local, confere ao colo uterino 
consistência amolecida. É a partir de 16 semanas de gestação que o amolecimento do colo uterino modifica 
sua consistência, passando de uma consistência semelhante à da cartilagem nasal para uma consistência 
similar à do lábio (regra de Goodell). 
A hipertrofia glandular da endocérvix desencadeia maior produção de muco, espesso e viscoso, 
denominado rolha de Schröeder. Sua cristalização não costuma ocorrer na grávida, apresentando aspecto 
amorfo à microscopia por causa dos altos níveis de progesterona. No entanto, pode eventualmente se 
cristalizar na presença de líquido amniótico. O muco cervical da gestante é rico em imunoglobulinas e 
citocinas, funcionando mecânica e imunologicamente como proteção contra a ascensão de microrganismos. 
Sua eliminação acontece na presença de dilatação de qualquer ordem (prematura ou oportuna, por 
contrações ou regridem mais frequentemente, sobretudo no pós-parto. O aumento da vascularização pode 
ser visualizado à colposcopia e, por isso, cuidados na interpretação do exame colposcópico devem ser 
tomados para evitar conclusões errôneas e resultados falso-positivos. 
Ao fim da gravidez e durante o parto, a cérvix passa por processo de colagenólise e desestruturação do 
tecido conjuntivo, que sustenta o arcabouço do colo uterino, na intenção de prepará-lo para esvaecimento 
e dilatação. Uma série de substâncias participam desse processo, como 
prostaglandinas, ácido hialurônico, enzimas proteolíticas (colagenases e 
elastases), mediadores inflamatórios e água. Esses elementos, 
produzidos por fibroblastos presentes no estroma cervical, promovem 
retenção hídrica local, com afastamento e degradação das fibras de 
elastina e colágeno, além da desestabilização da matriz extracelular com 
aumento das glicosaminoglicanas – componentes glicídicos das 
proteoglicanas presentes na matriz extracelular. 
 
OVÁRIOS 
Os ovários têm importância crucial no início da gravidez, mais especificamente até a sétima semana. É 
nessa etapa que o corpo lúteo, que geralmente se mantém por 2 semanas após a ovulação ou durante a 
segunda metade do ciclo menstrual, transforma-se em corpo lúteo gravídico. Seu crescimento e manutenção 
são assegurados pelos altos níveis de hCG produzidos pelas células trofoblásticas. O principal papel do 
corpo lúteo gravídico é fornecer progesterona em níveis suficientes para a deci- duação do endométrio, com 
consequente nidação do blastocisto, até o momento em que o trofoblasto seja capaz de produzir 
progesterona de forma autônoma e em quantidades adequadas para a manutenção da gestação. O corpo 
lúteo gravídico começa a regredir no primeiro trimestre (por volta de 12 semanas), por conta da redução e 
da estabilização dos níveis circulantes de hCG. 
É possível encontrar reação decidual em focos espar- sos em ambos os ovários. A explicação para tal 
fenômeno se deve à presença de tecido endometrial levado por menstruação retrógrada ou pela presença de 
remanescentes embrionários. A ovulação, o recrutamento e a maturação folicular são processos que ficam 
estagnados durante toda a gravidez e só voltam a ocorrer meses após o parto, a depender do aleitamento 
materno. 
O aumento da vascularização local demonstra plexo vascular ovariano dilatado. A rede venosa local 
apresenta aumento tanto do número como do calibre desses vasos. 
TUBAS UTERINAS E LIGAMENTOS 
As tubas uterinas, que no início da gravidez são pratica- mente perpendiculares ao maior eixo uterino, 
estiram-se por conta do crescimento do útero e por ele são levadas a ocupar posição vertical, paralela ao 
corpo uterino. Ocorre, dessa forma, hipertrofia muscular discreta. A vascularização local é intensa, como 
nos ovários, alterando a cor das tubas, especialmente das fímbrias. A reação de deciduação irregular e 
descontínua é vista na camada interna, com perda do aparelho ciliar dessas células. No puerpério, as tubas 
uterinas apresentam hipotrofia semelhante à encontrada em mulheres após a menopausa, da mesma forma 
que todo o sistema genital feminino, por causa da diminuição dos níveis hormonais. 
Os ligamentos largos e redondos do útero se encontram hipertrofiados e congestos, assim como os 
paramétrios. Dependendo da localização placentária, os ligamentos redondos, assim como os anexos, 
podem se apresentar estirados na face oposta à da inserção da placenta (sinal de Palm). Nas inserções 
placentárias na face anterior do útero, os ligamentos redondos e os anexos estarão voltados para região 
posterior do órgão. De forma análoga, 
nas inserções posteriores, os 
ligamentos e anexos estarão voltados 
para diante do corpo uterino, podendo, 
eventualmente, ser palpados no termo 
em gestantes magras. 
 
 
VAGINA 
A hipervascularização local provoca hiperemia e edema da mucosa vaginal. Já no início da gestação, a 
coloração avermelhada se torna arroxeada pela retenção sanguínea nos vasos venosos (sinal de Kluge). O 
aumento do diâmetro das artérias vaginais permite sentir sua pulsação nos fórnices laterais (sinal de 
Osiander). Ocorre hipertrofia das células musculares, bem como do tecido conjuntivo, o que, em conjunto 
com o acúmulo hídrico,aumenta a espessura e elasticidade da mucosa vaginal. Essas alterações levam à 
redução da rugosidade mucosa e garantem a distensão necessária do órgão para formação do canal de parto 
em momento oportuno. 
Os elevados níveis de progesterona circulante promovem alterações celulares locais similares às do período 
se- cretor do ciclo menstrual, contudo, mais intensas e duradouras. Por esse motivo, o acúmulo de 
glicogênio e a maior descamação celular servem de substrato para proliferação de Lactobacillus 
acidophilus. O consumo do excesso de glicogênio por esses microrganismos gera maior produção de ácido 
láctico, com consequente diminuição do pH da vagina. O pH vaginal, que na gravidez encontra-se em torno 
de 3,5 a 6, tem papel protetor contra infecções bacterianas locais, mas pode predispor a infecções fúngicas. 
Os esfregaços vaginais apresentam células ovoides com núcleo vesicular, típicas da gestação, denominadas 
células naviculares. Essas células representam alterações da camada intermediária, que descama de forma 
abundante, simultaneamente às células superficiais. 
VULVA 
É comum que a pele da raiz das coxas e dos grandes lábios se apresente com manchas hipercrômicas. A 
coloração arroxeada decorrente da hipervascularização local é denominada sinal de Jacquemier-
Chadwick. 
Em gestantes com predisposição, em particular em multíparas, é possível encontrar varizes vulvares, que 
por vezes podem dificultar a realização de episiotomia ou perineo- tomia. A retenção de líquidos no espaço 
extravascular causa edema do vestíbulo vaginal, que funciona como coxim protetor no momento do parto. 
MAMAS 
As modificações das glândulas mamárias são evidentes desde o início da gestação. A gestante se queixa 
com frequência de dor e hipersensibilidade mamária já no primeiro trimestre e costuma apresentar melhora 
com o decorrer da gravidez. A produção hormonal de estrógeno e de progesterona pela placenta e a 
produção de prolactina pela hipófise materna promovem o crescimento e o desenvolvimento mamário 
necessários para o processo de lactação no pós-parto. Com mecanismos de hiperplasia e diferenciação 
celular que essas moléculas modificarão por completo a mama, único órgão que não retorna às suas 
características pré-gravídicas depois de terminado o período puerperal. 
O aumento volumétrico das mamas é observado a partir da sexta semana de gravidez. 
O mamilo se torna mais pigmentado e sensível. A papila se apresenta mais saliente, pois há maior 
capacidade erétil. 
A hiperpigmentação areolar faz com que o mamilo tenha cor acastanhada, com surgimento de coloração 
externa aos limites originais da aréola mais clara que ela, contudo, mais escura que a pele das mamas. 
A esse contorno de limites imprecisos que circunda a aréola dá-se o nome de aréola secundária 
ou sinal de Hunter. 
Há hipertrofia das glândulas sebáceas do mamilo, que formam elevações visíveis, os tubérculos 
de Montgomery. 
A pele das mamas pode apresentar estrias secundárias aos elevados níveis de cortisol 
associados à distensão local. 
A hipervascularização do tecido glandular torna visível a rede venosa sob a pele, 
chamada de rede de Haller. 
A partir da segunda metade da gravidez, é possível visualizar a saída de colostro 
pelas papilas à expressão mamária. 
Parece não haver relação entre o volume pré-gravídico das mamas e sua capacidade de produção láctea. 
Na espécie humana, o desenvolvimento estrutural e funcional das mamas só ocorre por completo após a 
gestação e a lactação. Essa glândula tem papel fundamental na nutrição e na imunidade do recém-nascido, 
com plasticidade ao adaptar a quantidade e a qualidade da produção 
láctea ao número de neonatos e à necessidade de cada recém-nascido de 
acordo com a idade gestacional de nascimento. 
REFERÊNCIA: Obstetrícia Fundamental - Rezende 
Modificações sistêmicas 
• Postura e deambulação 
A postura da mulher grávida se desarranja, precedendo mesmo a 
expansão de volume do útero gestante. Quando, porém, a matriz, 
evadida da pelve, apoia- se à parede abdominal, e as mamas, dilatadas e 
engrandecidas, pesam no tórax, o centro de gravidade se desvia para 
diante. Todo o corpo se joga para trás, compensatoriamente. A atitude 
adotada então é, de modo involuntário, a de quem carrega objeto pesado 
mantendo-o, com as duas mãos, adiante do abdome. 
Estando a mulher gestante de pé é isso bem nítido, pois para manter o 
equilíbrio empina o ventre e surge a lordose da coluna lombar. 
Amplia-se a base do polígono de sustentação, os pés se afastam, as 
espáduas se projetam para trás. 
Grupamentos musculares que ordinariamente não têm função nítida 
ou constante passam a atuar, estirando-se e contraindo-se. Sua fadiga 
responde pelas dores cervicais e lombares, queixa comum. 
A grávida, ao andar, lembra., com seus passos oscilantes, mais curtos, a deambulação dos gansos - marcha 
anserina. A base de sustentação alargada e maiores os ângulos que formam os pés com a linha mediana, 
principalmente à direita, por conta do dextrodesvio uterino, conferem peculiaridades à sua movimentação. 
As articulações apresentam maior mobilidade durante a gestação, notadamente as sacroilíacas e a 
sínfise pubiana. Atribui-se à relaxina, secretada pela placenta, a frouxidão dos ligamentos, especialmente 
a sínfise pubiana, que pode alargar cerca de 4 mm nas primíparas e 4,5 mm nas multíparas. A principal 
resultante dessas modificações é o aumento da capacidade pélvica, favorecendo a disjunção sinfisária e os 
movimentos de nutação do sacro. Essa crescente mobilidade das articulações contribui para transformar a 
postura materna e a sua marcha, como já referidas. 
• Metabolismo 
As alterações no metabolismo materno são necessárias para suprir as exigências suscitadas pelo rápido 
crescimento e desenvolvimento do concepto durante a gravidez. Grandes modificações no metabolismo de 
energia e no acúmulo de gordura têm sido documentadas. 
 Metabolismo glicídico. Na gravidez, as alterações do metabolismo glicídico são notáveis: 
1. Outra estrutura foi ajuntada, o concepto, consumidor de glicose. Assim, a mãe vê-se submetida a 
permanente demanda de glicose. Diante de período prolongado de jejum, o feto continua a extrair glicose 
e aminoácidos da gestante, em taxas idênticas às existentes nos períodos de alimentação. Parasitismo 
verdadeiro. 
2. A fim de prover suprimento ininterrupto de glicose e de aminoácidos para o concepto, a grávida faz 
ajustamentos importantes: não consome mais indiscriminadamente a glicose como antes, e, à medida que 
a prenhez cresce, diminui a sua utilização periférica, mercê da elaboração, pela placenta, de hormônios 
contrainsulares. 
A glicose é transferida rapidamente ao feto, por difusão facilitada, embora pequeno o gradiente de 
concentração (os níveis fetais de glicose são cerca de 20 mg/dl inferiores aos da mãe). 
O consumo contínuo de glicose pelo concepto e seu rápido transporte através da placenta influenciam 
profundamente o metabolismo dos carboidratos na grávida. Em todos os estádios da gestação, depois de 
uma noite de jejum, os níveis de glicemia são 15 a 20 mg/dl inferiores aos sinalados fora da prenhez. 
Nos últimos meses, a prenhez exibe aumento na resistência à insulina, cerca de 40-50% pelo final do 2º 
trimestre. Níveis elevados de lactogênio placentário humano (hPL), progesterona, estrogênios e cortisol 
estão todos implicados no processo. 
Os níveis de hPL acrescem rapidamente no 1º e no 2º trimestre e alcançam o seu máximo nas últimas 4 
semanas da gravidez. O efeito diabetogênico do hPL resulta na mobilização de lipídios na forma de ácidos 
graxos livres. Esses ácidos graxos livres serviriam como fonte de energia, poupando glicose e aminoácidos, 
que estarão disponíveis para o feto. 
No 3º trimestre,após a administração de glicose, observa-se hiperinsulinismo pós-prandial, à conta dos 
fatores contrainsulares já aludidos. O hiperinsulinismo está ausente naquelas pacientes com limitada 
capacidade de elaborar o hormônio e que vão apresentar o diabete gestacional. 
O efeito inibitório da insulina na lipólise está significativamente reduzido durante o 3º trimestre quando 
comparado ao de outras fases do ciclo gestatório. 
Em resumo: a gravidez avançada está caracterizada por mudanças em seu metabolismo, no sentido de 
preservar glicose à custa da utilização dos lipídos. A liberação excessiva de ácidos graxos também contribui 
na redução da utilização da glicose materna. 
 Metabolismo lipídico. Durante a gestação, a mãe tem de adaptar o seu metabolismo para fazer 
frente à contínua demanda fetal de nutrientes através da placenta para suprir o seu desenvolvimento. 
Quantitativamente, a glicose e os aminoácidos são os nutrientes mais abundantes que atravessam a placenta, 
e a dependência do feto a essas substâncias é bem conhecida. Todavia, a placenta é praticamente 
impermeável aos lipídios, exceto aos ácidos graxos livres (AGL) e aos corpos cetônicos. 
Não obstante, alterações marcantes no metabolismo lipídico materno durante a gestação têm importantes 
implicações no crescimento fetal. Duas alterações consistentes no metabolismo materno durante a gestação 
são o acúmulo de lipídios nos tecidos da grávida e a hiperlipidemia gestacional. 
 Metabolismo do tecido adiposo materno. O aumento do peso materno durante a gestação 
corresponde ao crescimento da unidade fetoplacentária e ao acúmulo dos seus próprios tecidos, 
especialmente o relacionado à elevação de lipídios nos depósitos de gordura. Esse fenômeno, comum na 
gravidez humana e de outros animais, ocorre durante os primeiros 2/3 da gestação e é responsável pela 
maior parte do acréscimo de peso materno, excluindo o decorrente do concepto, e parece estar diretamente 
relacionado à hiperfagia, pois desaparece com a restrição alimentar. 
Esse aumento nos depósitos de gordura maternos é especialmente decorrente da lipogênese aumentada; ele 
corresponde à elevação na síntese de ácidos graxos e do glicerídio glicerol, indicando que a formação dos 
triglicerídios está exaltada. 
A tendência de acumular gordura cessa durante o último trimestre da prenhez, quando o metabolismo 
lipídico se transmuda para estado catabólico, em virtude de diversas alterações coincidentes que ocorrem 
no tecido adiposo: a. o aumento da atividade lipogênica diminui rapidamente; b. a atividade lipolítica torna-
se exaltada talvez comandada pelo hPL mercê de sua ação similar à do hormônio do crescimento. 
O aumento da atividade lipolítica do tecido adiposo eleva a liberação de AGL e de glicerol na circulação 
materna, onde eles alcançam grandes concentrações no plasma. A transferência placentária desses dois 
produtos lipolíticos é baixa, e o fígado materno é o principal receptor. Como visto na Figura, após serem 
convertidos no fígado em suas respectivas formas ativas, AGLemacil-CoA e glicerol no glicerol-3-fosfato, 
eles podem ser utilizados para a esterificação, na síntese dos triglicerídios, produção de corpos cetônicos, 
através da utilização do AGL, ou a formação de glicose no que concerne ao glicerol. 
 
No final da gestação, a transferência aumentada de AGL e de glicerol ao fígado em decorrência da lipólise 
nos tecidos adiposos justifica a exaltada esterificação e a subsequente liberação hepática na forma de 
triglicerídios da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL). 
A síntese de corpos cetônicos torna-se altamente incrementada durante o final da gestação sob condições 
de jejum, e o uso desses produtos pelos tecidos maternos reduz o consumo de glicose, que assim fica 
disponível de ser transferida para o feto. No final da gravidez, a gliconeogênese a partir do glicerol está 
aumentada, poupando aquela proveniente dos aminoácidos, que são transportados para o feto. 
Podemos concluir que o feto se beneficia dos produtos finais do metabolismo decorrente da atividade 
lipolítica do tecido adiposo materno. 
Os corpos cetônicos cruzam livremente a placenta e podem ser utilizados como combustível fetal ou mesmo 
como substratos para a síntese de lipídios no cérebro. Finalmente, a atividade lipolítica intensa do tecido 
adiposo durante o final da gestação também favorece os tecidos maternos, pois nesse estágio a utilização 
periférica de glicose está bastante diminuída pela resistência à insulina, e os produtos lipolíticos – 
especialmente AGL e corpos cetônicos - podem ser utilizados como combustíveis alternativos, poupando 
a glicose. 
 - Hiperlipidemia materna: Durante a gravidez normal há aumento constante nos triglicerídios 
plasmáticos e pequeno acréscimo no colesterol. Essa hiperlipidemia corresponde ao enriquecimento 
proporcional de triglicerídios nas frações lipoproteínas, mesmo naquelas que os transportam em baixas 
concentrações, tais como a lipoproteína de baixa densidade (LDL) e a lipoproteína de alta densidade (HDL). 
Mas o maior acúmulo absoluto nos triglicerídios no plasma corresponde ao VLDL. Essas lipoproteínas são 
utilizadas no fígado, e os triglicerídios que elas carregam são derivados do AGL e do glicerol, que também 
são sintetizados no próprio órgão ou o alcançam a partir da circulação, onde são liberados pela lipólise do 
tecido adiposo, que está muito aumentada no final da gestação, como já foi dito. 
A produção acentuada dos triglicerídios VLDL e sua remoção diminuída da circulação em decorrência da 
menor atividade da lipoproteína lipase (LPL) no tecido adiposo são os principais fatores responsáveis pelo 
aumento dos triglicerídios VLDL durante a gestação. 
A abundância de triglicerídios VLDL no plasma materno assim como de outros fatores sumarizados na 
figura abaixo, contribui para o acúmulo de triglicerídios nas outras lipoproteínas. Um desses fatores é o 
aumento da atividade da proteína de transferência do éster de 
colesterol (CETP), que catalisa a transferência de triglicerídios do 
VLDL para as lipoproteínas pobres nesses lipídios, LDL e HDL, 
enquanto a de éster de colesterol ocorre no sentido contrário. 
Outro fator contribuinte para o mesmo efeito é a diminuição da 
atividade da lipase hepática (HL) que também é vista no final da 
gravidez. A HL controla a conversão do HDL no final da gestação. 
 
 - Benefícios da hipertrigliceridemia materna para o feto: Muito embora os triglicerídios não cruzem a 
barreira placentária, o feto se beneficia da hipertrigliceridemia materna: 
1. Sob condições de jejum, o fígado materno mostra aumento da atividade da LPL, tornandose órgão 
receptor de triglicerídios circulantes que são usados como substrato para a síntese de corpos cetônicos e 
esses compostos rapidamente se difundem pela placenta e são utilizados pelo feto. 
2. A presença da atividade da lipase na placenta torna ácidos graxos essenciais provenientes dos 
triglicerídios maternos disponíveis para o feto. A lipase da placenta hidrolisa os triglicerídios matemos, e 
os AGL liberados podem alcançar o feto para serem reconvertidos em triglicerídios. 
3. A indução da LPL nas mamas por volta do parto dirige triglicerídios circulantes para essa glândula 
visando a produção de leite. Por esse mecanismo, ácidos graxos essenciais da dieta materna que circulam 
na forma de triglicerídios podem se tornar disponíveis para o lactente. 
 Ácidos graxos essenciais 
Os ácidos graxos essenciais referem-se a lipídios que não podem ser sintetizados pelo organismo e devem 
provir da alimentação. As duas famílias de ácidos graxos essenciais - ômega-3 e ômega-6 - são requeridas 
para funções fisiológicas, incluindo transporte de oxigênio, armazenamento de energia, papel na 
membrana celular e regulação da inflamação e da proliferação celular. Na gravidez, os ácidos graxos 
essenciais são necessários para o desenvolvimento da unidade fetoplacentária no inícioda gestação, e 
o ácido docosaexanoico (DHA), um tipo de ômega-3 derivado de peixe marinho, é vital para a homeostase 
materna, assim como o desenvolvimento do cérebro e da retina fetal durante todo o 3º trimestre. 
Constituem ácidos graxos essenciais (AGE), como já se referiu, aqueles não sintetizados pelo organismo, 
sendo incorporados pela alimentação: ácido linolênico (ômega-3) e ácido linoleico (ômega-6). Os AGE são 
benéficos para a mãe, prevenindo doenças cardiovasculares, câncer do colo e doenças imunológicas, assim 
como são indispensáveis para o desenvolvimento cerebral e visual do concepto. 
Os ácidos ômega-3 e ômega-6 são precursores dos ácidos graxos polinsaturados de cadeia longa (AGPICL): 
ácido araquidônico, da série ômega-6; ácido eicosapentanoico (BPA) e ácido docosaexanoico (DHA), da 
série ômega-3. 
O feto não tem capacidade de sintetizar os AGPICL através dos seus precursores ômega-3 e ômega-6, sendo 
suas necessidades supridas pela placenta e pelas reservas tissulares da mãe, principalmente do tecido 
adiposo. As principais fontes de ômega-3 são os peixes gordurosos de água fria (salmão, atum), truta, 
sardinha, ostra, mariscos, óleo de linhaça e de canola, nozes e rúcula. A dieta moderna proporciona 7 a 10 
vezes mais ômega-6 do que ômega-3, quando o correto seria 5:1. Os ácidos graxos trans (AGT) são também 
prejudiciais para a saúde, pois inibem a formação dos AGPICL. 
Metabolismo proteico. Mal estudado, a concentração da maioria dos aminoácidos está reduzida na 
gravidez. As proteínas totais, conquanto aumentem em valores absolutos, pela hemodiluição plasmática 
têm suas concentrações diminuídas. As de albumina sofrem redução nítida, enquanto é menor a queda das 
gamaglobulinas. Os teores de alfa e de betaglobulinas e os de fibrinogênio, ao contrário, ascendem. 
Aspetos relacionados às necessidades calóricas, de vitaminas e de sais minerais, na gestação, assim como 
o aumento ponderal da grávida, por serem tópicos de grande importância na assistência pré-natal, lá serão 
analisados. 
Metabolismo hidroeletrolítico. Uma das alterações sistêmicas mais notáveis vistas na gravidez é a 
retenção de líquido (8-10 1), intra e extracelular, mas especialmente responsável pelo aumento do volume 
plasmático. Essa alteração hidroeletrolítica é decisiva para que ocorram outras modificações importantes, 
tais como o aumento do débito cardíaco e o do fluxo plasmático renal. 
Consequência direta do acúmulo do volume plasmático é na interpretação dos exames hematológicos na 
gravidez. O acréscimo do volume plasmático é maior na gravidez gemelar e menor naquela complicada 
pelo crescimento intrauterino restrito (CIR) e pela pré-eclampsia. 
O provável mecanismo para essa adaptação é a 
retenção de sódio, determinada principalmente pela 
maior secreção de aldosterona pela suprarrenal, a 
despeito do efeito natriurético da progesterona. 
Para conservar o sódio, quando a taxa de filtração 
glomerular aumenta em torno de 50% surge na 
gravidez mecanismo compensatório representado 
pelo sistema renina-angiotensina. 
A renina é elaborada pelo aparelho justaglomerular 
renal e age, em última análise, estimulando a 
secreção de aldosterona pelo córtice suprarrenal, via 
angiotensina. A aldosterona é responsável pelo aumento da reabsorção tubular de sódio, preservando a 
homeostase materna. Não seria desarrazoado denominar essa peculiar situação hormonal de 
"hiperaldosteronismo secundário da gravidez''. 
Aceitando -se que o ganho total de peso na prenhez seja em torno de 11 kg, dos quais 70% são de água, 
para manter a isotonicidade tornam-se necessários 25 g de sódio ou 60 g de cloreto de sódio. 
Concluindo, o sódio deverá ser conservado para prover quantidade adicional indispensável à expansão 
tecidual e dos compartimentos líquidos, durante a gestação. 
Na verdade, a concentração de sódio plasmática encontra-se ligeiramente diminuída na gestação, assim 
como a osmolaridade total. A grávida parece aceitar esse nível de osmolaridade, sem elevar a diurese. 
Por outro lado, o limiar de sede na gravidez está alterado de tal sorte que a grávida sente vontade de ingerir 
líquido com nível mais baixo de osmolaridade do que a não grávida. Do mesmo passo, há redução acentuada 
também da pressão oncótica (pressão coloidosmótica), determinada principalmente pela queda na 
concentração de albumina plasmática de cerca de 20% (níveis gravídicos: 2,8-3,7 g/dl). O significado dessa 
alteração é o de que a pressão oncótica é o fator mais relevante para o equilíbrio de Starling, vale dizer, o 
grau de passagem de líquido através dos capilares (inclusive dos capilares glomerulares). Assim, a 
diminuição da pressão oncótica do plasma é responsável pelo aumento da taxa de filtração glomerular renal 
(TFG) observada na gravidez, demais de contribuir para o desenvolvimento do edema periférico, trivial 
mesmo na prenhez normal. 
Em resumo, eis os fatores responsáveis pela retenção de líquido: 
• retenção de sódio; 
• novo nível de osmolaridade; 
• diminuição do limiar da sede; 
• redução da pressão oncótica; 
e as suas consequências: 
• redução na concentração de hemoglobina; 
• queda do hematócrito; 
• diminuição da concentração de albumina; 
• aumento do débito cardíaco; 
• elevação do fluxo plasmático renal; 
• edema periférico. 
Metabolismo do cálcio. O nível de cálcio no soro é rigorosamente regulado e mantido dentro de limites 
normais pelo hormônio da paratireoide ou paratormônio (PTH) e pela vitamina D. 
A vitamina D, na verdade a vitamina D3 [25(OH)D ou 25-hidroxicolecalciferol] pode ser sintetizada na 
pele a partir do deidrocolesterol, sob a influência da radiação ultravioleta solar; a vitamina D pode também 
ser adquirida através da alimentação via sistema gastrintestinal. A vitamina D3 é 25-hidroxilada no fígado 
e 1-hidroxilada no rim. A forma fisiologicamente ativa da vitamina D é a D2 [1,25(OH)p ou l alfa,25-di-
hidroxicolecalciferol] que é responsável pelo aumento da absorção do cálcio no intestino e da reabsorção 
óssea. O PTH é estimulado pela hipocalcemia e 
inibido pela hipercalcemia. O PTH influencia o 
metabolismo do cálcio diretamente pela 
reabsorção óssea e pela formação da vitamina 
D2. 
 Na gravidez. Grande quantidade de cálcio (e de 
fósforo) é transferida contra gradiente de 
concentração da mãe para o feto (transporte 
ativo), com acúmulo de 25-30 g de cálcio no 
termo. 
Para isso a absorção de cálcio no intestino dobra 
na gravidez, consequência também do nível 
duplamente elevado de vitamina D2 de origem 
placentária e materna renal. A vitamina D2 elevada abre os canais de cálcio voltagem-dependentes na 
membrana dos enterócitos e é assim responsável pela maior absorção do elemento. Na verdade, o nível de 
PTH no soro diminui na gestação o que é compensado pelo acréscimo do peptídio relacionado à paratireoide 
(PTHrP) de origem fetal e placentária. O PTHrP elevado na gravidez produzido pela paratireoide fetal e 
pela placenta contribui para o aumento da vitamina D 2, decréscimo da concentração de PTH e regulação 
do transporte transplacentário da mãe para o feto. O transporte de cálcio pelo trofoblasto também depende 
do aumento da concentração da proteína de ligação ao cálcio que atinge máxima concentração no 3º 
trimestre, quando é marcante o crescimento fetal. A calcitonina é um hormônio peptídico de 32 aminoácidos 
elaborado pelas células parafoliculares da tireoide. 
A calcitonina age como antagonista fisiológico de PTH impedindo que o cálcio se eleve acima dos níveis 
normais. 
 Na lactação. Durante a lactação a perda diária de cálcio pelo leite é da ordem de 220-340 mg. Os 
níveis de PTHrP de origem mamária estão significativamente elevados na mulher lactante e são 
responsáveis pela desmineralização do seu esqueleto, por estímulo à reabsorção tubular renal de cálcio e 
por supressão do PTH. 
• Sistema cardiovascular 
O início da gravidez é caracterizadopor vasodilatação periférica, à conta, provavelmente, do aumento do 
óxido nítrico (NO), fator vasoativo, relaxante, elaborado pelo endotélio vascular. O acréscimo significativo 
da frequência cardíaca já pode ser visto na gestação de 5 semanas, e isso contribui para a elevação do débito 
cardíaco (débito cardíaco = volume sistólico X frequência cardíaca). Todavia, a elevação do volume 
sistólico só é observada várias semanas depois, possivelmente com a expansão do volume plasmático. 
A elevação progressiva na frequência cardíaca materna prossegue até o 3º trimestre, quando o acréscimo é 
de 10-15 batimentos por minuto (bpm), se comparado ao ritmo existente fora da gravidez. Há igualmente 
aumento progressivo no volume sistólico durante a primeira metade da gestação devido ao maior volume 
plasmático, como já se disse. Em consequência, o débito cardíaco, que em média era de 51/min antes da 
gravidez, cresce para aproximadamente 71/min em torno de 20 semanas; depois as alterações são menos 
dramáticas. 
Durante o 2º- 3º trimestres o útero grávido impede o retorno venoso do 
coração quando a grávida assume a posição supina. 
Muitas mulheres experimentam, em consequência, a chamada síndrome de 
hipotensão supina, às vezes exibindo até perda de consciência. Adotando o 
decúbito lateral esquerdo, o débito cardíaco é restaurado quase 
automaticamente. 
A despeito do aumento acentuado do volume plasmático e do débito cardíaco, grande parte das grávidas 
exibe redução na pressão arterial, em virtude do decréscimo da resistência vascular periférica. A diminuição 
da pressão diastólica é mais acentuada (10-15 mmHg) do que a da sistólica (5-10 mmHg), que alcançam os 
menores valores com 20 semanas de gestação. Assim, no início da prenhez, há aumento relativo da pressão 
de pulso. Mais tarde, todavia, a pressão diastólica se eleva significativamente e se equipara àquela 
encontrada fora da gravidez. A aferição precisa da pressão diastólica é fundamental para caracterizar o 
estado hipertensivo na gravidez, e a técnica correta é aquela que utiliza como ponto de referência o 
desaparecimento do som (5º som de Korotkoff). 
A pressão venosa, nos membros inferiores, aumenta cerca de 3 vezes em virtude da compressão que o útero 
determina na cava inferior e nas veias pélvicas, ocorrente, em particular, na posição de pé, parada, quando 
maior o aprisionamento de sangue nas pernas e nas coxas. Há, na gravidez, tendência a hipotensão, lipotimia 
ortostática, edema dos membros interiores, varicosidades e hemorroidas. 
Alterações dinâmicas também ocorrem durante o parto, quando cada contração uterina leva à autotransfusão 
de 300-500 ml de sangue de volta para o sistema circulatório. O débito cardíaco aumenta assim 34% durante 
as contrações e 12% no intervalo. 
A resposta simpática à dor e à ansiedade durante o parto causa maior elevação na frequência cardíaca e 
na pressão sanguínea. 
No pós-parto imediato o útero se contrai firmemente, e mais uma vez há autotransfusão sanguínea 
(aproximadamente 300 ml) aumentando o débito cardíaco em 60-80%, seguido pelo rápido declínio para 
valores encontrados antes do parto dentro de 1 hora. Por certo, a partir de 6-8 semanas de pósparto o débito 
cardíaco reassume seus valores não gravídicos. 
Constituem as alterações cardiovasculares mais relevantes: 
• aumento da frequência cardíaca (10 -20%); 
• aumento do volume sistólico (10%); 
• aumento do débito cardíaco (30-50%); 
• diminuição da pressão arterial média (10%); 
• diminuição da resistência periférica (35%). 
• Sistema sanguíneo 
A alteração marcante no volume plasmático observada na gravidez normal causa diluição da maioria dos 
fatores circulantes. De particular interesse é a hemodiluição das hemácias. Embora a produção de 
eritrócitos esteja majorada na gravidez, ela é ofuscada pela elevação do volume plasmático. Assim, os 
índices hematológicos que dependem do volume plasmático tendem a cair: contagem de hemácias, 
hematócrito, concentração de hemoglobina. 
A concentração de hemoglobina se reduz de 13,3 g/dl, valor médio não gravídico, para 11 g/dl, no termo 
da gravidez. Essa alteração ("anemia fisiológica da gravidez") é confundida frequentemente com o 
estado de anemia, mais comumente por deficiência de ferro. A mulher grávida requer maior quantidade 
de ferro alimentar para suprir as suas necessidades e as do concepto, e, na verdade, há aumento na absorção 
desse elemento no intestino. 
As alterações fisiológicas na composição sanguínea tornam difícil o reconhecimento de condições 
anômalas, exigindo, por vezes, extensa investigação laboratorial, v.g., a definição de anemia recomendada 
pelos CDC dos Estados Unidos é o de nível de hemoglobina e de hematócrito abaixo de, respectivamente, 
11 g/dl e 33% no 1º trimestre, 10,5 g/dl e 32% no 2º trimestre e 1 1 g/dl e 33% no 3º trimestre da gestação. 
A quantidade total de ferro no organismo é determinada pela ingesta, perda e armazenamento. 
Existem aproximadamente 2,3 g de ferro total no organismo da mulher. A reserva adicional de ferro durante 
a gestação (cerca de 1 g) supre o aumento do número de hemácias, feto, placenta e a perda antecipada de 
sangue que acompanha o parto vaginal (300-500 ml). Quando há ferro adequado para suprir as 
necessidades, mais de 70% é classificado como ferro funcional, e o restante, como ferro de depósito. Do 
ferro funcional, acima de 80% é encontrado nas hemácias como hemoglobina, e o restante, na mioglobina 
e nas enzimas respiratórias. 
A gravidez impõe solicitações acentuadas no sistema hematológico materno, tendo o ferro expressão 
maior na síntese da hemoglobina. A quantidade desse elemento, de que o feto de termo necessita, é da 
ordem de 300 mg, mais o indispensável para o acréscimo da eritropoiese materna e a prevenção da anemia 
consequente às perdas hemorrágicas do pós-parto. Tendo-se ainda em conta as eliminações excretórias 
normais e a demanda placentária e fetal, calcula-se que as necessidades de ferro, durante toda a gravidez, 
sejam de 1 a 1,3 g. 
A despeito dessa adaptação, mulheres grávidas que não ingerem ferro suplementar têm redução desse 
elemento na medula, assim como do volume globular médio e da ferritina sérica. Por essa razão, é usual a 
utilização de hematínicos profiláticos no pré-natal, notadamente de 
ferro. Todavia, o ferro suplementar é responsável por efeitos adversos, 
desagradáveis, especialmente na gravidez: refluxo e constipação. O 
uso desse ferro suplementar na gestação é controverso. É nossa 
opinião que a suplementação de ferro deva ser buscada na dieta e 
apenas será medicamentosa quando a concentração de hemoglobina 
for inferior a 10 g/dl. 
Durante a gravidez as necessidades de ácido fólico aumentam de 50 µg para 400 µg/dia. A suplementação 
rotineira de ácido fólico também é proposta para prevenir a anemia macrocítica. A depuração renal de ácido 
fólico aumenta substancialmente na gravidez, e a concentração de folato no plasma cai, mas não na mesma 
extensão na hemácia. A suplementação universal de folato na gravidez em mulheres que se alimentam 
normalmente está indicada mas não por essa razão. Há evidências comprovadas de que a suplementação 
de ácido fólico (0,4 mg/dia) por 2 a 3 meses antes da gravidez e nas primeiras 12 semanas reduz a incidência 
de defeitos do tubo neural (DTN) no concepto. 
Ao contrário dos glóbulos vermelhos, os glóbulos brancos têm sua concentração majorada na gestação 
(valor médio de leucócitos no 3º trimestre: 9 mil/mm3) e especialmente no puerpério imediato (20 
mil/mm3). Isso ocorre principalmente pelo aumento dos polimorfonucleares. A concentração de plaquetas 
exibe, por outro lado, pequeno decréscimo (75-320 mil/mm3). Fala-se em plaquetopenia gestacional no 3º 
trimestre com níveis de 80.000 - 150.000 mm3. 
Há igualmente alterações importantes na coagulação sanguínea durante a gravidez normal e nesse 
contexto caracterizadas por estado dehipercoagulabilidade. 
Há aumento significante de diversos fatores de coagulação, notadamente do fibrinogênio, e redução da 
atividade fibrinolítica do plasma. Essas modificações são responsáveis pelo aumento da velocidade de 
sedimentação e pela hemostasia fisiológica ao tempo da separação da placenta no secundamento. 
Na verdade, a contração miometrial é o principal mecanismo de defesa, comprimindo os vasos sanguíneos 
no leito placentário. Quase imediatamente há depósito de fibrina na ferida placentária, com gasto de 5-10% 
de todo o fibrinogênio circulante. 
A grande desvantagem desse mecanismo de ajuste fisiológico de hipercoagulabilidade que impede o 
sangramento patológico do pós-parto é o aumento do risco do tromboembolismo, principal causa de morte 
materna ou obstétrica direta no Reino Unido e nos Estados Unidos. 
A gravidez está associada a acréscimo de 20-200% nos níveis de fibrinogênio e de fatores II, VII, VIII, 
X e XII, enquanto a concentração dos fatores V e IX não se altera. Ao revés, o nível dos anticoagulantes 
endógenos se eleva discretamente [ativador do plasminogênio tipo-tecidual (tPA)], permanecem constantes 
[antitrombina (AT) ou proteína-C] ou significativamente decrescem (proteína S). Por outro lado, há 
aumento de cerca de 3 vezes nos níveis do inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1). Assim, a 
resultante desses efeitos na coagulação na gravidez é promover a formação, extensão e estabilidade do 
coágulo. 
 
Concluindo, eis as principais alterações hematológicas ocorridas na gravidez: 
Diminuição: 
• no número de hemácias; • na concentração de hemoglobina; 
• no hematócrito; • na concentração de folato no plasma. 
Aumento: 
• no número de leucócitos; • na velocidade de sedimentação; 
• na concentração de fibrinogênio. 
 
• Sistema urinário 
 Alterações anatômicas. A vasodilatação que ocorre na gravidez resulta do relaxamento da 
musculatura lisa e é universal. O sistema urinário não foge à regra, e cerca de 80% das mulheres grávidas 
têm dilatação significativa de ambos os ureteres e pelves renais, que se inicia precocemente (10 semanas), 
e por essa razão filiada à atonia decorrente de estímulos hormonais, provavelmente a progesterona. 
Mais tarde, tem também o fator mecânico, pois a dilatação é principalmente observada no lado direito, 
acima do estreito superior, o que ocorre por conta da dextrorrotação normal que apresenta o útero pejado. 
No 3º trimestre cerca de 97%das grávidas mostram alguma evidência de estase ou de hidronefrose. 
O fluxo de urina está retardado e é a maior causa da predisposição à infecção urinária ascendente que têm 
as grávidas. 
A dilatação das pelves/cálices renais e dos ureteres pode persistir por 8-12 semanas pós-parto. 
 Fluxo plasmático renal. Uma consequência da vasodilatação é a redução da pressão arterial; outra, 
o aumento do fluxo sanguíneo. Inúmeros órgãos exibem aumento do fluxo sanguíneos, especialmente útero, 
mamas, pele e rins. Há acentuada elevação no fluxo plasmático renal (FPR) (60-70%), o que leva a marcado 
incremento na taxa de filtração glomerular. A filtração do plasma é de importância fundamental na 
manutenção do equilíbrio hídrico, excreção de produtos do catabolismo e regulação dos nutrientes 
essenciais. 
 Taxa de filtração glomerular renal. A filtração glomerular eleva-se cedo, desde o 2º mês, cerca 
de 50%, permanecendo acrescida até o termo; com 20 semanas de pós-parto está normalizada. A elevação 
da taxa de filtração glomerular renal (TFG) é responsável pelo aumento da depuração de inúmeras 
substâncias sanguíneas. A depuração da creatinina, muito semelhante à filtração glomerular, por ser de fácil 
medida, é comumente utilizada para avaliar a função renal (valor não gravídico: 90-120 ml/min; na prenhez: 
130-160 ml/min). 
Por outro lado, esse aumento na taxa de filtração glomerular determina que maior quantidade de substâncias 
se apresente aos túbulos renais. 
Assim: 
1. As concentrações de ureia e de creatinina (valores não gravídicos, respectivamente, 15-40 mg/dl e 0,6-
1,2 mg/dl) estão diminuídas no plasma (ureia: 10-20 mg/dl; creatinina: 0,73, 0,58 e 0,53 mg/dl, 
respectivamente no 1º, 2º e 3º trimestres). 
2. A glicosuria é fisiológica na gravidez e se deve ao aumento da taxa de filtração glomerular de tal sorte 
a exceder o limite de reabsorção tubular, explicando o aumento dessa substância na urina. Dessa maneira, 
a glicosuria na gravidez não está relacionada a desordens no metabolismo dos carboidratos e não pode ser 
utilizada para o rastreamento do diabete na gravidez. 
3. Igualmente é fisiológica a proteinúria total (particularmente a microalbuminúria) durante a gestação. 
Assim, o limite superior da excreção urinária de proteína se eleva para 300 mg/24horas. 
4. A despeito do enorme aumento do trabalho renal imposto pela prenhez, o volume urinário diário não está 
acrescido. Até 80% de filtração é absorvida nos túbulos proximais. A frequência urinária decorre da 
compressão exercida pelo útero grávido na bexiga. A atonia vesical faz aumentar a capacidade do 
órgão. 
5. Entram em jogo os mecanismos compensatórios (sistema renina-angiotensina) responsáveis pela 
retenção sódica, já sinalados. 
Eis em resumo as alterações renais: 
• aumento no fluxo plasmático renal (60-70%); 
• aumento na taxa de filtração glomerular renal (50%); 
• aumento na depuração de várias substâncias (creatinina); 
• diminuição da concentração plasmática de ureia e de creatinina; 
• glicosuria fisiológica. 
• Sistema respiratório 
A expansão do volume sanguíneo e a vasodilatação da gravidez resultam em hiperemia e edema da 
mucosa do sistema respiratório superior. Essas alterações predispõem a grávida a congestão nasal, 
epistaxe e mesmo alterações da voz. O uso prolongado de descongestionantes deve ser desencorajado 
para o edema nasal fisiológico, pois termina em rinite medicamentosa. Medicação não teratogênica está 
disponível para sintomas intoleráveis. 
Alterações marcantes na caixa torácica e no diafragma caracterizam a gravidez. Com o relaxamento dos 
ligamentos das costelas, o ângulo subcostal aumenta de 68 para 103°. Os diâmetros anteroposterior e 
transverso do tórax aumentam cada um 2 cm, resultando na expansão da circunferência torácica de 5 -7 cm. 
Embora o diafragma se eleve aproximadamente 4cm pelo aumento do útero grávido, sua função não é 
comprometida; na verdade sua excursão está incrementada de 1-2 cm. 
 
 
A complacência da parede torácica, todavia, diminui com o evolver da gestação aumentando o trabalho 
da respiração. 
Estudos radiológicos realizados no início da gravidez já atestam essas alterações anatômicas, muito antes 
que ocorra qualquer pressão mecânica do útero engrandecido. 
Já no 1º trimestre da gestação o volume-minuto, o produto do volume-corrente (tidal volume) pela 
frequência respiratória, aumenta 30-40% refletindo a elevação do volume-corrente, pois a frequência 
respiratória não se altera. A expansão da caixa torácica e o aumento do estímulo respiratório criam o 
volume-corrente elevado. 
 
A progesterona parece desempenhar papel fundamental no estímulo do centro respiratório no 
sistema nervoso central. 
Pela elevação da cúpula do diafragma estão diminuídos o volume de reserva expiratório e o volume residual, 
em cerca de 20%, o que se reflete na capacidade residual funcional, também reduzida em 20%. 
A hiperventilação da gravidez facilita as trocas gasosas nos pulmões. Tanto o p02 no ar alveolar como 
no sangue arterial se elevam. O consumo de oxigênio aumenta de 15-20% para fazer frente à massa 
materno-fetal adicional e ao trabalho cardiorrespiratório da gestação. 
A já referida hiperventilação da gravidez ocasiona alcalose respiratória compensada, com diminuição do 
pC02 a < 30 mmHg, conquanto haja modesto aumento no p02 (101-
104mmHg). A diminuição do pC02 é compensada pelo aumento da 
excreção urinária de bicarbonato, cujaconcentração diminui no plasma; por 
isso o pH arterial não sofre alteração significativa (pH = 7,4), 
caracterizando a alcalose respiratória compensada. 
Cerca de 60-70% das grávidas, sem doença respiratória, experimentam dispneia. Como os sintomas 
começam no 1º ou no 2º trimestre e se estabilizam no 3º, não é provável qualquer papel determinante do 
útero aumentado de tamanho. A dispneia parece decorrer da percepção da paciente à hiperventilação da 
gravidez. 
O exercício acarreta aumento compensatório na frequência respiratória, volume-corrente e consumo de 
oxigênio. Essa resposta adaptativa ao aumento do trabalho respiratório está amortecida na grávida em 
comparação a controles não grávidos. 
Por isso se recomenda reduzir a intensidade do exercício aeróbio na prenhez. Durante o parto, as contrações 
uterinas dolorosas estão acompanhadas por resposta similar, que pode ser atenuada pela administração de 
analgésicos. 
Em decorrência do aumento do consumo de oxigênio materno e da diminuição da capacidade residual 
funcional, grávidas com asma, pneumonia ou outras doenças respiratórias estão mais susceptíveis à 
descompensação rápida. 
A resolução das alterações respiratórias induzidas pela gravidez começa 24-48 horas após o parto e está 
completada com 7 semanas do puerpério. 
Súmula das principais modificações respiratórias: 
 
• A frequência respiratória não se altera. 
• O volume-corrente e o volume-minuto aumentam cerca de 30-40%. 
• A capacidade residual funcional diminui 20%. 
• Hiperventilação fisiológica. 
• Dispneia (em 60-70% das grávidas). 
• Sistema digestivo 
No 1º trimestre é frequente o aparecimento de náuseas e vômitos (50-90% das grávidas), levando, por via-
de-regra, à anorexia, embora número equivalente de mulheres relate melhora no apetite e parcela 
considerável admita "desejos" por certos alimentos. 
A base fisiológica da náusea, habitualmente matinal, é desconhecida, conquanto possa estar relacionada a 
níveis crescentes de gonadotrofina coriônica humana (hCG) e de estrogênios. 
A gengivite, no ciclo gestatório, como fora dele, é consequente ao acúmulo da placa bacteriana na margem 
gengival, e se apresenta com eritema, sangramento e intumescimento da zona afetada, e extremo 
desconforto para a paciente. Quando essas alterações periodontais são muito intensas, podem deflagrar 
parto pré-termo. As gengivas estão comumente edemaciadas, hiperêmicas, e sangram com facilidade. 
Não se provou, contudo, tendência para o aparecimento de cáries dentárias na gestação e nem, tampouco, 
que a hiperêmese gravídica e o vômito matinal, provocando queda no pH bucal, aumentariam o risco de 
cáries. Durante os dois primeiros trimestres há redução na secreção gástrica de ácidos, explicando a 
incidência reduzida de úlcera péptica e a remissão das porventura preexistentes. 
O sistema gastrintestinal (esôfago, estômago, vesícula, intestino) está atônico durante toda a gestação. Os 
fatores determinantes são hormonais, os mesmos que relaxam a musculatura das artérias, veias e ureteres. 
Consequência imediata, a alta incidência de pirose, combinação do relaxamento do esfíncter 
gastroesofagiano ao aumento de pressão intra-abdominal, essa condicionada pela presença do útero 
grávido. A atonia do cólon explica a grande frequência da constipação. O fígado, sem dúvida, tem 
trabalho aumentado na gestação, embora a imensa maioria dos testes de função hepática esteja dentro do 
limite de normalidade. 
• Sistema endócrino 
 Endocrinologia da gravidez. Dentro do útero grávido a unidade decíduo fetoplacentária produz 
quantidade extraordinária de hormônios esteroides, proteicos e neuropeptídios. Essas novas unidades em 
jogo conduzem ao fluxo unidirecional de nutrientes da mãe para o concepto, facultam ambiente favorável 
para o desenvolvimento in útero, crescimento celular e amadurecimento e sinalizam quando o produto está 
pronto para a vida extrauterina. 
Didaticamente, costuma- se dividir a endocrinologia da gravidez em 
duas fases: 
1. Ovariana, corresponde às primeiras 8-9 semanas da prenhez, 
quando o corpo amarelo gravídico, estimulado pela gonadotrofina 
coriônica humana (hCG), é o principal responsável pela secreção 
esteróidea. 
2. Placentária, a partir de 8-9 semanas, quando a placenta se incumbe 
da produção de esteroides, em quantidades crescentes. 
O ovário também elabora a relaxina, peptídio cuja principal função é, juntamente com a progesterona, 
inibir a contratilidade espontânea do útero, o que é útil para a manutenção inicial da gravidez. 
 Secreção endócrina placentária. A placenta humana produz grande quantidade de esteroides - 
progesterona e estrogênio. O lugar da esteroidogênese é o sinciciotrofoblasto. Como a placenta tem 
capacidade muito limitada de sintetizar o colesterol de novo a partir de acetato, o lipídio há de ser suprido 
pelo fígado materno. A placenta humana também está desprovida de 17a-hidroxilase e assim não pode 
converter os esteroides C21 (pregnenolona e progesterona) nos produtos C19 (androgênios) que são 
precursores dos estrogênios. 
 
Dessa maneira, ao contrário das gônadas e das suprarrenais, a placenta é órgão incompleto no que diz 
respeito à elaboração dos esteroides. Para a formação dos estrogênios necessita, fundamentalmente, de 
precursores fetais; para a síntese de progesterona, de substâncias provenientes da mãe. É o conceito da 
unidade fetoplacentária, ou melhor, da unidade materno-fetoplacentária. 
 Progesterona 
O colesterol -LDL materno é ligado a receptor específico no sinciciotrofoblasto, transportado por 
endocitose e hidrolisado em colesterol livre dentro dos lisossomos. No sinciciotrofoblasto o colesterol é 
então convertido em pregnenolona pela enzima mitocondrial 20,22 desmolase. A pregnenolona é a seguir 
transformada em progesterona pela enzima 3-(3-hidroxiesteroide-deidrogenase. A maioria dessa 
progesterona (90%) é secretada na circulação materna e o restante (10%), na circulação fetal. 
Embora a placenta comece a sintetizar progesterona muito no início da gestação, antes de 8-9 semanas, a 
progesterona produzida pelo corpo amarelo gravídico é indispensável para o êxito da implantação e da 
placentação e assim da manutenção da gravidez. Após essa época é a progesterona placentária suficiente 
para manter a gravidez, mesmo na ausência do ovário (transferência luteoplacentária). 
É a progesterona produzida pelo trofoblasto fundamental para a quiescência do miométrio, ao reduzir o 
número de junções comunicantes, existentes entre as células miometriais, indispensáveis para o 
sincronismo da contratilidade uterina, assim como para inibir a síntese de prostaglandinas. 
A produção de progesterona aumenta progressivamente com o evolver da gravidez, alcançado o seu 
máximo (300 mg/dia) poucas semanas antes do parto. 
 Estrogênios 
A produção de estrogênios aumenta dramaticamente durante a gravidez (1.000 vezes), alcançando 
níveis de 80 mg/dia próximo ao termo. A maior quantidade de estrogênio produzida pela placenta é de 
estriol, esteroide fraco encontrado na mulher não grávida como metabolito hepático do estradiol. 
Como a placenta não possui a enzima 17alfa-hidroxilase, não pode sintetizar os esteroides C19 a partir dos 
precursores C21, pregnenolona e progesterona. Por isso a zona fetal da 
suprarrenal do concepto, a partir do colesterol-LDL, sintetiza a 
pregnenolona e por fim o esteroide C19 sulfato de deidroepiandrosterona 
(DHEAS) pela ação da enzima 17a-hidroxilase. O DHEAS uma vez na 
placenta sofre a ação da sulfatase transformando-se em androstenodiona e 
a seguir em estrona, após a ação da enzima aromatase. 
O DHEAS é secretado em grande quantidade pela suprarrenal fetal e 
convertido em sulfato de l6 alfa hidroxideidroepiandrosterona (16a-
OHDHEAS) no fígado do concepto. 
Esses esteroides, DHEAS e 16a-OHDHEAS, são convertidos na placenta 
nos estrogênios, respectivamente, 17-alfa-estradiol (E) e estriol(E3), 
também sob a ação da aromatase. Perto do termo, metade do E2 é derivado 
do DHEAS de origem suprarrenal fetal e metade do DHEAS materno. Por 
outro lado,90% do E3 na placenta se origina do 16a-OHDHEAS fetal e apenas 10% de outras fontes. Como 
os estrogênios, particularmente o estriol, se originam, fundamentalmente de precursor do concepto, esse 
hormônio foi usado no passado como teste de bem-estar fetal. 
Os estrogênios da gravidez determinam a proliferação do sistema ductal mamário e em conjunto com a 
progesterona promovem o desenvolvimento do tecido glandular. Após o parto a subitânea cessação do 
estímulo estrogênio-progesterona possibilita o estabelecimento da lactação. 
O estrogênio parece também promover o crescimento uterino e o aumento do fluxo sanguíneo 
uteroplacentário. 
 Hormônios polipeptídicos 
 Gonadotrofina coriônica humana 
A gonadotrofina coriônica humana (hCG) é uma glicoproteína produzida pela placenta e formada por duas 
subunidades, α e β ligadas por forças iônicas e hidrofóbicas. A subunidade a é idêntica às subunidades a 
dos hormônios glicoproteicos hipofisários: hormônio luteinizante (LH), hormônio folículo-estimulante 
(FSH) e hormônio tireoide-estimulante (TSH). As subunidades β dos hormônios glicoproteicos são únicas 
e conferem a eles as suas propriedades biológicas. 
Além do hCG-intacto, a placenta elabora também o hCG-α-livre e o hCG-β-livre. Os níveis de hCG-β-livre 
no soro são muito baixos ou indetectáveis durante a gravidez. A curva do hCG-α-livre é similar à do 
lactogênio placentário humano (hPL), mas a sua concentração é muito menor (10% ou menos) do que a do 
hCG-intacto. 
Os níveis circulantes do hCG aumentam rapidamente 4 semanas após a implantação, dobram seus valores 
após 2-3 dias, atingem um pico entre 8 e 12 semanas e, depois da queda, se nivelam até o termo. 
A função primária do hCG, biologicamente similar ao LH, é suportar o corpo lúteo no início da 
gravidez. O hCG também é provavelmente responsável pela produção de testosterona no testículo 
fetal, assim como estimula a zona fetal da córtice suprarrenal. 
 Lactogênio placentário humano 
O lactogênio placentário humano (hPL), também denominado somatomamotrofina coriônica humana 
(hCS), é um polipeptídio, membro da família gênica do hormônio do crescimento/prolactina, com 96% de 
homologia com o hormônio de crescimento humano (hCG) e 67% com a prolactina (PRL). A despeito de 
sua homologia ao GH e à PRL, o hPL tem atividade lactogênica e no crescimento muito reduzida, e na 
espécie humana parece se constituir em redundância evolucionária do GH e da PRL. 
O hPL é produzido pelo sinciciotrofoblasto e pode ser detectado no plasma materno com 3 semanas de 
gestação, crescendo sua concentração até o termo, quando atinge níveis de 10-16 µg/ml. É o maior produto 
secretado pela placenta, atingindo a produção de 1 g/dia no termo. 
O hPL pode modular o metabolismo materno e o fetal ao agir no fígado de ambos os organismos, assim 
como em outros tecidos. O hPL funciona como antagonista da insulina, induzindo resistência 
periférica a esse hormônio, e do mesmo passo aumenta a lipólise e a proteólise da mãe, promovendo 
fonte adicional de glicose e de aminoácidos para serem transportados para o feto. 
 Hormônio do crescimento placentário humano e fator de crescimento insulina-like 1 
Durante o 1º trimestre da gravidez o hormônio do crescimento humano (hGH) hipofisário é secretado de 
forma pulsátil. O hormônio do crescimento (GH) placentário humano começa a crescer depois que o 
hipofisário decresce; o GH placentário humano, ao revés do hipofisário, é secretado de forma constante. 
Parece que o GH placentário humano tem como função estimular a produção de fator de crescimento 
insulina-like 1 (IGF-1), que, por sua vez, suprime o hGH hipofisário na 2ª metade da gravidez. O IGF-1 
tem importante papel modulador no crescimento fetal. 
A placenta sintetiza os IGF-1 e -2; o IGF-1 está localizado principalmente no sinciciotrofoblasto. Os IGF 
aumentam o transporte de aminoácidos e de glicose e por isso desempenham papel relevante no crescimento 
fetal. 
 Relaxina 
A relaxina é hormônio peptídio que pertence à família da insulina. É produzida pelo corpo lúteo, placenta, 
decídua. Durante a gravidez toda a relaxina circulante na mãe parece ser originada do corpo lúteo. Entre as 
atividades biológicas da relaxina destacam-se: remodelação do colágeno e amolecimento da cérvice 
materna e do sistema reprodutivo inferior, inibição da contratilidade uterina. Todavia, a relaxina circulante 
não demonstra ser necessária para a manutenção da gravidez ou do parto normal. 
 Hormônios neuropeptídicos 
A placenta humana produz diversos neuropeptídios similares àqueles elaborados pelo hipotálamo. Por 
analogia com o sistema hipotálamo-hipofisário sugere -se que a célula citotrofoblástica corresponda ao 
local da síntese dos neuropeptídios, enquanto o sinciciotrofoblasto elabore o hormônio proteico. 
 Hormônio liberador da gonadotrofina 
Secretado pelo citotrofoblasto, estimula o sincício a produzir hCG e esteroides que por sua vez inibem a 
sua produção por feedback negativo. 
 Hormônio liberador da corticotrofina 
O hormônio liberador da corticotrofina (CRH), um neurormônio hipotalâmico que modula a função 
hipofisária e suprarrenal (eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal), é produzido pela placenta. O CRH 
pode ser detectado no plasma materno com 20 semanas da gestação, os seus níveis aumentam nas fases 
finais da prenhez, com acréscimo rápido nas semanas que precedem o parto. É também relatado que os 
níveis de CRH crescem precocemente na gravidez complicada pelo parto pré-termo. Todos esses dados 
sugerem que o CRH placentário possa estar envolvido no determinismo do parto e que o "relógio 
placentário" controla a duração da gravidez humana. 
 Ativina e inibina 
A ativina e a inibina são membros da superfamília de glicoproteínas do fator de crescimento transformador-
β (TGF-β). 
A placenta sintetiza tanto a inibina como a ativina. O citotrofoblasto sintetiza a subunidade alfa, enquanto 
o sinciciotrofoblasto elabora a subunidade βB. A subunidade βA é sintetizada tanto pelo cito- como pelo 
sinciciotrofoblasto. 
A ativina circula no sangue materno ligada à proteína folistatina. 
A ativina no sangue materno aumenta a sua concentração significativamente após 20 semanas, mas a 
grande elevação ocorre antes do início do parto, de termo ou de pré-termo. Seu papel no início da parturição 
humana por estimulação da produção de prostaglandinas pelas membranas fetais é aventado. A inibina e a 
ativina também exercem funções parácrinas na placenta. Enquanto a inibina susta a estimulação do 
GnRH no sinciciotrofoblasto para a produção de hCG, a ativina potencializa a secreção de hCG GnRH-
estimulada. 
A ativina parece aumentar a liberação de hCG e de progesterona, enquanto a inibina exerce efeito contrário 
sobre esses hormônios. Esses eventos regulatórios parecem ser paralelos àqueles da hipófise, onde a ativina 
promove a liberação do FSH, enquanto a inibina apresenta efeito contrário. 
 Tireoide 
As alterações fisiológicas da gravidez determinam aumento de 40-100% na produção dos hormônios 
tireoidianos para atender as necessidades maternas e fetais. 
Anatomicamente, a tireoide sofre moderado aumento de volume de 10-20% causado por hiperplasia e maior 
vascularidade. Não há bócio, pois esse aumento é fisiológico. 
Iniciando no 1º trimestre e mercê da ação dos 
estrogênios, a principal proteína carreadora – a 
globulina de ligação da tireoxina (TBG), aumenta, 
alcança seu máximo com 20 semanas e depois se 
estabiliza com valores o dobro do basal por toda a 
gravidez. A tireoxina-total (T4 total) cresce 
acentuadamente entre 6 e 9 semanas e se estabiliza 
com 18 semanas. Os níveis de T 4 livre no plasma 
crescem ligeiramente coincidindo com o pico do 
hCG e depois retornam ao normal. 
O hCG, através da sua subunidade